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de los andes
UNIANDES
SEMESTRE:
TERCERO
AUTORES:
Aldaz Tatiana
Crdova Ma. Fernanda
Carolina Mayorga
Rodrguez Diego
2007
Agradecimiento
Queremos hacer pblico nuestro agradecimiento a nuestro
respetado catedrtico el
Dr. Marcelo Ochoa, y a los docentes que conforman la ctedra
BCM-Bioqumica por su gua y entereza n cada paso de
nuestra formacin acadmica.
Ayudantes de Ctedra de Bioqumica
Dedicatoria
Para toda la gran familia de la Facultad de Ciencias Mdicas
de nuestra querida
Universidad Autnoma de los Andes; donde estamos forjando
nuestras vidas profesionales.
Para las generaciones actuales y futuras que se educan en
tan noble institucin.
PRIMERA PRCTICA
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
OBJETIVOS:
Al trmino de la prctica y una vez cumplidas todas las experiencias de enseanza
aprendizaje, el estudiante ser capaz de:
1. Establecer la importancia de los carbohidratos en la produccin de energa
metablica celular.
2. Recordar las diversas formas y clasificaciones que presentan los hidratos
de carbono, tanto en la naturaleza, como en el organismo.
3. Relacionar la alteracin del metabolismo de los hidratos de carbono con el
desarrollo de la Diabetes Mellitus.
INTRODUCCIN
Los carbohidratos son una fuente de energa para la mayora de organismos
vivos. Tejidos como el cerebro necesitan de glucosa en forma permanente, y su
deficiencia o exceso ocasiona graves trastornos. Las concentraciones elevadas y
persistentes de glucosa pueden ocasionar ceguera, falla renal y enfermedad
vascular perifrica crnica. Una baja cuanta de glucosa a su vez puede causar
convulsiones y aun coma.
METABOLISMO FETAL
Dada su importancia en pediatra nos referiremos brevemente al metabolismo re
los carbohidratos en el feto.
La glucosa, el lactato y los aminocidos son los principales sustratos para el
metabolismo y el crecimiento fetal. La glucosa de la circulacin materna se
transfiere al feto por difusin facultada a travs de la placenta, por lo que la
concentracin de glucosa en el feto es aproximadamente las dos terceras partes
de la concentracin plasmtica de glucosa en la madre.
Las enzimas gluconeognicas estn presentes en el feto, desde la 10 semana de
gestacin. La glucosa utilizada por el feto, est disponible para el metabolismo
oxidativo fetal y es una fuente de carbono para almacenar glucgeno y para la
sntesis de otros compuestos orgnicos. En condiciones normales, del 60 al 70%
de la glucosa utilizada por el feto es oxidada a CO2.
La insulina est presente en el pncreas del feto humano, desde la octava
semana de gestacin. Como la insulina no atraviesa la placenta, el incremento
de los niveles de insulina en el ltimo trimestre de gestacin, puede reflejar un
incremento de la liberacin de insulina pancretica fetal. Sin embargo, el pncreas
fetal parece ser menos sensible a los cambios de concentracin de glucosa que el
pncreas del adulto. La secrecin de insulina se aumenta por la hiperglucemia
fetal aguda.
Por su parte el glucagn est presente desde el comienzo del segundo
trimestre, aunque en un feto normal y con concentraciones de glucosa materna
normal, no parece tener una funcin reguladora.
Por otra parte, la sntesis de glucgeno empieza al comienzo de la novena
semana de gestacin en el embrin humano, y la mayor cantidad de glucgeno
se acumula durante el ltimo trimestre.
Se ha observado que los niveles de glucgeno en pulmn y msculo cardaco
declinan suavemente, cuando el feto se acerca al trmino. El almacenamiento de
glucgeno cardaco puede servir como fuente de energa durante perodos de
estrs como por ejemplo en casos de asfixia fetal. Los contenidos de glucgeno
heptico y muscular alcanzan al final de la gestacin de 3 a 5 veces los niveles de
un adulto y forman un importante pool de reserva de energa para el feto y el
recin nacido. La sntesis de glucgeno heptico se regula en el feto por medio de
la glucgeno sintetasa y la glucgeno fosforilasa.
En el momento del nacimiento, se interrumpe el suministro de glucosa por la
placenta y la glucosa sangunea cae, de modo que el glucagn comienza a
aumentar con un pico mximo en las dos primeras horas de vida estimulando la
glucogenolisis heptica.
Tambin hay cambios en las enzimas fetales. La hexocinasa fetal importante en
la gluclisis, tiene una actividad 500 veces ms elevada que en los adultos,
disminuye en los ltimos cinco de gestacin llegando a valores de adulto a los 21
das despus del nacimiento.
Por su parte la fructocinasa y la galactocinasa no tienen actividad en el hgado
fetal con niveles bajos despus del nacimiento y alcanza un pico en el periodo de
destete.
La principal forma de obtencin de energa de los tejidos fetales es la gluclisis, y
corno resultado de ello una alta produccin de lactato (90%) y solo el 10% da
origen a la acetil Co A. El lactato a su vez es una fuente de produccin de la
glucosa por el mecanismo ce la gluconeognesis.
GLUCEMIA Y MECANISMOS DE CONTROL
Una persona adulta de vida sedentaria, consume diariamente 200 a 300 g de
glcidos, 70-100 g de protena y 60-90 g de grasa, que corresponden a un
requerimiento energtico diario de 1600 a 2400 Kcal. Las reservas energticas se
movilizan entre las comidas y durante la noche para mantener la glucosa
sangunea.
La disponibilidad constante de combustibles en la sangre se denomina
Homeostasis calrica, la cual implica que el nivel sanguneo de combustible en
equivalente de ATP, no cae debajo de cierto lmite, independientemente de si la
persona se encuentra en un estado de buena nutricin o en ayuno
2. Aminofenazona
3. Fenol
4. Estndar (100 mg/dl)
Tcnica y procedimientos
En tres tubos de ensayo rotulados como blanco, estndar y desconocido,
pipetear:
Reactivos Blanco Estndar Desconocido
Estndar
No
20 l
No
Muestra
No
No
20 l
R. de
2 mi
2 mi
2 mi
trabajo
Incube en bao Mara a 37 C durante 10 minutos y proceda a la lectura
espectrofotomtrica con 505 nm, llevando al 100 % de transmitancia con el tubo
blanco, luego registre las lecturas del estndar y del desconocido. Transforme las
lecturas en absorbencias utilizando la tabla del anexo.
Clculo
Glucosa (mg/dl) = D x F
donde, F = 100 mg/dl / absorbencia del estndar
Valores de referencia
Suero o plasma
Sangre total
LCR
SEGUNDA PRCTICA
COLESTEROL
OBJETIVOS.
Al trmino de la prctica el estudiante estar en capacidad de:
1. Recordar la importancia y clasificacin de los lpidos presentes en el
organismo.
2. Relacionar las alteraciones metablicas de los lpidos con el desarrollo de
patologa relacionadas, en especial el colesterol.
INTRODUCCIN
Presente en todas las clulas, el colesterol es una sustancia grasa natural,
constituida por un esqueleto de 27 carbonos, dispuestos en dos ciclos hexanos,
un ciclo pentano y una cadena lateral aliftica. De carcter insoluble, posee en el
carbono 3 un grupo OH por el se fija y muestra al medio acuoso, mientras que el
resto de la molcula se sepulta en el interior de las estructuras celulares por su
carcter hidrofbico. Son alimentos ticos en colesterol y grasas saturadas las
carnes rojas y derivados, pollo con piel, carne de cerdo, todo tipo de embutidos,
chocolates, huevos y productos lcteos enteros.
De origen heptico y exgeno, constituye un elemento qumico importante por su
participacin en la sntesis de hormonas esteroides y pro-vitamina D3, y cuya
sntesis se ejecuta en ms del 50% en el organismo, es decir cerca de 500 mg/
da.
Si consideramos como un 100% todo el organismo, el 50% se elabora en el
hgado, un 15% en el intestino y el resto en la piel y lo hace tanto en el retculo
endoplsmico como en el citoplasma.
Su sntesis involucra cinco pasos fundamentales:
1. Formacin de HMG CoA. (3 hidroxi 3 metil glutaril CoA) a partir de la
acetil Co. A
2. Fosforilacin del mevalonato para formar unidades isoprenoides activas
(isopentanilpirofosfato)
3. Condensacin de 3 molculas de isopentanilpirofosfato para formar el
farnesilpirofosfato, que se condensa con los isoprenoides y forma el
geranilpirofosfato y luego en escualeno.
4. El escualeno que tiene una estructura semejante a los esteroides, se
convierte en lanosterol al ciclarse la molcula.
5. Formacin del colesterol.
Esteres de Glicerol
Acilgliceroles: Depsitos de cidos grasos, intermediarios metablicos.
Fosfoglicridos: Estructura de membrana
Esfingolpidos
Esfingomielina: Estructura de membrana
Glucoesfingolpidos: Membranas, antgenos de superficie
Derivados del esterol
Colesterol: Estructura de membrana y de lipoprotenas
Esteres de Colesterol: Almacenamiento y transporte
cidos biliares: Digestin y absorcin de lpidos
Hormonas esteroides: Regulacin metablica
Vitamina D: Metabolismo de calcio y fsforo
Terpenos
Dolicoles: Sntesis de glucoprotenas
Vitamina A : Visin, integridad epitelial, expresin gentica y crecimiento.
Vitamina E: Antioxidante lipdico
Vitamina K: Coagulacin sangunea
ALTERACIONES PATOLGICAS RELACIONADAS CON EL METABOLISMO
DEL COLESTEROL
El organismo de los seres vivos funciona en tal armona que cada clula lleva
consigo la informacin de su respectivo rol a jugar en determinado momento de la
vida. De esta manera en los seres humanos los componentes lipdicos funcionan
coordinadamente manteniendo funciones especficas.
Cuando esta coordinacin, no funciona, se genera una serie de alteraciones
patolgicas:
Depsitos de Colesterol
En algunas lipidosis el colesterol se acumula en diversas partes del cuerpo como
huesos y otros tejidos. Debido a la coloracin amarillenta de stos depsitos, la
enfermedad toma el nombre de xantomatosis, misma que puede cursar o no con
TERCERA PRCTICA
PROTENAS SERICAS
Objetivos:
Al terminar la prctica y una vez cumplidas todas las experiencias de enseanza
aprendizaje, el estudiante ser capaz de:
1. Identificar la importancia de la albmina y la globulina en el organismo.
2. establecer relaciones entre los niveles de albmina y globulina como un
acercamiento a la clnica y diagnostico de enfermedades.
Introduccin:
Las protenas son constituyentes de los msculos, las enzimas, las hormonas, los
vehculos de transporte, la hemoglobina y otras sustancias funcionales y
estructurales claves del organismo. Las protenas forman el componente ms
significativo que contribuye a la presin osmtica dentro del espacio vascular.
Esta presin osmtica sirve para mantener el lquido dentro del espacio vascular y
minimizar, por tanto, su extravasacin.
La albmina y la globulina constituyen la mayor parte de las protenas dentro
del cuerpo y se miden como protenas totales.
La
albmina:
es
una
protena
sintetizada
por
el
hgado.
Constituye
Hemoconcentracin.
2. Niveles disminuidos:
Desnutricin.
GLOBULINA
1. Niveles aumentados:
2. Niveles disminuidos:
Desnutricin.
Deficiencias inmunolgicas.
PROTENAS TOTALES
1. Niveles aumentados:
Hemoconcentracin.
esteroides anablicos
andrgenos,
corticoesteroides
dextrano
insulina
fenazopiridina
progesterona.
Entre los frmacos que pueden disminuir los niveles de protenas se incluyen:
iones amonio
estrgenos
frmacos hepatotxicos
anticonceptivos orales.
MARCHA EXPERIMENTAL
Determinacin de protenas totales por espectrofotometra
Los enlaces peptdicos reaccionan en medio alcalino con el ion cprico para
formar un complejo de color violeta, cuya intensidad de color es proporcional a 1a
concentracin de protenas totales de la muestra.
Reactivos y mtodo
En tres tubos de ensayo dispense:
Pipetear en las cubetas
Muestra/ estndar
Reactivo de color
Mezcle, incube por 10 min
Reactivo Blanco
Muestra o Estandar
-----20 ul
1000 ul
1000 ul
de 20 a 25 C. Mida la absorbancia de la muestra y del
Con Estndar:
g/dl = 8 x Absorbancia de la muestra
Absorbancia del estndar
PREGUNTAS
1. Digestin, absorcin y transporte de aminocidos
2. Cuales son las formas de eliminacin del nitrgeno proveniente de las
protenas
3. Valores normales de protenas en sangre.
4. Que es la albuminuria
CUARTA PRCTICA
UREA
OBJETIVOS:
Al trmino de la prctica ya cumplidas todas las experiencias de enseanza
aprendizaje, el estudiante estar en la capacidad de:
1. Identificar la importancia del ciclo de la urea.
2. Comprender los mecanismos de eliminacin del nitrgeno.
3. Ratificar la importancia del metabolismo de las protenas.
INTRODUCCIN.
Ciclo de la urea.
El metabolismo de los aminocidos y la degeneracin de las bases nitrogenadas
(pricas y pirimdicas) generan importantes cuantas de amoniaco (NH 3). Su
estructura qumica corresponde al de una base de fuerza mediana y representa
para el organismo un poderoso veneno celular. En concentraciones elevadas
(niveles de amonio en sangre de 5x10-5 M son altamente txicos) puede lesionar
las neuronas, por lo tanto, ste debe inactivarse y excretarse rpidamente. En el
hombre se elimina principalmente en forma de urea.
La urea es la diamida del cido carbnico; contrariamente al amoniaco, sta es
neutra y no txica. Es una molcula de pequeo tamao desprovista de cargas y
puede atravesar las membranas. Como ella es muy soluble en el agua, puede
transitar en la sangre y eliminarse con la orina.
La evolucin ha conducido a la aparicin de varios mecanismos para la
eliminacin de iones amonio. Existen organismos amoniotlicos, que excretan
directamente los iones amonio a la atmsfera o al agua, como por ejemplo: una
gran parte de peces, anfibios acuticos, nematodos y protozoos.
Las aves y los reptiles terrestres excretan amonio e forma de cido rico y se les
conoce como organismos uricotlicos. El hombre y la mayor parte de vertebrados
terrestres eliminan este metabolito txico en forma de rea, a travs de un ciclo
metablico conocido como el ciclo de la urea y por ello reciben el nombre de
organismos ureotlicos.
En 1932, H. A. Krebs y K. Henseleit propusieron por primera vez la existencia del
ciclo de la urea, tambin conocido como ciclo de krebs-Henseleit o ciclo de la
ornitina, esto sucedi cinco aos antes del conocimiento de todas las reacciones
del ciclo del cido ctrico.
El ciclo de la urea consta de cinco pasos secuenciales, y se lleva a cabo
especialmente en el hgado; las dos primeras reacciones se realizan en el interior
de las mitocondrias y las tres restantes en el citosol.
El ciclo de la urea constituye el principal eliminador de amoniaco del organismo.
Hg 578 nm
1 cm
20 a 25 gradoas centgrados, 37 grados centgrados
frente a un blanco de reactivo. Solo se requiere un blanco de
reactivo por serie.
Esquema de pipeteo
Estndar
10 50 mg/dl.
PREGUNTAS
BIBLIOGRAFIA
ESTEVEZ M. Edmundo, CALLE M. Andrs y TERAN T. Enrique. BIOQUIMICA
MDICA; EL LABORATORIO. Primera Edicin. Editorial Propumed, QuitoEcuador. Mayo 2002.
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HARPER. Editorial El manual Moderno, Mexico, 1988.
ESTRELLA R. BIOQUIMICA Y
Interamericana. La Paz-Bolivia, 1996.
NEWSHOLME F.A. LEECH,
Interamericana, Mxico, 1987.
A.
BIOLOGIA
MOLECULAR.
BIOQUIMICA
MEDICA.
Editorial
Editorial