TEMA 7: INSUFICIENCIA CARDIACA

Insuficiencia cardiaca. Definicin:

Sndrome clnico, que suele ser el resultado final de las alteraciones de la

funcin del corazn.
Caracterizado por un desbalance: donde vamos a tener 3 elementos:

Por un lado El gasto cardiaco que puede estar en primera instancia

aumentado y luego disminuido. La demanda de los tejidos que
tambin puede estar aumentada, pero el corazn enfermo no llega a
suplir la demanda de los tejidos y un fenmeno de retencin de Sodio
y Agua. Entonces el desequilibrio en lo que es el gasto cardiaco, la
demanda de los tejidos y la retencin de sodio y agua, se va a
manifestar como disfuncin o Insuficiencia del rgano

Demanda

Retencin de Na++ y

Insuficiencia Cardiaca:
Dicho desequilibrio puede ser secundario a:
GC (Gasto Cardiaco) bajo con demanda tisular normal
GC normal o elevado con demandas tisulares elevadas.
Es decir, la demanda de los tejidos puede ser normal y puede ser alta
y el corazn puede responder de manera adecuada o inadecuada
dependiendo de sus reservas funcionales (de su capacidad para
responder a la demanda del tejido
Sntomas de IC: van a depender si hay flujo bajo a los tejidos, si hay
sobrecarga de volumen en el paciente (el corazn no es capaz de
manejar toda la volemia) o si tiene IC pero estable
Bajo Flujo: (baja perfusin tisular): Hipotensin (fro, sudoroso),
puede tener confusin (debido a la disminucin de la perfusin
tisular al cerebro), isquemia intestinal (porque la perfusin hacia
los tejidos del tubo digestivo esta disminuida), IR (porque el flujo
sanguneo renal tambin est implicado)
Pueden predominar ms los sntomas de sobrecarga de volumen
Sobrecarga de volumen: Edema pulmonar, DPN (Disnea paroxstica
nocturna), ortopnea (dificultad para respirar en decbito dorsal),
congestin heptica (hepatomegalia congestiva, puede tener dolor
en hipocondrio derecho), ascitis (por acmulo de lquido en la
cavidad peritoneal), edema perifrico (sobre todo en miembros
inferiores)
IC estable: Intolerancia al ejercicio (est estable, pero que cuando
se le exige al corazn ms esfuerzo, porque el paciente se
somete a ejercicios, aumenta la demanda de tejidos, entonces
en ese momento el paciente presenta sntomas)
Epidemiologa:

Para el ao 2000 6 millones de personas padecan IC en los EEUU.

La mortalidad en los pacientes con enf. Avanzada es de 50% al ao.
La prevalencia aumenta con la edad (>65) hasta un 10% en general
ya tienen IC.
1era causa de hospitalizacin en >65.
Es frecuente y cuando tenemos una forma grave o avanzada tiene una
alta mortalidad. IC es frecuente por las enfermedades de bases, las
causas, HTA (es la ms comn a nivel mundial) y es la primera casusa
de IC.
Fisiopatologa:

Lo principal que nos da la clnica es la disminucin del gasto cardiaco,

es decir, de ese volumen que es eyectado por el ventrculo en la
unidad de tiempo, que se va a caracterizar: por un lado Hiperactividad
adrenrgica (es decir, elevacin de las catecolaminas), el paciente
puede
tener
taquicardia,
manifestaciones
de
circulacin
hiperdinmica, etc,
pero esa Hiperactividad adrenrgica va a
deteriorar ms el msculo cardiaco, entonces tiene un efecto de
cardio-toxicidad, por otro lado la Hiperactividad adrenrgica hace que
haya venoconstriccin perifrica y por lo tanto, esto a la larga puede
llevar a aumento de la volemia para tratar de compensar el gasto
cardiaco, eso puede ser al principio pero despus esa sobre oferta de
volemia de pre-carga, de llenado al corazn y el corazn insuficiente
no lo puede manejar adecuadamente y terminan exacerbndose las
manifestaciones clnicas, puede haber taquicardia, aumento de la
resistencia vascular perifrica y aumento de la presin arterial, si por
un lado tenemos aumento de la presin arterial y por otro lado
aumento de la volemia, entonces eso puede en un primer momento
compensar el gasto cardiaco bajo, pero a la larga ese mecanismo
perpetuado en el tiempo fleja y llega un momento en el que el
paciente ya no tiene una funcin cardiaca adecuada. Y por el otro lado
hay: Activacin del sistema Renina Angiotensina Aldosterona que
va a llevar a la retencin de sodio y agua y eso va a aumentar la
volemia para tratar de compensar el gasto cardiaco disminuido en un
primer momento pero ya despus los mecanismos flejan y ya el
paciente lo que se mantiene es sobrecargado de volumen,
edematizado, con un corazn que no logra manejar tanta volemia,
encharcamiento pulmonar que se manifiesta con edema agudo de
pulmn, Disnea paroxstica nocturna, etc.

Fisiopatologa:
Tener en cuenta que existen 3 factores fundamentales: Lo que es la
precarga, la postcarga y la contractilidad (es la funcin de bomba del
msculo miocrdico) que es lo que va expulsar el volumen sanguneo
hacia la periferia, la precarga es lo que le llega por el lado venoso y lo
que produce el llenado cardiaco (lo que retorna por va venosa y llega
a corazn derecho) y la postcarga es lo que est despus de la bomba,
que refiere a la contraccin arterial, la contraccin o la resistencia
que ofrece el rbol arterial a la salida de sangre desde la bomba.
Entonces en los pacientes con IC podemos tener como est activado
este sistema de Renina Angiotensina Aldosterona que a la larga lo
que va a producir es retencin de sodio y agua, Va a haber aumento
de la precarga, pero por otro lado tenemos una bomba con
incapacidad para bombear, hay una incapacidad del miocardio para
satisfacer, expeler ese volumen aumentado, eso se va a traducir en
una disminucin de la perfusin de los riones y por ende mayor
activacin del sistema Renina Angiotensina Aldosterona, mayor
retencin de sodio y agua, mayor aumento de la volemia, mayor
Precarga y por otro lado tenemos: La Postcarga aumentada, al
aumentar la postcarga, aumenta la resistencia vascular perifrica y en

presencia de un corazn insuficiente es mucha ms fuerza la que tiene

que producir para tratar de vencer esa resistencia, eso hace que la
perfusin hacia los tejidos disminuya, hay aumento de las
catecolaminas, etc. Hay una serie de elementos que desde el punto de
vista fisiopatolgico, van a incidir y con el tiempo perpetuar el
fenmeno. Vemos que estn los inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina como uno de los elementos teraputicos que ms
se utilizan en estos pacientes, porque actan a este nivel de la
cascada, a nivel de la conversin de la Angiotensina I, en Angiotensina
II, que es la forma ms activa de este elemento.

Factores Neuroendocrinos que activados en la IC: Son los blancos de

los efectos farmacolgicos

Noradrenalina
(aumento
de
la
Noradrenalina
vasoconstrictora de la endotelina)
Endotelina (vasoconstrictor ms potente conocido)
Adrenalina (aumento de la adrenalina)

que

es

Hormona del crecimiento (aumento de la H. C)

Renina (Aumento de la Renina)
Angiotensina II (aumento de la Angiotensina II)
Factor de necrosis tumoral (elemento inflamatorio aumentado)
Aldosterona (aumentada por ende el sistema R-A-A est activado)
Pptido natriurtico cerebral/ auricular
Vasopresina
Prostaglandinas
Se traduce en mayor
frecuencia de eventos
Pptido vasoactivo intestinal
isqumicos a nivel
intestinal

Fisiopatologa de la accin neuroendocrina:

Tenemos que estos pacientes pueden tener: Enfermedad coronaria,
Miocardiopata, Sobrecarga ventricular todo ellos que van a conllevar
a Disfuncin ventricular y esa Disfuncin ventricular es la que va a
perpetuar la Activacin neurohormonal, es decir que se eleven todos
esos mediadores desde el punto de vista endocrino e inflamatorio. Se
activa el Remodelado del corazn lo cual hace que las fibras
miocrdicas se engruesen se vaya perpetuando la hipertrofia del
ventrculo izquierdo. Recordar que en una primera fase de la IC para
tratar de vencer la resistencia aumentada sistmica porque el
paciente es hipertenso, el msculo miocrdico va a comenzar a
engrosarse, a hipertrofiarse. Entonces tenemos la primera fase con
hipertrofia del ventrculo izquierdo, con hipertrofia del septum pero ya
posteriormente los mecanismos de remodelado flejan, la sobre
demanda perifrica y la gran cantidad de noxas que estn actuando a
nivel de corazn, esos mecanismos terminan de deteriorar el msculo
miocrdico llega un momento en el que ya no se hipertrofia ms, sino
que se dilata. Entonces tenemos un paciente con una IC en fase dilata,
ya el msculo cardaco no tiene fuerza contrctil y entonces comienza
a caer lo que se llama bajo gasto cardaco, ya el volumen que es
expelido por el ventrculo, el volumen-minuto, la fraccin de eyeccin
disminuyen y lo que es la irrigacin hacia los tejidos se compromete,
que es lo que se ve all, Disminucin del flujo a rganos perifricos

Enfermedad
coronaria

Miocardiopata

Disfuncin
ventricular
vasoconstricci
n

Flujo a org.
perifricos

Sobrecarga
ventricular

Activacin
neurohormonal
Remod.
central
y perifrico

Estadios evolutivos de la IC:

Qu es lo que ocurre al principio? A) El paciente tiene factores de
riesgo: es hipertenso, diabtico, tiene arterosclerosis generalizada, es
obeso, fumador, tiene antecedentes de cardiopata, etc. Todos esos
factores de riesgo van a incidir en ese msculo cardiaco, pero al
principio no hay manifestaciones estructurales, no hay dao
estructural, no hay dao funcional. Es un paciente que est en riesgo,
todava no ha contrado la enfermedad pero est en riesgo, entonces
este paciente se debe manejar de manera preventiva, vigilarlo,
controlarlo, quitarle los elementos nocivos, si es fumador que no fume
ms, que se alimente bien, que se ejercite, que mantenga la presin
arterial controlada y glicemia controlada, etc. En la etapa B) ya el
paciente comienza a tener por esos mismos factores de riesgo,
comienza el dao estructural del miocardio pero todava no tiene
sntomas. Entonces ya se ha iniciado el remodelado del ventrculo, ya
comenzaron los mecanismos de hipertrofia del ventrculo, de fibrosis,
etc, incluso puedo haber tenido infarto al miocardio pero todava no
tiene IC, puede tener enfermedad de las vlvulas cardiacas, pero
todava es asintomtico. Entonces el tratamiento seran las mismas
medidas de la etapa anterior, pero aqu el seguimiento es ms
estrecho y podemos colocarle ciertos medicamentos especficos como
inhibidores de la ECA o betabloqueantes. Ya en la etapa C) y D) el
paciente est en IC como tal, en la etapa C) hay dao estructural pero
ya comienzan a aparecer los primeros sntomas de la IC, ya comienza
a disminuir el flujo hacia los tejidos, el corazn se ve aumentado de
tamao, ya el paciente tiene disnea, cansancio, ya tolera menos el
ejercicio que antes. Entonces desde el punto de vista teraputico
hacemos lo mismo que en las etapas A y B pero ya enfatizamos en la
restriccin de sodio en la ingesta para evitar la sobrecarga de

volumen y se le prescriben ms medicamentos, de rutina, en algunos

pacientes se necesitan sincronizadores (aparatos tipo marcapaso, que
se colocan va cateterismo o incluso desfibriladores) para tratar de
mejorar la funcin contrctil del corazn y la etapa D) ya es el ms
avanzado de todos, el paciente tiene muchas manifestaciones clnicas,
ya al paciente prcticamente no le hacen efecto los medicamentos,
esta refractario a la teraputica, incluso hasta en estado de reposo el
paciente se cansa, esta disneico y estos son casos en los que los
pacientes deben ser hospitalizados continuamente porque a cada rato
estn descompensados. Entonces desde el punto de vista teraputico
se repiten todas las medidas anteriores, pero ac se utilizan cuidados
paliativos, ya el paciente tienen una calidad de vida muy mala, lo ideal
es el trasplante de corazn.

Tipos y formas clnicas:

Desde el punto de vista clnico existen varias maneras de clasificar la
IC.

IC Aguda y Crnica (Desde el punto de vista de la evolucin o el

curso se puede clasificar en Aguda y en Crnica. Aguda: IC que
se presenta en horas 24-48 horas de manera sbita y la Crnica:

la que tiene una evolucin paulatina, progresiva, de 3 a 6

meses)
IC Leve, Moderada y Grave (Desde el punto el punto de vista de
severidad, en leve, moderada y grave dependiendo de los
sntomas clnicos que el paciente tenga)
IC Sistlica y Diastlica (Desde el punto de vista de la falla de la
bomba o desde el mecanismo bien sea la sstole o la distole
que est fallando, si es a predominio de la sstole, es decir de la
perfusin a los tejidos, habr IC sistlica y si lo que predomina
en el paciente es el llenado, la falta o el problema en el llenado
del ventrculo, hablamos de una IC diastlica. En la IC sistlica
hay un corazn izquierdo muy deprimido, un ventrculo izq. Muy
enfermo, que no es capaz de eyectar de manera adecuada la
sangre al rbol arterial y en la Diastlica hay un corazn que
pudiera estar muy engrosado o con mucha restriccin perifrica,
como por ej: pericarditis en donde el pericardio inflamado o
engrosado impide que se distienda, que se haga un buen llenado
del ventrculo: esto es IC diastlica)
IC Izquierda y Derecha (Desde el punto de vista de la cavidad ms
comprometida se clasifica en IC izq. o IC der.) Si lo que
predomina en el paciente son los sntomas de congestin
pulmonar, como edema agudo de pulmn, Disnea paroxstica
nocturna, baja perfusin a los tejidos, ese paciente tiene una IC
ms izq. Pero si en el paciente predominan ms los sntomas de
tipo congestivo, el edema de miembros inferiores, la
hepatomegalia, hepatoesplenomegalia congestiva, la ascitis, es
decir un problema en el retorno venoso, ese paciente tiene una
IC ms der.)
IC de Alto gasto y de Bajo gasto (Desde el punto de vista del gasto
cardiaco, IC de alto gasto y de Bajo gasto. De Alto gasto,
paciente que a pesar de tener una fraccin de eyeccin buena,
mayor de un 50% no es capaz de suplementar la demanda de los
tejidos, porque hay demanda aumentada de los tejidos, como
ocurre en el hipertiroidismo o tirotoxicosis ocurre en la fase ms
exacerbada de la Enfermedad tiroidea o en el veri veri o en el
paciente con fstulas arterio-venosas o paciente febril. Pero si lo
que predomina en el paciente es una fraccin de eyeccin
ventricular muy baja, menor del 50%, la demanda de los tejidos
es normal, pero es el corazn que como bomba no da la talla y
no lleva la sangre adecuadamente a los tejidos, como la fraccin
de eyeccin es baja, tiene una IC de Bajo gasto)
IC Retrgrada y Antergrada (Puede ser retro o Antergrada. En la
Retrgrada el problema es ms congestivo pulmonar y
Antergrada problema de llevar sangre a los tejidos)

Desde el punto de vista en la que yo observe la falla se va a clasificar

la IC: aqu se ven las diferencias entre la Disfuncin sistlica: es ms
frecuente que la diastlica, otra causa cuando hay una enfermedad

primaria del msculo cardiaco como la miocardiopata dilatada y otra

causa de la Disfuncin diastlica miocardiopata Restrictiva, el
miocardio pierde la capacidad de distenderse porque hay problemas
de tipo restrictivo, fibrtico del msculo. A la auscultacin en la
sistlica se escucha un 3er ruido o R3 o galope ventricular y en la
Disfuncin diastlica predomina el R4, 4to ruido, ruido accesorio o
galope auricular. En la Disfuncin sistlica la Fraccin de Eyeccin (FE)
esta disminuida y en la DD la FE esta normal

Factores que aumentan el riesgo de desarrollar IC:

Se pueden clasificar en modificables y no modificables:
Los factores de riesgo modificables son aquellos en los cuales el
paciente con la recomendacin de su mdico puede hacer algo para
mejorarlos,
si
es
fumador
que
no
fume
ms,
si
come
desordenadamente que coma mejor, si es hipertenso que mantenga la
presin controlada, si es diabtico mantener la glicemia, si tiene
lpidos elevados, tomas tratamiento para las dislipidemia, hacer dieta,
ejercicios Y los NO modificables: carga hereditaria, grupo tnico, ser
afroamericano, ser hombre, tener ms de 50 aos, no se puede hacer
nada

Factores de Riesgo:
-Enfermedad Coronaria

- Antecedentes de IM
- HTA
- HVI
- Valvulopata
- Diabetes
- Obesidad
- Tabaquismo
- Edad Avanzada
- Alcoholismo
- Cardiopatas congnitas.

Diagnstico:
Principalmente la historia clnica

Manifestaciones clnicas:
SNTOMAS
Cardiovasculares:

Gastrointestinal:

- Angina de pecho (angor pectoris)

- Dolor abdominal en (por isquemia

intestinal, por baja perfusin a los

tejidos) en HD
- Fatiga - Debilidad

- Diarrea/constipacin

- Mareos ortostticos

- Anorexia/nauseas/Vmitos

- Palpitaciones

Neurolgico

Pulmonares:

- Ansiedad/pnico

- Disnea de esfuerzo (percepcin

consiente de los latidos cardiacos,
porque el paciente tiene arritmias)

- Depresin

- ortopnea (Disnea en decbito, al

acostarse)

Confusin
(sntomas
de
baja
perfusin tisular, Cerebral en este
caso)

- DPN(Disnea que se presenta 2 a 4

horas despus de haberse acostado
en la noche, se levanta desesperado,
con sed de aire, y se acost en la
noche con edema de miembros
inferiores. Qu ocurre? En la noche
por estar en posicin decbito y
perder el efecto de la gravedad
porque todo se nivela al mismo nivel
de la bomba, ese lquido retenido en
el espacio intersticial es reabsorbido
a la circulacin sistmica, entonces la
volemia del paciente se incrementa
de manera sbita)

Renal
- Puede
renal

- Apnea del sueo- Ronquido

- Oligo (disminucin del volumen

urinario)
Anuria
(falta
de
produccin de la orina)

-Tos- Hemoptisis

- Nicturia (El paciente comienza a

orinar ms de noche que de da)

haber

Insuficiencia

Continuacin de DPN: Cuando estaba de pie manejaba una volemia de

5 litros pero como su sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, tiene
una sobrecarga hdrica, estaba manejando edemas en terceros
espacios. Ahora que esta acostado ese edema se reabsorbe a la
circulacin sistmica y esa volemia que era de 5 litros pasa a ser de 810 litros y como el corazn esta insuficiente es incapaz de manejar esa
sobrecarga de volumen cae en falla de bomba, Entonces el paciente va
a tener un aumento de la presin alrededor del ventrculo izquierdo
que se va transmitir de manera retrgrada a la aurcula izquierda, de
all a las venas pulmonares y de all al lecho vascular pulmonar y

comienza a trasudar lquido desde el espacio intravascular al

intersticial y entonces hay edema de pulmn, como hay edema de
pulmn comienza a tener disnea. l se levanta, se sienta o se va a una
ventana, el lquido por declive comienza a bajar, desde los dos tercios
de los pulmones hacia las bases, digamos que quedan libres, se
liberan los dos tercios superiores del pulmn y el paciente puede
ventilar, compensar y siente alivio

Manifestaciones clnicas: Signos: Lo que yo encuentro al examen fsico

SIGNOS
Cardiovascular

Abdominal

- Ingurgitacin Yugular (distensin de las

venas yugulares por sobrecarga de
volumen)

- Ascitis

- Reflujo HY (Reflujo hepatoyugular

positivo, es decir que si yo comprimo
ese hgado que est congestivo,
aumento el retorno venoso hacia la
vena cava inferior, ventrculo der.,
aurcula
der.
Tronco
venoso
braquioceflico, venas yugulares, esa
es la direccin que sigue el flujo
sanguneo, porque el hgado se est
comportando como una esponja llena
de sangre, y cuando se le aplica
presin, esa sangre aumenta el retorno
venoso en direccin: de abajo a arriba,
siguiendo el trayecto de las venas,
entonces
tiene
un
reflujo
hepatoyugular positivo). A la larga el
paciente por tantos aos teniendo
congestin heptica por IC se va a
haciendo una transformacin de la
anatoma y arquitectura del hgado, el
hgado se va tornando cirrtico, es lo
que llamamos hgado nuez moscada,
caracterstico de la IC por congestin
pasiva crnica. Entonces el paciente
desarrollar cirrosis heptica que como
es de origen cardiaco se llama cirrosis
cardiaca, y la cirrosis sea cual sea la
causa
puede
causar
Hipertensin
portal

Hepato/esplenomegalia
congestin)

(Por

- Cardiomegalia (Corazn grande, los

latidos sern muy evidentes a nivel del
hueco
supraesternal,
las
fosas
supraclaviculares, a nivel del punto de
mximo impulso del corazn)

- Pulso heptico

- Latidos torcicos

- RsHsAs disminuidos (RsHsAs: Ruidos

gidroareos)

- Ritmo de Galope

Neurolgico

- Soplos (IM, IT, IP) (por insuficiencia

Mitral, Tricscipe)

-Alt. Edo Mental

- Frote pericrdico

Sistmico

Pulmonares

- Acrocianosis (dedos azulados por

disminucin de la perfusin tisular)

- Crepitante/roncus/sibilante

- Edema /aum. peso

-Frote pleural

- Prdida de peso (en etapas muy muy

avanzadas
el paciente se pone
flaquito eso se llama caquexia
cardiaca,
es
un
estado
de
hipercatavolia
por
la
baja
disminucin de la perfusin tisular,
que el paciente se pone muy
flaquito)

- Derrame pleural

Manifestaciones clnicas de la IC: Son criterios clnicos. Si el paciente

tiene por lo menos 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores se hace
el diagnstico de IC. Los criterios mayores son los que tienen ms
peso y son los que indican mayor probabilidad de que el paciente
tenga IC. Son los ms especficos

Edema bilateral en miembros inferiores. Tos nocturna tos seca

Presentacin Clnica:
derecha

IC izq.

IC

IC
derecha:
predominio
de
miembros
inferiores,
ascitis,
hepatomegalia, predominan las manifestaciones congestivas, en la
radiografa se ven ms crecidas las cavidades derechas
IC izquierda: Paciente sentado en la silla, apoyando sus brazos,
porque lo que est predominando en l es la congestin pulmonar,
tiene que sentarse para poder respirar porque los pulmones estn
congestionados y para tratar de aumentar la compensacin del tercio
superior del pulmn y tratar de respirar con la parte superior del
pulmn, l eleva los brazos, para tratar de ampliar un poco, es un
mecanismo inconsciente de defensa. En la radiografa se ve crecida la
parte izq. del corazn. Entonces las presiones que se estn manejando

en el ventrculo izquierdo son tan altas que se trasmite de forma

retrgrada a la aurcula izquierda, de ah a las venas pulmonares y de
ah al parnquima pulmonar por eso el paciente tiene edema de
pulmn.
La Ingurgitacin yugular, la distencin de la vena yugular
normalmente no debe no debe sobrepasar el cruce con el
esternocleidomastoideo en el paciente en decbito dorsal, acostado a
45 grados. En la radiografa se observa la vena yugular dilatada
delante y detrs la trquea

Clasificacin segn los sntomas de la IC: Clasificacin de severidad de

la IC, es una clasificacin clnica, en base a lo que el paciente me dice
en el interrogatorio. Si yo digo que tiene una Clase I: cuando el
paciente prcticamente no se cansa, etc. Clase II: Ligera limitacin de
la actividad fsica. De repente se pone a caminar ms de lo habitual y
ya tiene cansancio, palpitaciones, puede tener dolor anginoso. En la
Clase III: ya la limitacin es ms marcada, ya el paciente al caminar un
estrecho largo bien sean escaleras ya es muy limitado le produce ms
sntomas y ya en la Clase IV: ya el paciente prcticamente no va a
poder hacer nada, se cepilla los dientes y eso le produce cansancio. El
paciente prcticamente tiene que estar acostado o sentado todo el
tiempo, entonces es una disnea de reposo.

Causas de descompensacin de la IC:

En cada paciente que llegue descompensado se debe indagar: Qu
habr ocurrido en l para haberse descompensado? Hay causas
cardiacas y no cardiacas

No cardacas:
Incumplimiento teraputico (aumento del consumo de sal, de ms
lquido de lo habitual, medicamentos habituales, porque
incumpli la dieta)
Frmacos (B-Bloq, AINES,etc) (Toma de medicamentos que
interfieren
desde el punto de vista Neuro-endocrinomodulacin-cardiaca) Porque le dio broncoespasmo y le
colocaron un agonista beta, que va a producir aumento de la
presin arterial. Entonces se descompens, y tom AINES
porque tena un dolor y ellos inhiben la sntesis de
prostaglandinas que son vasodilatadoras)
Abuso de alcohol
Disfuncin renal (uso excesivo de diurticos)
Infecciones (Neumona, celulitis, un proceso infeccioso que est
aumentando la demanda tisular y en presencia de un corazn
insuficiente, cae en falla)
TEP
Disfuncin tiroidea (Amiodarona) (Tiene hipotiroidismo porque est
tomando un anti arrtmico como es la Amiodarona y el paciente
produce fibrosis tiroidea) Todo paciente que tome Amiodarona
hace hipotiroidismo)
Anemia (prdidas ocultas)
Cardacas:
Fibrilacin auricular (Hago una arritmia aguda o cualquier otra
arritmia)
Otras arritmias
Valvulopata nueva o que empeora (IM: Insuficiencia Mitral o IT:
Insuficiencia Tricspidea)
Isquemia miocrdica (asintomtica o no, IM) (Isquemia aguda, tuvo
un infarto, tuvo una angina inestable, etc. Y eso por su puesto
hizo que la falla de bomba empeorara)
Exmenes complementarios:
Electrocardiograma: Podemos tener crecimiento ventricular
Normal, ondas Q (que hablan de necrosis), Cambios del ST
(Segmento T), HVI, FA, BRI, BRD, Enfermedad de los complejos QRS
peq, Taquicardia Sinusal, Bradiarritmias.

Radiografa de trax:
Silueta cardaca: Cardiomegalia
Campos pulmonares:
Dilatacin de V. Pulmonares
Dilatacin prox. De A. Pulmonares
Aumento de densidad y edema pulmonar intersticial
Engrosamiento de tabiques interlobulillares (Lineas B Kerley)
Derrame subpleural
Derrame pleural (70% bilateral, 30% derecho) (El ms comn es el
bilateral. Pero tambin en algunos pacientes solamente es
derecho)
Edema alveolar
Pseudotumor (o tumor fantasma por congestin, por acmulos
localizados de lquido)
Dilatacin de la VCS (Vena Cava Superior) y Vena Acigos)
Clasificacin Clnica Radiolgica: Me permite correlacionar la Clase I,
II, III, IV de New York Health Association como se va a haber en la
radiografa ese paciente

Hallazgos radiolgicos en IC:

Clase I

Clase III

Clase II

Clase IV

Exmenes complementarios:
Ecocardiografa:
Dimensin del VI/masa del VI
Grosor de la pared del VI
Funcin sistlica del VI (disminuida o no. Si la fraccin de eyeccin
est comprometida o no. La fraccin de eyeccin ideal debe ser

mayor del 60%. Cuando est por debajo de 50% se comienza a

sospechar que la funcin sistlica est comprometida. Fraccin
de eyeccin: el volumen total del ventrculo cuando se eyecta en
una contraccin. Menos del 50% de la sangre sale, la otra mitad
queda estancada, aumentando la presin intravaventricular,
aumenta hacia la aurcula izquierda y todo lo mencionado
anteriormente)
Dimensin de la AI
Fn. Diastlica del VI
Etiologa (IM, chagas, valvulopatas, TEP, etc) (Valvulopatas, si veo
que el ventrculo no se mueve que en el ecocardiograma no se
contrae, yo sospecho que ese paciente tuvo un infarto previo,
hay una zona elctrica inactiva, solamente de disquinesia
(disquinesia es que no se mueve), yo sospecho que esa es la
causa de esa insuficiencia cardiaca o veo una vlvulas muy
enfermas)

Tratamiento: El tratamiento es distinto, depende del cada caso.

Mientras ms comprometido, ms medicamentos va a recibir y va a
ser refractario el tratamiento. Prcticamente el paciente en un estadio
o Clase IV ya no responde, es alta mortalidad