EDEMA AGUDO DE PULMN

Introduccin
Edema Agudo de Pulmn (EAP) es la forma ms grave de Insuficiencia Cardiaca, por lo tanto
es una emergencia clnica que requiere un diagnostico y tratamiento inmediatos.
Se origina al producirse la claudicacin aguda del ventrculo izquierdo que trae como
consecuencia una elevacin brusca de la presin de la microcirculacin pulmonar y la
acumulacin de liquido, en forma de trasudado, en el intersticio pulmonar y en los alvolos. Es
una modalidad de insuficiencia respiratoria cuya caracterstica es que cursa con hipoxemia por
aumento del agua pulmonar extravascular.
Patognicamente, este edema puede obedecer al aumento de la presin capilar pulmonar
(cardiognico) o bien al aumento de la permeabilidad capilar (no cardiognico). No obstante,
existen algunas formas de edema de patogenia mixta. As, se ha descrito el edema pulmonar
neurognico, en el que hay un aumento de la presin capilar (por aumento del volumen
sanguneo pulmonar secundario a la estimulacin hipotalmica sobre el sistema simptico) y un
incremento de la permeabilidad vascular. Esta entidad se producir en pacientes con
traumatismos o lesiones craneales y tambin en heroinmanos durante la administracin
intravenosa de una dosis masiva de droga. Otra situacin considerablemente compleja
corresponde al edema pulmonar de las grandes alturas, en el que aparece hipertensin
pulmonar con presin capilar normal.
El edema pulmonar cardiognico puede ser secundaria a infarto agudo de miocardio o a
insuficiencia cardiaca izquierda de cualquier origen (crisis hipertensiva, arritmias cardacas) o
presentarse en cardiopatas crnicas o valvulares (estenosis mitral) descompensadas (por
aumento de la presin arterial, arritmias, hipoxemia).
En cambio el edema pulmonar no cardiognico est representado por el Sndrome del distrs
respiratorio agudo, en el cual existe una alteracin de la permeabilidad de la membrana capilar
pulmonar presentndose insuficiencia respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales
difusos y disminucin de la distensibilidad pulmonar. Este sndrome se desarrolla
aproximadamente en unas 72 h, sus causas son numerosas, puede tener origen pulmonar o
extrapulmonar y su mortalidad es elevada. Uno de los principios teraputicos fundamentales es
el reconocimiento y tratamiento precoz de la causa desencadenante.
Fisiopatologa
El edema agudo de pulmn (EAP) es el acumulo excesivo de lquido extravascular en el
pulmn, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar).

La fisiopatologa de la formacin del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos

subcutneos.
Las situaciones que pueden causar edema son el aumento de la presin capilar por presin
venosa elevada o disminucin de la resistencia arteriolar; una disminucin de las protenas
plasmticas; un aumento de la permeabilidad capilar o un bloqueo linftico.
En el pulmn, el edema se produce de la misma forma que en cualquier otra parte del
organismo. Cualquier factor que produzca elevacin de la presin del liquido intersticial desde
valores negativos a positivos provocar el llenado repentino con grandes cantidades de liquido
de los espacios intersticiales y, en casos mas graves, incluso de los alvolos.
El volumen de liquido intersticial de los pulmones no puede aumentar, por lo general, en mas
de un 50 % (representara unos 100 ml) sin que aparezca la rotura de las membranas
epiteliales alveolares y el vertido de los alvolos de liquido procedente de los espacios
intersticiales. Ello sucede porque el epitelio alveolar presenta muy poca resistencia a la
distensin, de manera que la presencia de presin positiva en los espacios de liquido intersticial
produce la rotura de este epitelio.
Por lo tanto, salvo en los casos mas leves, el liquido edematoso siempre penetrara en los
alvolos, llegando a provocar la muerte por asfixia si alcanza suficiente importancia.
Cuando la presin capilar pulmonar rebasa el nivel de factor de seguridad, puede producirse un
edema pulmonar mortal en cuestin de horas, e incluso en slo 20-30 minutos si la presin
capilar supera el nivel del factor de seguridad en 25-30 mm Hg. As, en la insuficiencia aguda
del ventrculo izquierdo, que induce elevaciones de la presin capilar pulmonar de hasta 50 mm
Hg, la muerte sobreviene frecuentemente en un plazo inferior a media hora desde la aparicin
del edema pulmonar agudo.
Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados:
1.Presin osmtica superior a la presin capilar pulmonar
Las fuerzas hemodinmicas bsicas opuestas son la presin capilar pulmonar (PCP) y la
presin osmtica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm
HG, siendo la presin osmtica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta
fuerza tiende a impulsar el lquido de regreso a los capilares.
2. Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente impermeable a las protenas
plasmticas.
La presin hidrosttica acta a travs del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en
circunstancias normales son relativamente impermeables a las protenas plasmticas.
3. Sistema Linftico

El pulmn posee una extensa red linftica que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se
encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.
Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmn seco funcionan mal o estn
superados por un exceso de lquidos el edema tiende a acumularse.
La secuencia de formacin del edema sera el siguiente:

Las causas habituales de edema pulmonar son:

Cardiognicas: Insuficiencia cardiaca izquierda, infarto agudo de miocardio, arritmias
cardiacas, enfermedad valvular mitral (fiebre reumtica) que originan un aumento importante de
la presin capilar pulmonar y encharcamiento de los espacios intersticiales.
No cardiognicas: por deterioro de la membrana de los capilares pulmonares causado por
infecciones, como la neumona, o por inhalacin de sustancias toxicas como los gases de cloro
o de dixido de azufre, el sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA), shock sptico,
embolia grasa ,sobredosis de barbitricos u opiceos.
Factores desencadenantes y/o agravantes
1. Oclusin coronaria completa
2. Descompensacin aguda de una Insuficiencia Cardiaca Crnica por abandono del
tratamiento (dieta con aumento del contenido en sodio, no ingestin de frmacos
diurticos, IECA, nitritos, digitlicos.)
3. hipertensin arterial no controlada
4. Aumento de las demandas metablicas (anemia, fiebre, ejercicio fsico, embarazo,
tirotoxicosis, estrs)
5. ingestin

de

medicamentos

cardiodepresores

antagonistas del calcio no dihidropiridinas)

6. Taqui o bradiarritmias
7. Embolia pulmonar y sistmica
8. Insuficiencia respiratoria
9. Insuficiencia renal

(betabloqueantes,

antiarrtmicos,

10. Otras: alcohol, esteroides, AINE's, abdomen agudo, estrs emocional, etc.

Cuadro Clnico
Cursa con dificultad respiratoria extrema, debida al paso de liquido capilar al alveolo pulmonar.
Hay abundante estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares,
pudiendo existir broncoespasmo asociado y expectoracin rosada.
Si no se trata rpidamente puede llegar a ser mortal.
El paciente presenta una ansiedad extrema, se halla incorporado, transpira en abundancia
(diaforesis), esta plido, fro y las extremidades pueden aparecer cianticas; la respiracin es
rpida y sonora y se acompaa de tiraje, tos y expectoracin rosada.
Se trata generalmente de un paciente con antecedentes cardiovasculares, que presenta un
episodio de disnea mas o menos sbita acompaada de ortopnea.
Diagnstico
El diagnstico de EAP se establece a partir de la Anamnesis, el Examen fsico y los Exmenes
Complementarios, con toda la premura posible, ya que debemos garantizar una mejor
sobrevida del paciente.
Anamnesis: de comienzo brusco, frecuentemente por la noche, el paciente presenta
antecedentes de insuficiencia cardiaca, hipertensin arterial, cardiopata isqumica y de otros

factores de riesgo vascular, as como disnea de esfuerzo, disnea paroxstica nocturna, tos seca
y nicturia.
Examen fsico: el paciente se muestra angustiado, inquieto, polipneico, con hambre de aire,
sudoroso. Tambin manifiesta tos con esputo espumoso y de color rosado (como agua de
lavado de carne), con dificultad para hablar, adoptando posicin de ortopnea, pudiendo
presentar cianosis o palidez en la piel.
Aparato Cardiovascular: se aprecia taquicardia, soplo cardiaco, tercer ruido cardiaco. Las
cifras de Tensin Arterial pueden estar elevadas incluso en pacientes no hipertensos, lo que
hace difcil diferenciar si es una crisis hipertensiva o una hipertensin reactiva por liberacin de
catecolaminas. La Tensin Arterial puede estar baja es un reducido numero de pacientes, lo
que indica un mal pronstico por un deterioro de la funcin ventricular.
Aparato Respiratorio: en la fase intersticial aparecen sibilancias; en la fase alveolar,
crepitancias bibasales, extendindose hacia los tercios medio y superior de ambos campos
pulmonares (crepitancias en marea) cuando avanza la insuficiencia cardiaca.
Exmenes complementarios
Los exmenes complementarios nos ayudara a realizar el diagnostico etiolgico del EPA,
aunque debemos sealar que es de vital importancia que el inicio del tratamiento no debe ser
retrasado en ningn momento.
Radiografa de trax: la hipertensin venosa pulmonar produce redistribucin del flujo hacia
los vrtices pulmonares. En la fase intersticial aparecen las lneas B de Kerley. En la fase
alveolar se evidencia un moteado algodonoso bilateral en forma de "alas de mariposa". Adems
tendremos una orientacin sobre el tamao y la morfologa del rea cardiaca.
Electrocardiografa: no es de gran ayuda para diagnosticar el edema pulmonar agudo, pero si
puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos
de IAM, de crecimiento de cavidades, de taqui o bradiarritmias y de cardiopata subyacente.
Gasometra - Ionograma: inicialmente aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria; con la
evolucin del cuadro se agrava la hipoxemia, y aparece alcalosis respiratoria y/o metablica. El
potasio es el ion mas valorable en estos pacientes. El uso de diurticos sin suplemento de
potasio llevara a niveles bajos de este ion, predisponiendo a causar arritmias severas y a la
intoxicacin por digitlicos (digoxina).
Hemograma: tanto la anemia como la poliglobulia pueden ser la causa de la descompensacin
cardiaca. Adems puede presentar hiperglucemia en pacientes diabticos; aumento de las

enzimas cardiacas en caso de IAM; o aumento de la urea o creatinina en pacientes con

nefropatas crnicas.
Diagnstico diferencial
Distrs respiratorio del adulto
Neumonas
Bronconeumonas
Crisis de asma bronquial
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
Pleuresa con derrame
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse cuanto antes, teniendo como objetivos los siguientes puntos:
1. Disminuir la presin venocapilar.
2. Mejorar la ventilacin pulmonar.
3. Tratamiento de la enfermedad causal

Como conducta general tenemos que medir la presin arterial, as como la frecuencia
respiratoria y cardiaca, evaluar el estado de perfusin perifrica a travs de la diaforesis,
frialdad y cianosis distal; repetir esta evaluacin cada 10 o 15 minutos nos dar la pauta para
valorar su evolucin posterior. Seguir de cerca la diuresis del paciente. Reposo absoluto, para
reducir al mnimo indispensable el consumo de oxgeno y apoyo psicolgico al enfermo, para
intentar disminuir su ansiedad y trasmitirle confianza.

1. Medidas que disminuyen la hipertensin venocapilar.

a) Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno
venoso al corazn.
b) Aplicacin de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza
necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la
extremidad que se encuentre libre ("sangra seca").
c) Nitroglicerina por va sublingual. Tiene un poderoso efecto venodilatador que reduce
drsticamente el retorno venoso y la congestin pulmonar. Comenzar con una gragea de 0,4 0,8 mg sublingual cada 5 - 10 minutos. Mximo 3 grageas. Es la primera droga a utilizar ya que
la va sublingual es ms accesible que cualquier otra.
d) Furosemida, a 1 mg/kg dosis intravenosa, produce vasodilatacin pulmonar antes de su
efecto diurtico. Si despus de 20 o 30 minutos no se obtiene el efecto deseado, se aumenta la
dosis al doble. Si el paciente ya ingera el medicamento se les administrar el doble de la dosis
por va intravenosa. Si la tensin arterial sistlica cae por debajo de 100 mm Hg. se detendr la
infusin.
e) Morfina (amp/10mg), vasodilatador arterial y venoso, reduce el tono simptico, tiene efecto
ansioltico a nivel central y disminuye el trabajo respiratorio. Diluir 1 ampolla en 9 ml de suero
salino fisiolgico con lo que se obtendr una solucin de 1 mg de morfina por cc de suero
fisiolgico, pudindose repetir unos 5 o 10 minutos mas tarde hasta obtener disminucin de la
ansiedad. Con la precaucin de vigilar una posible depresin respiratoria como complicacin, si
ocurriese se suspende la infusin y se administra Naloxona. En caso de hipotensin arterial se
detiene la infusin y si la frecuencia cardiaca est por debajo de 60 l/min se utilizar Meperidina
(1 amp/100mg) administrada de la misma forma.
2. Medidas que mejoran la ventilacin pulmonar.
a) Administracin de oxgeno mediante puntas nasales a 3-5 l/min. Esto aumenta el porcentaje
de oxgeno en el aire inspirado el cual puede elevarse hasta un 40 %.
b) Aminofilina 1 amp. de 250 mg. muy lenta por va IV; su efecto broncodilatador mejora la
ventilacin pulmonar as como su efecto diurtico potencia la accin de la furosemida.
3. Tratamiento de la enfermedad causal
a) La mayora de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por estenosis mitral
mejoran con las medidas antes anotadas. Cuando a pesar de ellas contina el cuadro clnico,
se requiere la intubacin del paciente para administrarle asistencia mecnica a la ventilacin
pulmonar, especialmente la presin positiva respiratoria final (PEEP), que evita el colapso de
las vas respiratorias pequeas y con ello asegura la ventilacin alveolar. En estas condiciones,

el paciente deber ser llevado al quirfano para realizar comisurotoma mitral de urgencia, que
en estos casos es la nica medida que alivia el cuadro de edema pulmonar.
b) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere hacer el tratamiento
especfico para mejorar la funcin ventricular, adems de las medidas para reducir la presin
capilar y mejorar la ventilacin pulmonar.
c) El edema pulmonar que es causado por disfuncin diastlica, usualmente se presenta en la
evolucin de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las medidas que reducen la
presin capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilacin pulmonar y
ambas a su vez, a las que reducen el efecto de isquemia miocrdica como lo son la
administracin de betabloqueadores. (propranolol 10 a 20 mgs. c/8 hrs.) o calcioantagonistas
(diltiazem 30 mg c/8 hrs.), ya que estos frmacos reducen el efecto que la isquemia tiene sobre
la relajacin ventricular. En efecto, cuando la relajacin se hace ms rpida y completa, se
reduce significativamente la presin diastlica del ventrculo izquierdo y con ello la hipertensin
venocapilar.
Tratamiento de urgencia del edema pulmonar no cardiognico
El tratamiento es diferente al del edema pulmunar agudo cardiognico porque no se utiliza
digital ni diurticos. Adems no debe usarse morfina si el paciente tiene asma bronquial o
enfermedad pulmonar crnica.
Si el edema pulmonar se asocia con una reaccin alrgica, se emplea el oxgeno por mascarilla
con corticoesteroides por va intravenosa. El edema pulmonar agudo debido a una intoxicacin
por herona se trata con oxgeno y Naloxone; el de las grandes alturas se trata con reposo en
cama y oxgeno al 100% y el traslado rpido del paciente a una altitud inferior.

Perfiles farmacolgicos
Furosemida
La furosemida es un diurtico de alta potencia que est clasificado dentro del grupo de los
diurticos del asa.
Es un derivado del cido Antralnico con un grupo sulfaniamida.
Su mecanismo de accin es bloquear el cotransporte de Na-K-Cl en la rama ascendente
gruesa del asa de Henle, esta accin se debe a que normalmente alrededor del 25 % de la
carga filtrada en el nefrn se reabsorbe en la rama ascendente del asa de Henle, y los
segmentos siguientes no poseen la capacidad de resorcin para rescatar el flujo del liquido
rechazado que sale de dicha rama.
Efectos: debido al bloqueo del cotransporte, el frmaco produce aumento de la excrecin
urinaria de Na , Cl y se bloquea la habilidad de los riones para concentrar la orina durante la

hidropesa. Aumenta el flujo sanguneo renal total, bloqueando la retroalimentacin

tubuloglomerular, de modo que la macula densa ya no puede detectar la concentracin de
NaCl, en el liquido tubular y que es potente estimulador de la liberacin de Renina.
Aumenta de forma aguda la capacitancia venosa sistmica por lo que disminuye la hipertensin
venosa pulmonar. Disminuye, adems la presin de llenado del ventrculo izquierdo,
beneficiando de esta manera al paciente con edema pulmonar agudo.
Farmacocinesis: rpida absorcin por va oral, unindose a protenas plasmticas en un 90-95
%. Adems se puede dar por va endovenosa. Poseen buena disponibilidad (90 %). Su accin
comienza a los treinta minutos y sus efectos duran de 4 a 5 horas. Por va endovenosa la
accin es inmediata y la vida media es de 12 horas. Se elimina por va renal en un 60 %,
mientras que el resto es metabolizada en el hgado, donde se conjuga con el cido glucurnico,
excretndose por bilis.
Efectos adversos:
Trastornos hidroelctricos
Hipovolemia. Hipotensin arterial
Hipokalemia (arritmias por disminucin de la concentracin de potasio)
Hipomagnesemia
Trastornos metablicos
Hiperglucemia
Hiperuricemia
Hiperlipidemia
Teratogenia
Nefritis intersticial alrgica

Indicaciones teraputicas
o

Insuficiencia cardiaca congestiva: disminuye el volumen extracelular y la

congestin pulmonar

hipertensin arterial: disminucin rpida del volumen extracelular

Insuficiencia renal aguda: en casos de oligoanuria, de reciente comienzo. Una

vez instalada la anuria, est contraindicada.

Edemas, de origen cardiaco, renal o heptico (con precaucin)

Hipercalcemia

Contraindicaciones: Reduccin grave de sodio y de volumen. Hipersensibilidad a las

sulfanamidas. Anuria que no desaparece con la dosis.
Interacciones:

 con aminoglucsidos: sinergismo (ototoxicidad).

con anticoagulantes: aumenta el efecto de esta ultima.
con digitlicos: aumenta la posibilidad de padecer arritmias.
con propanolol: aumenta la concentracin en el plasma.
con tiazidas: aumenta la actividad diurtica.
Dosis: inicial 20-40 mg/da va oral cada 8-12 hs.
mxima 250-500 mg por infusin venosa (8 hs.)
Nitratos - Nitroglicerina
Origen y qumica:

Sinttico, es un ster del cido ntrico y cido nitroso, es un gliceril

trinitrato.
Farmacocinesis:
o
o
o

o
o
o

Va de administracin: sublingual, e-v, transdrmica (parche).

Absorcin: muy liposoluble, se absorbe fcilmente por la mucosa sublingual, tubo
gastrointestinal y la piel, por va oral su absorcin es pobre.
Distribucin: pasa a la circulacin enteroheptica y hace el primer paso heptico, se
metaboliza en el hgado por medio de la enzima glutatin nitrato reductasa que la
transforma en metabolitos monos activos que posteriormente se convierten en
mononitratos.
Biodisponibilidad: sublingual: 30 a 40 %, e-v: 100%, parche: 75 a 90%, oral: 1 al 20 %.
Vida media: e-v: 2 a 3 minutos
Va de excrecin: Renal.

Farmacodinamia:
Niveles de accin:
o

o
o
o

Molecular: son liposolubles y penetran al citoplasma de la clula donde liberan los

nitratos (NO2), que es metabolizado a xido ntrico (NO), estos pasos requieren grupos
sulfhidrilos (SH) intracelulares.
El NO y los nitrosotioles formados activan la
guanililciclasa que determina el aumento de la concentracin de GMPc intracelular que
a su vez que activa una proteinquinasa que fosforila protenas produciendo la relajacin
de la musculatura lisa vascular y de otras localizaciones al disminuir la concentracin
de calcio citoslico.
Celular: disminuye la concentracin de calcio.
Orgnico: es un vasodilatador dosis dependiente: A dosis bajas: vasodilatador
venoso. A dosis altas: vasodilatador arteriolar
Sistmico: efectos vasodilatadores venosos (venodilatacin a dosis bajas):

a)

Disminuye el retorno venoso, (disminuye la pre-carga)

b)

Disminuye la tensin intracardaca, el consumo de oxgeno, la presin capilar pulmonar

y el volumen minuto.
c)

Aumenta el lecho de capacitancia (vasodilatacin venosa), con aumento del flujo

sanguneo.
d)

Hay acumulacin de sangre perifrica en : Miembros inferiores, circulacin esplcnica

y mesentrica.

Efectos vasodilatadores arteriolares (a dosis altas):

a)

Disminuye la post-carga

b)

Disminuye la presin arterial sistlica y diastlica

c)

Disminuye la resistencia vascular perifrica y coronaria (vasodilatacin coronaria), se

dilatan las arterias subepicrdicas y las de resistencia (efecto antianginoso).

d)

Aumenta la frecuencia cardiaca por reflejos simpticos compensadores.

Efecto antianginoso:
En la angina estable o inestable por: disminucin de la demanda de oxgeno o por aumento del
flujo sanguneo.
Por disminucin de la demanda de oxgeno:
a)

Disminuye la post-carga (vasodilatacin arterial)

b)

Disminuye el retorno venoso

c)

Disminuye la tensin intramiocrdica

Por aumento del flujo sanguneo:

a)

Hay redistribucin del flujo sanguneo cardiaco

b)

Vasodilatacin coronaria epicrdica, la sangre pasa a la zona subendocrdica y

aumenta la oxigenacin de esa zona.

Efectos en la insuficiencia cardiaca
a)

Disminucin de la pre y post-carga

b)

Disminucin de la presin capilar pulmonar

c)

Aumenta la tolerancia al ejercicio

d)

Aumenta el gasto cardaco

Otros efectos:
Pueden actuar sobre las fibras musculares lisas no vascularizadas de todo el organismo
provocando:
o

Relajacin de la musculatura lisa bronquial, aparato gastrointestinal, urteres, tero,

biliar.

Anti-agregante plaquetario.

Indicacin teraputica
o

De eleccin :

Angina de pecho estable e inestable

Edema agudo de pulmn

I.C.crnica grado II o III

I.A.M

Dosis
Angina estable: va sub-lingual : 0.3 a 0.6 mg, que puede repetirse en 5 min. Si no hay mejora,
pero no mas de 3 dosis en 15 min.
Angina inestable:

a)

va e-v, debe diluirse en glucosa al 5% o solucin fisiolgica al 0.9%, comenzar con 5

ug/mm cada 3 a 5 min. Hasta obtener la respuesta.

Dosis mxima: 40 ug/min.
b)

Va transdrmica (parche): 5-20 mg/da.

Presentacin:
Comprimidos orales
ampollas de 25 mg/5ml
transdrmica: nitroder, nitrodur, 18 y 36 mg, (liberan 5 y 10 mg/24hs.)
Tolerancia: El uso de nitratos durante todo el da determina la aparicin de tolerancia a los
efectos hemodinmicos y prdida de eficacia.
La tolerancia es cruzada entre los distintos nitratos, aparece con rapidez en 1 o 2 das y se
reduce o desaparece solo con la supresin del frmaco durante 8 a 12 hs.
La tolerancia es distinta segn la va de administracin.
Ej. Sub-lingual: la tolerancia es rara y poco manifiesta
Transdrmica: la tolerancia es manifiesta porque el frmaco se libera durante las 24 hs,
tienen prolongada duracin de accin.
La tolerancia se produce por disminucin intracelular del grupo sulfhidrilo de cisteina que acta
como cofactor de la guanidilciclasa. Para evitar la tolerancia se debe interrumpir el tratamiento
durante 8 a 12 hs. (Tto. Libre de medicamentos) y luego continuar con la dosis habitual, por lo
que se han ideado esquemas asimtricos de administracin.
Dependencia: El uso prolongado de concentraciones elevadas de nitratos desarrolla
dependencia a los mismos que se manifiesta por una reaccin de abstinencia con ataques
anginosos e incluso IAM al suspender en forma brusca la administracin del fx. Para evitar el
efecto rebote se debe reducir progresivamente la dosis del fx.
Contraindicaciones:
1)
2)
3)
4)

Hipotensin arterial severa

Taquiarritmias
Afecciones con hipertensin endocraneana
Insuficiencia miocrdica debida a E.A, E.M y pericarditis constrictiva

Frmaco nocividad:
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Cefalea, nauseas y vmitos.

Mareos
Hipotensin severa
Taquicardia refleja
Sensacin de calor
Enrojecimiento de la piel con prurito o sin el

Interacciones:
1. potencia el efecto hipotensor del:
provocar sncope.

alcohol, antihipertenores y opiaceos, pudiendo

2. asociado a sildenafil provoca hipotensin arterial

3. los frmacos que causan sequedad bucal disminuyen la efectividad de las tabletas.
Morfina
Origen y qumica : es un alcaloide del opio o adormidera. Su estructura qumica es la de un
fenantreno, sus derivados semisintticos son la metilmorfina, tebana y la diacetilmorfina
(herona)
Vas de administracin: oral, intravenosa y muscular. Atraviesa la barrera hematoenceflica.
Biodisponibilidad: por va oral 25 %; aumenta cuando se administra por va intravenosa.
Accin: analgsica; depresora del sistema nervioso central (acta sobre los receptores ); en el
aparato cardiovascular, produce vasodilatacin arteriovenoso por descarga de histamina.
Produce hipotensin.
Distribucin: el 33 % del frmaco se fija a protenas plasmticas.
Biotransformacin: presenta primer paso heptico, combinndose con el cido glucurnico; su
metabolito (morfina-glucurnido) por va general presenta a misma dosis de morfina, el doble
de potencia. Presenta dificultad para atravesar la barrera hematoenceflica.
Vida media: adultos 2 a 3 horas.
Eliminacin: se elimina por filtracin glomerular como morfina-3-glucurnido. Se excreta el 90
% del total en el primer da.
Efectos adversos: depresin, nauseas, vmitos, mareos, hipotensin.
Dosis: 10-60 mg
Oxgeno
(Gas Teraputico)
Elemento qumico comn en el aire atmosfrico, en una proporcin del 21 %. El oxigeno es una
gran de gran difusibilidad del alveolo a la sangre (endotelio respiratorio).
Farmacodinamia: terapia de reemplazo o sustitucin
La saturacin de la hemoglobina por completo (100 % Hb) se disuelve en el plasma 2-3 ml de
O2/100 ml de sangre, de manera que se puede conseguir una concentracin toral de 22 ml del
gas en 100 ml de sangre.
Farmacocinesis
Va de administracin: inhalatoria
Absorcin: rpidamente por va inhalatoria o pulmonar a nivel de los alvolos.
Distribucin: Se transporta primordialmente en combinacin qumica con la hemoglobina y, en
menor grado, en solucin fsica en el plasma.

Biotransformacin : celular
Usos e indicaciones
o

Correccin de la hipoxia (anoxia anxica)

El oxigeno como diluyente o gas transportador para la administracin de otros vapores

y gases (agentes anestsicos)

Oxigenoterapia hiperbrica, mediante cmara de presin, en enfermedades por lesin

gaseosa (enf. de descompresin, embolia de aire), tambin en mionecrosis por
clostridios (gangrena gaseosa)

Anoxia anmica ms el tratamiento de su causa principal

En la intoxicacin con monxido de carbono

Anoxia histotxica

Nocividad
En altas concentraciones, afecta a los tejidos. La inhalacin de 100 % de oxigeno durante
apenas seis a ocho horas disminuye la rapidez con que se desplaza el moco traqueal.
o
o
o
o
o
o

Irritacin traqueobronquial
Sensacin de opresin del trax en solo 12 horas.
Fibroplasia retrolenticular en neonatos que puede revertir o llevar a la ceguera.
Estimula la formacin de radicales libres
Depresin del centro respiratorio.
Es explosivo

Contraindicaciones: no existen.
Precaucin en neonatos y en neumopata obstructiva crnica.
Aminofilina (Teofilina y derivados)
Origen y qumica : alcaloides del grupo de las metilxantinas
Derivados: con mayor solubilidad y absorcin
o

Sales inestables = Teofilina; Etilenodiamina (aminofilina);

menor dosis, reducen la

velocidad de absorcin, prolongando el efecto (derivados retard)

o

Sales estables: Etamifilina

Accin: broncodilatadores.
En el aparato cardiovascular, son inotrpicos positivos tiles en la hipertensin pulmonar. En el
sistema nervioso central, atraviesan la barrera hematoenceflica, a dosis bajas disminuyen el
cansancio y aumenta la capacidad intelectual.
Mecanismo de accin: bloquea los receptores adenosnicos A1 y A2 a dosis teraputicas.
Sobre la musculatura lisa bronquial produce accin directa sobre los receptores A2 (efecto
broncodilatador)
Farmacocinesis:
Vas de administracin: oral, se absorbe en forma completa; intravenosa, slo pueden usarse
sales hidrosolubles (aminofilina); intramuscular, no est indicado.

Biotransformacin: se une en un 70 % a protenas en plasma, su efecto mximo es a 30 a 45

minutos, su metabolizacin es el hgado en un 90 %. El 10 % se excreta por va renal sin
alteracin.
Reacciones adversas medicamentosas: irritacin gastrointestinal al comienzo del tratamiento,
disminuyendo con el tratamiento o a la mitad de la dosis.
Efectos txicos: a dosis de 15 a 20 g/dl
o

nuseas y vmitos

irritabilidad

taquicardia

Teofilina y derivados en pacientes con insuficiencia cardiaca.

Tratamiento
agudo

Dosis inicial

Mantenimiento
(adultos)
Tratamiento
crnico

(adultos)

4.5 - 7 mg/kg

(teofilina)

5,5 - 8 mg/kg

(aminofilina)

0,20 mg/kg/hora

(teofilina)

0,25 mg/kg/hora

(aminofilina)

8 mg/kg/da

(teofilina)

10 mg/kg/da

(aminofilina)