Las reacciones hipoglucmicas son las complicaciones ms comunes que se

presentan en pacientes diabticos bajo tratamiento con insulina. La

hipoglucemia puede deberse a las demoras en alimentos, al ejercicio fsico
inusual sin caloras complementarias o a un aumento en la dosis de insulina.
Adems, se puede presentar en cualquier paciente que tome medicamentos
orales que estimulan las clulas beta pancreticas (por ejemplo, sulfonilureas,
meglitinidas y anlogos de la delta fenilalanina), en especial si el sujeto es
anciano, padece de enfermedad renal o heptica o si toma otros frmacos que
alteran el metabolismo de las sulfonilureas (por ejemplo, fenilbutazona,
sulfonamidas o warfarina).
Los signos y sntomas de la hipoglucemia pueden dividirse en lo que resultan
de la estimulacin del sistema nervioso autnomo y aquellos que surgen a
partir de la neuroglucopenia. Cuando la glucosa en sangre desciende a cerca
de 54 mg/dL, el paciente empieza a experimentar sntomas del sistema
nervioso tanto simptico (taquicardia, palpitaciones, sudoracin, temblor),
como parasimpticos (nuseas, hambre). Si estos sntomas autnomos se
ignoran y las concentraciones de glucosa descienden an ms (a cerca de 50
mg/dL), aparecen los sntomas neuroglucopnicos, incluyendo irritabilidad,
confusin, visin borrosa, cansancio, cefalea y dificultad para hablar. Una
disminucin adicional en la glucosa (por debajo de 30 mg/dL) puede conducir
a prdida de la conciencia e, incluso, a convulsiones.
Al repetirse los episodios de hipoglucemia, se presenta una adaptacin y los
sntomas autnomos no aparecen sino hasta que las concentraciones de
glucosa se encuentran muy por debajo de lo normal, de modo que es comn
que los primeros sntomas sean de tipo neuroglucopnico. Despus siguen los
sntomas del sistema nervioso autnomo; sea simptico y/o parasimptico.
Este trastorno, se le denomina hipoglucemia asintomtica (o desconocimiento
de la hipoglucemia), es el resultado del fracaso del sistema nervioso autnomo
a responder a la hipoglucemia.
Esta adaptacin del sistema nervioso central a los recurrentes episodios
hipoglucmicos se debe a la regulacin ascendente de los transportadores
GLUT1 en la barrera hematoenceflica y al aumento del transporte de glucosa
al cerebro a pesar de las concentraciones subnormales de glucosa plasmtica.
A excepcin de la sudoracin, la mayora de los sntomas simpticos de la
hipoglucemia se encuentra atenuada en los pacientes que reciben agentes
betabloqueadores para la angina de pecho o la HT.
La hipoglucemia en pacientes diabticos bajo tratamiento con insulina se
presenta a consecuencia de tres factores: cuestiones conductuales, alteracin
de los sistemas contrarreguladores y complicacin de la diabetes.

Cuestiones conductuales: incluyen la inyeccin de cantidades excesivas de

insulina para las cantidades de carbohidratos que se ingieren. Beber alcohol en
exceso, en especial con el estmago vaco, tambin pueden provocar
hipoglucemia. En pacientes con DM1, puede presentarse durante el ejercicio o
incluso, varias horas despus del mismo.
Cuestiones contrarreguladoras: incluyen la alteracin de la respuesta del
glucagn y la alteracin de las respuestas simpaticosuprarrenales.
Complicaciones de la diabetes que aumentan el riesgo de hipoglucemia
incluyen neuropata autnoma, gastroparesia e insuficiencia renal.
El sistema nervioso simptico es de gran importancia, ya que alerta al
individuo en cuanto a las disminuciones de las concentraciones de glucosa
provocando sntomas como taquicardia, palpitaciones, sudoracin y temblor.
Cuando hay neuropata autnoma el paciente no percibe esto.
En pacientes con gastroparesia, la insulina que se administra antes de una
comida promueve la absorcin mxima de glucosa por parte de las clulas
antes de que se absorban los alimentos, lo que provoca la cada de las
concentraciones de glucosa.
En el caso de la insuficiencia renal, la hipoglucemia puede presentarse
aparentemente a causa de la disminucin de la depuracin de insulina, as
como por la prdida de la contribucin de la gluconeognesis renal en el
estado de posabsorcin.
Tratamiento
A fin de tratar la hipoglucemia inducida por insulina, la ingestin de 15 g de
carbohidratos es suficiente para revertir la hipoglucemia. A cada paciente
diabtico bajo tratamiento con insulina se le debe proporcionar un estuche de
glucagn 1mg parenteral para urgencias. El glucagn moviliza el glucgeno
heptico y eleva la glucosa en sangre en cerca de 36 mg/dL en alrededor de 15
minutos. Una vez que el paciente recupera la conciencia, deben administrarse
carbohidratos adicionales. El glucagn est contraindicado en la hipoglucemia
provocada por sulfonilureas donde, paradjicamente, provoca la secrecin de
insulina. El personal mdico tratando la hipoglucemia puede dar 50 mL de una
solucin de glucosa al 50% por infusin IV rpida. Si no hay terapia intravenosa
disponible, puede inyectarse 1 mg de glucagn por va IM.
La hipoglucemia profunda o las demoras en terapia pueden provocar
deficiencias neurolgicas permanentes, o incluso, la muerte.
CETOACIDOSIS DIABETICA

Esta complicacin aguda de la diabetes mellitus puede ser la primera

manifestacin de diabetes tipo 1 no Dx con anterioridad o puede ser el
resultado del aumento en los requerimientos de insulina en pacientes con
diabetes tipo 1 durante el curso de alguna infeccin, traumatismo, infarto
agudo al miocardio o ciruga.
Patognesis.
La deficiencia aguda de insulina provoca la rpida movilizacin de las reservas
energticas a partir de los depsitos musculares y adiposos, o que conduce a
un mayor flujo de aminocidos al hgado para su conversin en glucosa y de
cidos grasos para su conversin en cetonas (acetoacetato, betahidroxibutirato y acetona). Adems de este aumento en la disponibilidad del
precursor, existe un efecto directo de la baja proporcin de insulina-glucagon
sobre el hgado que promueve el aumento en la produccin de cetonas as
como de glucosa. En respuesta tanto a la deficiencia aguda de insulina como al
estrs metablico de la cetosis, las concentraciones de hormonas antagonistas
de la insulina (corticoesteroides, catecolaminas, glucagn y hormona del
crecimiento) se elevan de manera consistente. Adems, en ausencia de la
insulina, se reduce la utilizacin perifrica de la glucosa y las cetonas. La
combinacin del aumento de produccin y disminucin de la utilizacin
conduce a la acumulacin de estas sustancias en la sangre y las
concentraciones plasmticas de glucosa alcanzan >500mg/dL o ms y las
cetonas llegan a niveles de 8 a 15 mmol/L. la cetona predominante es el beta
hidroxibutirato y su proporcin en relacin con el acetoacetato aumenta de 1:1
a 5:1.
La hiperglucemia provoca diuresis osmtica que conduce la hipovolemia
intravascular. A medida que progresa, la reduccin en la circulacin sangunea
renal disminuye la capacidad del rin para excretar la glucosa, con lo que
empeora la hiperosmolaridad. La hiperosmolalidad grave (>330 mOsm/kg) se
correlaciona con la depresin del sistema nervioso central y coma.
De manera similar, la disminucin en la excrecin renal de iones de hidrgeno
agrava la acidosis metablica que se presenta como resultado de la
acumulacin de cetocidos, beta hidroxibutirato y acetoacetato. Esta
acumulacin de cetonas puede provocar el vmito, que exacerba la
hipovolemia intravascular. Adems, la acidosis prolongada puede comprometer
el gasto cardiaco y reducir el tono vascular. El resultado puede ser un grave
colapso cardiovascular con la generacin de cido lctico, que se aade a la
acidosis metablica ya existente.
Cuadro clnico
Sntomas y signos. La aparicin de la cetoacidosis diabtica, por lo general se
ve precedida por un da o ms de poliuria y polidipsia asociadas con fatiga

marcada, nuseas y vmito. A la larga, se desencadena el sopor mental que

puede progresar al coma declarado. Ante la exploracin fsica, la evidencia de
deshidratacin en un paciente con sopor, con respiraciones rpidas y
profundas, y el aroma afrutado de acetona en el aliento son sugerentes de este
diagnstico. La hipotensin postural con taquicardia indica deshidratacin
profunda y prdida de sal. Puede presentarse dolor abdominal e, incluso,
sensibilidad en ausencia de enfermedades abdominales y, por lo regular, hay
seales de hipotermia leve.
Laboratorios:
Glucosa de 350 a 900 mg/dL
15 a 20 mmHg (HVT)

hiperfosfatemia 6 a 7 mg /dL

Cetonas: positivo +++

BUN y creatinina: elevados

Potasio: 5 a 8 mEq/L
Hiponatremia: 130 mEq/L

pCO2:

pH de 6.9 a 7.2
bicarbonato de 5 a 15 mEq/L

La prdida de lquidos es de alrededor de 100 ml/Kg. La hiperpotasemia se

presenta a pesar de la prdida de potasio corporal total debido al movimiento
del potasio de los espacios intracelulares a los espacios extracelulares en la
acidosis sistmica. El dficit promedio de potasio corporal total resultante de la
diuresis osmtica, la acidosis y las prdidas gastrointestinales es de cerca de 3
a 5 mEq/Kg del peso corporal. De manera similar, a pesar de la elevacin de
fosfato srico, el fsforo corporal total por lo general se encuentra reducido.
Con frecuencia hay carencias de sodio en suero a causa de la prdida de iones
de sodio por la poliuria y el vmito (7 a 10 mEq/kg)
La hiperglucemia extrema moviliza el agua intracelular al compartimento
intersticial (por cada 100mg/dL de glucosa plasmtica superior a lo normal, el
sodio srico disminuye 1.6 mEq/L). La osmolalidad srica puede medirse de
manera directa mediante anlisis estndar de la depresin del punto de
congelacin o se puede estimar al calcular la molaridad de sodio, cloro y
glucosa dentro del suero.
MOsm/kg = 2 Na medido + (glucosa/18) formula de osmolalidad srica efectiva
En los humanos, la osmolalidad srica efectiva se encuentra entre los 280 y
300 mOsm/kg. La depresin del sistema nervioso central o el coma suceden
cuando la osmolalidad srica efectiva se encuentra por encima de los 320 a
330 mOsm/L.
Los reactivos de nitroprusiato que se utilizan para la valoracin de
cetoacidemia y cetoaciduria a pie de cama slo miden la presencia de

acetoacetato y su subproducto, acetona. Requieren ms de 10mmol/L para ser

detectable en orina y sangre.
Clasificacin de la CAD de acuerdo a la severidad
Leve
Glucemia >250 mg/dL pH 7.25 a 7.30 y bicarbonato srico 15 18 mEq/L
Moderada
Glucemia > 250 mg/dL pH 7.00 a 7.24 y bicarbonato srico de 10 a 15 mEq/L
Grave
Glucemia >250 mg/dL pH <7.00 bicarbonato <10 mEq/L
TRATAMIENTO
Las metas teraputicas son restaurar el volumen plasmtico y la perfusin de
los tejidos; reducir la glucemia y la osmolalidad a niveles normales; corregir la
acidosis; reemplazar las prdidas de electrlitos; e identificar y tratar los
factores precipitantes. Durante el periodo inicial del tratamiento, la glucosa
plasmtica debe registrarse cada hora y los electrlitos y el pH al menos cada
2 a 3 horas.
Reemplazo de lquidos:
En la mayora de los pacientes adultos, el dficit de lquidos es entre 4 5 litros.
Una vez establecido el diagnstico, se necesita la administracin de al menos
dos litros de solucin salina isotnica SS al 0.9% en el paciente adulto en las
primeras 2 a 3 horas a fin de restaurar el volumen plasmtico y estabilizar la
presin arterial, al mismo tiempo que se reduce el estado hiperosmolar de
manera inmediata. Adems, al mejorar la circulacin plasmtica renal, el
reemplazo de lquidos tambin restaura la capacidad renal para excretar iones
de hidrgeno, con lo que de igual manera se mejora la acidosis. Despus de
haber administrado los primeros dos litros de lquido, ste debe cambiarse a
una SS al medio, administrada a una frecuencia de 300 a 400 mL/h, porque la
prdida de agua excede las prdidas de sodio en la diabetes descontrolada con
diuresis osmtica. El no proporcionar el reemplazo suficiente del volumen (al
menos 3 a 4 litros en 8 horas) para restaurar la perfusin normal es una de las
limitaciones teraputicas ms graves que afectan la recuperacin satisfactoria.
Del mismo modo, un reemplazo excesivo mayor de 5 litros en 8 horas puede
contribuir al SDRA o al edema cerebral. Cuando la glucosa en sangre disminuya
a alrededor de 250 mg/dL, los lquidos deben cambiarse a solucin de glucosa
al 5% para conservar la concentracin de glucosa plasmtica en un rango de
250 a 300 mg/dL. Esto evita que se desencadene una hipoglucemia y tambin

reduce las probabilidades de edema cerebral, que puede presentarse ante una
disminucin demasiado rpida de la glucemia.
Insulina. Despus de que se inicia el reemplazo de lquidos, debe
proporcionarse un bolo IV de 0.15 U de insulina regular por kg de peso corporal
para estimular los receptores insulnicos de los tejidos. Esto inhibe tanto la
gluconeognesis como la cetognesis, al mismo tiempo que promueve la
utilizacin de la glucosa y de los cidos cetnicos. Despus del bolo inicial se
inicia una infusin de insulina a una frecuencia de 0.1 U/Kg/h. cuando se utiliza
la infusin continua de insulina se deben colocar 25 U de insulina humana
regular en 250 mL de salina isotnica y circular los primeros 50 mL de solucin
a travs de la sonda para saturarla antes de conectarla va IV. Si las
concentraciones de glucosa en plasma no logran disminuir al menos 10%
durante la primera hora, se recomienda repetir la dosis de carga. La dosis de
insulina debe ajustarse con la meta de disminuir las concentraciones de
glucosa en cerca 50 a 70 mg/dL/h. Si las circunstancias clnicas impiden el uso
de la infusin de insulina, entonces puede administrarse por va intramuscular.
Se administra un bolo intravenoso inicial de insulina humana regular de 0.15
U/kg y se aplica la misma dosis por va intramuscular al mismo tiempo. En
adelante, se aplica insulina regular por va intramuscular al mismo tiempo. En
adelante, se aplica insulina regular por va intramuscular cada hora a una dosis
de 0.1 U/kg hasta que las concentraciones de glucosa en sangre disminuyan
cerca de 250 mg/dL.
Potasio. Las prdidas de potasio corporal total por poliuria o vmito pueden ser
de hasta 200 mEq. Sin embargo, debido al paso del potasio del interior de las
clulas y hacia el espacio extracelular a consecuencia de la acidosis, el potasio
srico suele encontrarse en niveles normales o algo elevados antes de iniciar el
tratamiento. A medida que se corrige la acidosis, el potasio regresa al interior
de las clulas y puede desencadenarse una hipopotasemia si no se instituye el
remplazo del mismo. Si el paciente no se encuentra urmico y su excrecin de
orina es normal, se debe infundir cloruro de potasio en dosis de 10 a 30 mEq/h
durante la segunda y la tercera hora despus de iniciado el tratamiento. Si el
potasio srico se encuentra en concentraciones inapropiadamente normales o
bajas, el reemplazo debe iniciarse ms pronto y por el contrario, demorarse si
el potasio srico no responde a la terapia inicial y permanece por encima de los
5 mEq/L, como sucede en casos de insuficiencia renal.
Bicarbonato de sodio.
Se ha cuestionado el uso de bicarbonato de sodio en el manejo de la
cetoacidosis diabtica porque no se demostr beneficio clnico alguno en un
estudio prospectivo aleatorizado y debido a las potenciales consecuencias
dainas siguientes: 1) generacin de hipopotasemia por el rpido ingreso del
potasio al interior de las clulas si se hace una hipercorreccin de la acidosis;

2) anoxia hstica a causa de la reduccin de la disociacin del oxgeno de la Hb

cuando la acidosis se revierte de manera rpida, desviando la curva de
oxigenacin hacia la izquierda; 3) acidosis cerebral producida por la
disminucin del pH del lquido cefalorraqudeo. PERO, se recomienda
administrar el bicarbonato de sodio a pacientes diabticos con cetoacidosis si
el pH de la sangre arterial se encuentra en 7.0 o menos o un monitorea
cuidadoso para evitar una compensacin excesiva. Deben aadirse 1 o 2
ampolletas de bicarbonato de sodio (una ampolleta contiene 44 mEq/50mL) a
un litro de solucin salina a 0.45%. NO se utiliza en una SS al 0.9 por que la
convierte en solucin hipertnica. Puede repetirse hasta que el pH llegue a 7.1,
pero NO DEBE administrarse si el pH es 7.1 o mayor, porque su adicin
aumenta el riesgo de alcalosis metablica de rebote a medida que se
metabolizan las cetonas.
FOSFORO
Rara vez se requiere el tratamiento en la CAD. Si hay una hipofosfatemia grave
de menos de 1 mg/dL durante la terapia insulnica, puede reemplazarse una
pequea cantidad de fsforo por hora en forma de sal de potasio. La correccin
de la hipofosfatemia ayuda a restaurar la capacidad de tamponado del plasma,
con lo que se facilita la excrecin renal del hidrgeno. Tambin corrige la
alteracin en la disociacin del oxgeno de la hemoglobina mediante la
regeneracin del 2,3-difosfoglicerato.
Transicin a un rgimen de insulina subcutnea
Una vez que se controla la cetoacidosis diabtica y el paciente se encuentra
alerta y en posibilidades de comer, debe iniciarse la terapia insulnica
subcutnea.
Se debera de inicia con una dosis de 0.6 UI por kilogramo por una posible
resistencia hstica.
La mitad de la dosis total diaria se puede administrar en la forma de insulina
basal de accin prolongada, y la otra mitad en forma de insulina de accin
corta antes de las comidas. El paciente debe recibir la inyeccin de la insulina
basal y una dosis del anlogo de insulina de accin rpida con la primera
comida, y se debe descontinuar la infusin rpida una hora despus. La
superposicin de la accin de la insulina subcutnea y de la infusin de insulina
es necesaria para evitar una recidiva de la CAD.
COMPLICACIONES
El edema cerebral sintomtico se presenta sobre todo en la poblacin
peditrica. Los factores de riesgo para su desencadenamiento incluyen una

acidosis basal grave, rpida correccin de la hiperglucemia y excesos en la

administracin de volumen durante las primeras cuatro horas.
El pilar del tratamiento es manitol a una dosis de 1 a 2 g/kg en un periodo de
15 minutos.
Tambin el exceso en la infusin de cristaloides puede precipitar un edema
pulmonar y tambin puede haber SDRA.
ESTADO HIPEROSMOLAR
Esta forma de coma hipoglucmico se caracteriza por hiperglucemia grave,
hiperosmolaridad y deshidratacin en ausencia de cetosis significativa. Se
genera letargo y confusin a medida que la osmolalidad srica excede los 300
mOsm/kg y puede presentarse coma si excede los 330 mOsm/kg. A menudo, se
puede identificar un suceso precipitante como pulmona, ACV, IAM,
quemaduras o una intervencin quirrgica reciente.
Patognesis
Una deficiencia parcial o relativa de insulina puede iniciar el sndrome al
reducir la utilizacin de glucosa por parte de los msculos, grasa e hgado, al
mismo tiempo que promueve la hiperglucagonemia y aumenta la produccin
de glucosa por parte del hgado. El resultado es una hiperglicemia que conduce
a glucosuria y diuresis osmtica con prdidas de agua obligatorias. Las
reservas de pequeas cantidad de insulina, evitan la generacin de la cetosis
mediante la inhibicin de la liplisis en las reservas adiposas. Si el paciente es
incapaz de mantener una ingesta adecuada de lquidos debido a una
enfermedad aguda o crnica asociada, o porque ha sufrido una prdida
excesiva de lquidos, se propicia una deshidratacin marcada. A medida que se
contrae el volumen plasmtico, se genera una insuficiencia renal; a su vez,
esto limita le excrecin renal de glucosa y contribuye de manera importante al
aumento de la glucosa y osmolalidad sricas. Conforme la osmolalidad srica
excede los 320 y los 330 mOsm/kg, se extrae agua de las neuronas, lo cual
produce ofuscacin mental y coma.
Signos y sntomas
El inicio es un estado hiperglucmico hiperosmolar no cetsico puede ser
insidioso y estar precedido de das o semanas de sntomas de debilidad,
poliuria y polidipsia. Son comunes los antecedentes de una ingesta reducida en
lquidos. La exploracin fsica revela la presencia de una deshidratacin
profunda (cadas ortostticas en la PA y aumento del pulso, taquicardia supina,
o, incluso, choque declarado, sequedad de las membranas mucosas,
disminucin de la turgencia de la piel. Es posible que el paciente se encuentre
aletargado, confuso o comatoso. Hay ausencia de respiracin de Kussmaul a

menos que el suceso precipitante del estado hiperosmolar tambin haya

conducido a la generacin de una acidosis metablica.
LABORATORIO
Hiperglucemia extrema de 800 a 2400 mg/dL
dilucional

sodio de 120 a 125

En deshidratacin muy severa el sodio sube hasta 140 mEq/L

Osmolaridad > 330 mOsm/kg
Azotemia prerrenal BUN mayor a 100 mg/dL
TRATAMIENTO
Lquidos la deficiencia de lquidos puede ser de hasta 100 a 200 ml/kg o
alrededor de 9 litros. Si hay presencia de colapso circulatorio, la terapia con
lquidos debe iniciarse con solucin salina isotnica. En todos los dems casos
es preferible la solucin salina hipotnica normalmente al 0.45% ya que hay
hiperosmolaridad con prdida de agua libre.
Pueden requerirse desde 4 a 6 litros de lquidos durante las primeras 8 a 10
horas. Una vez que la glucosa en sangre alcanza niveles de 250 mg/dL, debe
utilizarse 5% de dextrosa en una solucin salina a 0.45% o 0.9% en lugar de los
lquidos libres de azcar.
Electrolitos la hiperpotasemia se encuentra menos marcada y se pierde
mucho menos potasio en la orina durante la diuresis osmtica del coma
hiperglucmico hiperosmolar no cetsico que en la CAD. Por lo tanto, hay una
perdida menor de potasio y se requiere de un remplazo menor de potasio para
restaurar las reservas a niveles normales. Se pueden aadir 10 mEq de cloruro
de potasio al litro inicial de lquido administrado si el potasio srico inicial no se
encuentra elevado y si el paciente est orinando.
Insulina se requiere menor insulina para reducir la hiperglucemia de los
pacientes no cetosicos que de los pacientes con CAD. De hecho, el remplazo de
lquidos por s solo puede disminuir las concentraciones de glucosa de manera
significativa. Un bolo inicial de 0.15 U/Kg se sigue de una velocidad de infusin
de insulina de 0.1 U/Kg/h ajustada para reducir la glucosa en sangre por 50 a
70 mg/dL/h. una vez que el paciente est estable y la glucosa desciende a 250
mg/dL, puede administrarse la insulina por va subcutnea.
COMPLICACIONES
La grave deshidratacin y el estado de diuresis disminuida pueden predisponer
al paciente a complicaciones como infarto al miocardio, isquemia, embolia
pulmonar, trombosis venosa mesentrica y coagulacin intravascular

diseminada. La tasa general de mortalidad del coma hiperglucmico

hiperosmolar no cetsico es 10 veces mayor al de la CAD.