Ginecologia de la Adolescencia (Algunos aspectos)

GINECOLOGA DE LA ADOLESCENCIA
(Algunos aspectos)

Fisiologa
Pubertad precoz
Pubertad tarda
Trastornos menstruales en la adolescencia
Dismenorrea primaria
Anticoncepcin
Embarazo en la adolescencia
Patologa mamaria
Neoplasias ginecolgicas

Fisiologa
1.- Conceptos de pubertad femenina
Entendemos por pubertad la etapa de transicin entre la infancia y la edad adulta de
madurez sexual en que se realizan los cambios morfolgicos y funcionales del
organismo que conducen al inicio de la fertilidad. La adquisicin de esta capacidad de
engendrar se conoce con el nombre de nubilidad. Las principales modificaciones,
entre los cambios globales corporales que en esta poca se registran, se podran
resumir en: 1. reactivacin del sistema liberador de gonadotropinas hipofisarias
inhibido desde la vida intrauterina, 2. incremento en la velocidad del crecimiento seo,
3. maduracin del aparato genital y 4. desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios. A ellas deben aadirse los relevantes cambios en la esfera psquica, que
se traducen en notables cambios en el comportamiento social. Todo el perodo en que
se realiza el conjunto de cambios rnorfolgicos y psicolgicos suele conocerse como
adolescencia, y dentro de la misma podran distinguirse tres etapas:
I. Prepuberal: en que se inician los cambios en la morfologa.
II. Puberal (o pubertad propiamente dicha): en que se completa la maduracin del
aparato genital.
III. Postpuberal: en que acaba el desarrollo somtico y psicosexual.
Muchos autores prefieren no distinguir entre pubertad y adolescencia considerando
ambos trminos como sinnimos.
En cuanto a la cronologa de la pubertad, transcurre en las mujeres aproximadamente
entre los 10 y los 16 aos, y en ellas existe un marcador que es la aparicin de la
primera regla o menarquia. De la misma manera que la menstruacin es el sntoma
ms objetivo del ciclo femenino, la menarquia lo es de la pubertad femenina. En el
ltimo siglo ha habido una tendencia al adelanto de la pubertad, objetivado por el
adelanto de la menarquia, que se ha cifrado en unos 2 3 meses por cada 10 aos
en los ltimos 100 150 aos. Se conoce este hecho como "tendencia secular" del

adelanto de la pubertad (1).

En realidad el patrn de la pubertad y, por ende de la menarquia, est influenciado por
muy diversos factores entre los que fundamentalmente podemos sealar: los factores
genticos, la salud individual, la alimentacin, el estado socioeconmico y la actividad
corporal.
Es evidente la influencia de los factores raciales y hereditarios familiares, como las de
las enfermedades crnicas o epidemias. Por otra parte se conoce bien que en poca
de guerras o de hambre, la menarquia se retrasa. Asimismo el excesivo ejercicio
retarda la aparicin de la menstruacin de la misma forma que la obesidad moderada
se asocia con pubertad ms temprana. Por todo ello, no es de extraar que en los
ltimos aos exista una estabilizacin de la cronologa de la pubertad con detencin
de la sealada tendencia al adelanto, sobre todo en pases bien desarrollados y en
clases socioeconmicas elevadas. Las primeras menstruaciones en nuestro medio se
sitan alrededor de los 12,5-13 aos.
2.- Endocrinologa de la pubertad femenina
La pubertad representa un escaln de importancia cualitativa en el proceso de
desarrollo desde la vida fetal a la madurez sexual. En la vida intrauterina se produce,
en etapa temprana del desarrollo embrionario, una emigracin desde las placas
olfatorias al hipotlamo de las neuronas secretoras de GnRH, pero slo hacia la
semana 16 establecen conexin con el sistema capilar portal hipotlamo-hipofisario.
Hacia la mitad de la gestacin se puede comprobar la existencia de secrecin pulstil
de GnRH, lo que entraa secrecin de gonadotropinas, siendo muestra de la
maduracin del eje hipotlamo-hipofisario. Ahora bien, los ovarios no funcionan
autnomamente ni bajo la accin hipofisaria, estando todo el aparato genital sometido
a la influencia de los esteroides placentarios. Al final del embarazo, al par que
disminuye la liberacin de gonadotropinas, se desarrollan receptores esteroideos en el
hipotlamo, lo que puede interpretarse como el establecimiento de una
retroalimentacin negativa a los estrgenos circulantes. En la etapa postnatal se asiste
a una secrecin aumentada de FSH y LH, con cierta elevacin del estradiol circulante.
Pero en muy pocos meses se produce un incremento de la inhibicin del generador
pulstil de GnRH, es decir, del gonadostato hipotalmico, porque el hipotlamo
adquiere una sensibilidad extraordinaria al sistema de retroalimentacin de los
estrgenos. Durante toda la infancia la secrecin de GnRH funciona dbilmente, con
pulsos de baja amplitud y escasa frecuencia. Circulan pequeas cantidades de
estrgenos, pero su capacidad de inhibicin hipotalmica por medio del "feed-back"
negativo es extraordinariamente alta, alcanzando su mximo hacia los 4 aos y
prolongndose hasta los 9 (2). La causa es desconocida, aunque se atribuye a una
accin ejercida por centros superiores del sistema nervioso central, tal vez con
intervencin de la glndula pineal y secrecin de la melatonina. Al acercarse la
pubertad se produce una disminucin de las influencias inhibidoras del SNC.
Responde esencialmente a la maduracin del propio hipotlamo activada por
modificaciones de las reas adyacentes del cerebro, con intervencin probable de
diversas hormonas y mediadores qumicos hipotalmicos. Simultneamente, la
sensibilidad del sistema de retroalimentacin a los esteroides sexuales se hace menor.
Sin que aumente la concentracin de estrgenos propia de la etapa prepuberal de la
infancia, se produce una mayor liberacin de gonadotropinas, y progresivamente se ir
modificando el patrn hasta alcanzar el modelo adulto. Comienza por haber un
incremento de los pulsos de liberacin de LH durante el sueo, que progresivamente
se harn ms frecuentes hasta la aparicin de escasos pulsos diurnos. La FSH, que
en la infancia se encuentra en cantidades apenas detectables, empieza a elevarse
hacia los 9 aos. En cualquier caso los niveles de LH y de FSH y su patrn de
secrecin tardarn algn tiempo en lograr la ovulacin. Slo al final de la pubertad se
alcanzarn los picos mesocclicos que rigen la ovulacin. Es necesario que antes el
ovario sea capaz de liberar cantidades grandes de estrgenos, as como que las
clulas hipofisarias tengan suficientes reservas de gonadotropinas para que el

mecanismo de retroalimentacin funcione de forma eficaz.

3.- Fenmenos principales de la pubertad
Gonadarquia: Define el inicio del desarrollo funcional de los ovarios. Las
gonadotropinas aumentan el tamao de las gnadas, estimulan los cambios
estructurales que determinan la formacin de folculos y activan su secrecin
estrognica. sta a su vez ejerce su capacidad de retroalimentacin negativa sobre
hipotlamo e hipfisis. En los nios de ambos sexos circulan pequeas cantidades de
estrgenos que se incrementan fuertemente hacia los 10-11 aos. En las nias se
acenta cada vez ms el aumento hasta alcanzar el patrn tipo menstrual.
Adrenarquia: La secrecin por las suprarrenales de los andrgenos
dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S)
precede a la pubertad, comenzando a elevarse varios aos antes del ascenso de las
gonadotropinas, incluso a partir de los 6 aos, sin que se conozca a ciencia cierta qu
mecanismos lo controlan. A la adrenarquia se atribuyen ciertos cambios caractersticos
de la pubertad: comienzo del desarrollo del vello pubiano (pubarquia), piel grasa, olor
corporal, pelo axilar, acn. De todas formas se estima que se trata de un fenmeno no
imprescindible de la pubertad, pues pacientes tratadas por enfermedad de Addison
experimentan una pubertad normal, porque probablemente los andrgenos ovricos
son capaces de desarrollar eventualmente acciones similares a los de las
suprarrenales.
Telarquia o desarrollo mamario: El inicio del crecimiento de la mama es casi
siempre el fenmeno clnico que ms precozmente se reconoce en la pubertad.
Menarquia o primera regla: En un momento dado los estrgenos segregados por el
ovario sern suficientes para producir una proliferacin del endometrio que, por
fenmenos espordicos de depravacin hormonal, conducirn a la descamacin
endometrial con hemorragia menstrual cclica, ms o menos irregular. Slo cuando el
pico de LH sea capaz de producir una ovulacin los ciclos comenzarn a ser
regulares. En los dos primeros aos despus de la menarquia los ciclos suelen ser
anovuladores en una proporcin que oscila, segn las estadsticas, entre un 55 y un
90%. Despus de 5 aos slo un 20% continan siendo anovuladores.
4.- Cambios fsicos en la pubertad
Crecimiento
Se produce en la pubertad un claro aumento de la velocidad de crecimiento. Es el
llamado "estirn". En ello intervienen los estrgenos que facilitan la liberacin de la
hormona de crecimiento (GH) y tambin el aumento de la concentracin plasmtica de
los factores de crecimiento IGF-1 e IGFBP-3. Con este "estirn" las chicas
incrementan su talla unos 25 cm y los chicos unos 28 cm. El inicio del estirn se
produce unos dos aos ms tarde en los varones. La mxima velocidad de crecimiento
se alcanza en las mujeres cuando ya se han producido otros cambios corporales
(estadio III (B3P3) de TANNER), aproximadamente 1,3 aos despus de la menarquia.
A partir de sta el crecimiento se enlentece y rara vez superar los 5 cm, pero puede
haber un perodo algo mayor de crecimiento si la menarquia es temprana, mientras
que en casos de menarquia tarda el crecimiento posterior es prcticamente nulo.
Estos hechos se explican bien por el efecto de los estrgenos sobre el crecimiento
seo, ya que tienen accin directa sobre los condroblastos y osteoblastos de las
snfisis epifisarias determinando su fusin y con ello el cese del crecimiento
longitudinal.
En conjunto, la talla definitiva de una mujer depende de factores genticos y, a partir
de la altura de los padres, corregida por sexos, pueden determinarse los percentiles

del crecimiento esperado para una nia, lo que se llama la altura diana (3).
Cambios corporales
Al comienzo de la pubertad se incremento la masa muscular. Mientras en las chicas el
mximo incremento coincide con la poca de la menarquia para decaer francamente
despus, en los varones persistir el aumento durante toda la pubertad. Ello marca
bien el diferente aspecto en tamao y complexin de ambos sexos. En los ltimos
estadios de la pubertad es notable el incremento de grasa en las mujeres, con su
especial distribucin femenina que contribuye al redondeamiento de la figura. La grasa
juega un papel importante en el metabolismo de los esteroides sexuales sujetos a
fenmenos de transformacin perifrico. Ello tendr importancia en el establecimiento
de la menarquia, y se ha sugerido que sta se alcanza cuando el peso corporal llega a
un punto crtico evaluado en unos 48 Kg, aunque naturalmente ello est sujeto a
variaciones personales y a determinadas proporciones entre la grasa total y su
distribucin.
Genitales externos
En directa relacin con los cambios de todo el aparato genital, son visibles los
experimentados por los genitales externos. Se caracterizan sobre todo por el aumento
de los labios menores y el engrosamiento de los labios mayores, con un cambio
general de orientacin de la vulva.
Caracteres sexuales secundarios
Los principales caracteres secundarios cuya aparicin caracteriza la pubertad
femenina son el crecimiento de la mama y la aparicin del vello pubiano. El desarrollo
de la mama es habitualmente el primer signo femenino del despertar de la pubertad.
Slo en un 15% de los casos suele estar precedido por la iniciacin de aparicin del
vello pubiano. Dos aos despus del comienzo del desarrollo de ste suele comenzar
el del vello axilar. Tanto el desarrollo mamario como el del pelo pubiano suelen durar
entre 1,5 y 6 aos, con una media de 4,2. Ambos fenmenos se producen de forma
ms o menos paralela y vienen bien definidos por los llamados estadios de TANNER
(4), universalmente aceptados. Los estadios se denominan B (de Breast) en lo
referente al desarrollo mamario y P (de Pubis) en lo que afecta al del pelo pubiano.
Ms comnmente se usan nmeros romanos. Debe consignarse que en lo referente a
las mamas lo importante es la morfologa y la clasificacin no debe basarse en el
tamao, sujeto a numerosas variaciones individuales.
Estadificacin mamaria
Estadio I: mama prepuberal; arola plana, pezn menor de 5 mm, a veces invertido.
Estadio II: brote mamario caracterizado por acmulo palpable o visible de tejido
subareolar; dimetros areolar y de pezn incrementados.
Estadio III: masa de tejido mamario incrementada extendindose fuera del rea de la
arola, haciendo protrusin un pezn aumentado con dimetro de 4 mm.
Estadio IV: mayor crecimiento de tejido mamario que puede mostrar sobre l un
montculo de areola y pezn (en vidrio de reloj); si este montculo no se produce, la
diferenciacin entre los estadios IV y V puede ser difcil.
Estadio V: mama adulta madura; el dimetro del pezn es mayor de 7 mm.
Estadificacin del vello pubiano
Estadio I: prepuberal: ausencia de vello, pelos no sexuales, similares en textura y
densidad a los generales del cuerpo.
Estadio II: pelos ms largos, ms pigmentados, bastos, situados sobre todo a lo largo
de los labios mayores.

 Estadio III: pelos ms oscuros, ms bastos, ms rizados, que se extienden hacia el

monte de Venus.
Estadio IV: pelo de tipo adulto en densidad y textura con distribucin limitada
alrededor de labios y hacia monte de Venus.
Estadio V: pelos de tipo adulto cubriendo el monte de Venus con el tpico tringulo de
base superior segn el patrn de distribucin femenina.
5.- Secuencia del desarrollo puberal
El llamado brote mamario, como respuesta a la accin de los estrgenos en aumento,
es el primer fenmeno reconocible. Se va produciendo un crecimiento del tero, ms
del cuerpo que del cuello, simultneamente hay desarrollo de los tejidos
hormonodependientes (endometrio, endocrvix, mucosa vaginal). Pero puede
transcurrir un lapso de tiempo, de uno a dos aos, entre la primera manifestacin de la
telarqua y una evidencia de actividad estrognica.
Los sucesos del desarrollo puberal estn correlacionados entre s. La fase de
aceleracin del crecimiento sigue un curso paralelo a la aparicin sucesiva de
telarquia, pubarquia y, por fin, menarquia. La fase de crecimiento en este proceso de
la pubertad se divide en tres partes: fase de despegue, pico de velocidad de
crecimiento y fase de desaceleracin, hasta que se llega a la altura definitiva. El pico
se sita entre los estadios II y III de TANNER. La menarquia sucede generalmente en
el estadio IV, aproximadamente ao y medio despus de alcanzado el pico mximo de
crecimiento.

Bibliografa
1. Herman-Giddens ME, Slora EJ, Wasserman EC et al. Secondary sexual
characteristics and menses in young girls seen in office practice: a study from the
Pediatric Research in Office Settings network. Pediatrics 1997; 99: 505-512.
2. Grumbach MM, Styne DM. Puberty: Ontogeny, neuroendocrinology, physiology, and
disorders. In: Wilson JD, Foster DW, Williams Textbook of Endocrinology, 3. ed,
Philadelphia, Saunders, 1992- p 1139-1221.
3. Hauffa BP. Pubertad normal y alterada. In: Wolf AS, Esser Mittag J, Ginecologa
peditrica y juvenil. Ed. en espaol, Madrid, Edimsa, 2000: p 63-68.
4. Tanner JM. Growth at adolescence. 2. ed, Oxford, Blackwell, 1962.

Pubertad precoz
1.- Concepto
Se entiende por pubertad precoz (PP) el comienzo de la pubertad en una edad
significativamente menor que la habitual en la poblacin normal. Se manifiesta por la
aparicin temprana de los caracteres sexuales secundarios. Como en la pubertad
femenina, el desarrollo de las mamas es en el 80% de los casos el fenmeno primario.
La pubertad precoz femenina puede anunciarse cronolgicamente por la aparicin de
la telarquia antes de los 8 aos de edad, acompaada de una tendencia a la
presentacin progresiva de otros signos; no basta con un hallazgo individual aislado
de ste u otro fenmeno del desarrollo puberal (1). El desarrollo debe ser isosexual, es
decir, los caracteres sexuales secundarios deben ser los propios del sexo

cromosmico. En el caso de la pubertad precoz femenina, los fenmenos de

masculinizacin, propios por ejemplo del sndrome adrenogenital, corresponden a otro
captulo de la patologa. Los problemas de la pubertad precoz femenina son variados,
por sus repercusiones somticas, ginecolgicas, psicolgicas y sociales. La talla
adulta definitiva, alcanzada precozmente, hacia los 11-13 aos de edad, suele ser baja
pese a una aceleracin inicial del crecimiento. Las tallas medias finales suelen oscilar
alrededor de 151-154 cm, por debajo del tercer percentil de la normalidad. Ello se
debe al cierre precoz de las metfisis seas epifisarias condicionado por los
estrgenos. La edad intelectual y psquica corresponde a la cronolgica, lo que origina
dificultades de integracin social, tanto en el mbito familiar como en el crculo de los
amigos. Existe riesgo de agresin sexual y en algunos casos de embarazo. Por ltimo,
hay que sealar que en determinados casos la causa puede residir en un proceso
patolgico, y por tanto, se aaden los problemas propios del cuadro etiolgico.
2.- Tipos de pubertad precoz
Se distinguen, segn su origen, dos tipos de pubertad precoz, central y perifrica, a los
que se pueden aadir algunos cuadros de desarrollo parcial prematuro.
1. Pubertad precoz central (PPC), "PP isosexual completa o verdadera" o "PP
dependiente de gonadotropinas". En estos casos el eje hipotlamo-hipfisis-ovario
funciona precozmente pero de forma similar a la de la poblacin normal. Se
caracteriza por una pronta capacidad de procrear. A este tipo pertenece el 85-90% de
las pubertades precoces.
2. Pubertad precoz perifrica (PPP), "Pseudopubertad precoz isosexual" o "PP
independiente de gonadotropinas". No hay funcionamiento del gonadostato
hipotalmico que active la hipfisis. Sin embargo hay una respuesta orgnica a
esteroides sexuales. Por lo tanto tiene que haber secrecin extrahipofisaria de FSH o
LH, o secrecin de hormonas sexuales independiente de la accin gonadotropa, o
administracin hormonal exgena.
3. Como variantes del cuadro de pubertad precoz se pueden considerar los casos en
que aparece un desarrollo puberal parcial, por posible hipersensibilidad de algn
rgano diana.
2.1- Etiologa de la pubertad precoz central
PPC idioptica
Aproximadamente en el 70% de las PP no se encuentran causas que justifiquen el
hecho de que se active muy precozmente, antes de los 8 aos de edad el gonadostato
que, generando ondas pulstiles de GnRH, determina el inicio de los cambios
puberales. Dentro de la misma se podran distinguir una PPC familiar o constitucional,
en la que existen antecedentes familiares; circunstancia que se aprecia en un 0,2% de
nias con inicio de la pubertad a una edad inferior a la media en 2,5 DE, y una PPC no
constitucional, ms frecuente que la anterior.
PPC por lesin del sistema nervioso central
Durante la infancia el SNC ejerce un efecto inhibitorio sobre el generador hipotalmico
de los pulsos de GnRH. Una lesin del SNC puede interferir sobre el mecanismo
inhibidor. En aproximadamente dos tercios de los casos, las lesiones se encuentran en
el hipotlamo posterior, lugar donde se supone pueden quedar afectados los centros
inhibidores del gonadostato o las vas nerviosas conductoras de la neurosecrecin.
Las lesiones pueden ser muy variadas:

1. Tumores: Se han descrito casos de PPC en numerossimos tumores del hipotlamo.

El ms frecuente es el hamartoma hipotalmico que contiene neuronas secretoras de
GnRH que actan como generadores ectpicos de esta hormona no sometidos al
control inhibidor del SNC. Se han descrito pubertades muy precoces por este tumor,
en nias entre 5 y 18 meses de edad. Los gliomas hipotalmicos se asocian con
frecuencia a neurofibromatosis (sndrome de Von RECKLINGHAUSEN), sndrome
caracterizado por hiperpigmentacin cutnea e hiperplasia de vainas nerviosas y del
tejido consuntivo (facomatosis).
2. Anomalas congnitas: displasia septoptica, microcefalia, sndrome de RUSSELLSILVER, sndrome de silla turca vaca.
3. Secuelas a traumatismos o radiaciones.
4. Procesos inflamatorios: tuberculosis miliar, meningoencefalitis, toxoplasmosis.
PPC secundaria a causas de PPP
Puede ocurrir que, en casos de PPP, independientemente de las causas que han
originado sta, se alcance un nivel crtico de desarrollo somtico que active el
gonadostato generador de pulsos de GnRH (2). Sucede as que a la PP perifrico se
suma la central. El inters reside en que, al instaurarse el tratamiento, se podran
aadir al del trastorno causal medios para inhibir el eje hipotlamo-hipfiso-ovrico.
2.2- Etiologa de la pubertad precoz perifrica
PPP iatrgena
El aporte exgeno de hormonas puede conducir, rara vez, a la aparicin de una
pubertad precoz. Se han descrito tras la administracin de gonadotropinas,
anovuladores, esteroides anabolizantes. Pero el agente causante ms importante son
los estrgenos. Hay que tener en cuenta la gran sensibilidad a los esteroides existente
en el perodo prepuberal. La fuente estrognica puede venir inadvertidamente de la
alimentacin (curas de engorde) o de la aplicacin de lociones, cremas, cosmticos,
conteniendo estrgenos. La supresin de la fuente suele conducir a la curacin.
PPP de causa ovrica
A una etiologa de causa ovrica corresponde un 2,5% de las PP, casi siempre por
presencia de tumores. Puede tratarse de quistes foliculares benignos, y
espordicamente se ha descrito en casos de quistes lutenicos, cistoadenomas,
carcinomas, teratomas con elementos coriales, o incluso de tumores de los cordones
sexuales, por ejemplo los asociados a poliposis gastrointestinal familiar (sndrome de
PEUTZ-JEGHERS) todos ellos con el rasgo comn de segregar eventualmente
estrgenos. Pero los ms importantes son los tumores de clulas de la granulosa y
tecomas, de secrecin hormonal manifiesta.
PPP de causa adrenal
Aunque mencionados ocasionalmente, los tumores suprarrenales productores de
estrgenos pueden considerarse una rareza.
Sndrome de MECLINE-ALBRIGHT
Es un sndrome caracterizado por una trada tpica: desarrollo sexual, manchas
cutneas irregulares color "caf con leche", displasia fibrosa poliosttica (de crneo y
huesos largos). Representa entre el 5 y el 8% de las PP. El desarrollo de los

caracteres sexuales se debe a la formacin espordica de quistes foliculares que

funcionan autnomamente, capaces de segregar gran cantidad de estrgenos.
PPP en hipotiroidismo primario (sndrome de GRUMBACH-VAN MIK)
Puede desarrollarse PP en casos de hipotiroidismo no tratado. Se estima que los
cambios hormonales seran debidos a una estimulacin de los receptores foliculares
del ovario por el aumento de TSH. Sin embargo no ser sta la causa nica puesto
que no en todas las nias con exceso de TSH se produce un desarrollo exagerado de
los caracteres sexuales secundarios. En cualquier caso si es cierto que, si se
presentan los sntomas, stos regresan con la terapia hormonal tiroidea sustitutiva.
2.3.- Cuadros parciales de pubertad precoz
Telarquia prematura
En el 90% de los recin nacidos de ambos sexos se puede apreciar tejido mamario
palpable en los dos primeros das de vida, atribuible al paso intrauterino de estrgenos
placentarios. Con frecuencia hay incluso un aumento de volumen mamario en las dos
primeras semanas, a veces acompaado de una pequea secrecin ("leche de
brujas"). El aumento puede persistir un cierto tiempo, incluso hasta 10 meses, aunque
lo habitual es su desaparicin antes de tres meses. Se entiende por telarquia
prematura la persistencia de tejido mamario palpable despus de 10 meses o, si
desapareci, el desarrollo de un nuevo brote antes de los 8 aos. Es entre 2 y 3 veces
ms frecuente que una PP completa. En general se trata de un brote mamario que no
sobrepasa el estadio II de TANNER. Puede asociarse a pequeos quistes foliculares,
habitualmente de regresin espontnea y, en general, los estrgenos plasmticos
suelen situarse dentro del rango prepuberal aunque en sus lmites superiores.
Posiblemente es un problema de hipersensibilidad del tejido efector que no precisa
tratamiento.
Pubarquia prematura
Se considera como tal la aparicin de vello pubiano antes de los 8 aos de edad en
ausencia de cualquier otro signo de desarrollo puberal, salvo quiz acn, sudoracin y
olor corporal de adulto. Algunos han sealado una simultnea aceleracin del
crecimiento. Normalmente en la "zona reticular" de la cpsula suprarrenal suele
producirse secrecin de andrgenos ya a los 6 7 aos de edad. En caso de
pubarquia prematura el DHEA-S srico suele estar algo elevado, aunque dentro de los
lmites propios de la vida prepuberal. El cuadro no reviste importancia pero hay que
descartar procesos de hiperandrogenismo (hiperplasia adrenal moderada).
Menarquia prematura
Entendemos por tal la aparicin de alguna hemorragia de apariencia menstrual entre
los 1 y 9 aos de edad. Las gonadotropinas suelen ser normales y hay una elevacin
espordica de estrgenos. Se trata de algo muy poco frecuente y, generalmente, sin
importancia. Pero exige adoptar medidas para aclarar una posible etiologa patolgica:
vaginitis, cuerpo extrao, tumores uterinos o vaginales (sarcoma botrioides), prolapso
de mucosa uretral, traumatismo genital, automanipulacin.
3.- Diagnstico de la pubertad precoz
Anamnesis
1. Antecedentes familiares: Es necesario interrogar sobre la talla de los padres,
menarquia materna, antecedentes de PP, neurofibromatosis, enfermedades

endocrinas, poliposis familiar.

2. Antecedentes personales: Aparte de los posibles factores exgenos (medicacin,
alimentacin) debe interrogarse a los padres sobre posible patologa perinatal e
infecciosa de la nia, as como sobre eventuales sntomas neurolgicos.
3. Aparicin de la enfermedad: Debe establecerse lo ms adecuadamente posible la
cronologa del desarrollo mamario, de la aparicin del vello y de la menarquia. Es muy
importante la evaluacin de la velocidad de crecimiento, comparndose las tallas en
los aos de la infancia previos. El pico de la velocidad de crecimiento (9-10 cm/ao) es
un suceso que puede ser relacionado con el inicio de la pubertad. Por otro lado es
importante analizar de inmediato posibles problemas psico-sociales e inquirir sobre
eventuales abusos sexuales.
Exploracin clnica
En primer lugar es necesario determinar peso y talla, obteniendo los percentiles
correspondientes a la edad. Las variaciones de la talla sern seguidas
longitudinalmente durante 6 meses antes de establecer un tratamiento. Desde que se
comienza el estudio de la nia los cambios de altura deben ser trasladados a una
grfica mensual. Se estudiarn los caracteres sexuales secundarios segn los
estadios de TANNER, realizndose exploracin de mamas (tamao, forma,
pigmentacin de arolas y pezones, galactorrea) y de genitales externos y vello
pubiano. Se completar el estudio clnico con la exploracin abdominal (tumores),
pelviana (generalmente por tacto rectal) y vaginoscopia en casos de hemorragia. Y
con el examen neurolgico, de musculatura, de posibles anomalas seas, de piel
(acn, manchas cutneas). Sin olvidar los posibles signos de hipotiroidismo:
mixedema, retraso de crecimiento, inmadurez de edad sea.
Exploracin por imagen
1. Radiografas: Estudio de los ncleos de osificacin; la edad sea, que expresa el
grado de exposicin a los estrgenos, indica el potencial de crecimiento y puede
predecir la talla adulta. Es un medio til adems para valorar la eficacia del
tratamiento. En general se utiliza la radiografa de la mano izquierda, comparndose
los ncleos de osificacin de la mueca con los patrones de la poblacin general. En
caso de sospecha de s. de McCUNE-ALBRIGHT, se recurrir a radiografas de crneo
y serie sea.
2. Resonancia magntica: No se puede olvidar que una PP puede ser en la nia el
primer indicio de existencia de tumor cerebral. Por tanto puede ser til la valoracin de
silla turca mediante resonancia magntica en tcnica de corte fino, con y sin medio de
contraste. Se podrn as evidenciar alteraciones hipofisarias, calcificaciones
intracraneales y signos de hipertensin endocraneal.
3. Ecografa: Constituye el mtodo ideal para la oportuna valoracin del tamao de
tero y ovarios. Unos ovarios adultos con aumento del tero hablan en favor de un
probable PPC. tero pequeo con ovarios normales es propio de la telarquia o
pubarquia prematuras. En los casos de PPP de causa ovrica, los ultrasonidos
denunciarn la presencia de tumores o quistes, stos tambin propios del S. de
McCUNE-ALBRIGHT.
Otras exploraciones: Eventualmente electroencefalograma o estudio del fondo de ojo.
Determinaciones hormonales: Si hay dudas en el diagnstico se deber determinar en
condiciones basales, estradiol, testosterona, 17-0H-progesterona, FSH, LH, hCG, TSH
y T4 libre. En ocasiones ACTH y, si hay galactorrea, prolactina. Sin embargo, debe
tenerse bien en cuenta que los lmites hormonales entre los valores plasmticos

prepuberales y los iniciales puberales difieren poco (3). Si el diagnstico no es claro

puede recurrirse al test de estimulacin con GnRH. De esta forma se podrn
diferenciar aquellos casos prepuberales de los que muestran una estimulacin propia
de la pubertad del eje hipotlamo-hipfsis-ovario. En los casos en que se trate de una
PPP, la estimulacin con GnRH se sigue de la negatividad de gonadotropinas. Si se
sospecha que se trata de un cuadro de pubertad precoz parcial, la respuesta de tipo
prepuberal a GnRH apoya el diagnstico. Cuando se trata de una adrenarquia
prematura, el hallazgo de lmites altos dentro de la normalidad de DHEA-S, con niveles
bajos de testosterona y 17-0H- progesterona, refuerza el diagnstico. En casos no
concluyentes se ha preconizado la determinacin de los pulsos nocturnos de LH,
propios de la iniciacin de la pubertad normal. Sin embargo posiblemente es ms
eficaz y menos molesto para la nia el repetir el test de estimulacin.
3.1- Evaluacin diagnstica global
Casi el 75% de las PP son idiopticas, lo que entraa un buen pronstico, y lo que
resulta imprescindible es descartar causas patolgicas orgnicas, por otra parte de
muy diversa gravedad. Es necesario considerar siempre los que pueden considerarse
sucesos clave del proceso de maduracin sexual normal. Se trata casi siempre de un
proceso cronolgicamente ordenado y, entre aquellos, adquiere importancia primordial
la velocidad de crecimiento. Por otro lado, la telarquia suele ser generalmente el
primer suceso, aunque la pubarquia puede serlo en un 15% de los casos; la
menarquia casi siempre es el escaln final. Para comprobar que la pubertad est
ocurriendo es necesario valorar la progresin del desarrollo, y rara vez har falta
corroborar que las hormonas se encuentran dentro de lmites normales. Pero si
acaece una PP, se requiere, por un lado, cerciorarse de que el desarrollo puberal
progresa y, por otra parte, diferenciar si se trata de PPC o PPP.
Los criterios diagnsticos de una PPC se basan en:
a. Tasa de crecimiento acelerada.
b. Edad esqueltica avanzada con rasgos de madurez acelerada.
c. FSH, LH y estradiol por encima de valores prepuberales.
d. Si las gonadotropinas se encuentran en los lmites bajos puberales, prueba de
estimulacin con GnRH; cifras de LH superiores a FSH (ratio>l) en los valores basases
o estimulados, sugieren secrecin de tipo puberal.
A partir de aqu hay que realizar pruebas diagnsticos para conocer la existencia de
alteraciones del SNC o, en su caso, para determinar la existencia de patologa
perifrica causante de una PPP.
4.- Pronstico
Hay que distinguir entre el pronstico propio del cuadro de PP y el asociado al posible
proceso patolgico causal. Este ltimo es muy variado. As, el sndrome de McCUNEALBRIGHT tiene mal pronstico, siendo slo susceptible de una terapia paliativa. Los
tumores del SNC a veces son inextirpables. En cambio el hipotiroidismo primario tiene
un tratamiento aceptable. En cuanto a la PP propiamente dicha, hay que resaltar que
el crecimiento est comprometido y la talla adulta tender a ser baja. En cambio el
coeficiente intelectual y la capacidad verbal suelen ser normales. La fertilidad ulterior y
la menopausia (salvo problemas coincidentes) no suelen ofrecer alteraciones, aun
cuando se ha comunicado una mayor frecuencia de sndromes de ovarios
poliqusticos. Asimismo, superados los problemas sociolgicos iniciales y la posible
crisis psicolgica, no suelen quedar secuelas psquicas definitivas. Permanece sin
aclarar definitivamente la posibilidad de que la PP sea un factor de riesgo del cncer
de mama.

5.- Tratamiento
Objetivos: Se pueden sealar como objetivos del tratamiento los siguientes,
ligeramente modificados de los emitidos por KAPLAN y GRUMBACH (4).
1. Deteccin precoz de posibles trastornos del SNC o de otras enfermedades
causales.
2. Detencin del desarrollo sexual hasta el momento oportuno.
3. Intento de regresin de caracteres sexuales secundarios especialmente llamativos
para la edad.
4. Logro, si es posible, de la edad adulta normal.
5. Prevencin de trastornos emocionales y de abusos sexuales.
Atencin psicosocial: Hay que subrayar la necesidad de una ayuda psicolgica
adecuada. El desarrollo intelectual y psicosexual corresponde a la edad cronolgica y
ello, en relacin con el aspecto fsico, plantea problemas diversos por exigencias
sociales (vestidos, juegos, atenciones). Es edad en que la fragilidad y vulnerabilidad
psicolgica (5) son evidentes, y el sentirse diferente puede conducir a la nia a lo que
se ha denominado neurosis de maduracin.
Tratamiento de cuadros parciales de PP:
Se trata de trastornos limitados y benignos. Requieren seguimiento pero no
tratamiento.
Tratamiento de la PPC
1. Etiolgico: Se efecta en algunos casos de alteraciones del SNC. El tratamiento
quirrgico puede abordarse en algunos tumores. Los hamartomas son difcilmente
extirpables salvo los pediculados (6). Muchos tumores del hipotlamo posterior son
germinomas sensibles a la radioterapia. Algunos tumores no requieren extirpacin
pero s tratamiento de la PP.
2. Hormonoterapia: Es el tratamiento fundamentalmente empleado en la PPC
idioptica. Dado el buen pronstico de estos casos debe valorarse bien su oportunidad
dado que hay que evitar posibles efectos secundarios. KAPLAN y GRUMBACH (4)
aconsejan guardar los siguientes requisitos para emprender el tratamiento: menarquia
(seguida de menstruaciones) antes de los 7 aos; rpido desarrollo del crecimiento y
de los caracteres sexuales, con aumento de la edad sea, en un perodo de 6 a 12
meses tras el diagnstico; comportamiento de la respuesta de LH a la estimulacin
con GnRH.
Las medicaciones ms empleadas han sido las siguientes:
Acetato de medroxiprogesterona. En dosis de 50 a 200 mg por va intramuscular
cada 2-4 semanas puede suprimir la secrecin de gonadotropinas. Parece eficaz en
cuanto a detener el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y a suprimir la
menstruacin, pero sus efectos sobre la maduracin esqueltica y, por tanto, sobre la
talla definitiva, son muy cuestionables.
Acetato de ciproterona. A dosis de 70 a 150 mg/m2 de superficie corporal al da es
capaz de controlar los sntomas clnicos derivados del aumento de estrgenos, pero al
igual que el preparado anterior influye poco sobre la talla.
Anlogos de GnRH. Su aplicacin constituye evidentemente el tratamiento de
eleccin hoy da. Inhiben la liberacin endgena de GnRH reduciendo drsticamente
la secrecin de gonadotropinas y, consecuentemente, de estrgenos que en 2 a 4
semanas descienden a cifras prepuberales. Hacen regresar los caracteres sexuales

secundarios y se frena la velocidad de crecimiento. Puede as controlarse el

crecimiento para intentar que ulteriormente se logre una talla adecuada, pero los
mejores resultados en este aspecto se obtienen en nias menores de 6 aos. Entre los
6 y los 8 aos los beneficios en lo que se refiere a la talla son escasos. Las formas de
administracin pueden ser diversas: intranasal, subcutnea, intramuscular.
Posiblemente son de preferencia las inyecciones tipo "depot" porque se logran niveles
adecuados (ejemplo: leuporide, 75 mg/Kg cada 15 das durante dos meses para luego
continuar con una inyeccin al mes). El tratamiento tiene que continuarse hasta que la
edad esqueltica se corresponda con la cronolgica para as asegurar el potencial de
crecimiento. Tras la suspensin del tratamiento debe vigilarse la evolucin posterior.
Tratamiento de la PPP
Como es lgico, la terapia en estos casos est dirigida fundamentalmente a controlar
la enfermedad de base. As, por ejemplo, se recurrir a la extirpacin de los tumores
de ovario, siempre con un criterio lo ms conservador posible del parnquima ovrico.
Los quistes foliculares propios del Sndrome de McCUNE-ALBRIGHT no deben
extirparse y se intentar controlarlos con tratamientos hormonales. Posiblemente los
mejores resultados se consiguen con testolactona (7) que es un inhibidor competitivo
de la aromatasa, enzima que interviene en la transformacin perifrica de los
esteroides sexuales. Puede iniciarse el tratamiento con 5mg/Kg/ 6 horas, aumentando
la dosis a lo largo de 3 semanas hasta llegar a 10 mg/Kg/ 6 horas. En caso de
hipotiroidismo, y como ya ha quedado explicado, hay que recurrir a hormonoterapia
tiroidea. Por lo dems los anlogos de GnRH no son eficaces para combatir los
sntomas de PPP puesto que se trata de sndromes independientes de las
gonadotropinas. nicamente en casos de PPC secundaria a PPP podra recurrirse a
su adicin al tratamiento especifico.

Pubertad tarda
1.- Concepto y clasificacin
Se entiende por pubertad tarda o maduracin sexual retrasada la situacin clnica en
que se encuentra una adolescente en la que despus de alcanzados los 14 aos de
edad no se ha iniciado el desarrollo de los cambios caractersticos de la pubertad (8).
Esta edad se acepta interpretando que ello supone una variacin de 2 DE respecto a
la media de la poblacin. PRADER (9) admite tambin en la definicin una detencin
del desarrollo de ms de ao y medio (18 meses) despus de iniciado aqul, o un
lapso de ms de 5 aos desde la aparicin de la telarquia hasta la menarquia. La falta
de madurez sexual puede ser completa o parcial, sta ltima referida a ausencia de
algunas de las caractersticas de la pubertad.
En realidad el que la pubertad no aparezca puede ser debido a muy diferentes causas
y es necesario distinguir los siguientes tipos:
1. Constitucional o idioptica: Se trata de una variante de pubertad normal en que sta
aparecer con todas sus caractersticas normales pero con retraso sobre lo esperado.
2. Hipogonadismo hipergonadotropo: Existe una falta de funcin del ovario por
alteracin de la gnada que origina un exceso de funcin de la hipfisis.
3. Hipogonadismo hipogonadotropo: Existe un hipogonadismo por alteracin central a
nivel de hipotlamo o de hipfisis.
4. Existen a veces condiciones, en principio no definitivas, que impiden el normal

funcionamiento del ovario (bajo peso, anorexia nerviosa, bulimia, ejercicio excesivo,
enfermedades crnicas).
En realidad la autntica pubertad tarda es la idioptica y, hasta cierto punto (pues en
estos casos slo se trata de cuadros parciales, entre ellos el ms frecuente la
ausencia de menstruacin), las que se incluyen en el apartado 4. Y esto es as pues
pubertad tarda indica que la pubertad va a llegar a producirse. Por ello los otros
cuadros merecern atencin individualizada.
Pubertad tarda constitucional o idioptica
Lo caracterstico de la pubertad tarda es que existe un retraso del crecimiento y
ausencia de caracteres sexuales secundarios, con una edad sea acorde con esta
circunstancia,, es decir no correspondiente a la edad cronolgica. Es frecuente,
sucede en el 80% de los casos en que en el entorno familiar cercano se encuentren
mujeres cuyo patrn de desarrollo haya sido parecido. El desarrollo corporal suele
estar retardado en todos sus aspectos. La talla final, mal determinada genticamente,
suele requerir ms tiempo que el habitual para establecerse, por lo que,
independientemente de la aparicin de los signos de la pubertad, la fase de
crecimiento, contra lo normal en la poblacin media, suele concluir hacia el final de la
segunda dcada de la vida. De todas formas la longitud corporal, que se corresponde
con la edad sea, se equilibra con la edad cronolgica una vez que se inicia el proceso
de desarrollo puberal. De tal forma que hay una armona sincrnica entre edad sea,
impulso de crecimiento, crecimiento longitudinal y caracteres sexuales secundarios.
Pero siempre hay que contar con que la talla definitiva ser menor de lo previsible,
situndose en el tercio inferior del percentil normal. El estirn del crecimiento,
naturalmente retrasado, aparece entre los 14 y 18 aos. Lo mismo que en la pubertad
precoz, hay que contar con la presencia de alteraciones psicosociales y de adaptacin
familiar y al crculo de los amigos y compaeros, aunque las causas aqu sean
diametralmente opuestas. En general, las nias son conducidas al mdico entre los 11
y 14 aos, preocupando su falta de desarrollo y muy especialmente el escaso
crecimiento. Es imprescindible excluir causas patolgicas y, una vez iniciados los
cambios propios de la pubertad, vigilar el desarrollo cuidadosamente, abstenindose
de medicaciones, hasta que se alcanza el fenotipo femenino adulto.
2.- Diagnstico y sistemtica de estudio
Las indicaciones para iniciar un estudio correcto de la paciente son las siguientes:
1. No hay ni telarquia ni pubarquia a los 13 aos de edad.
2. No ha aparecido la menarquia a los 16 aos, aunque algunos (8) prefieren adelantar
la edad a los 15 aos.
3. Aparicin y progresin asincrnica o parcial de los signos de la pubertad.
De todas formas hay que sealar que lo importante es hacer un buen diagnstico
diferencial, entre la autntica pubertad tarda, es decir cuando se presagia una
pubertad espontnea, y los hipogonadismos permanentes.
Sistemtica de estudio
Anamnesis familiar: Se interrogar sobre los posibles familiares con retardo de la
maduracin sexual. Asimismo sobre la menarquia de madre y hermanas.
Anamnesis personal: Variacin de la talla hasta el momento. Hbitos alimenticios,
actividad corporal, deporte. Posibles signos nerviosos, como capacidad olfatoria.
Antecedentes perinatales y enfermedades de la infancia.
Exploracin fsica: Talla y peso, relacin entre altura superior e inferior, relacin entre

longitud corporal y peso. Exploracin de mamas y genitales externos. Exploracin

neurolgica.
Determinaciones hormonales: FSH, LH, estradiol, 17-0H-hidroxiprogesterona,
cortisol, prolactina, DHEA-S, TSH, T4. Eventualmente prueba de estimulacin con
GnRH.
Diagnstico por imagen: Ecografa pelviana, radiografa de mano (para determinar
edad sea), eventualmente resonancia magntica de crneo.
Otras exploraciones: Fondo de ojo, EEG, cariotipo.

Bibliografa
1. Lee PA. Normal and precocious Puberty. In: Goldfarb AF, Pediatric and Adolescent
Gynecology (Atlas of Clinical Gynecology, vol l), Philadelphia, Current Med, 1998; cap.
4: p. 1-12.
2. Matorras R. Pubertad. In: Usandizaga JA, Fuente P de la, Tratado de Obstetricia y
Ginecologa, Madrid, McGraw-Hill Interam, 1998; vol 11, p. 45-54.
3. Neely EK, Wilson DM, Lee PA et al. Spontaneous serum gonadotropin
concentrations in the evaluation of precocious puberty. J Pediatr 1995; 127: 47-52.
4. Kaplan SL, Grunibach MM. Pathophysiology and treatment of sexual precocity. J
Clin Endocrinol Metab 1990; 71: 785-789.
5. Mouridsen SF, Larsen FN: Psychological aspects of precocious puberty. An
overview. Acta Paedopsychiatry 1992; 55: 45-49.
6. Albright AL, Lee PA. Neurosurgical treatment of hypotalamic hamartomas causing
precocious puberty. J Neurosurg 1993; 78:77-82.
7. Fouillan PP, Foster CM, Pescovitz OH et al. Treatment of precocious puberty in the
McCune-Albright syndrome with the aromatase inhibitor testolactone. New Engl J Med
1986; 315: 1115- 1119.
8. S. Plouffe L. Delayed Sexual Maturation. In: Goldfarb AF, Pediatric and Adolescent
Gynecology (Atlas of Clinical Gynecology, vol l), Philadelphia, Current Med, 1998; cap.
5, p. 1-16.
9. Prader A. Physiologischer, pathologischer und manipulierter Krperswachstum.
Monatschr Kindwerheilk 1986; 134: 292-301.

Trastornos menstruales en la adolescencia

1.- Concepto y clasificacin
Las anomalas menstruales constituyen una de las causas ms frecuentes de consulta
en la mujer adolescente. Las irregularidades del ciclo y los estados hiperandrognicos
(hirsutismo) suelen iniciarse en esta etapa de la vida y pueden suponer un importante
estado de ansiedad en la adolescente y sus familiares. Esta preocupacin justifica por

s misma la necesidad de establecer una adecuada valoracin del estado general y

funcional del eje reproductor, glndula suprarrenal y tiroidea.
Anomalas del ciclo menstrual
El ritmo menstrual oscila entre 21-45 das, su duracin entre 2-7 das y su intensidad
se estima en 30 ml. Cualquier sangrado que no cumpla estos requisitos requiere una
cuidadosa evaluacin (1).
Las anomalas del ciclo menstrual pueden clasificarse en :
Alteraciones en el ritmo:
1. Amenorrea (ausencia de menstruacin).
2. Oligomenorrea (ciclo de duracin superior a los 45 das).
3. Polimenorrea (ciclo inferior a los 21 das).
4. Metrorragias (sangrado acclico).
Alteraciones en la intensidad:
1. Hipomenorrea (regla excesivamente escasa).
2. Hipermenorrea (regla intensa de duracin normal).
3. Menorragia (regla abundante con duracin superior a los 8 das).
2.- Alteraciones en el ritmo menstrual
Dado que la fase ltea es muy constante con una media de 14 das (rango de 12-17
das), las alteraciones en el ritmo menstrual dependen principalmente de la duracin
de la primera fase del ciclo. La amenorrea, oligomenorrea o polimenorrea deben
considerarse como diferentes manifestaciones clnicas de grados variables de
anovulacin crnica, por lo que su estudio debe realizarse conjuntamente.
2.1- Amenorrea
La amenorrea se define como la ausencia de hemorragia menstrual. Atendiendo al
momento de su presentacin la amenorrea se clasifica en primaria o secundaria.
Muchos de los procesos que causan amenorrea pueden manifestarse como una u otra
entidad (2, 3).
2.1.1. Amenorrea primaria
La amenorrea primaria tiene una incidencia del 0,1% y se define como la ausencia de
menstruaciones a los 16 aos o falta de desarrollo puberal a los 14 aos. Tambin
deben estudiarse las jvenes que no han presentado la menarquia transcurridos 2,5
aos desde la aparicin de la telarquia. La anamnesis y la exploracin clnica permiten
la evaluacin del grado de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios (mamas)
y la presencia o no de tero, lo que posibilita diferenciar las siguientes tres situaciones
clnicas (4) (figura 1):
2.1.1.1. Amenorrea primaria con ausencia de desarrollo mamario
La ausencia de desarrollo mamario traduce generalmente una insuficiente produccin
estrognica. Los niveles plasmticos de FSH discriman el estado de respuesta
gonadal y permiten diferenciar dos tipos de hipogonadismos:

a) Hipogonadismo hipergonadotrpico
Niveles de FSH > 40 UI/L son indicativos de fallo gonadal. Representan el 50% de las
causas de amenorrea primaria. Las causas adquiridas son casi siempre secundarias a
quimioterapia o radioterapia sobre la pelvis, mientras que el fallo gonadal primario est
asociado generalmente a defectos enzimticos congnitos o a alteraciones
cromosmicas. En estas situaciones es necesario una valoracin mediante cariotipo.
Entre los ms frecuentes destacan:
- Sndrome de Turner y mosaicismos Turner: Su incidencia es del 1/2.700 recin
nacidos vivos. Es la cromosomopata ms frecuente en el ser humano (0,8% de todos
los cigotos), aunque solamente un 3% de los fetos con monosoma 45,X sobreviven a
trmino. Clnicamente se manifiestan por retraso de crecimiento puberal, talla corta,
cuello alado, trax en escudo (fenotipo Turner) y amenorrea primaria o secundaria.
Entre los mosaicismos, la frmula 45,X/46,XX es la ms frecuente, aunque se han
descrito otras variantes como 45,X/47,XXX 45,X/46,XX/47,XXX). No siempre tienen
estatura corta e incluso algunas de ellas pueden menstruar, ovular y concebir.
- Anomalas del cromosoma X: Las ms frecuentes son las delecciones en el
cromosoma X que, cuando afectan al brazo corto (Xp), se asocian a la aparicin del
fenotipo Turner, mientras que las del brazo largo (Xq) cursan con estatura normal y
escasos signos del sndrome de Turner lo que condiciona su diagnstico tardo hasta
despus de la pubertad. Otras anomalas cromosmicas descritas incluyen
cromosoma X "en anillo".
- Disgenesia gonadal pura (46, XX) / Disgenesia gonadal mixta (46,XY sndrome de
Swyer): Estas pacientes tienen talla normal o alta, genitales internos femeninos y
gnadas acintadas ("streak gonadal"). En las pacientes con disgenesia 46,XY
(sndrome de Swyer) debe realizarse la gonadectoma tan pronto como se hace el
diagnstico, debido al elevado riesgo que tienen de desarrollar tumores gonadales
malignos (gonadoblastomas, disgerminomas).
- Dficit de 17a- Hidroxilasa (46,XX): Es una entidad poco frecuente. El dficit
enzimtico existente bloquea por completo la sntesis de esteroides sexuales
(estrgenos y andrgenos) y glucocorticoides (cortisol) a excepcin de los
mineralocorticoides (aldosterona) lo que impide la muerte del individuo. Esta situacin
condiciona la ausencia de desarrollo mamario, del vello pubiano y axilar, mientras que
el fallo del retrocontrol del cortisol determina un aumento en la secrecin de ACTH y la
presentacin de un hiperaldosteronismo que se traduce clnicamente por hipertensin
e hipopotasemia.
- Sndrome de ovario resistente: Situacin en la que los ovarios, pese a poseer
folculos, no responden a los niveles elevados de gonadotropinas circulantes. Su
diagnstico se realiza mediante biopsia ovrica, cuya utilidad prctica no est
justificada debido a que las posibilidades de embarazo son muy escasas incluso con
altas dosis de gonadotrofinas exgenas (5).
b) Hipogonadismo hipogonadotrpico
Estas pacientes muestran niveles bajos de gonadotropinas y de esteroides sexuales
como consecuencia de defectos a nivel central, entre las que destacan:
- Lesiones a nivel del SNC: La causa ms frecuente son los adenomas secretores de
prolactina (prolactinomas) que no siempre se acompaan de galactorrea, por lo que es
obligado determinar los valores de PRL en todas aquellas situaciones en las que
existan niveles bajos de FSH. Los tumores hipofisarios o masas intrasellares que
producen destruccin hipofisaria (tuberculoma, sarcoidosis, craneofaringioma) se
acompaan de diferentes grados de panhipopituitarismo. Menos frecuentes son los

adenomas secretores de ACTH o GH que cursan con enfermedad de Cushing y

acromegalia respectivamente.
- Secrecin inadecuada de GnRH: La falta de secrecin de GnRH endgena se debe
generalmente a defectos en la migracin de las clulas de GnRH desde la placa
olfatoria hasta el suelo del III ventrculo durante la vida embrionaria. Esta situacin
cuando se asocia a anosmia se denomina sndrome de Kallmann en el que pueden
existir otras anomalas especialmente a nivel renal. Recientemente se han descrito
casos de hipogonadismo "hipogonadotrpico" familiar debidos a defectos en el
receptor hipofisario de GnRH, que se diferencian del sndrome de Kallmann por
presentar niveles "normales/bajos" de FSH y LH. En todas estas pacientes la
administracin de GnRH exgena en infusin pulstil restaura los niveles de FSH y LH
e induce la ovulacin confirmando el diagnstico (6).
- Dficit aislado de gonadotropinas: Esta entidad se ha relacionado con la "talasemia
minor" posiblemente por la existencia de una siderosis leve/moderada con una
disminucin del nmero de clulas en la glndula pituitaria. Estas pacientes se
diferencian de las anteriores por su nula respuesta a la administracin de GnRH
pulstil.
Excluyendo los tratamientos etiolgicos especficos, el objetivo teraputico debe
dirigirse principalmente a obtener el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
mediante tratamiento hormonal de sustitucin. Se recomienda comenzar con
estrgenos solos (estrgenos equinos: 0,625 - 1,25 mg/da o valerianato de estradiol:
1 - 2 mg/da) durante 6 - 12 meses de forma ininterrumpida hasta alcanzar un
adecuado desarrollo mamario; en este momento y tras inducir una hemorragia por
deprivacin mediante la administracin de un gestgeno durante 10 das, se
mantendr una pauta secuencial cclica con estrgenos naturales orales (valerianato
de estradiol: 2 mg/da; estrgenos conjugados equinos: 1,25 mg/da) durante 21 das
consecutivos y gestgenos orales los ltimos 10 das (progesterona natural: 200
mg/da; acetato de medroxiprogesterona: 10 mg/da; norgestrel: 0,5 mg/da) (4). En
pacientes con hipogonadismo hipogonadotrpico, la respuesta positiva a la GnRH
pulstil debe tenerse en consideracin cuando se desee descendencia y sea
necesaria la induccin de la ovulacin.
2.1.1.2. Amenorrea primaria con desarrollo mamario y ausencia de tero
Mujeres fenotpicas con anomalas del aparato genital pueden ser varones o mujeres
desde el punto de vista gentico y tener pubertad normal o tarda. Se pueden
distinguir:
- Ausencia congnita de tero: Se debe a la ausencia parcial o completa del desarrollo
de los conductos mllerianos conocido como sndrome de Mayer-Rokitansky-KsterHauser. Es la segunda causa ms frecuente de amenorrea. Su incidencia es de
1/4.000-5.000 de hembras nacidas. Poseen gnada normal funcionante y el desarrollo
puberal se realiza adecuadamente. El retraso en la aparicin de la menarquia en una
mujer con adecuado desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, hace
sospechar el sndrome bastante avanzada la adolescencia (4). La forma clsica o
simtrica se caracterizada por la presencia de dos cuernos uterinos rudimentarios no
funcionantes, con trompas y ovarios normales y aplasia vaginal. Diferentes grados del
desarrollo de los teros o ausencia unilateral de los mismos, trompas u ovarios definen
la forma asimtrica del sndrome, nica variedad en la que pueden asociarse otras
anomalas bien esquelticas (12%) o renales (30%). La aparicin de dolor plvico
cclico en una paciente diagnosticada de este sndrome, debe hacer sospechar la
presencia de un hemitero funcionante y es la nica justificacin para la extirpacin
quirrgica del mismo. Las tcnicas de reproduccin asistida (recuperacin de oocitos
de sus gnadas y transferencia de embriones a teros de mujeres receptoras) abren
un debate tico y jurdico sobre las posibilidades de gestacin en estas pacientes.

- Insensibilidad completa a los andrgenos (feminizacin testicular): Esta alteracin es

debida a una insensibilidad del rgano diana a los andrgenos y transmitida con
herencia ligada al X con carcter recesivo (2/3 de los casos) o dominante. Estos
individuos genticamente varones (46,XY) poseen un testculo normofuncionante. La
secrecin del MIF es la responsable de la ausencia de tero y vagina. En las formas
completas del sndrome, la insensibilidad perifrica a los andrgenos condiciona la
ausencia total o muy escasa del vello pubiano y axilar, as como la falta de
diferenciacin masculina de los genitales externos que adquieren un aspecto femenino
normal. La testosterona, segregada en cantidades normales, se metaboliza a
estrgenos lo que determina el desarrollo mamario de estas mujeres. Su incidencia es
de 1/20.000- 624.000. Aunque el riesgo de malignizacin de las gonadas es alto
(20%), esta situacin es rara antes de la pubertad, por lo que la gonadectoma se
diferir hasta el momento en que se complete el desarrollo puberal y establecer
posteriormente una terapia hormonal de sustitucin (3, 4).
2.1.1.3. Amenorrea primaria con desarrollo mamario y tero (ver 1.2.)
En estas mujeres deben considerarse todas las posibilidades diagnsticas de la
amenorrea secundaria, si bien deben descartarse inicialmente los sndromes de
agenesia parcial de los conductos mllerianos, imperforacin de himen y valorar la
cronologa puberal por si se tratase simplemente de un retraso en el desarrollo de la
misma.

2.1.2. Amenorrea secundaria

La amenorrea secundaria se define por la ausencia de menstruaciones ms de 6
meses o por un perodo de tiempo superior a la media de los tres ltimos ciclos
menstruales. Su incidencia es del 0,7%. Clnicamente presentan buen desarrollo
mamario y poseen tero. En general, todas las causas de amenorrea secundaria
pueden producir amenorrea primaria, pero en estas situaciones debe considerarse la
posibilidad de embarazo que debe descartarse mediante la determinacin urinaria de
hCG. Existen situaciones condicionadas por la prdida de peso, estrs, ejercicio fsico
excesivo y anorexia, as como frmacos que pueden interferir con la secrecin
endgena de GnRH. El grado de afectacin puede valorarse mediante la respuesta al
test de progestgenos (administracin de 10 mg de acetato de medroxiprogesterona
por va oral durante 5 das): la hemorragia uterina indica niveles adecuados de
estrgenos y la situacin sera definida como anovulacin por "disfuncin hipotlamohipofisaria"; el test negativo requiere la valoracin endometrial mediante el estmulo
con estrgenos-progestagenos (pauta secuencial cclica de 21 das de estrgenos y
gestgenos del 16 - 25 da del ciclo): la presencia de sangrado excluye patologa del

rgano terminal y la situacin estara condicionada por la presencia de niveles

estrognicos bajos secundarios a "fallo hipotlamo-hipofisario" lo que representa un
grado mayor de afectacin que el anterior (2).

- Amenorrea por prdida de peso: La prdida de peso de ms del 10%-15% por debajo
del "peso ideal" o una reduccin de ms del 50% de la grasa total almacenada pueden
inducir amenorrea en la mayora de las mujeres. No se conocen exactamente los
mecanismos que intervienen en la aparicin de la amenorrea aunque se ha postulado
la necesidad de una masa crtica de grasa para el mantenimiento del ciclo menstrual.
En general es comn la prdida de pulsatilidad LH en todas estas pacientes y su
incremento progresivo a medida que se recupera el peso (2).
- Estrs y ejercicio: El estrs emocional constituye uno de los factores ms importantes
entre las causas de anovulacin en las mujeres jvenes. Se ha comprobado que un
porcentaje elevado de adolescentes normomenstruantes, mostraban oligomenorrea
(20%) o amenorrea (3%) tras su ingreso en residencias de estudiantes. El estrs por
estudios es muy difcil de evaluar, pero puede sospecharse durante la anamnesis en
donde es casi constante el antecedente de calificaciones brillantes actuales o que han
dejado de serlo en el presente. Tambin se ha observado una correlacin entre la
prctica de ejercicio fsico con el retraso en la aparicin de la menarquia y la incidencia
de trastornos menstruales. Existen diferencias dependiendo del estado menstrual
previo, del tipo de ejercicio y de la intensidad del mismo. Se estima que la prevalencia
de amenorrea es mayor entre las atletas corredoras de fondo (40% - 50%) que entre
las nadadoras (10%) y que es dependiente de la intensidad del ejercicio. Cuando
existe un importante esfuerzo fsico antes de la pubertad, la menarquia puede verse
retrasada a razn de 0,4 aos por cada ao de entrenamiento deportivo. Se han
involucrado diversos factores en la presentacin de dicha amenorrea, como el bajo
peso y la escasa adiposidad. El hecho de la recuperacin del ciclo menstrual durante
el tiempo de no competicin, justifican la sospecha de que otros mecanismos estn
implicados (3, 4, 6).
- Anorexia nerviosa: Es una grave enfermedad psiquitrica caracterizada por una

severa prdida de peso, amenorrea y una grave alteracin en la percepcin falsa de

su volumen corporal. Afecta principalmente a mujeres jvenes (edad inferior a los 25
aos), de clase social media o alta. Se diferencia de otros estados de
panhipopituitarismo por los niveles elevados de cortisol. En estas pacientes, la
administracin de naloxona induce un aumento de pulsos de LH lo que hace
sospechar una participacin importante del sistema opioide endgeno en el
mantenimiento de la amenorrea. El seguimiento a 10 aos demuestra que la
amenorrea persiste en el 49% de mujeres, aunque slo en el 11% de aquellas que
lograron recuperar el peso (3, 4).
Otros trastornos de la conducta alimenticia relacionados con la amenorrea son la
bulimia o la ingesta "selectiva" de alimentos, situacin sta en la que la joven
aparentemente come bien pero evita escrupulosamente aquellos alimentos con mayor
poder calrico.
- Fallo ovrico prematuro: Se define por el cese de la funcin ovrica antes de los 40
aos acompaada de elevacin en los niveles de FSH y LH. En el 20%-50% de los
casos se ha relacionado con procesos autoinmunes como el hipoparatiroidismo,
tiroiditis de Hasimoto, enfermedad de Addison, miastenia gravis, enfermedad de
Crohn, lupus eritematoso sistmico y la presencia de anticuerpos antimicrosomales.
Como factores causales tambin se han descrito procesos infecciosos en el 5% de los
casos y otros como la radioterapia abdominal (60% de los casos si los ovarios estaban
dentro del campo de radiacin) o la quimioterapia especialmente cuando sta se
realiza post-puberal. Muchas mujeres recuperan la funcin ovrica, la ovulacin y son
capaces de concebir, aunque esta posibilidad se estima en 1/9200. El diagnstico de
fallo ovrico precoz NO precisa de biopsia ovrica para su confirmacin (3).
- Sndrome de ovarios poliqusticos: Este sndrome descrito por Stein y Leventhal en
1935 se caracteriza por anovulacin (oligoamenorrea), obesidad, hirsutismo y ovarios
agrandados con mltilpes folculos distribuidos "en corona" subcorticales. Desde
entonces se han ido describiendo situaciones clnicas de anovulacin con
manifestaciones parciales del sndrome. Su diagnstico exige la existencia de un
estado de anovulacin crnica y manifestaciones de hiperandrogenismo (hirsutismo,
acn). En ellas los niveles de andrgenos plasmticos suelen ser normales o
ligeramente elevados. El patrn ecogrfico ovrico no es suficiente para definir el
sndrome, puesto que lo presentan el 30% de mujeres ovuladoras y es conveniente
diferenciarlo del ovario "multifolicular" frecuente en mujeres jvenes cuando se
encuentran en un perodo de recuperacin menstrual por prdida de peso. Los
actuales conocimientos sealan a la resistencia insulnica como el factor
fisiopatolgico ms importante en el desencadenamiento del sndrome. El empleo de
hipoglucemiantes (metformina) se muestra en la actualidad como una expectante
alternativa de futuro para estas pacientes (3, 5).
2.2. Oligomenorrea/Opsomenorrea
Se define aquella situacin en la que el ciclo se produce con intervalos comprendidos
entre los 45-90 das. Aunque suele asociarse a ciclos anovulatorios y requerir por ello
la administracin cclica de gestgenos para corregir la accin estrognica persistente
sobre el endometrio, debe considerarse la conveniencia de anticoncepcin hormonal si
existe actividad sexual o cuando se precise administrar antiandrognicos potentes
(flutamida, ciproterona).
2.3. Polimenorrea
Intervalo interciclos inferior a 21 das. En general, el acortamiento del ciclo suele
deberse a defectos de la fase folicular y, a efectos prcticos, cuando es inferior a los
21 das debe considerarse anovulatorio.

2.4. Metrorragias
Sangrado acclico de diferente intensidad. Puede estar relacionado con el perodo
periovulatorio (hemorragia ovulatoria) en cuyo caso suele ser escaso (moco
sanguinolento) de 2-3 das de duracin. Otras veces premenstrual (posible
insuficiencia lutenica) o postmenstrual (dficit de estrogenos al inicio del ciclo).
3.- Alteraciones en la intensidad
La intensidad es difcil de objetivar pero cantidades superiores a 80 ml son anormales
y exigen investigacin.
3.1. Hipomenorrea
Menstruacin muy escasa. Debe considerarse la posibilidad de lesin endometrial por
tuberculosis (s. de Ashermann).
3.2. Hipermenorrea
Regla muy intensa pero de duracin normal.
3.3. Menorragia
Reglas muy abundantes y prolongadas (ms de 8 das).
En todas estas situaciones es obligado descartar patologa orgnica uterina y
coagulopatas, por lo que se recurrir a medios diagnsticos como la ultrasonografa
(transrectal si fuera necesario) e incluso a la histeroscopia si existen sospechas
clnicas fundadas. Descartadas stas, el tratamiento mdico debe basarse en el
empleo de inhibidores de prostaglandinas (AINES) o preparados hormonales
secuenciales cclicos con elevada accin gestgena (norgestrel) o pldoras trifsicas,
adems de atender a situaciones de anemia que pudieran asociarse.
Hemorragia uterina disfuncional
Con este trmino se define una amplia variedad de episodios de hemorragias uterinas
irregulares no relacionados con lesiones anatmicas del tero. Afecta al 10%-15% de
todas las pacientes ginecolgicas principalmente en la adolescencia y se asocia con
anovulacin en el 75% de los casos. Existe una correlacin entre la edad de aparicin
de la menarquia y el tiempo que tardan en establecerse los ciclos ovulatorios: cuando
ocurre antes de los 12 aos, el 50% de los ciclos sern ovulatorios al ao, pero si
aparece entre los 12 y 13 aos pueden transcurrir 3 aos para alcanzar dicho
porcentaje y si es despus de los 13 aos hasta 4,5 aos. Aunque se estima que slo
el 80% de los ciclos son ovulatorios a los 5 aos de la menarquia, no todas las
adolescentes padecen de hemorragia uterina disfuncional (HUD) (1). La segunda
causa ms frecuente de hemorragias en la adolescente son las coagulopatas,
presentes en el 19% de los casos, siendo la ms comn la prpura trombocitopnica,
seguida de la enfermedad de von Willebrand y diferentes alteraciones de la funcin
plaquetaria. Solamente un 10% de hemorragias se producen en ciclos ovulatorios y en
ellas debe excluirse la existencia de quiste lteo persistente (sndrome de Halban),
lesiones orgnicas benignas (plipos, endometritis crnica, miomas submucosos,
lesiones vaginales), malignas (sarcoma botrioides, adenocarcinoma vaginal),
gravdicas (aborto, ectpico, mola) o cuerpos extraos vaginales. El diagnstico
diferencial se establece por exclusin. La anamnesis debe dirigirse a valorar los
antecedentes familiares, edad de la menarquia, signos de trastornos de coagulacin
(hematomas, gingivorragias) e indagar a solas con la paciente la posibilidad de
actividad sexual. Si es necesario recurrir a la vaginoscopia sta puede realizarse
fcilmente de forma ambulatoria mediante el empleo de "histeroscopios" diagnsticos

en medio de distensin lquido.

El tratamiento individual es guiado por las cifras de hemoglobina. En las formas leves
(Hb > 12 gr/dl) el control puede establecerse mediante calendario menstrual y
reevaluacin a los 6 meses o recurrir a tratamiento hormonal con progestgenos
intermitentes durante 10-14 das (acetato de medroxiprogesterona 10 mg/da; acetato
de norestisterona 5-10 mg/da) o un anovulatorio oral durante 3 - 6 ciclos, tratamiento
que es obligado en las formas moderadas (Hb 10-12 g/dl). Las formas graves (Hb < 10
g/dl) requieren una especial atencin y su ingreso urgente hospitalario es obligado
especialmente cuando la hemorragia est en fase aguda. Aunque excepcional, pueden
precisar hemoterapia. En estas situaciones el legrado debe ser considerado como la
ltima opcin teraputica dada la buena respuesta al tratamiento mdico, ya que la
hemostasia suele lograrse en 48-72 horas tras la administracin oral de 0,01 mg de
etinilestradiol + 2 mg acetato de noretisterona tres veces al da durante 10 das o un
anticonceptivo oral monofsico de 30-35 g de etinilestradiol cada 6 horas. Una vez
controlado el sangrado, la hemorragia por deprivacin, que suceder tras la supresin
estrgeno-gestgena, puede diferirse realizando una disminucin progresiva de la
dosis inicial (por ejemplo, descensos semanales de una gragea/da) lo que permite un
perodo de tiempo suficiente para la recuperacin de los valores de Hb y Hcto. En caso
de fracaso del tratamiento hormonal puede recurrirse al empleo de desmopresina por
va i.v. (0.3 g/kg diluida en 50 ml suero salino administrado en 15-30 minutos)
repetida cada 12-24 horas. Este frmaco produce una elevacin del factor VIII y del
factor de Von Willebrand por espacio de 6 horas, efecto que se reproduce con cada
administracin, por lo que este tratamiento debe ser considerado especialmente en
este tipo de coagulopatas (1, 5).

Bibliografa
1. Bravender T y Emans SJ. Trastornos menstruales. Hemorragia uterina disfuncional.
En: Ginecologa de la adolescente. Parte I: Trastornos frecuentes. Clnicas Peditricas
de Norteamrica, pp 585- 593, McGraw-Hill Interamericana S.A., Mxico, 1999.
2. Yen SSC. Anovulacin crnica causada por trastornos perifricos, en Yen SSC y
Jaffe RB (Ed) Endocrinologa de la Reproduccin. Fisiologa, fisiopatologa y manejo
clnico, pp 603 - 657, Editorial Mdica Panamericana S.A. Buenos Aires (Argentina),
1991.
3. Pletcher JR y Slap GB. Trastornos menstruales. Amenorrea. En: Ginecologa de la
adolescente. Parte I: Trastornos frecuentes. Clnicas Peditricas de Norteamerica, pp
545 - 558, McGraw-Hill Interamericana S.A., Mxico, 1999.
4. Sanfilippo JS y Hertweck SP. Physiology of menstruation and menstrual disorders,
en Friedman SB, Fisher M, Schonberg SK y Alderman EM (Ed) Comprehensive
Adolescent Health Care (2 De), pp 990 - 1017, Mosby - Year Book, Inc. St. Louis
(Missouri), 1998.
5. Speroff L, Glass RH y Kase NG. Endocrinologa ginecolgica e infertilidad. Waverly
Hispnica S.A./S.L. Madrid (Espaa), 2000.
6. Calaf J y Espins JJ. Amenorrea de causa hipotalmica. En: Vanrell A, Calaf J,
Balasch J y Viscasillas P (Eds). Fertilidad y esterilidad humanas II: Endocrinologa
ginecolgica y anticoncepcin, pp 155 - 172, Masson S.A. Barcelona (Espaa), 2000.

Dismenorrea primaria
1.- Definicin y frecuencia
En un sentido etimolgico, dismenorrea procede del griego, de los vocablos "dis"
(difcil) y "menorrea" (menstruacin). Por lo tanto, desde este punto de vista significa
menstruacin difcil. Sin embargo, en clnica ginecolgica su acepcin es la de
menstruacin dolorosa, por lo que quizs el trmino de algomenorrea sera
etimolgicamente correcto. Se entiende por dismenorrea la existencia de dolor
menstrual. Dolor que presenta unas caractersticas algo polimorfas. En efecto, junto a
un fondo doloroso continuo y persistente (en hipogastrio, ambas fosas ilacas, e
incluso zonas lumbares) aparecen espasmos o dolores clicos que expresan la
contractibilidad uterina anmala. La irradiacin del dolor es a veces muy abigarrada,
llegando a extenderse, en algunos casos, a las zonas crurales, inguinales o incluso
perianal. Junto a este cuadro lgico plvico, aparece superpuesto unas
manifestaciones neurovegetativas asociadas. Existe un autntico sndrome
psiconeurobiolgico, que en algunas pacientes es muy evidente y en otras no:
sntomas digestivos (nauseas, vmitos, diarrea); urinarios (polaquiuria); cefaleas;
lipotimias y alteraciones psquicas (astenia, tendencia depresiva, irritabilidad, etc). A
veces se instaura una autntica enfermedad menstrual, que conduce a la interrupcin
del trabajo cotidiano de las pacientes. En cuanto a su frecuencia de aparicin, su
incidencia es ampliamente variable en la literatura, aunque su impacto en la
adolescencia es espectacular. En un trabajo australiano muy reciente, se refiere que
afecta al 80% de las jvenes en la escuela secundaria; en un 53% de las muchachas
su actividad queda limitada; y en un 37% produca absentismo escolar (1). A tenor de
estos datos, se puede apreciar la gran importancia clnica (en trmino de sufrimiento
de las pacientes) y el gran costo social y econmico de la adolescencia.
2.- Clasificacin
Segn el momento de aparicin se ha clasificado en dismenorrea primaria y
secundaria.
Dismenorrea primaria es la que aparece en la adolescencia y suele originarse en una
disfuncin uterina con elevada produccin de prostaglandinas endometriales (2).
Dismenorrea secundaria es aquella que surge tardamente en la vida reproductiva, a
veces despus de aos de ausencia de dolor menstrual. La dismenorrea secundaria
suele expresar diversa patologa orgnica ginecolgica, y con frecuencia es un
sntoma de endometriosis plvica.
En cuanto a su etiologa se ha clasificado en esencial y sintomtica. La dismenorrea
esencial supone un disbalance en la produccin de diferentes sustancias paracrinas
producidas en el endometrio. Por el contrario, la dismenorrea sintomtica obedece a
una patologa orgnica. En la adolescencia habitualmente: malformaciones
mullerianas, endometriosis y enfermedad inflamatoria plvica. La endometriosis puede
aparecer tan precozmente como a los tres aos de la menarquia.
En cuanto a la intensidad del dolor se ha clasificado un poco arbitrariamente en tres
grados. Se define como dismenorrea leve a aquella que no afecta a la actividad de la
joven, ni obliga a tratamiento. Por dismenorrea moderada se entiende aquella que
necesita un control ginecolgico y terapia. Finalmente por dismenorrea severa se
quiere expresar a la que obliga peridicamente a la suspensin de las actividades
cotidianas.
3.- Etiologa y patogenia
La etiologa de la dismenorrea esencial no es totalmente conocida. Se ha

documentado fehacientemente un aumento de la sntesis endometrial de

prostaglandinas hasta tres veces las tasas fisiolgicas. Este aumento se acenta en
las primeras 48 horas de la menstruacin, coincidiendo con la instauracin del cuadro
clnico. Esta elevada produccin de prostaglandinas afecta fundamentalmente a la F2
alfa y se libera a partir de un endometrio previamente transformado secretoriamente.
Es por ello, que si no hay secrecin endometrial, si no existe ovulacin, no hay
dismenorrea (2).
El gran volumen de Pg F2 alfa liberado es responsable de la aparicin de la disfuncin
contrctil miometrial. En efecto, en pacientes con dismenorrea se ha documentado:
hipertona uterina menstrual, contracciones hipersistlicas y prdida del patrn
contrctil con discinesia. Finalmente, en ocasiones, aparece una inversin de los
gradientes contrctiles, mayor intensidad en el istmo que en el fundus uterino. En
conclusin el dolor de la dismenorrea es un dolor contrctil muscular.
Las prostaglandinas liberadas en cantidades ingentes en el endometrio alcanzan el
rbol vascular y son responsables de la aparicin de sintomatologa digestiva
(nuseas, vmitos, diarrea), urinaria (polaquiuria), cefalea concomitante, etc.
Por otra parte, se ha documentado, de un modo tambin evidente, que el dolor de la
dismenorrea se acompaa de un vasoespasmo de las ramas de la arteria uterina.
Dicho vasoespasmo o isquemia se ha relacionado claramente con una
hipersensibilidad a la vasopresina. As, pues, el dolor de la dismenorea es tambin un
dolor isqumico, y por lo tanto se est explorando la utilizacin en clnica de
antagonistas del receptor de la vasopresina, siendo los resultados preliminares muy
prometedores (3).
Finalmente, se ha puesto de relieve una serie de mecanismos psicognicos que
pueden modular o regular la disfuncin uterina vascular y muscular. En efecto, en
ocasiones, tras una dismenorrea existe un mecanismo psicognico de identificacin.
Se ha documentado la aparicin de cuadros de dismenorrea familiar. La madre padece
dismenorrea severa, las hermanas tambin, y la joven adolescente por un mecanismo
de contagio psquico cuando alcanza la menarquia debuta (como no poda ser de otra
manera) con dismenorrea.
Otras veces se despliegan mecanismos psicolgicos complejos como la
representacin smblica o el lenguaje de los rganos. En efecto, la dismenorrea
expresa en algunas ocasiones que "es doloroso ser mujer", representando un rechazo
al rol femenino contra los padres. En ocasiones se somatizan en el aparato sexual y se
vive como dismenorrea diferentes conflictos psicolgicos relacionados con la
sexualidad incluyendo el llamado trauma de la menarquia.
A veces la dismenorrea se exhibe como un sntoma de una patologa de la
personalidad. Algunas jvenes consiguen ayuda, afecto, ser el centro de atencin
familiar, que se ocupen o les resuelvan sus problemas con motivo de una enfermedad
o de su dismenorrea. Ello ocurre en personalidades con rasgos histeroides o infantiles
(hipoplsicas).
4.- Diagnstico
El diagnstico descansa en una anamnesis cuidadosa que permita una estrecha
relacin mdico-paciente, as como en una adecuada exploracin fsica y ecogrfica
que descarte patologa orgnica, lo que por otra parte es infrecuente en las
adolescentes. De todas maneras si no se consigue un adecuado resultado teraputico
deber evaluarse el caso, de nuevo, para descartar una endometriosis.
5.-Tratamiento

En cuanto al tratamiento de la dismenorrea esencial o funcional, en la literatura se

recogen ms de 100 modalidades teraputicas. Desde la acupuntura, pasando por la
estimulacin elctrica transcutnea (TENS), puesta de moda muy recientemente (4), y
terminando por las ms sofisticadas formas de intervencin psicolgicas, ya sea
psicoanlisis o incluso hipnosis.
Antiinflamatorios no esteroideos: Es la primera medida farmacolgica a instaurar. Van
a permitir normalizar el aumento de la sntesis intrauterina de prostaglandinas. Se han
demostrado efectivos todos ellos, pero con mayor actividad los derivados del cido
propinico (ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno) y los mefenamatos (cido
mefenmico, meclofenato, cido flufenmico) (5). Los antiinflamatorios no esteroideos
son el primer eslabn de la terapia. Se comienza su administracin con la aparicin de
la menstruacin y se consigue la mejora entre el 80 y el 90% de los casos. En los
primeros meses se puede ajustar la dosis y buscar el preparado ms idneo para cada
paciente. En algunas ocasiones aparecen efectos secundarios: cefalea, vrtigos,
molestias gastro-intestinales. Si la dismenorrea no mejora en absoluto con una
teraputica de tres a seis meses, debe reconsiderarse muy seriamente el caso y
valorar una exploracin laparoscpica para descartar una endometriosis u otra
patologa orgnica.
Anticonceptivos orales: Una segunda modalidad teraputica muy til. Con ellos se
instaura un endometrio atrfico, no secretor, sin liberacin de prostaglandina F2alfa en
cantidades anormales durante la menstruacin y por lo tanto sin dismenorrea. Puede
ser una opcin de primera lnea, obviamente, en adolescentes con actividad sexual.
En caso contrario suele reservarse como un segundo eslabn de la terapia.
Los casos rebeldes a todo tratamiento mdico son indicacin de exploracin
laparoscpica. Algunos laparoscopistas realizan, en caso de no existir hallazgos
patolgicos, la llamada operacin LUNA (Laparoscopic Utero-sacral Nerve Ablation),
que consiste simplemente en la seccin de los utero-sacros (por donde discurren los
plexos nervios sacros) mediante la utilizacin habitualmente de un gancho monopolar.
As se interrumpe la transmisin nerviosa, siendo los resultados comunicados buenos
aunque no todava concluyentes (6).

Bibliografa
1. Hillen TI, Grbavac SL, Johnston PJ, Straton JA, Keogh JM. Primary dysmenorhea in
young Western Australian women: prevalence, impact, and knowledge of treatment. J
Adolesc Health 1999;25:40-5.
2. Eldering JA, Nay MG, Hoberg LM, Longcope C, Mc Cracken JA. Hormonal
regulation of prostaglandin production by Rhesus monkey endometrium. J Clin
Endocrinol Metab 1990; 71:596-701.
3. Akerlund M, Bosmar T, Brouard R, Steinwall M. Evidence for an involment of
vasopressin in mechanism of primary dysmenorhea and effect of the non-peptide
vasopressin V 1a receptor antagonist, SR 49059, on the uterus of non-pregnant
women. Adv Exp Med Biol 1998;449:467-72.
4. Kaplan B, Rabinerson D, Pardo J, Krieser RV, Neri A. Transcutaneous electrical
nerve stimulation (TENS) as a pain relief device in obstetrics and gynecology. Clin Exp
Obstet Gyencol 1997;24:123-6.
5. Schroeder B, Sanfilippo JJ. Dysmenorrhea and pelvic pain in adolescents. Pediatr
Clin North Am 1990;46:355-71.

6. Chen FP, Chang SD, Chu KK, Soong YK. Comparison of laparoscopic presacral
neurectomy and laparoscopic uterine nerve ablation for primary diysmenorrhea. J
Reprod Med 1996;41:463-6.

Anticoncepcin
1.- Epidemiologa
En una reciente encuesta, realizada entre adolescentes de Barcelona de 14 a 19 aos
(1), se observaba que un 18% de ellos mantenan relaciones sexuales coitales.
Respecto al mtodo anticonceptivo utilizado habitualmente las frecuencias fueron las
siguientes: preservativo 82,1%, coitus interruptus 5,9%, anticonceptivos orales 4,8% y
ningn mtodo 7,1%. Usaban siempre anticoncepcin un 74,1% de los jvenes. La
edad de inicio para las relaciones coitales, tanto en las chicas como en los chicos, fue
de 15,6 aos. El nmero medio de parejas sexuales en el ltimo ao fue de 1,8 en las
chicas y 1,6 en los chicos.
2.- Factores a tener en cuenta a la hora de elegir un mtodo anticonceptivo para
un adolescente (2)
Hay que tener en cuenta su aceptabilidad, la eficacia del mtodo, la frecuencia coital,
el nmero de parejas, el coste econmico del mtodo, la accesibilidad a los servicios
sanitarios por parte del adolescente, su motivacin, la seguridad y los riesgos del
mtodo, y finalmente la tica familiar y personal.
2.1.- Requisitos de la contracepcin en la adolescencia
El mtodo anticonceptivo ideal en la adolescencia debe tener alta eficacia, ofrecer
proteccin frente a enfermedades de transmisin sexual, ser reversible, no interferir en
el desarrollo fsico, debe ser un mtodo fcil de utilizar y que sea adecuado a la
actividad sexual. Los mtodos anticonceptivos en la adolescencia se pueden clasificar
en:
Preferentes: preservativo, anticoncepcin hormonal oral.
Aceptables: diafragma, esponja, espermicida, contracepcin hormonal inyectable.
Menos aceptables: DIU, abstinencia peridica, coitus interruptus, contracepcin
quirrgica.
De emergencia: contracepcin postcoital.
3.- Tipos de anticonceptivos
3.1- Preservativo
Las ventajas del uso del preservativo son las siguientes: ofrece proteccin frente a las
enfermedades de transmisin sexual, carece de efectos secundarios sistmicos, no
precisa supervisin mdica, su eficacia es alta, es relativamente barato y cada vez
ms asequible, y es fcil de llevar consigo. Es necesaria una correcta utilizacin del
preservativo para aumentar su eficacia. Sus normas de utilizacin son las siguientes:
1. Usarlo en todos los coitos.
2. Usar preservativos homologados.

3. No usar preservativos caducados, ni aquellos cuyo aspecto pueda indicar que lo

estn: goma excesivamente pegajosa, color oscuro del ltex, cuarteamiento del
mismo.
4. No conservarlos cerca del calor, ya que puede estropearlos (bolsillo del pantaln,
guantera del coche).
5. Manipular el condn con cuidado, para no daar el ltex (uas, anillos, etc.).
6. Colocarlo antes de la introduccin del pene erecto en la vagina.
7. Apretar el extremo superior del condn para dejar un espacio sin aire antes de
desenrollarlo sobre el pene. Hay que desenrollarlo cuidadosamente cubriendo
totalmente el pene.
8. Despus de la eyaculacin retirar el pene de la vagina lentamente, sujetando el
borde del preservativo, para evitar que se derrame semen en la vagina o la vulva, y
antes de que haya desaparecido totalmente la ereccin.
9. Cerrar el preservativo con un nudo.
10. Comprobar su integridad despus de usarlo.
11. Desecharlo a la basura.
12. Los preservativos no pueden volver a ser utilizados.
13. Si se usan con crema espermicida aumenta su eficacia.
14. No usar con vaselina ni aceites como lubrificantes, pues pueden deteriorar el ltex.
Si hay que utilizar lubrificantes, tienen que ser acuosos (ej.: glicerina).
15. Si se produce la rotura o la retencin de un preservativo, valorar la utilizacin de
anticoncepcin postcoital en las siguientes 48 a 72 horas.
16. Llevar siempre uno encima, ante la posibilidad de una relacin sexual imprevista
(3).
Si el preservativo se utiliza correctamente, su efectividad alcanza el 90-98%,
especialmente si se combina con espermicidas (4), siendo un mtodo apropiado para
parejas correctamente motivadas.
3.2.- Anticoncepcin Hormonal Oral (AHO)
Puede ser un mtodo de eleccin para muchas adolescentes. Posee una elevada
eficacia anticonceptiva (98-99%).
Beneficios no contraceptivos de la anticoncepcin hormonal oral:
1. Regularidad del ciclo menstrual.
2. Disminucin de la incidencia de: hipermenorrea, anemia ferropnica, dismenorrea,
hemorragia uterina disfuncional, sndrome premenstrual, enfermedad fibroqustica de
la mama y fibroadenomas mamarios, enfermedad inflamatoria plvica y sus secuelas
(embarazo ectpico), quistes de ovario, cncer de ovario y de endometrio.
3. La pldora de primera eleccin para las adolescentes sera aquella con una baja
dosis de etinilestradiol (30 microgramos).
Efectos secundarios de los anticonceptivos hormonales orales:
1. Estrgeno dependientes: mastodinia, tensin mamaria, nuseas, retencin de
lquidos, hipertensin, disforias.
2. Gestgeno dependientes: acn, aumento de peso, nerviosismo, amenorrea.
Mejora del cumplimiento de los AHO en las adolescentes
La tasa de fallos de este mtodo es ms elevada en las adolescentes que en las
mujeres adultas, probablemente debido a una incorrecta utilizacin del mtodo, o a
una mayor fertilidad de las jvenes. Para mejorar el cumplimiento hay que asesorar
correctamente a las jvenes, insistiendo en la toma correcta de la pldora: un
comprimido diario a partir del primer da de la regla, descansar una semana y reiniciar.

Hay que informar sobre eventualidades que pueden ocurrir y ofrecer a la joven la
posibilidad de recurrir al servicio sanitario de manera fcil y rpida si se presentan
problemas o dudas con este tipo de anticoncepcin. Es frecuente que existan prdidas
intermenstruales en los primeros ciclos de toma del medicamento.
Si hay olvidos que no superan las 12 horas se puede seguir normalmente el
tratamiento; si las superan hay que seguir con la medicacin y usar medidas
anticonceptivas complementarias (preservativo) durante 7 das.
Disminuyen la eficacia anticonceptiva algunos anticonvulsivantes, la rifampicina y
algunos antibiticos (penicilina y tetraciclinas).
Sobre el aumento de peso, hay que informar a las adolescentes de que ste suele ser
mnimo o nulo.
Hay que asegurar a las adolescentes que los anticonceptivos orales no disminuyen la
fertilidad posterior.
Respecto al crecimiento, se recomienda no iniciar el uso de anticonceptivos orales en
las adolescentes hasta que no han transcurrido unos 2 aos desde la menarquia (4),
aunque otros autores no recomiendan esta espera.
Se ha descrito un aumento del riesgo de cncer de mama en mujeres que iniciaron la
toma de anticonceptivos hormonales en su juventud y se medicaron durante largos
aos, por lo que no sera recomendable en las adolescentes un uso muy prolongado.
De todas maneras, estos trabajos se realizaron con anticonceptivos de alta dosis, y no
hay evidencia cientfica de que las dosis utilizadas actualmente tengan que producir
aquel efecto.
Contraindicaciones absolutas de los AHO (5)
Hipertrigliceridemia severa (>1000 mg/dl), diabetes mellitus con vasculopata asociada
(retinopata, nefropata) y/o neuropata, antecedentes personales de tromboembolismo
venoso, trombofilia familiar diagnosticada, ictus cerebral, episodio de
tromboembolismo en familiar mientras se determina si tiene componente familiar,
trombofilia, inmovilizacin prolongada, ciruga abdominal o traumatolgica, etc., cncer
de mama, embarazo, hemorragia genital no diagnosticada, hipertensin, hepatopata
activa.
Controles recomendables en adolescentes usuarias de AHO
Primer control a los 3-6 meses: valorar efectos secundarios, comprobar toma correcta,
aclarar dudas, resolver problemas imprevistos, informacin sanitaria fomentando
autocuidados. Medida tensin arterial.
Anualmente: actualizar anamnesis personal y familiar, medida tensin arterial y peso,
valoracin hbitos sexuales.
3.3.- Diafragma. Esponja. Espermicida
El diafragma es un mtodo contraceptivo relativamente barato, que ofrece cierta
proteccin frente a las enfermedades de transmisin sexual puesto que cubre el cuello
uterino y se suele utilizar en combinacin con espermicida. Precisa un buen
asesoramiento y aprendizaje de su colocacin. Slo estara indicado en adolescentes
maduras, con alta motivacin para este mtodo y buena utilizacin del mismo y con
pareja estable, ya que est condicionado al planteamiento y preparacin de cada
relacin sexual (6). La esponja espermicida no est comercializada actualmente en

Espaa. Tendra las mismas indicaciones que el diafragma en las adolescentes.

El espermicida es un mtodo que por s slo ofrece baja eficacia en los adolescentes,
por lo que slo est indicado en asociacin con otros mtodos (preservativo,
diafragma).
3.4.- Contracepcin Hormonal Inyectable
Acetato de medroxiprogesterona, 150 mg/90 das intramuscular. Al carecer de
estrgenos, puede estar indicado en casos de contraindicacin para los
anticonceptivos hormonales orales. Es frecuente la amenorrea y el aumento de peso.
Puede estar indicado en deficientes psquicas con mal cumplimiento para otros
mtodos. No protege contra las enfermedades de transmisin sexual.
3.5.- Dispositivo Intrauterino (DIU)
Su mayor inconveniente en la adolescencia es el riesgo potencial de enfermedad
inflamatoria pelviana (el 20% se dan en este grupo de edad), ya que es el colectivo
con ms frecuencia de enfermedades de transmisin sexual por la ectopia cervical y la
inmadurez relativa del sistema inmunitario. El DIU en una adolescente slo estara
indicado en caso de no tolerar la anticoncepcin oral, con pareja estable mutuamente
mongama, que entiendan el riesgo de la prdida de fertilidad futura y la importancia
de la monogamia, y que acepten utilizar adems el preservativo en situaciones de
riesgo.
3.6.- Abstinencia peridica
Su principal inconveniente es la dificultad de reconocer las pocas frtiles,
principalmente en jvenes en las cuales es frecuente una cierta irregularidad
menstrual. Ofrece poca seguridad anticonceptiva y no protege frente a las
enfermedades de transmisin sexual. De todas formas, es recomendable explicar a los
jvenes la fisiologa de su aparato genital, como mtodo de autoconocimiento del
cuerpo.
Los recientes instrumentos de control de fertilidad, mediante determinacin en orina de
LH, no ofrecen mayor eficacia que el mtodo clsico de Ogino Knaus, si ste es
empleado con un amplio perodo de abstinencia.
3.7.- Coitus Interruptus
Es un mtodo muy extendido entre los adolescentes, puesto que siempre lo tienen a
su alcance y es barato. Hay que advertir de su elevada tasa de fallos, puesto que
aunque el varn se retire antes de la eyaculacin, la lubricacin del pene puede
contener algn espermatozoide. No protege frente a las enfermedades de transmisin
sexual.
3.8.- Contracepcin de emergencia
Administracin de una dosis elevada de estroprogestgeno dentro de las 48-72 horas
de un coito potencialmente fecundante: 2 comprimidos de un anticonceptivo
combinado conteniendo 50 microgramos de etinilestradiol y 0,25 miligramos de
levonorgestrel. Repetir la toma a las 12 horas. Tiene una tasa de fallos del 3-11%.
3.9.- Mtodos quirrgicos
Slo estn indicados en la adolescencia en casos de deficiencia fsica grave o

enfermedad que contraindique el embarazo y con previa autorizacin judicial.

3.10.- Mtodo doble: anticoncepcin hormonal oral + preservativo
Con esta asociacin se complementaran la alta seguridad ofrecida por la
anticoncepcin oral y la proteccin frente a enfermedades de transmisin sexual
ofrecida por el preservativo. Sera de eleccin en los adolescentes, aunque su
cumplimiento slo se dara en jvenes muy motivados.

Bibliografa
1. Surs JC, Parera N. Enquesta de salut als adolescents de la ciutat de Barcelona
1999. Barcelona: Fundaci Santiago Dexeus Font, 2000.
2. Martnez F, Dexeus S. Risk and benefits of adolescent contraception. Eur J Cont
Reprod Health Care 1997; 2: 89-94.
3. Ramrez A, Avecilla A, Loperena M, Ruiz E, Snchez L. Contracepcin. En: Manual
de Atencin Primaria. Organizacin y pautas de actuacin en la consulta. Martn A,
Cano JF. Ed. Doyma. Barcelona 1989: 606-621.
3. Slupik RI. Contraception. En: Pediatric and adolescent Gynecology. Sanfilippo J,
Muram D, Lee PA, Dewhurst J. Ed. W B Saunders Co. USA 1994: 289-298.
4. Speroff L, Glass RH, Kase NG. Endocrinologa ginecolgica e infertilidad. Waverly
Hispania S. A. / S. L. Madrid (Espaa) 2000.
5. Conferencia de Consenso sobre Prescripcin y manejo de anticonceptivos
hormonales orales. Sociedad Espaola de Contracepcin. Toledo, 1998.
6. Mndez Ribas JM. Regulacin de la fertilidad. En: Enfoque actual de la adolescente
por el gineclogo. Ascune Hnos. Buenos Aires, 1993: 233-244.

Embarazo en la adolescencia
En general, y a efectos de estudios epidemiolgicos, y estadsticos, se considera como
tal a las jvenes embarazadas por debajo de los 20 aos. Durante este periodo se
producen cierto nmero de embarazos, pero todos los autores (1,2) coinciden que
prcticamente el 90% son embarazos no deseados. Aunque se han realizado gran
cantidad de estudios y publicaciones sobre distintos aspectos de la reproduccin en
esta poca de la vida, la mayora de los estudios coinciden en que son ms
importantes los aspectos sociales, psicolgicos y econmicos que los estrictamente
obsttricos y mdicos.
1.- Epidemiologa y caractersticas mdicas
En 1988, en Estados Unidos, una de cada diez mujeres entre 15 a 19 aos se qued
embarazada (3). En Espaa ese ao se produjeron 25.446 nacimientos de madres
menores de 20 aos, cifra que 8 aos despus se ha reducido a la mitad con 11.174
nacimientos (4). Estas cifras, sobre un total de partos de 418.919 en 1988 y 361.811,
suponen un 6,07% y 3,01% respectivamente con una tasa de fecundidad de 3,9/1000
(5). Este descenso progresivo ya haba sido sealado por varios autores, tanto en

nuestro pas (1,5) como en otros pases desarrollados (6, 7). Las causas de este
fenmeno habra que buscarlas en un mejor acceso y uso de los anticonceptivos as
como una mejora en el clima general respecto al aprendizaje en problemas de salud
sexual por parte de la gente joven (7, 8).
Clsicamente han sido muchos los estudios y autores que han descrito el embarazo
en la adolescencia como un embarazo de "alto riesgo", especialmente en la literatura
anglosajona. Se han descrito como complicaciones ms frecuentes, la anemia, el
retraso del crecimiento intrauterino, el aumento del parto prematuro o el aumento de
las tasas de morbi-mortalidad perinatal. Sin embargo, numerosos trabajos en nuestro
entorno han demostrado que estos "riesgos" no aumentan si el embarazo est
debidamente controlado (9), por lo que hay que relacionarlos ms con una "patologa
del abandono" que con problemas mdico-biolgicos propiamente dichos. Un claro
ejemplo de esta situacin sera la mayor frecuencia de infecciones urinarias y sus
relaciones con el parto prematuro. As pues, podemos considerar que el embarazo en
la adolescencia, ms que un riesgo mdico, supone una situacin de "riesgo" social y
familiar.
2.- Interrupcin voluntaria del embarazo (IVE)
Constituye uno de los aspectos ms controvertidos del problema. Segn diversos
autores, la tasa de IVE entre las embarazadas adolescentes en Espaa, pas del
20,44% en 1990 al 38,85% en 1997, con variaciones segn la Comunidad Autnoma
considerada (1) y se puede decir que, en conjunto, hay una tendencia a incrementar
estas cifras. La mayora de los casos se han realizado bajo el supuesto de grave
riesgo para la salud psquica de la madre, con el fin de acogerse a lo previsto por la
Ley Orgnica 9/1985 y el Real Decreto 2409/1986. Considerando el nmero total de
adolescentes, embarazadas y no embarazadas, y de acuerdo con lo publicado en
Octubre de 1999 en el Boletn de IVE del Ministerio de Sanidad y Consumo, la tasa de
IVE por cada mil adolescentes ha pasado del 3,12 en 1990 al 5,71 en 1998. En
conjunto, pues, se puede afirmar que la proporcin de adolescentes que recurre al
aborto ante un embarazo no deseado es cada vez mayor, con todas las
consideraciones y secuelas que esta actitud conlleva. Parece importante pues, la
necesidad de informar a la poblacin joven sobre la forma de prevenir esta situacin,
el uso adecuado de los mtodos anticonceptivos, etc.
Aunque la mayora de estas interrupciones se realizan antes de las 12 semanas, no
hay datos exactos de la edad gestacional a la que han sido realizados los IVE entre las
adolescentes, aunque por extrapolacin de los datos de la poblacin general, cabe
suponer que aproximadamente el 2% de los casos eran de ms de 13 semanas, con
las dificultades y riesgos que ello entraa. De aqu, pues, la necesidad tambin de una
informacin adecuada al respecto, no slo de tcnicas, indicaciones, riesgos etc., sino
de otras alternativas para afrontar el problema.
3.- Consideraciones generales
Ms que el riesgo mdico propiamente dicho, el embarazo en la adolescente suele
conllevar ms problemas de ndole psicolgica, social y econmica.
3.1.-Pronstico social y psicolgico
En general se considera que estas jvenes tienen un pronstico social comprometido
por diversos factores como son la interrupcin de los estudios y la dificultad para
reincorporarse tras el parto, dificultades para encontrar empleo, dificultades familiares
y econmicas, especialmente en las jvenes procedentes de familias modestas, etc.
Sin embargo, en un reciente estudio realizado en Espaa (8) los autores encontraron
que en la mayora de los casos la aceptacin familiar y social de la situacin fue lo
ms habitual y sobre ms de 190 casos no encontraron importantes repercusiones

tanto de ndole mdica como en sus hbitos y estilo de vida, aunque recomiendan una
mejora en la educacin sexual.
Las diferencias con la familia pueden ser un factor agravante y la presencia de un
padre, generalmente tambin joven, no mejora necesariamente la situacin. Incluso,
aunque estn decididos al matrimonio, los conflictos suelen ser numerosos y el riesgo
de violencia domstica o de divorcio puede ser hasta cuatro veces ms alto que en la
poblacin control (10). Aunque existe controversia respecto de las consecuencias
psiquitricas, se admite que la depresin puede ser ms frecuente.
3.2.- Pronstico del recin nacido
Desde un punto de vista mdico, ya hemos comentado el aumento de la morbimortalidad perinatal relacionada ms con las situaciones de abandono y falta de
control mdico durante el embarazo que con la biologa. Los nios nacidos de madres
adolescentes bien controladas y nivel socioeconmico bueno no presentan diferencias
a este respecto. En los casos de embarazos no controlados y/o deficiente nivel
socioeconmico se ha descrito una mortalidad perinatal de hasta un 22 a 28 por mil y
un aumento en las complicaciones neonatales precoces como el bajo peso,
hipoglucemia, membrana hialina, enterocolitis, etc. Durante la infancia, estos nios
presentan tambin un mayor riesgo de muerte sbita, infecciones, accidentes o
violencia domstica, etc, con un riesgo cinco veces ms alto de morir durante la
infancia que la poblacin control (11).
El pronstico psicolgico y social de estos nios suele estar caracterizado por la falta
de afecto, sentimiento de rechazo etc., que provocan reacciones conflictivas,
trastornos del carcter etc.
4.- Control del embarazo en las adolescentes
Es fundamental un correcto control mdico y una toma de conciencia respecto a los
problemas psicosociales. Hay que tener en cuenta que la primera consulta, si es que
se realiza, suele ser tarda y a veces es difcil incluso conocer la edad gestacional, por
lo que se hace imprescindible un estudio ecogrfico pormenorizado (CRL, actividad
cardaca, morfologa embrionaria, etc.). Los antecedentes mdicos y la posibilidad de
hbitos txicos (consumo de drogas, alcohol, tabaco etc.) deben ser cuidadosamente
evaluados.
Los aspectos psicosociales tambin deben ser tenidos en cuenta, as como las
relaciones familiares, situacin sociolaboral y econmica, tipo y relacin de pareja, etc.
En este sentido, la colaboracin de un asistente social puede ser muy til. La
asistencia al parto debe ser cuidadosa y est recomendada la anestesia epidural. Las
indicaciones de cesrea no difieren de las de la poblacin general.
En el postparto es necesario un buen asesoramiento y ayuda a la lactancia materna y
los cuidados al recin nacido, situacin que suele ser difcil para estas madres tan
jvenes. Una buena informacin y asesoramiento sobre mtodos anticonceptivos son
aconsejables.
En los casos de IVE, el seguimiento psicolgico y la terapia de apoyo pueden ser
definitivos para evitar conflictos posteriores. En estos casos la ayuda de los padres o
de un asistente social es de enorme utilidad.
5.- Conclusiones
A la luz de los conocimientos actuales, podemos concluir que el embarazo en la
adolescencia supone ms un problema sociolgico que mdico, siempre y cuando
estos embarazos puedan ser adecuadamente controlados. La consulta prenatal, el

apoyo familiar, la ayuda de la Asistencia Social, una buena educacin sexual, la

correcta informacin sobre mtodos anticonceptivos y la implementacin de
organizaciones de apoyo social (casas de acogida) y econmico (facilidades laborales,
etc.) son imprescindibles para evitar las secuelas indeseables, tanto a las madres
como a los nios concebidos y nacidos en estas circunstancias.

Bibliografa
1. Delgado M. "Embarazo y aborto entre las adolescentes espaolas". Ponencia T025.
V Congreso de la Sociedad Espaola de Contracepcin. Actas del Congreso. 21-24 de
Marzo del 2.000.
2. Klerman LV. Adolescent pregnancy and parenting: controversies of the past and
lessons for the future. J Adolesc Health 1993;14(7):553-61.
3. Trussell J. Teenage pregnancy in the United States. Fam Plann Perspect
1988;20(6):262-72.
4. INE. Captulo II. Poblacin. Demografa. 1998.
5. Parera N. Embarazo en la adolescencia. En: Fernndez-Cid, A.(ed.) Gua Dexeus
de la salud de la mujer. Planeta. Barcelona 1997;232-34.
6. Stanley FJ, Straton JA. Teenage pregnancies in Western Australia. Med J Aust
1981;2(9):468-70.
7. Wellings K, Wadsworth J, Johnson A, Field J, Macdowall W. Teenage fertility and life
chances. Rev Reprod 1999;4(3):184-90.
8. Areosa Sastre A, Hernndez Parras I, Domnguez Garrido N, Lpez de Castro F,
Sutil Murillo P, De la Torre Gil P. Should we change our point of view on pregnacy in
adolescence? Aten Primaria 1998;22(6): 371-4.
9. Morris DL, Berenson AB, Lawson J, et al. Comparison of adolescent pregnancy
outcome by prenatal care source. J Rep Med 1993; 38:375-80.
10. Lewin F, Petroff E. La grossesse chez l'adolescence" (Gyncologie de la Pubert
et de l'Adolescence) En Gynecologie Pediatrique Ed.
11. Babson SG, Clarke NG. Relationship between infant death and maternal age:
Comparison of sudden infant death incidence with other causes of infant mortality. J
Pediatr 1983; 103:391-4.

Patologa mamaria
1.- Anomalas del desarrollo mamario (1)
1.1.- Alteraciones de nmero
1.1.1.- Por exceso:

En la mama:
Mamas supernumerarias: existen ms de dos mamas por persona, o incluso
simplemente tejido mamario.
Mamas accesorias: implantadas en la cresta mamaria.
Mamas ectpicas: por fuera de la cresta mamaria, pero en sus vecindades.
Mamas aberrantes: por fuera de la cresta mamaria, pero a distancia de la lnea
mamilar.
En el pezn:
Pezones supernumerarios: existen ms de dos pezones por persona.
Pezones accesorios: situados en plena areola.
Pezones ectpicos: por fuera de la areola pero en sus vecindades.
Pezones aberrantes: lejos de la areola.
1.1.2.- Por defecto:
En la mama:
Agenesia mamaria: faltan todos los componentes de la mama.
Amastia: falta el parnquima mamario pero existen areola y pezn.
En el pezn:
Atelia: glndula mamaria sin areola ni pezn.
Agenesia areolar: glndula mamaria con pezn sin areola.
1.2.- Alteraciones de tamao
1.2.1.- Por exceso:
En la mama:
Macromastia o hipertrofia mamaria: exceso de volumen de la mama.
Hipertrofia mamaria virginal: crecimiento mamario masivo, rpido y exagerado que se
produce durante la pubertad.
Mamas gigantes: tamao mamario excesivo con problemas de peso, desviacin de la
columna vertebral, deformacin de los hombros.
En el pezn:
Macrotelia o pezn hipertrfico, macroareola o hipertrofia areolar. Cuando el pezn
cubre totalmente la mama se denomina mama tuberosa.
1.2.2.- Por defecto:
En la mama: micromastia, hipotrofia, hipoplasia mamaria, atrofia o aplasia mamaria.
En el pezn: microtelia, microareola.
1.3.- Asimetras
Distinta forma, volumen o situacin de las mamas (anisomastia) o del pezn
(anisotelia). Son muy frecuentes en grado leve: una mujer de cada 4 tiene una
asimetra mamaria, lo ms frecuente en grado leve (2). Cuando la diferencia es muy
llamativa hay que descartar la existencia de una tumoracin. Durante el inicio del

desarrollo mamario, es muy frecuente que comience su desarrollo una mama antes
que la otra, con lo que slo se aprecia un botn mamario. Puede existir un decalaje de
seis meses entre la aparicin de un botn mamario y el contralateral.
2.- Trastornos funcionales
2.1- Botn glandular de desarrollo
Es el inicio del desarrollo mamario y se trata de un proceso fisiolgico si ocurre entre
los 8 y 14 aos de edad. Fuera de esta cronologa hay que descartar una pubertad
precoz o tarda (ver trastornos de la pubertad).
2.2.- Ingurgitacin dolorosa de la pubertad
El botn glandular de desarrollo se hace doloroso. Es un hecho fisiolgico y pasajero
que no requiere cuidados especiales.
2.3.- Mastalgia
Dolor mamario, denominado mastodinia si ocurre de forma cclica en poca
premenstrual.
Etiologa: pubertad, tratamiento estrognico, traumatismo, hipertrofia, infeccin,
displasia mamaria, ejercicio fsico, sin motivo.
Hay que realizar una exploracin mamaria para descartar tumoraciones. Si hay dudas
la ecografa mamaria puede servir como diagnstico. Si slo hay dolor se tranquilizar
a la paciente y a su familia, se puede indicar el uso de sujetadores ajustados sin aros,
disminuir la sal en la dieta. Como tratamiento mdico se puede utilizar analgsicos,
antiinflamatorios no esteroideos, pomada de hialuronidasa, pomada de progesterona
en aplicacin local, magnesio, inhibidores de la prolactina, y en casos graves
gestgenos potentes en fase lutenica.
2.4.- Derrames por el pezn
Clasificacin de la telorrea:
Iatrognica (tranquilizantes, anovulatorios, antihistamnicos).
Traumtica.
Neoplasia benigna o maligna (proceso papilar, ectasia ductal,carcinoma).
Hiperprolactinemia por estrs.
Otras causas: adenoma hipofisario, hipotiroidismo, aborto reciente.
Estudio de la galactorrea: anamnesis, citologa de la secrecin, determinacin de
prolactina, hormonas tiroideas y gonadales, ecografa mamaria, galactografa, estudio
neurolgico y oftalmolgico, radiologa de silla turca, resonancia magntica cerebral.
Tratamiento de la galactorrea funcional o secundaria a pequeos adenomas
hipofisarios: bromocriptina, lisurida, cabergolina.
3.- Procesos inflamatorios

3.1.- Mastitis y abscesos

Enrojecimiento, calor, tumoracin y dolor de la glndula mamaria. Si hay absceso
existe fluctuacin.
Exploraciones complementarias: ecografa, puncin para estudio citolgico, cultivo y
antibiograma.
Tratamiento: antibiticos, antiinflamatorios; en casos muy determinados ciruga. La
ciruga debe ser extremadamente conservadora, ya que un simple drenaje para evitar
la destruccin de parnquima mamario podra tener efectos cosmticos posteriores
muy desagradables.
3.2.- Galactoforitis
Enrojecimiento y tumefaccin dolorosa en el lmite externo de la areola.
Tratamiento antibitico. Tiene riesgo de cronificacin con la formacin de una fstula
que requiere exresis quirrgica amplia.
3.3.- Inflamacin de las glndulas areolares
Prominencia, enrojecimiento, dolor y secrecin de las glndulas areolares.
Tratamiento: gel antiinflamatoiro.
4.- Procesos proliferativos benignos (3)
La displasia mamaria o mastopata puede ser de predominio fibroso, epitelial o
qustico. La displasia de predominio fibroso es la ms frecuente en las adolescentes.
Clnica: mastodinia o mastalgia, hinchazn y tensin, principalmente en cuadrantes
superoexternos mamarios.
Exploracin: placa dura o fibrosa que la paciente suele identificar como un ndulo.
Diagnstico: ecografa; en determinados casos puncin para estudio citolgico.
Tratamiento: tranquilizar a la adolescente y a su familia, pomada de progesterona
local, gestgenos en fase lutenica del ciclo en casos graves.
5.-Traumatismos
Puede tratarse de equimosis, hematomas, lesiones con contusin (arma blanca,
mordedura).
Diagnstico: exploracin, ecografa mamaria, puncin para estudio citolgico.
Tratamiento: fro local el primer da, luego calor; pomada heparinoide en los
hematomas, cura local en las contusiones.
Si aparecen ndulos tras un traumatismo, realizar control prolongado, pues suelen
desaparecer al cabo de unas semanas.

6.-Tumores mamarios benignos

Los ms recuentes son los fibroadenomas y los lipomas.
Clnica: tumoracin, dolor en ocasiones.
Exploracin: ndulo de superficie lisa, contorno bien delimitado, sin fijacin a los
planos adyacentes y sin adenopatas axilares.
Diagnstico: ecografa mamaria, puncin aspiracin para estudio citolgico,
galactografa si hay derrame en determinados casos.
Clasificacin:
Tumores del tejido epitelial: adenoma del pezn, papiloma intracanalicular, adenoma
mamario.
Tumores del tejido conectivo-epitelial: fibroadenoma, tumor filodes benigno,
fibroadenolipoma o hamartoma. El fibroadenoma es el tumor mamario benigno ms
frecuente en la mujer joven. Slo se indica su tratamiento quirrgico cuando es muy
grande, crece, molesta, o preocupa a la adolescente y a su familia.
Tumores del tejido conectivo-vascular: fibroma, lipoma, hemangioma, nevus
pigmentado del pezn, galactocele.
7.-Tumores mamarios malignos
Muy raros en adolescentes (4, 5). Su frecuencia es del 0,89% de los ndulos
mamarios en la adolescencia (4). El diagnstico y tratamiento no varan con respecto a
la mujer adulta.
Recomendaciones generales en patologa mamaria de la adolescencia
1. Prudencia.
2. Slo recomendar tratamientos hormonales en casos muy determinados.
3. Raramente se utiliza la mamografa en la adolescencia; el mtodo diagnstico por
excelencia es la ecografa mamaria.
4. Ciruga muy meditada, y si se ha de realizar que sea muy selectiva y cuidadosa, con
incisiones estticas.
5. En los casos de ciruga esttica, en general no indicarlos hasta pasados los 18
aos, cuando se ha alcanzado el pleno desarrollo corporal.

Bibliografa
1. Parera N, Fernndez-Cid A. Patologa mamaria infantojuvenil. En: Mastologa 2 ed.
Masson. Barcelona 2000: 387-397.
2. Duflos-Cohade C. Pathologie mammaire. En: Gyncologie mdico-chirurgicale de
l'enfant et de l'adolescente. Salomon Y, Thibaud E, Rappaport R. Doin. Paris, 1992:
355-365.
3. Fernndez-Cid A. Patologa mamaria infanto-juvenil. Salvat. Barcelona 1989.
4. Neistein LS. Review of breast masses in adolescents. Adolesc Pediatr Gynecol

1994; 7: 119-129.
5. Mndez Ribas JM. Patologa mamaria. En: Enfoque actual de la adolescente por el
gineclogo. Ascune Hnos. Buenos Aires, 1993: 233-244.

Neoplasias ginecolgicas
Las neoplasias del aparato genital femenino que aparecen durante la adolescencia
son raras y presentan unas caractersticas especiales: estas neoplasias son malignas
en el 30 y el 60%, es frecuente su diagnstico en estadios avanzados y se hace ms
imperativo el concepto de tratamiento conservador de la fertilidad.
En los ltimos 30 aos, gracias a la introduccin de distintas formas de quimioterapia,
el pronstico de la mayora de estos tumores malignos ha cambiado
espectacularmente. Antes las supervivencias no pasaban del 20%, frente al 90-95%
que actualmente vemos. Frente a la ciruga ultraradical de antao con muy malos
resultados, actualmente la combinacin de cirugas menos agresivas con
quimioterapia permite conservar en muchas ocasiones la funcin reproductiva.
Nos ocuparemos en este apartado de aquellos tumores ms especficos de la infancia
y adolescencia. Se ha dicho que todos los tumores que aparecen en la edad adulta se
ven tambin en esta poca de la vida, aunque obviamente la frecuencia vara. Los
principios clnicos bsicos son los mismos y a la cabeza de ellos est el estudio
anatomopatolgico. La biopsia es imperativa.
1.- Tumores de la vulva
La mayora de los tumores vulvares encontrados en la adolescencia son benignos y en
su mayor porcentaje no neoplsicos. Los ms comunes son:
a) Los condilomas acuminados: son los mas frecuentes, especialmente durante la
adolescencia. Cuando aparecen en nias hay que sospechar un abuso sexual. Es
siempre necesario descartar otras enfermedades de transmisin sexual
concomitantes. El tratamiento vara entre la aplicacin de podofilino al 20-25%, la
crioterapia o la vaporizacin con lser de CO2. En casos recidivantes se puede recurrir
a la inmunoterapia (imiquimod) o al interfern.
b) El liquen escleroso: puede verse en nias. Aparece como ppulas rosadas,
aplanadas de pocos milmetros de dimetro. Otras veces las lesiones son de mayor
tamao, o confluyen y se retraen tomando un aspecto blanquecino y ms acartonado.
El diagnstico es siempre histolgico. El tratamiento es principalmente sintomtico,
empleando pomadas de corticoides potentes tipo clobetasol. La pomada de
testosterona est contraindicada en estas edades. En casos persistentes puede estar
indicada la vaporizacin con lser.
c) Otros tumores no neoplsicos: son las enfermedades granulomatosas, tipo ileitis
o las hidradenitis supurativas. La excisin y biopsia aclarar el diagnstico.
d) Tumoraciones qusticas: hay que mencionar los quistes de inclusin,
generalmente postraumticos, o los del conducto de Nuck que semejan una hernia en
el interior del labio mayor. Los quistes embrionarios mesonfricos y paramesonfricos
aparecen en la vagina mas que en la vulva.
e) Tumores de origen conjuntivo: lipomas, fibromas, etc, deben extirparse y
biopsiarse. Los hemangiomas son raros y frecuentemente desaparecen, de ah que se

aconseje la observacin.
f) Tumores malignos de la vulva: son excepcionales. Se han descrito sarcomas,
adenocarcinomas, melanomas, carcinomas de clulas escamosas o incluso algunos
teratomas. El tratamiento es el general para estos tipos de tumores vulvares.
2.- Tumores de la vagina y del crvix
2.1.- Benignos
Entre las tumoraciones vaginales no neoplsicas debemos mencionar los condilomas
acuminados. Para su tratamiento se aconseja la criociruga, la extirpacin con asa de
diatermia (en crvix), la vaporizacin con lser de CO2 o las cremas de 5-FU para su
tratamiento. Los quistes embrionarios son relativamente frecuentes tanto los
mesonfricos como los paramesonfricos. Se localizan en las paredes laterales de la
vagina a distintas alturas. En principio, si no producen molestias no deben tratarse. En
casos de gran tamao o cuando producen leucorrea deben extirparse o
marsupializarse.
Un cuadro raro en Espaa, pero ms frecuente en Estados Unidos, es la adenosis
vaginal. Esta lesin es tpica de las hijas cuyas madres recibieron estilbenos durante el
embarazo. Consiste en la presencia de epitelio cilndrico de tipo endocervical al nivel
de la vagina o del ectocrvix. Se manifiesta como una lesin localizada. Pueden
producir retracciones vaginales que hacen difcil la visualizacin del cuello. Antes de la
menarquia suelen ser asintomticas, despus producen leucorrea mucoide o
coitorragias.
Otros tumores benignos del crvix son los papilomas o los fibroleiomiomas aunque son
raros. A veces pueden verse plipos cervicales, ms propios de mujeres que han
tenido hijos y de mayor edad. Lo ms importante es no confundirlos con los
rabdomiosarcomas (botrioides) o con los adenosarcomas, debiendo biopsiarlos
siempre.
2.2.- Malignos
Aunque se considera la adenosis como el precursor del adenocarcinoma de clulas
claras, se ha demostrado que la adenosis ocurre en el 5% de las adolescentes cuyas
madres tomaron estilbenos durante el embarazo, mientras que el adenocarcinoma de
clulas claras slo ocurre en un 0,1% de estos casos. La conducta ante la adenosis es
la observacin y la biopsia localizada.
Los adenocarcinomas de clulas claras aparecen en el crvix o la vagina y en el 60%
de los casos existe historia de estilbenos maternos, pero en el resto no se ha
establecido esta relacin. Son raros estos tumores en Espaa. Aparecen en torno a
los 20 aos (rango 7-42). Se han descrito tres variedades: tubuloqustico, papilar y
slido. Pueden tener un aspecto exoftico evidente, localizados en vagina o crvix,
pero a veces son totalmente submucosos y se palpan como un ndulo. Casi siempre
se diagnostican por presentar hemorragias, pero en algn caso el diagnstico se hace
por citologa en mujeres asintomticas. El tratamiento es semejante al de los otros
cnceres de crvix: histerectoma radical ms linfadenectoma conservando anejos. En
lesiones vaginales menores de 2 cm, con invasin menor de 3 mm (20% de los casos)
puede estar indicado un tratamiento ms conservador: simple excisin con buen
margen quirrgico, seguida de linfadenectoma y radiacin del lecho lesional con
braquiterapia, intentando conservar la funcin ovrica. En casos avanzados el
tratamiento primario es la radioterapia, si bien algunos recomiendan una extirpacin
parcial para facilitar la radiacin. La afectacin ganglionar es del 12% en estadios I. El
pronstico es parecido al de los otros cnceres de cuello.

Aunque los cnceres cervicales (escamosos y adenocarcinomas) son excepcionales

en adolescentes, encontramos mayor nmero de CIN (SIL) en estas edades. El
tratamiento es el mismo que en otras edades, aunque se ha introducido en casos de
cnceres < 2 cm sin invasin vascular y con deseos de fertilidad, la traquelectoma
radical (amputacin de cuello y parametrios) va vaginal ms linfadenectoma
laparoscpica. Hay cerca de cien casos operados con esta tcnica y cuarenta recin
nacidos de estas madres.
Los rabdomiosarcomas o sarcomas botrioides constituyen el 4-7% de todas las
neoplasias malignas de las nias y el 20% de los sarcomas genitourinarios. Los de
localizacin vaginal son 5 veces ms frecuentes que los cervicales y en el 90%
aparecen antes de los 5 aos. Los sarcomas botrioides cervicales son menos
frecuentes y su edad media de aparicin son los 18 aos. Son masas de aspecto
polipoideo, ndulos traslcidos, que llenan la vagina o protuyen al exterior. Los
sntomas principales son la leucorrea y hemorragias. El diagnstico diferencial se
plantea con los plipos mucosos de cuello, los papilomas mllerianos o los
adenosarcomas mllerianos. Aunque los gineclogos empleamos la clasificacin de la
FIGO por estadios para las neoplasias malignas del crvix o de la vagina, los
onclogos peditricos suelen utilizar la clasificacin del IRS (Intergroup
Rhabdomyosarcoma Study Group) (tabla 1).
El tratamiento actual se basa en cirugas menos agresivas (histerectoma, colpectoma
parcial o excisin amplia de la lesin) dependiendo del estadio, seguido de
quimioterapia basndose en el VAC (vincristina, actinomicina D y ciclofosfamida). As
mismo, se ha empleado quimioterapia neoadyuvante del mismo tipo seguida de
conizaciones o resecciones de vagina. En casos de recidiva tras tratamientos
conservadores est indicada la histerectoma. El pronstico es mejor en general para
las localizaciones vaginales que para las cervicales. En el 80% de los casos el tumor
est localizado y la supervivencia oscila entre el 80 y el 95%.
Otros tumores malignos de la vagina y del tero son los carcinomas de origen
mesonfrico que siempre se diagnostican en estadios avanzados, pues proceden del
conducto de Gartner. Los tumores vaginales y cervicales del seno endodrmico (saco
vitelino) son muy raros y el tratamiento es semejante al de otras localizaciones
(ovario).
Los adenosarcomas mllerianos son tumores mixtos del endometrio que aparecen en
postmenopusicas; sin embargo, tambin se han visto en adolescentes. Generalmente
muestran un aspecto polipoideo protruyendo por el orificio cervical y confundindose
con plipos. Recidivan en un 25% de los casos en los primeros 4 5 aos. El
tratamiento de eleccin es la histerectoma total con doble anexectoma. En algunos
casos de tumores polipoideos en adolescentes, se ha practicado la excisin del plipo
solamente, pero es importante valorar la ausencia de lesin residual en la base del
plipo (histeroscopia) y la ausencia de factores de mal pronstico (componente
sarcomatoso excesivo, elementos heterlogos, grado 3 y elevado ndice mittico); la
vigilancia debe ser muy minuciosa.
3.- Tumores ovricos
La frecuencia de tumores ovricos en nias y adolescentes vara mucho de unos a
otros estudios. Esta variacin depende de que se traten de centros oncolgicos de
referencia, hospitales ginecolgicos o peditricos. Por otro lado desde hace 30 aos,
con la introduccin de la ecografa, se diagnostican lesiones ovricas no neoplsicas,
principalmente quistes funcionales en ms del 40% de las adolescentes, siendo mucho
ms raros en nias.
Son raros (1% de los todos los cnceres) y malignos en el 70% antes de los 4 aos
(tumores germinales y del estroma); de los 5-14 aos sigue habiendo la misma
proporcin de malignos, pero los germinales son la mayora. De los 15-18 aos las

proporciones cambian, siendo los tumores benignos el 60-70% (principalmente

teratomas qusticos y cistoadenomas) y el 30-40% malignos (50% germinales, 25%
epiteliales, la mayora borderline y 15% estromales). La mayora de los casos se
diagnostican por alcanzar tamaos superiores a los 10 cm con la correspondiente
distensin abdominal, o por presentar complicaciones, especialmente torsin y/o
rotura. Los teratomas qusticos son especialmente proclives a la torsin por su largo
pedculo (70% de los tumores ovricos torsionados son quistes dermoides). Los
tumores del seno endodrmico frecuentemente se diagnostican por presentar rotura y
hemorragia. Hay que tener en cuenta que, en las nias, los ovarios son ms
abdominales que plvicos, descendiendo a partir de la pubertad. Como consecuencia
de esta localizacin, la sintomatologa es ms abdominal, confundindose
frecuentemente con apendicitis. A parte de los sntomas agudos, el resto de los
sntomas son poco especficos. Debemos hacer mencin de las pubertades precoces
en caso de tumores ovricos productores de hormonas (granulosa, Sertoli-Leydig,
corioepiteliomas, carcinomas embrionarios o tumores germinales mixtos). El
diagnstico se basa en la ecografa-doppler que evidencia la tumoracin anexial
(lquida, slida o mixta). La TAC y la resonancia magntica pueden ser tiles
especialmente para la valoracin del retroperitoneo, el abdomen superior y los riones.
Una entidad rara que se confunde siempre con un tumor ovrico es el edema masivo
del ovario. Aparecen alrededor de los 21 aos (rango 6-33). Clnicamente cursa con
dolor, distensin abdominal y en algunos casos con hirsutismo. El ovario aparece
aumentado de tamao (media 11 cm) y su estroma edematizado. Generalmente, se
confunde con un tumor y se extirpa. El diagnstico es anatomopatolgico. La teora
ms probable sobre su origen es una torsin parcial del pedculo ovrico.
3.1.- Tumores germinales
Representan los tumores ovricos ms frecuentes en mujeres menores de 18 aos.
De ellos, el 60-70% son benignos (teratomas qusticos) y el 30-40% malignos. Entre
las formas malignas, el orden de frecuencia es: disgerminomas (40-50%), tumores
vitelinos o del seno endodrmico (25-30%), teratomas inmaduros (20-25%),
carcinomas embrionarios (2-5%), corioepitelioma (1-2%), poliembriomas y tumores
monodermicos (estruma, carcinoide) menos del 1% y tumores germinales mixtos el 1015%.
Los teratomas qusticos (dermoides) en ms del 30% son asintomticos y un 15-20%
se torsionan. El 15% son bilaterales. La ecografa es bastante tpica, visualizndose el
contenido graso ms o menos granular, las calcificaciones y la protuberancia de
Rokitansky. Otras veces, la imagen es heterognea. El tratamiento es quirrgico y
consistente en la quistectoma. Hay que evitar la rotura intraoperatoria que puede
conducir a una peritonits qumica. Respecto a la necesidad de la biopsia del ovario
contralateral, en principio no est indicada si ste es aparentemente normal.
Los tumores germinales malignos: En un 5% pueden presentar pubertad precoz y en
un 10-20% se diagnostican en el quirfano de urgencias por abdomen agudo
(hemorragia o rotura). El tamao medio de estos tumores es de 16 cm y el 95% son
unilaterales a excepcin del disgerminoma (20-25% bilateralidad). La ecografa
muestra tumoraciones slidas (disgerminoma), solido-qusticas, imgenes en panal
(tumor vitelino), y otras caractersticas de malignidad incluyendo bajos ndices de
resistencia y pulsatilidad, ascitis, etc. Los marcadores ms utilizados son: AFP (100%
de positividad en tumores vitelinos y carcinomas embrionarios), HCG (100% en
corioepiteliomas y tumores embrionarios), LDH (50-70% de los disgerminomas) y
enolasa especfica neuronal (50-70% de teratomas inmaduros). Estos marcadores
ms que para el diagnstico, son fundamentales para el seguimiento. Otros
marcadores, como el CEA, CA-125, CA-19.9, son menos sensibles y especficos. El
tratamiento quirrgico consiste en estudio intraoperatorio de la tumoracin y
estadificacin reglada. Aunque en disgerminomas puede haber hasta un 20% de
bilateralidad, si el aspecto es normal no se debe biopsiar el ovario contralateral, debido
a la gran sensibilidad de estos tumores a la quimioterapia. Teniendo en cuenta dicha

quimiosensibilidad y que frecuentemente son estadios Ia se puede proceder a la

ciruga conservadora (ovariectoma), no pareciendo adecuada la ciruga de mximo
esfuerzo. El valor de las operaciones de segunda mirada es discutible. Las posibles
indicaciones de una segunda laparotoma con o sin ciruga de rescate son: tumores no
disgerminomas, estadios III-IV, tumores recidivantes no estadificados, estadios I con
marcadores positivos tras completar la quimioterapia y los teratomas inmaduros
incompletamente resecados en la primera operacin. La ciruga de rescate est
justificada si la masa residual es menor de 2 cm.
La quimioterapia ha cambiado totalmente el pronstico de estos tumores. Aunque en
principio se utiliz en protocolo VAC (vincrisina, actinomicina D, ciclofosfamida),
actualmente se prefiere el VBP (vinblastina, bleomicina, platino) o sobre todo el BEP
(bleomicina, etoposido, platino) para su tratamiento quimioterpico. Las respuestas
completas y supervivencias prolongadas son del 95-100% para estadios I y del 5060% para estadios ms avanzados. Es importante sealar que el tratamiento hay que
iniciarlo precozmente en el postoperatorio.
Respecto a los disgerminomas, se tratan igual que los otros tumores malignos
germinales, es decir, en principio con tres ciclos de quimioterapia tipo BEP. La
supervivencia a los 5 aos es del 100% en estadios I y del 80% en estadios ms
avanzados. En casos de recidivas tras quimioterapia se puede intentar carboplatino,
etoposido e ifosfamida a dosis muy altas con trasplante de mdula. Entre un 10 y un
20% de los tumores germinales malignos, especialmente disgerminomas, se
diagnostican durante la gestacion. El tratamiento es el mismo que fuera de ella. No se
han comprobado efectos nocivos de las quimioterapias citadas sobre el feto.
3.2.- Tumores del estroma
Representan un 10% de los tumores ovricos en <18 aos. Los ms frecuentes son
los de la granulosa en su variedad juvenil, los fibromas y los de Sertoi-Leydig. Los
tumores de la granulosa juveniles, en el 50% aparecen antes de los 10 aos, en el
35% entre los 10 y 20 aos y en el 15% entre 20 y 30 aos. En el 70% de los que
aparecen antes de los 10 aos hay pubertad precoz. Presentan aumento de tamao
del abdomen, dolor, trastornos menstruales. En ocasiones se asocian a enfermedad
de Ollier (encondromatosis). El tamao medio es de 12 cm y aparecen en estadio Ia
en el 95% de los casos. Histolgicamente se diferencian de los tumores clsicos de la
granulosa en presentar una estructura folicular con clulas granulosas inmaduras
muchas veces luteinizadas y otras en un magma reticular. El tratamiento es la
anexectoma unilateral. En estadio Ia las recidivas son menores del 2-4%, en estadios
Ic, por el contrario llegan al 15-20%. A diferencia de lo que ocurre con los otros
tumores de la granulosa en que las recidivas son muy tardas (hasta 35 aos) en estos
tumores aparecen en los tres primeros aos. Como marcadores se han empleado los
estrgenos y ms recientemente la inhibina y, sobre todo, la hormona antimlleriana.
En casos avanzados se emplean distintas combinaciones de quimioterapia MAC, PAC,
VBP, BEP, PEI o ICE. Las supervivencias a 5 aos son del 80-95% en estadio Ia, del
65-75% en Ic y del 40-60 % en II-III.
Los tumores de Sertoli-Leydig representan un 2-3% de los tumores de las nias y
adolescentes. En el 40% producen virilizacin por la produccin andrognica de los
mismos. La mayora estn en estadio Ia. Los factores de mal pronstico son
principalmente el tamao, la indiferenciacin y la presencia de elementos heterlogos.
El 50% de los indiferenciados recidivan. En casos de estadios superiores al Ia est
indicada la quimioterapia con las combinaciones citadas.
3.3.- Tumores epiteliales
A diferencia de lo que ocurre con mujeres de mayor edad en las que estos tumores
son los ms frecuentes, en nias y adolescentes son relativamente raros (10-20%),
siendo mayor su incidencia a partir de la pubertad. Entre el 80 y el 90% son

cistoadenomas serosos o mucinosos benignos. Entre los tumores malignos (< 20%),
son ms frecuentes los mucinosos y sobre todo los "borderline". La mayora aparecen
en estadio Ia. En principio la conducta es la misma que en otras edades. Se puede
realizar ciruga conservadora, con consentimiento informado, en estadios Ia, bien
estadificados, en tumores "borderline" o G1 y con buen seguimiento. Al completar la
descendencia debe procederse al tratamiento ms radical. En casos de tumores
"borderline" en los que no se procedi a la estadificacin durante la primera
laparotoma, estar indicada la relaparotoma en casos de tumores mayores de 10 cm
y/o bilaterales, por el riesgo de que se trate de adenocarcinomas ms que de tumores
"borderline". El pronstico es mejor en estas edades que en edades ms avanzadas.
4.- Accin de la quimioterapia y las radiaciones sobre el ovario
Cada vez el nmero de tumores malignos a parecidos en edades tempranas de la vida
y tratados con quimio o radioterapia es mayor. Por otra parte la supervivencia de estos
tumores ha mejorado extraordinariamente, de ah que sus efectos sobre la funcin
ovrica tengan gran importancia. Los tumores que con ms frecuencia reciben estos
tratamientos son la leucemia, enfermedad de Hodking, otros linfomas, tumores del
sistema nervioso central, neuroblastomas, rabdomiosarcomas, tumores de Wilms y
tumores germinales de distintas localizaciones.
La mayor o menor alteracin ovrica derivada de la quimioterapia depende de la dosis
y sobre todo de la edad. En tratamientos de tumores germinales con VAC o BEP, en
mujeres muy jvenes, se recuperan las menstruaciones en el 83% de los casos y la
mayora pueden gestar. Las dosis para producir fallo ovrico son mucho menores
conforme avanza la edad de la paciente. Dentro de los quimioterpicos son los
agentes alquilizantes los ms txicos sobre el ovario, bien por accin sobre el ovocito,
bien sobre la granulosa. El ovario prepuberal es sin duda el ms resistente. Lo mismo
se puede decir respecto a la radioterapia cuando se emplea radiacin total o de
columna. Con dosis menores de 150 rad (cGy) no ocurre nada. Entre 250 y 800 rad
hay ya algunas repercusiones y a las dosis habituales de 3000 rad en la mayora de
los casos se produce un fallo ovrico.
La repercusin de estos tratamientos sobre los fetos en embarazos posteriores no
parece que sea relevante; sin embargo, en casos de radiacin del rea plvica, ms
quimioterapia, la tasa de abortos y partos prematuros aumenta considerablemente. Se
han propuesto distintas tcnicas para evitar estos efectos, desde la transposicin del
ovario fuera del campo de radiacin, la utilizacin de contraceptivos orales o ms
recientemente de anlogos de la GnRH. Actualmente, se puede recurrir a la
fertilizacin "in vitro" con donacin de ovocitos, en casos de fallo ovrico secundario y
ms recientemente se ha empezado a utilizar la cripreservacion de tejido ovrico que
posteriormente se transplantara.

Bibliografa
1. Gallup DG, Talledo OE. Benign and Malignant Tumors. Clin Obst Gyn 1987;30:662670.
2. Kurman RJ, Norris HJ,Wilkinson E. Atlas of Tumor Pathology. Tumors of the Cervix,
Vagina and Vulva. Armed Forces Institute of Pathology. Washington. 1992.
3. Morrow CP, Curtin JP. Synopsis of Gynecologic Oncology. 5th Edition. ChurchillLivingstone. New York 1998.
4. Zeisler H, Mayerhoffer K, Joura EA, et al. Embryonal Rhabdomyosarcoma of the

Uterine cervix: Case report and Review of the Literature. Gyn Oncol 1998;69:78-83.
5. Scully RE, Young RH, Clement PB. Tumors of the Ovary, Maldeveloped Gonads,
Fallopian Tube, and Broad Ligament. Armed Forces Institute of Pathology.
Washington. 1998.
6. Gershenson DM, McGuire WP. Ovarian Cancer. Controversies and Management..
Churchill-Livingstone. New York 1998.
7. Fotiou SK. Ovarian Malignancies in Adolescence. Ann NY Acad Sci 1997;816:338346.
8. Rescorla FJ, Breitfeld P. Pediatric Germ Cell Tumors. Curr Probl Cancer
1999;23:255-303.
9. Galaminus G, Wassalowski R, Harms D, Gbel U. Juvenile Granulosa Cell Tumor of
the Ovary in Children and Adolescents: Results from 33 Patients Registered in a
Prospective Cooperative Study. Gyn Onco 1997;65:417-452.
10. Escudero Fernndez M. Nuevos enfoques en el tratamiento del cncer de ovario
en mujeres jvenes. Acta Gin 2000;57:21-32.
11. Howell SJ, Shalet SM. Pharmacologic protection of the gonads. Med Ped Oncol
1999;33:41-45.
12. Donnez J, Godin PA, Qu M Nisolle. Gonadal cryopreservation in the young patient
with gynecologic maliganacies- Current Opin Obst Gyn 2000;12:1-10.
13. Parker Jones K. Gynecologic Issues in Pediatric Oncology. Clin Obst Gyn
1997;40:200-209.