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Eziologia
Le cause pi comuni che portano a disfunzione degli emisf. cerebrali sono:
Ictus ischemico/emorragico;
ESA;
Meningiti/encefaliti;
Squilibri idroelettrolitici (iponatriemia, ipokaliemia ecc.);
Ipoglicemia;
Iperpiressia/Colpo di calore;
Tossici (CO, stupefacenti, encefalopatia uremica).
Le cause pi comuni che portano a disfunzione della sostanza RA sono:
Ematomi epidurali/subdurali;
Emorragie cerebrali;
Tumori;
Ascessi;
Traumi cranici chiusi;
Infarti cerebrali.
Queste cause agiscono aumentando la pressione sovratentoriale determinando anche erniazioni
cerebrali.
Emorragie pontine;
Infarti cerebellari;
Tumori cerebellari ed ascessi cerebellari.
Fisiopatologia
Nella DKA vi un totale squilibrio rappresentato da carenza di insulina/aumento degli
ormoni contro insulari. Questo determina:
IPERGLICEMIA: per ridotta captazione periferica del glucosio ( GLUT4 con alterazione del
met. glucidico in muscoli e tess. adiposo in particolare; glicogenolisi e gluconeogenesi epatica);
DIURESI OSMOTICA ED IPOVOLEMIA: dovuti all'iperglicemia plasmatica che richiama
acqua dalle cellule verso il compartimento plasmatico, determinando disidratazione cellulare. Nel
momento in cui viene superata la soglia renale per il glucosio (180mg/100ml di plasma) avremo
diuresi osmotica con perdita di elettroliti ed ipovolemia fino allo shock ipovolemico;
CHETOACIDI: dovuto all'aumentata lipolisi nel tessuto adiposo (gli ormoni controinsulari
facilitano la lipolisi, a differenza dell'insulina) con NEFA che vengono portati al fegato ed ivi
beta-ossidati in corpi chetonici;
ACIDOSI METABOLICA CON GAP ANIONICO AUMENTATO (>12 mEq/l): nel momento
in cui i bicarbonati plasmatici si esauriscono (perch i corpi chetonici sono ACIDI e vanno
tamponati pertanto da basi come il bicarbonato) avremo l'acidosi metabolica, cui concorre anche
l'aumento di acido lattico dovuto all'ipovolemia. L'acidosi metabolica determina perdita di K+
(perch l'H+ entra nelle cellule tramite scambio con il K+) con il risultato di: ipotensione arteriosa,
depressione cerebrale e coma. Avremo come compenso un'iperventilazione, per stimolo del centro
respiratorio bulbare.
Valutazione clinica
Tenendo presente quanto detto in generale sul coma (rapidit dell'anamnesi! ABC! Accesso venoso!
GSC! Valutazione neurologica!), le manifestazione cliniche saranno correlate alle tre principali
alterazioni metaboliche (iperglicemia, ipervolemia, acidosi).
Il pz, prima di entrare in coma, potr lamentare astenia, poliuria, nausea, vomito. All'EO il pz. si
presenta polipnoico con cute e mucose asciutte. Man mano che la situazione peggiora, avremo
rallentamento psico-motorio, sopore fino al coma vero e proprio. Il pz. in coma si presenta
tachicardico, ipoteso, lingua asciutta. Caratteristico il respiro, con inspirazione profonda e
rumorosa, a cui segue una breve apnea inspiratoria, quindi una espirazione breve e gemente, infine
una pausa post-espiratoria decisamente prolungata (respiro di Kussmaul, tipico di tutti gli stati di
acidosi ed indice di grave acidemia con pH 7,1). L'alito possiede un caratteristico odore fruttato
(dovuto alla presenza dell'acetone) e pu essere avvertito prima che il pz. vada in coma.