Professional Documents
Culture Documents
Atelectasia (colapso): expansin incompleta (neonatal), o colapso del pulmn previamente inflado (produce reas del pulmn, con relativa
ventilacin). En adultos de acuerdo con el mecanismo de produccin se dividen en:
-Obstruccin o reabsorcin: se debe a obstruccin completa de una va respiratoria, lo que conduce a reabsorcin el O2 atrapado en los alvolos
distales, sin alteracin del flujo sanguneo en la zona afectada. El mediastino se desviar hacia el lado atelectsico (xq el volumen pulmonar est bajo).
Causada x: exceso de secreciones. Presente en asma bronquial, bronquitis crnica, bronquiectasias y aspiracin de cuerpos extraos. REVERSIBLE.
-Compresin: cuando la cavidad pleural est ocupada por exudado de lquido, aire (neumotrax), sangre. Frecuente en pacientes con insuficiencia
cardaca, y en derrames neoplsicos, elevacin anormal del diafragma en casos de peritonitis o abscesos subdiafragmaticos. El mediastino se desva
hacia el pulmn sano. REVERSIBLE.
-Contraccin: lesiones fibrosas de pulmn o pleura, que impiden la expansin completa del pulmn.
En atelectasias significativas:
- oxigenacin
- predisposicin a infecciones.
Edema pulmonar
-Hemodinmico: x presin hidrosttica aumentada, presin onctica baja u obstruccin linftica (rara). Pulmones pesados y hmedos, el lquido se
acumula inicialmente en BASES (postural). Los capilares alveolares estn ingurgitados, y se observa un precipitado intra alveolar es de color rosa,
granulado, hay M con hemosiderina. En la cronicidad (Ej. estenosis mitral) puede haber fibrosis y de los M cargados de hemosiderina (induracin
parda). Esto altera la funcin respiratoria y predispone a infeccin.
-Lesin microvascular: lesin primaria de los capilares de los septos alveolares o de las clulas epiteliales alveolares (con lesin microvascular
secundaria) que conduce a fuga de lquidos y protenas, primero hacia el intersticio y luego a los alvolos. Puede ser localizado (Ej. neumona), o difuso
este ultimo mas grave que puede llevar a sndrome de dificultad/distrs respiratoria aguda (SDRA).
-Indeterminado: x altitud o neurognico.
Distrs respiratorio
Causada por dao capilar alveolar difuso (dao en endotelio capilar,) o en epitelio alveolar, en recin nacidos es debido a falta de surfactante.
Hay un comienzo rpido de insuficiencia respiratoria grave, cianosis, hipoxemia arterial REFRACTARIA A OXIGENOTERAPIA, con el posible deterioro de
otros rganos. Hay infiltracin alveolar difusa.
La lesin inicial es en el epitelio capilar o en el alveolar. Aumenta la permeabilidad vascular e inundacin alveolar. Hay PERDIDA DE LA CAPACIDAD DE
DIFUSIN, y anomalas generalizadas del surfactante por dao de los neumonocitos tipo II.
Hay inflamacin, neutrfilos que liberan ms productos de dao tisular. Se resuelve con cicatrizacin: puede organizarse y los neumonocitos tipo II
proliferan en un intento de regeneracin pero tambin hay fibrosis intraalveolar, engrosamiento de los septos alveolares, por proliferacin de clulas
intersticiales y deposito de colgeno, por lo que produce enfermedad crnica.
La Rx de trax es inicialmente normal. Aparecern infiltrados bilaterales difusos.
Morfologa: en fase aguda los pulmones son firmes, rojos, encharcados. Con congestin, edema intersticial e intralveolar, inflamacin depsito de
fibrina. Histologa (DAD) dao alveolar difuso con membranas hialinas creas en paredes alveolares (liquido de edema rico en fibrina, mezclados con
restos celulares necrticos).
Etiologa: Sepsis, infecciones pulmonares difusas, neumonas, aspiracin gstrica, traumatismo mecnico.
EPOC: inflamacin crnica leve de las vas respiratorias, parnquima y vasos pulmonares. Los macrfagos, LTCD8 y neutrfilos estn aumentados en
varias partes del pulmn, y liberan mediadores que producen dao y perpetan la inflamacin. Hay un desequilibrio proteasa/antiproteasa y
oxidantes/antioxidantes.
Los ptes con dficit de 1 antitripsina (ppal. Protena con actividad antielastasa en suero y tej. Intersticial) tienen mayor tendencia al enfisema,
potenciado por TBQ: los neutrfilos (ppal productor de elastasas, proteinasas y catepsina G) y macrfagos se acumulan en los alvolos de los
fumadores, liberan proteasas. Adems el humo del cigarrillo estimula la liberacin de IROs, habr dao tisular, y tambin inactivan a las antiproteasas.
Hay una combinacin de elementos del enfisema y la bronquitis crnica.
Otros tipos de enfisema:
-Hiperinsuflacin compensadora: en respuesta a la prdida de sustancia pulmonar en otro lugar. No hay destruccin de las paredes septales, si hay
dilatacin alveolar. (Ej. Reseccin de un lbulo o pulmn, hiperexpansin del otro)
-Hiperinsuflacin obstructiva: atrapamiento de aire, que entra pero no sale. (Ej. Obstruccin subtotal por tumor o cuerpo extrao).
-Enfisema bulloso: vesculas o bullas subpleurales grandes (mas de 1 cm de dimetro cuando estn distendidos), localizacin frecuente +++ apical. Si
se rompen: neumotrax.
-Enfisema intersticial: por la entrada de aire al estroma del tejido conectivo pulmonar, mediastino o TCS. Se puede dar por desgarros alveolares.
Caract
2) Bronquitis crnica
-Tos persistente por lo menos 3 meses al
ao, x dos aos consecutivos, sin causa
identificable.
Es ms frecuente en hombres de edad
media, TBQ. Produce irritacin, es toxico
agresin persistente y repetida en rta hay
hipersecrecin de moco
3) Asma
Trastorno inflamatorio crnico de las vas
areas
-Asma atpica: inicia en niez., x
antgenos del medioambiente. Rta TH2.
Hipersensibilidad tipo I mediada por IgE.
2 Fases respuesta aguda y tarda.
-Asma no atpica: x infeccin del tracto
respiratorio (++virus). IgE es normal. La
infeccin desciende el umbral de los
receptores vagales subepiteliales para
responder a los irritantes.
-Asma inducida por frmacos: Asma
sensible a la aspirina, en ptes con rinitis
recurrente y plipos nasales. Se inhibe la
COX y se inclina el equilibrio hacia la
sntesis de LT mediante LOX son
broncoconstrictores.
- Asma Laboral: estimulada por humos,
polvos orgnicos y qumicos, gases y
otras sust. Qumicas. Los mecanismos
subyacentes varan de acuerdo al
estimulo y son los mencionados arriba.
4) Bronquiectasias
Dilatacin permanente de bronquios y
bronquolos, x destruccin del msculo y tejido
elstico, asociado con infecciones necrotizantes
crnicas.
Riesgo: fibrosis qustica, Sndrome de Kartagener,
discinesia ciliar primaria, estados de
inmunodeficiencia.Obstruccin bronquial por
tumor, cuerpo extrao, impactacion de moco.Estados posinfecciosos (neumonas necrotizantes
por bacterias y hongos). Etiologa: influencias
OBSTRUCCION + INFECCION.
Morfol
clnica
Edad
Morfo
l
2)NEUMONIA
INESPECFICA
-mejor pronostico q FPI.
INTERSTICIAL
3)NEUMONIA
ORGANIZATIVA
CRIPTOGENICA
Etiologa desconocida
Clnic
a
Disnea y tos de
duracin.
varios meses de
Tos, disnea.
4) NEUMOCONIOSIS: Reaccin pulmonar no neoplsica a la inhalacin de polvos minerales, partculas orgnicas e inorgnicas, as como humos y
vapores en el lugar de trabajo. El desarrollo depende de: A) La cant. De polvo retenido en los pulmones y vas respiratorias; B) el tamao (++++
peligrosas entre 1 y 5 m), forma, y flotabilidad de las partculas; C) la solubilidad y reactividad fisicoqumica de las partculas; D) los posibles efectos
adicionales de otros irritantes (tabaquismo simultaneo).
Cara
c
Morf
ol
clnic
a
CARBON
Asocia a minas de carbn
SILICOSIS
Asociada a pulidores con chorro de arena,
mineros, fundiciones etc.
Colgena nodular fibrosante lentamente
progresiva. Enfermedad laboral crnica +
frecuente en el mundo.
Macro: 1 hay ndulos diminutos en las zonas
superiores del pulmn. ++ lbulos superiores.
Pueden confluir para formar cicatrices
colgenas duras y cavitar. Tambin puede haber
lesiones fibrosas en ganglios hiliares y pleura.
Lesiones fibrosas en ganglios y pleura.
Progresin a FMP.
Micro: ndulos de capas concntricas de
colgeno hialinizado rodeadas de una capsula d
colgeno + denso. Birrefringencia del slice con
luz polarizada.
ASBESTOSIS (amianto)
Fibras de asbestos: serpentina (++ frecuentes) y
anfibolica (+ patgenos, pero - frecuente).Fibrosis
intersticial difusa. Iniciadores y favorecedores de
tumores
Cara
c
Morf
ol
clnic
a
Enf vasculares
Embolia, hemorragia, infarto:
Cogulos son casi siempre de origen emblico. Las trombosis in situ son raras (se desarrollan en presencia de hipertensin o insuf. Cardaca).
95% se originan de TVP de mm ii, en estados de hipercoagulabilidad o reposo.
Producen: compromiso respiratorio (segmento no prefundido pero si ventilado) y compromiso hemodinmico, x la resistencia aumentada al flujo
sanguneo (habr hipertensin pulmonar e insuf. cardaca derecha).
-Morfologa: Solo un 10% causa infarto, que es hemorrgico partes en lob. Inferiores y + de suelen ser mltiples. Cua con vrtice orientado hacia
el hilio pulmonar; rea sobreelevada de color azul rojizo al principio luego se vuelve mas plido para convertirse en cicatriz retrada, es posible que
exista un exudado fibrinoso pleural. Micro: necrosis isqumica de la sust. Pulmonar dentro del rea del infarto. Se eleva la LDH serica.
La embolia puede causar infarto cuando la circulacin era ya inadecuada, por esto el infarto es poco comn en jvenes.
Hipertensin pulmonar:
La circulacin pulmonar tiene menor resistencia y 1/8 de la presin sistmica. La hipertensin puede deberse a:
-Enf. pulmonares crnicas
-Enf. Cardaca previa
-Trombombolos recurrentes
-Procesos autoinmunes
La hipertensin primaria est causada x mutaciones en BMPR2 (receptor de la protena morfogentica sea tipo 2), que inhibe la proliferacin excesiva
de msculo liso y favorece la apoptosis, la sola mutacin no es suficiente, deben
adicionarse genes modificadores o desencadenantes
medioambientales (modelo de dos golpes) para que finalmente se produzca el engrosamiento y oclusin de los vasos pulmonares.++ en mujeres 20.40
aos y nios pequeos.
La hipertensin secundaria: por disfuncin de las cl. Endoteliales x distintos mecanismos (lesin mecnica, bioqumica, NO y prostaciclina,
endotelina vasoconstrictora) migracin de cel. Musculares lisas desde la intima y elaboracin de MEC.
-Morfologa: depende del mecanismo subyacente, trombos organizados, embolia pulmonar recurrente. Fibrosis pulmonar difusa enfisema, bronquitis
crnica grave. Hipoxia crnica es el factor iniciador. La afectacin es ms prominente en arterias pequeas y arteriolas, con hipertrofia de la media y
fibrosis de la intima que estrechan las luces.
-Clnica: Disnea, fatiga, dolor torcico de tipo anginoso, los sntomas suelen aparecen en etapas avanzadas, cianosis, hipertrofia ventricular derecha.
Complicacin 80% cor pulmonale.
Infecciones Pulmonares
Neumona
Carac
Morfolog
a
Clnica
Causa
LOBAR
Consolidacin fibrinosupurada de gran parte o todo un lbulo Todo el lbulo
en misma etapa evolutiva es monomorfa, monociclica y monocroma.
BRONCONEUMONIA
Consolidacin parcheada. . Focos
en distinta etapa evolutiva es
polimorfa, policclica y policroma.
ATIPICA
Cambios inflamatorios
focales, afecta septos
alveolares e intersticio.
Fiebre,
leucocitosis
moderada.
Variable, pocos sntomas,
cefalea, algias
Tumores
Lesiones precursoras:
1) Displasia escamosa y carcinoma in situ; 2) hiperplasia adenomatosa atpica; 3) hiperplasia idioptica difusa de las clulas neuroendocrinas
pulmonares.
Cambios
2
CARCINOMA BRONCOGNICO
*>Frecuente en hombres, entre 40-70 aos.
-TBQ (++carcinoma epidermoide y de cl. Pequeas).
-gentica:* c-myc: c de cel pequeas
-Radiacin ionizante
*K-ras: adenocarcinomas.
-Amianto: aumenta el riesgo con TBQ.
*p53, RB y p16: adenocarcinomas y escamoso.
-contaminacin atmosfrica (radn)
Cicatrices: Adenocarcinomas.
-Hilio pulmonar o alrededores (excepto adenocarcinoma que est en periferia del tejido pulmonar, bronquolos terminales)
-70% en bronquios de 1/2/3 orden.
-1 displasia citologica in situ: atipia
-2: engrosamiento o elevacin de la mucosa bronquial: erosin del epitelio de revestimiento.
-3: a) proliferacin en la luz bronquial, masa intraluminal b) atravesar pared bronquial e infiltrar tej. peribronquial: carina y mediastino c)
masa intraparenquimatosa (coliflor). En casi todos los patrones, el tejido neoplsico es blanco-grisceo y entre firme y duro. Pueden aparecer
reas focales de hemorragias o necrosis, ablandamiento y moteado blanco amarillento.
-4: extensin a pleura y penetracin en cav. pleural o pericardio.
-5: diseminacin a ganglios traqueo, bronquiales, mediastnicos. Frecuencia 50%.
La diseminacin es linftica y hematgena, precoz: + en suprarrenales (hgado, cerebro, hueso).
*Enfisema focal x obstruccin parcial, *Atelectasia x obstruccin total, * Bronquitis supurada o ulcerosa grave, *Bronquiectasias, *Abscesos,
*Sme de la VCS (congestin, compresin), *Pericarditis o pleuritis
Clasif
Frec
C EPIDERMOIDE (escamoso)
25-40%, hombres, TBQ
Ed/sx
F riesgo
Local
Morfolog
a
ADENOCARCINOMA
25-40%. Mujeres y no fumadores.
C DE CL PEQUEAS
20-25%, TBQ, +++++PEOR
C DE CL GRANDES
10-15%
Tipos
Origen
Morfol
Clnica
PRONOSTICO.
*De cl en AVENA (linfocitos)
*De c de tamao intermedio
(poligonal).
IHQ:
- cromogranina +
*combinado con adenoca o
- sinaptofisina +
* cel pequeas.
- Leu-7 (75%) +
- enolasa neurono especifica
Expresan gen antiapoptotico BCL2.
Asociado en algunos casos a prod.
De hormonas ectpicas.
Bronquios centrales de gran
Cl neuroendocrinas del epitelio
tamao. Extensin local.
de revestimiento de bronquios.
Metstasis tarda. *crecimiento
Metstasis +++. ALTAMENTE
rpido.
MALINGNO, alto grado.
*formacin de QUERATINA.
-Localizacin perifrica.
*Cel en AVENA: epiteliales
PERLAS CORNEAS
-< tamao, diferenciacin variable.
pequeas, citoplasma,
* Nidos de celulas de citoplasma -80% con MUCINA.
redondas/oval (linfoc).
eosinfilo con puentes
-Puede asociarse reas de cicatrizacin.
* Alto numero de mitosis
intercelulares.
*Cromatina granular (sal y
*clulas disqueratocicas, con
pimienta).
queratinizacion aislada.
*sin nucleolos
*Epitelio vecino: metaplasia
*Otras: cl poligonales/fusiformes.
escamosa, displasia epitelial,
*cl crecen en GRUPOS, sin
focos de Ca. in situ.
diferenciacin escamosa o
glandular.
-Buena rta. Inicial a la quimio y
radiacin.
* necrosis extensa
*Tos, dolor torcico. *Prdida de peso. *>Expectoracin. *Esputo con cl. tumorales
*SMES PARANEOPLSICOS: -ACTH y ADH: +++ en ca de cel pequeas. -HIPERCALCEMIA: +++ ca epidermoide.
-Miastenia, neuropata perifrica, acantosis nigricans, reacciones leucemoides, osteartropatia pulmonar perifrica.
- Bien diferenciado
-Moderadamente diferenciado
- pobremente diferenciado (>
actividad mitotica)
Segn su origen.
- Bronquioalveolar, en zonas perifricas
del pulmn, ndulos nicos o mltiples
que pueden confluir (pueden confundirse
con la consolidacin de la
neumona).Crecimiento lepidico,
tapizando los alvolos sin destruir al
arquitectura alveolar. 2 tipos, mucinoso y
no mucinoso.
- No especifico (segn terico), incluye el
resto de los patrones.
Bronquial o bronquioloalveolar.
-Lento crecimiento. Metstasis temprana
y abundante.
*indiferenciado
*De cl gigantes y *de
cel claras.
metstasis.
*Anaplsico
*Cl. Poligonales de gran
tamao con ncleos
vesiculosos, grandes,
con nucleolo
prominente.
rta a la quimio.
TUMORES METASTASICOS
Tanto los sarcomas como los carcinomas originados en cualquier parte del cuerpo se pueden extender a los pulmones, por medio de sangre o linfticos
o por continuidad directa.
Morfologa: patrn muy variable, usualmente mltiples ndulos bien definidos (lesiones en bala de can) diseminados por todos los lbulos, tienden a
ocurrir en la periferia del pulmn. Otros patrones (ndulo solitario, endobronquial, pleural, consolidacin neumnica, focos de crecimiento lepdico etc.).
En caso de diseminacin linftica suele limitarse a los espacios peribronquiales y perivasculares, con septos y tej. Conectivo infiltrados de color blanco
grisceo. Linfangitis carcinomatosa.
ESTEADIFICACIN TUMORAL
N0: Sin metstasis a ganglios regionales.
N1: Afeccin hiliar o ganglionar peribronquial ipsilateral.
N2: met a ganglios mediastinicos o subcarina ispsilateral.
PLEURA
La afeccin patolgica es en gral. Una complicacin secundaria de enf. Subyacente.
Trastorno 1:
- Infecciones bacterianas intrapleurales primarias (en el curso de bacteriemia transitoria)
- Mesotelioma.
DERRAME PLEURAL
NEUMOTORAX
TUMORES PLEURALES
Definici del liquido pleural > a 15 ml.
Aire o gas en las cavidades
Pueden ser 1
n
pleurales. Puede ser
-Tumores fibrosos solitarios.
espontneo, traumtico o
- Mesotelioma maligno. Latencia 25 -45 aos.
teraputico.
2 metstasis++++ comn (frecuente de mama y pulmn).
Causa
Presin hidrosttica (ICC);
Puede ser espontneo,
permeabilidad vascular (neumona);
traumtico o teraputico. Se
presin onctica; de la presin
asocia ++ frecuentemente a
intrapleural (atelectasia); del
enfisema, asma y TBC.
drenaje linftico (carcinomatosis
mediastinica)
MOrfol
- Inflamatorio exudado Seroso,
Metstasis: derrame seroso o serosanguinolento, que suele contener
fibrinoso, serofibrinoso, supurativo
cel neoplsicas. (impo examen citolgico).
(empiema), hemorrgico.
-Tumores fibrosos solitarios (localizados). Tej. Fibroso denso con
- No inflamatorios, hidrotrax,
quistes llenos de liquido viscoso. Micro: remolinos de fibras de
hemotrax, quilotorax.
reticulina y colgeno, con clulas fusiformes, En Gral. benignos, rara
vez malignizan con pleomorfismo, mitosis, necrosis. IHQ: CD34 - y
queratina -. No relacionados a amianto.
- Mesotelioma maligno
Asociados a asbesto (amianto), no aumento con superposicin a TBQ.
Lesin difusa, asociado a derrame pleural extenso. Pulmn envuelto
por capa gruesa de tej. Tumoral rosa grisceo, blando y gelatinoso.
Micro: mezcla de dos tipos de cel. Con predominio de cualquiera de
las 2 , clulas de revestimiento tipo epiteliales tipo epitelioide que
forman estructuras de tipo tubulares similar a glndulas (smil
adenocarcinoma dx )tincin + para mucopolisacarido acido, falta de
tincin para CEA (en adeno es +), tincin +++ para protenas
queratinas, tincin + para calretinina/mesotelina/ y trombomodulina,
y diferencias en la Microscopia electrnica; o clulas estromales
mesenquimales tipo sarcomatoide sarcoma fusocelular (smil
fibrosarcoma);tipo mixto
Clnica
Dolor en puntada de costado,
Dolor en puntada de
Dolor toracico, disnea, derrames pleurales. Fibrosis pulmonar
compresin, colapso y ateletasia.
costado, compresin,
(asbestosis ) en 20%.
Disnea
colapso y atelectasia. Disnea Metstasis: ganglios linfticos hiliares, pulmn, hgado.