La Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Departamento de Ciencias Fisiolgicas
Ctedra de Fisiologa

GUIA DE FISIOLOGA CARDIACA.

MODULO 3

Elaborado por:
Dra. Jennifier Chvez de Surez

Maracaibo, 2007.

GUIA DE FISIOLOGA CARDIACA

Asignatura: FISIOLOGA.
Cdigo: 110204.
Mdulo N 3: Fisiologa Cardiovascular y Respiratoria.
Elaborado por:

1. Dra. Jennifier Chvez de Surez, Profesora Asociado de la Ctedra de Fisiologa,

Facultad de Medicina LUZ.

INDICE
Pg.
Introduccin

Recomendaciones para el aprendizaje

Objetivos

Estrategias Instruccionales

UNIDAD 07. FISIOLOGA CARDIACA.

1.- Generalidades.

2.- Aspectos Anatomo-Funcionales del Corazn.

10

3.- Propiedades Fundamentales del Tejido Cardaco.

12

3.1.- Batmotropismo o Excitabilidad.

3.1.1.- Potenciales bioelctricos.

13
13

3.1.1.1.- Potencial de reposo.

15

3.1.1.2.- Potencial de accin.

15

Respuesta tipo rpida.

18

Respuesta tipo lenta.

19

Refractariedad.

20

3.2.- Automatismo y Cronotropismo.

22

3.3.- Dromotropismo o Conductividad.

27

3.4.- Inotropismo o Contractilidad.

34

4.- Ciclo Cardaco.

42

5.- Introduccin a la Electrocardiografa

50

Autoevaluacin.

59

Referencias bibliogrficas.

63

UNIDAD VII. FISIOLOGA CARDIACA.

OBJETIVOS TERMINALES:

OBJETIVOS ESPECFICOS:

1. Diferenciar las propiedades del

corazn.

1. Describir los potenciales bioelctricos

que se producen
estructuras

en las diferentes

cardacas

que

mecanismos

que

determinan su excitabilidad.
2. Explicar

los

determinan el automatismo cardaco.

3. Analizar el proceso de conduccin en
estructuras cardacas especializadas.
4. Explicar el proceso de contraccin
muscular cardaco.
5. Determinar los factores que afectan el
rendimiento cardaco.
2. Reconocer los eventos que se
suceden

durante

el

ciclo

cardaco.

6. Describir las diferentes fases de ciclo

cardiaco.
7. Interrelacionar los eventos elctricos y
mecnicos en el corazn.
8. Estructurar las fases del ciclo cardaco
en el Asa Presin-Volumen.

3. Asociar los eventos elctricos del

corazn

con

los

electrocardiogrficos.

hallazgos

9. Analizar

los

elementos

electrocardiograma.
10. Interpretar el electrocardiograma.

del

CONTENIDO:
FISIOLOGA CARDIACA. UNIDAD 07.
1. Generalidades.
2. Propiedades Fundamentales del Corazn.
2.1.

Batmotropismo. Excitabilidad. Potenciales Bioelctricos.

2.2.

Automatismo. Cronotropismo. Estructuras Automticas. Nodo SA y nodo

AV.

2.3.

Dromotropismo. Conductividad. Vas Conductoras.

2.4.

Inotropismo. Contractibilidad. Factores que afectan el rendimiento

cardaco.

3. Ciclo Cardaco. Fases de ciclo cardaco. Asa Presin-Volumen.

4. Principios de Electrocardiografa. Derivaciones electrocardiogrficas. Elementos
e interpretacin del EKG.

ESTRATEGIAS INSTRUCCIONALES:
Para el logro de los objetivos propuestos se aplicarn un conjunto de estrategias
grupales e individuales, fomentando el aprendizaje significativo por recepcin o
descubrimiento; propiciando el estudio dirigido, supervisado

y el estudio

independiente, a travs de:

La asistencia a las actividades grupales integradoras programadas en la
ctedra del Mdulo 3, de Fisiologa Cardaca, en la que el docente de fisiologa
a travs de la docencia terica suministra la informacin, dirigiendo en esta
etapa el proceso de aprendizaje.
La asistencia a las actividades grupales especficas y asesoras individuales; a los
talleres de Fisiologa Cardiovascular y a la prctica de Presin Arterial y EKG,
que permiten que el docente suministre las orientaciones necesarias y a su vez
el estudiante de fisiologa de pregrado busque las herramientas que le
permitan el logro del conocimiento y desarrollo de habilidades y destrezas.

El estudio independiente, a travs de guas como sta de Fisiologa Cardaca y

la bibliografa bsica necesaria, suministrada al inicio del perodo acadmico.

INTRODUCCIN
Esta gua de estudio, corresponde a la Fisiologa Cardaca y proporciona un
resumen conciso sobre esta parte tan importante de la Fisiologa Humana, para su
manejo por el estudiante de Medicina, as como de otras reas biomdicas.
Se tratarn fundamentalmente lo referente a los aspectos antomo-funcionales
del corazn; las propiedades fundamentales del corazn, en las que se cuentan la
excitabilidad o batmotropismo, donde

se resalta los potenciales bioelctricos

generados en las clulas cardacas; el automatismo o cronotropismo, se describen las

estructuras automticas del corazn; el dromotropismo o conductividad, que permite
conocer las diferentes vas por donde se conduce el impulso cardaco; el inotropismo o
contractibilidad, para conocer los aspectos que definen la funcin de bomba del
corazn; los factores que afectan el rendimiento mecnico del msculo cardaco
aislado y el corazn entero; el ciclo cardaco y sus fases, para diferenciar las diferentes
etapas que se suceden en el corazn para eyectar la sangre a la circulacin; los
principios fundamentales de electrocardiografa; derivaciones, ondas, segmentos e
intervalos en el EKG; que permiten comprender la propiedad de electroproduccin
cardaca.
En este material de estudio, adems del texto que explica en forma sencilla el
contenido de fisiologa cardaca, aparecen cuadros, figuras y esquemas, lo que facilita
an ms la comprensin del mismo. Al final, hay una serie de preguntas, que evalan
en el estudiante, su capacidad de anlisis y razonamiento.

RECOMENDACIONES PARA EL APRENDIZAJE

La Gua de Fisiologa Cardaca est dirigida fundamentalmente a los
estudiantes de pregrado de Medicina, cursantes de la asignatura Fisiologa, adems
tambin puede ser utilizada por los estudiantes de Enfermera, Nutricin y Diettica y
Bioanlisis; Asimismo para los becarios acadmicos de fisiologa; constituyendo una
herramienta bsica para el estudio de la Fisiologa Cardiaca.

Con el fin de facilitar el estudio de la gua de Fisiologa Cardaca se sugiere al

lector tomar en cuenta las siguientes recomendaciones:

Leer cuidadosamente el esquema del contenido con la finalidad de lograr una

visin global de todo el material contenido.
Leer los objetivos de la Unidad que se presentan al inicio de la gua, que indican
el aprendizaje a lograr con este material.
Realizar la lectura del material que se presenta con mucha atencin,
destacando los aspectos bsicos.
Realizar las actividades que se presentan en el desarrollo del material, an
cuando sean consideradas sencillas o fciles.
Comparar los resultados obtenidos con las respuestas que se ofrecen en el
presente material.

 Si se detectan fallas, estudiar hasta asegurar el dominio de ellas, consultar con el

docente o tutor para aclarar dudas y solucionar problemas, cuando
individualmente no se hayan podido resolver.
Asistir a las asesoras individuales y grupales que se programen con el fin de
obtener mejores beneficios.
Exitos!, con el esfuerzo se logra un aprendizaje ms efectivo.

1.- Generalidades.
Las enfermedades cardiovasculares representan una causa importante de
muerte en Venezuela y el mundo, de all la importancia de estudiar la fisiologa
cardaca y ms adelante poder comprender los mecanismos fisiopatolgicos de las
enfermedades cardiovasculares y conocer los principios farmacolgicos usados en la
teraputica de stas.

Fig. 1. Aparato Circulatorio.

El sistema cardiovascular constituye el medio de transporte para los nutrientes

de todos los dems rganos y tejidos y se divide esquemticamente en:
Un Organo Impulsor: representado por el corazn, el cul es el rgano que le da
a la sangre el movimiento que posee, es en realidad una bomba mecnica cuya
funcin principal es recibir la sangre del cuerpo y bombearla hacia todos los
rganos en general.

Sistema Distribuidor: representado por las grandes, medianas y pequeas

arterias, las que se encargan de distribuir la sangre a todos los rganos.
Sistema de Intercambio: es en la microcirculacin donde existe el intercambio
entre la sangre y los tejidos.
Sistema Recolector: el cual recibe la sangre luego del intercambio con los tejidos
y la lleva nuevamente al corazn. Est representado por las venas, adems incluye
el sistema linftico.
2.- Aspectos anatomo-funcionales del Corazn:
El corazn es un rgano bsicamente muscular, cuyas paredes estn
conformadas por tejido muscular y este rgano est septado, constituido por
cavidades o cmaras las cuales son llamadas Ventrculos (bombas propiamente
dichas) y otras accesorias llamadas Aurculas.

Fig. 2. Cmaras Cardacas.

El lado derecho del corazn est constituido por el ventrculo derecho y la

aurcula derecha, comunicndose entre s por la vlvula auriculo-ventricular,
formada por 3 valvas u hojas (tricspide), emergiendo del ventrculo derecho un

vaso grande que es la arteria pulmonar. El lado izquierdo est formado por el
ventrculo izquierdo y la aurcula izquierda que se comunican por la vlvula
auriculo-ventricular, formada por 2 valvas (bicspide o mitral) y en la salida del
ventrculo izquierdo emerge la arteria aorta la cual en su origen posee una vlvula
sigmoidea.
El corazn posee 4 vlvulas: 2 auriculo-ventriculares (a la entrada) y dos
sigmoideas (a la salida), lo que implica que los ventrculos tienen una vlvula de
entrada y una vlvula de salida, esto es as porque la sangre tiene un movimiento
unidireccional.
El ventrculo izquierdo es 3 a 4 veces ms grueso que el ventrculo derecho. El
corazn tiene su propio sistema de nutricin y est constituido por las primeras
ramas arteriales de la aorta (coronarias).
El tejido que predomina en el corazn es el de tejido muscular (miocardio) pero
tambin encontramos otros tejidos como: Conjuntivo de tipo fibroso (aparato
valvular); tejido elstico, colgeno (porcin intramuscular) que ayuda a darle
arquitectura a la pared del corazn. Estos tejidos le confieren a las paredes
musculares la propiedad de distenderse y contraerse. Adems existe otro tipo de
tejido especial, al que se le da el nombre de tejido nodal y de Purkinje, constituido
por diferentes tipos de clulas: clulas P, clulas transicionales y clulas de purkinje.
Estas clulas se encuentran formando estructuras bien definidas en el corazn
llamadas estructuras nodales o ndulos del corazn.

Nodo Sinuauricular o Nodo Sinusal: se encuentra cerca de la desembocadura de

la vena Cava Superior en la aurcula derecha, all vamos a encontrar clulas P o
clulas marcapaso.
Nodo Aurculo-Ventricular: se encuentra cerca de la desembocadura del seno
coronario en la parte inferior de la aurcula derecha, all vamos a conseguir clulas
P y clulas transicionales.
Tejido Especial de Conduccin: est constituido por el Haz Aurculo-Ventricular
o Haz de His, el cual se divide en 2 ramas: la rama derecha (ventrculo derecho) y
la rama izquierda ( ventrculo izquierdo), formado por clulas de purkinje.

Fig. 3. Estructuras automticas y tejido especial de conduccin.

3.- Propiedades Fundamentales de los Tejidos Cardacos:

Batmotropismo o Excitabilidad.
Automatismo o Cronotropismo.
Dromotropismo o Conductividad.
Inotropismo o Contractilidad.

Electroproduccin: produccin o generacin de potenciales elctricos.

3.1.- Batmotropismo o Excitabilidad:
La excitabilidad se entiende como la capacidad de un tejido de responder
a un estmulo adecuado. El corazn responde generando dos respuestas: una
respuesta elctrica que es el potencial de accin y una respuesta mecnica que es
la contraccin.
La excitabilidad se llama batmotrpica porque es la influencia que tiene el
estmulo sobre la excitacin del msculo cardaco.
Para la comprensin de los fenmenos de excitabilidad del msculo cardaco se
requiere conocer los potenciales bioelctricos generados en los tejidos cardacos.
3.1.1.- Potenciales bioelctricos en el msculo cardaco:
El corazn est compuesto por 3 tipos principales de msculo cardaco
(miocardio): msculo auricular, msculo ventricular y las fibras musculares
excitadoras y conductoras especializadas.
Los tipos de msculo auricular y ventricular se contraen en gran medida de la
misma manera que el msculo esqueltico, con la diferencia de que la contraccin
es mayor. Por el contrario, las fibras excitadoras y conductoras especializadas se
contraen solo dbilmente, pero muestran ritmo y diversas velocidades de
conduccin, proporcionando un sistema de estimulacin cardaca que controla el
latido cardaco.
El msculo cardaco tiene miofibrillas con filamentos de actina y miosina casi
idnticos al msculo estriado. Sin embargo, existen reas que atraviesan las fibras

musculares cardacas denominadas Discos Intercalares, que son membranas

celulares que separan las clulas musculares, es decir, las fibras musculares
cardacas estn compuestas por muchas clulas individuales conectadas en serie
entre s. La resistencia de los discos intercalares es muy baja, debido a que las
membranas celulares se fusionan entre s, formando uniones permeables
comunicantes, que permiten una difusin casi totalmente libre de iones, es decir el
msculo cardaco es un sincitio de muchas clulas miocrdicas, en el que las clulas
cardacas estn interconectadas de forma que cuando se excita una de estas, el
potencial de accin se extiende a todas ellas.

Fig. 4. Discos Intercalares.

El corazn se compone de 2 sincitios:

el sincitio auricular que constituye las paredes auriculares.
el sincitio ventricular que constituye las paredes de los ventrculos.
Las aurculas estn separadas de los ventrculos por el tejido fibroso que rodea
las aberturas de las vlvulas aurculo-ventriculares. Este tejido fibroso no permite la
conduccin directa de los potenciales del sincitio auricular al ventricular. Al

contrario, los potenciales de accin solo pueden pasar a travs de un sistema de

conduccin especializado, el Haz Aurculo-Ventricular o Haz de His. Esta divisin
del msculo cardaco

en 2 sincitios funcionales permite que las aurculas se

contraigan un poco antes que los ventrculos, lo que tiene importancia para la
efectividad de la bomba cardaca.
3.1.1.1.- Potencial de Reposo Cardaco:
Potencial de membrana de reposo en las clulas musculares cardacas:
Est determinado fundamentalmente por la permeabilidad al K+, una
permeabilidad relativamente ms pequea al Na + y Cl- y la bomba de Na + - K+ .
Potencial de membrana de reposo en clulas marcapasos:
Las clulas del nodo SA, as como de la unin AV, no presentan potencial de
reposo constante, sino que son capaces de una despolarizacin espontnea, debido
a una disminucin gradual de la permeabilidad al K+, lo que disminuye la salida de
K+ al exterior celular.
3.1.1.2.- Potencial de Accin Cardaco:

Fig. 5. Potencial de Accin Cardaco. Conductancia Inica.

Al aplicarse un estmulo sobre la membrana excitable del msculo cardaco se

modifica el potencial de membrana de reposo de aproximadamente 85 mV al
potencial de accin, que en forma general tiene una fase de despolarizacin y otra
de repolarizacin. En los nervios la fase de repolarizacin es inmediata, en el
corazn es tarda.
1

3
4

Fig. 6 . Fases del Potencial de accin cardaco.

En el corazn la fase (0) cero corresponde a la despolarizacin, en esta fase se

abren los canales rpidos de sodio y aumenta la conductancia al sodio, hasta unas
diezmilsimas de segundo cuando se cierran bruscamente y se inactivan; comienza
la fase de repolarizacin o fase (1) uno, en la que tambin se cree que intervienen
los canales de cloro que permiten su entrada a la clula, existen en el msculo
cardaco los canales lentos de calcio, tambin llamados canales calcio-sodio, que se
abren ms lentos que los canales rpidos y permanecen abiertos durante varias
dcimas de segundo, por lo que fluye al interior de la fibra muscular cardaca
grandes cantidades de calcio y sodio, que mantiene un perodo de despolarizacin
prolongado, que es la causa de la meseta o fase (2) dos. El calcio que entra ayuda
al proceso contrctil. Adems durante la meseta la permeabilidad de la
membrana muscular para el potasio disminuye unas 5 veces, lo que evita la salida

de potasio y que se vuelva a nivel de reposo. Finalizada la fase 2 por la

inactivacin de los canales de calcio, comienza la activacin de los canales de
potasio y origina la fase de repolarizacin o fase (3) tres, y la fase (4) cuatro es la
fase en la que se alcanza los valores de reposo por efecto de la bomba de Na + - K+.
La excitabilidad en una clula cardaca es variable (propiedad batmotrpica),
es decir no es igual en el tiempo. Hay momentos en los cuales la membrana celular
es excitable y otros en las cuales es inexcitable. El msculo cardaco como todo
tejido excitable es refractario a una nueva estimulacin durante el potencial de
accin. Por lo tanto el perodo refractario absoluto del corazn es el intervalo de
tiempo en el cual un impulso cardaco normal no puede volver a excitar una parte
ya excitada del msculo cardaco. El perodo refractario normal del ventrculo es
de 0.25 a 0.30 seg, lo que viene a ser la duracin del potencial de accin. Existe un
perodo refractario relativo adicional de 0.05 seg aproximadamente en el que un
estmulo supraumbral

puede desencadenar una extrasstole prematura en

condiciones patolgicas. Generalmente en el perodo refractario relativo se

producen

respuestas no propagadas. El perodo refractario absoluto de las

aurculas es de 0.15 seg.

El perodo supernormal: es un corto intervalo durante el cual la clula es ms
excitable que lo normal, es decir, un estmulo despolarizante ms dbil que el
habitual, puede iniciar un potencial de accin propagado, y se produce porque en
ese momento el potencial de membrana est cerca del potencial umbral.
En los tejidos cardacos, existen dos tipos de potencial de accin:

- Tipo respuesta rpida.

- Tipo respuesta lenta.

Fig. 7. Potenciales de accin en estructuras cardacas.

Caractersticas de las clulas con Potencial de Accin Tipo Respuesta Rpida :

El potencial de reposo es estable, tiene un valor mucho ms negativo
(- 75 a 90 mV).
El potencial de accin es de gran amplitud (90 a 120 mV), tiene todas
sus fases bien definidas.
El potencial umbral es de 65 mV, est ms alejado del valor del
potencial de reposo, es ms difcil de alcanzar.
La corriente de despolarizacin es llevada por el Na + . Tiene una fase
(0) grande, rapidamente creciente.
Se propaga con rapidez, velocidad de conduccin de 0.5 a 3.0 m/seg.

 Corriente inica activadora rpida (10 a 20 mseg) y la corriente inica

desactivadora tambin es rpida (50 a 100 mseg).
Conductos de Na + pueden ser bloqueados por: tetrodotoxina,
antiarrtmicos clase I.
La refractariedad es dependiente de voltaje, es decir que es el voltaje
de la membrana lo que va a determinar que estn o no abiertos los
canales de Na +; si estn en fase de reposo, la membrana es excitable; si
estn en fase inactivada, la compuerta est cerrada y la membrana
no es excitable.
Las clulas miocrdicas funcionales en aurculas, ventrculos, Tractos
internodales, Haz de His y sus ramas y las fibras de Purkinje, tienen
respuesta tipo rpida. Las clulas de Purkinje, en determinadas
circunstancias pueden transformar su respuesta a tipo lenta.
Caractersticas de las clulas con Potencial de Accin tipo Respuesta Lenta :
El potencial de reposo es inestable, es menos negativo, no se mantiene
constante en el tiempo, sino que va variando progresivamente (-40 a
70 mV).
El potencial de accin es de amplitud reducida (40 a 80 mV); no
tiene todas las fases tpicas ya que no tiene fase 2 meseta.
El potencial umbral es de 30 a 50 mV, est ms cerca del
potencial de reposo, es ms fcil de alcanzar.

 La corriente de despolarizacin es llevada por el Ca ++ y en menor

grado por el Na +, tiene una fase (0) lentamente creciente.
Se propaga con lentitud, velocidad de conduccin de 0.01 a 0.1 mseg.
Corriente inica activadora y desactivadora lentas (0.5 mseg).
Conductos de Ca ++ pueden ser bloqueados por: Mn ++, verapamil,
diltiazem, nifedipina.
La refractariedad es dependiente de tiempo, es decir el perodo
refractario se mantiene a pesar de la repolarizacin de la clula a su
potencial de reposo.
Las clulas del nodo sinusal, los msculos pectinados, el nodo AV y los
anillos AV tienen respuestas lentas.
Refractariedad:
En las clulas cardacas con respuesta rpida no se puede generar una nueva
respuesta propagada hasta que el potencial de membrana no se haya repolarizado
hasta valores inferiores a 60 mV (porque a valores - 60 mV no es posible que los
canales de Na + se activen-abran). En este perodo la clula no puede producir un
potencial de accin y se denomina Perodo Refractario Absoluto. A medida que la
clula se repolariza entre 60 a 90 mV, los canales de Na + se reactivan
paulatinamente, pasan al estado inactivo de reposo, donde pueden volver a
activarse-abrirse, por lo que al final de la repolarizacin se recupera la excitabilidad
de forma progresiva.

El perodo refractario relativo, es el perodo en el que un estmulo puede generar

un potencial de accin propagado, debido a que an no se han activado todos los
canales de Na +, este es de menor amplitud y de ms corta duracin (extrasstole).
La duracin del perodo refractario determina la mxima frecuencia de
estimulacin auricular y ventricular. La duracin del potencial de accin y del perodo
refractario en las aurculas es menor que en los ventrculos; lo que explica que los
ritmos auriculares anormales sean ms rpidos que los de los ventrculos. Adems el
perodo refractario protege al corazn de frecuencias muy rpidas.
En los nodos SA y AV el perodo refractario, excede la duracin del potencial de
accin, por lo que no es posible generar un nuevo potencial de accin propagado,
hasta incluso despus que la clula se ha repolarizado por completo. Esto se
denomina Refractariedad Postrepolarizacin, es debido a que los canales de Ca ++,
tardan 0.1 a 0.3 seg en reactivarse.
El hecho de que el nodo AV tenga un perodo refractario prolongado representa un
mecanismo protector que en presencia de ritmos supraventriculares rpidos impide
que aparezcan aumentos muy marcados de la frecuencia ventricular que pueden
afectar la bomba cardaca. Por ejemplo en la Fibrilacin Auricular (un tipo de
arritmia cardaca supraventricular), las aurculas pueden tener frecuencia superior a
350 x, mientras que los ventrculos < 160 x, porque se bloquea la conduccin a travs
del nodo AV.

3.2.- Automatismo y Cronotropismo:

Una estructura biolgica es automtica cuando es capaz de excitarse por s sola, es
decir el estmulo que la excita se produce en su interior. El corazn es un rgano
automtico que es capaz de generar en su interior los estmulos que determinan su
actividad. El corazn tiene una activacin automtica por los impulsos que se genera
y es un fenmeno que ocurre de manera lgica, secuencial, regular en el tiempo y es
lo que se denomina Cronotropismo.
En el corazn se encuentra el Nodo Seno Auricular cerca de la desembocadura de
la Vena Cava Superior y en la pared inferior de la misma aurcula derecha est el
Nodo Aurculo Ventricular; estas dos estructuras tienen clulas especiales que no estn
presentes en ningn otro lugar del corazn: son clulas que tienen pocos
miofilamentos, pocas mitocondrias, un retculo sarcoplsmico poco desarrollado y con
tincin plida, por lo que se denominan clulas P.
El automatismo lo presentan las estructuras nodales y de ellas la que lo tiene
ms desarrollado es el Nodo Seno Auricular o Sinusal, que descarga estmulos de
forma ms rpida y con mayor frecuencia de all que se le denomine MARCAPASO
FISIOLGICO que determina el ritmo normal del corazn, por lo que se dice que el
ritmo cardaco normal es el Ritmo Sinusal.
En las clulas nodales el potencial de reposo es un potencial que no se mantiene,
no mantiene el mismo valor a lo largo del tiempo, es decir es un potencial de reposo
inestable, por lo que se estn despolarizando parcialmente an en reposo y necesitan
cierto

nivel de despolarizacin

para

disparar un

potencial de accin

espontneamente. De forma tal, que para que una clula cardaca sea automtica
debe tener un potencial de reposo inestable, que se conoce como potencial de
marcapaso o prepotencial. El potencial de marcapaso se debe a que en reposo las
clulas nodales tienen como caracterstica fundamental de que la conductancia al K +
es mucho menor que en la clula no automtica. En la clula nodal est conductancia
al K+ va disminuyendo gradualmente, al mismo tiempo la conductancia al Na+ y Ca++
va aumentando progresivamente, an estando en reposo, lo que hace que la
membrana se vaya despolarizando progresivamente hasta alcanzar el potencial
umbral, generndose un potencial de accin con un ascenso ms lento, con prdida
de la espiga de la fase (0) y con una amplitud menor. Las clulas automticas
presentan un potencial de reposo inestable que progresivamente va aumentando por
la entrada de Na + que lo hace menos negativo. Cuando alcanza valores - 60 mV
por ms de 10 mseg, los canales de Na+ se han inactivado en su mayor parte, lo que
significa que se han bloqueado, las puertas de inactivacin de los canales se cierran
por lo que solo pueden abrirse los canales lentos de Ca ++ y Na+ y causar el potencial de
accin, que es ms lento que el del msculo ventricular.
La zona automtica por excelencia del corazn es el nodo senoauricular o
sinusal, y en condiciones fisiolgicas tiene una frecuencia de descarga entre 70 a 80
impulsos x. Le sigue el nodo AV con una frecuencia de descarga de 60 a 70 x, quiere
decir que en caso que no se active el nodo sinusal el automatismo se va a expresar en
el nodo AV que es la estructura automtica que le sigue. Porque en condiciones
normales los estmulos del nodo AV, no se expresan normalmente? Esto es por el

fenmeno de supresin de disparo o supresin por supraconduccin. Las clulas P del

nodo sinusal se despolarizan y abruman a las clulas marcapaso subsidiarias. Cuanto
ms rpido sean abrumadas las clulas marcapaso subsidiarias, ms Na + entra a la
clula por unidad de tiempo. A medida que aumenta el Na + intracelular, la actividad
de la bomba Na + - K+ se torna ms electrognica, es decir aumenta la relacin Na +
afuera con K+ adentro, lo que hiperpolariza la clula y contrarresta la actividad
marcapaso. Si el nodo sinusal descarga con menor frecuencia, el nodo AV logra
expresar su propio automatismo y lo propaga a todo el corazn.
Los tractos internodales de las aurculas tienen fibras que potencialmente
podran convertirse en estructuras con automatismo, al igual que en el ventrculo
fundamentalmente en las fibras de Purkinje. La finalidad del estmulo del nodo
sinusal es activar todo el corazn, llegar a los ventrculos para que se activen y se
contraigan y expresen su funcin como bomba. Cuando los ventrculos no reciben este
estmulo como por ejemplo en el bloqueo AV completo, los ventrculos obtienen su
propio automatismo a una frecuencia de descarga de 20 a 30x, lo que no es
suficiente para mantener un gasto cardaco adecuado y hay que colocar un
marcapaso artificial. En ciertas circunstancias patolgicas, como isquemia cardaca,
algunas clulas de Purkinje pueden transformar su potencial de reposo estable a
inestable y generar cierto automatismo, ocasionando arritmias ventriculares.
Entonces el corazn es un rgano automtico capaz de autoestimularse o
trabajar de forma independiente de influencias externas a l como: influencias
nerviosas, hormonales o circulares. No obstante, el automatismo cardaco puede ser

mayor o menor dependiendo del tipo de estimulacin, por lo que existen mecanismos
que regulan o modulan la actividad automtica del corazn.
En condiciones normales la velocidad de disparo del nodo SA est bajo el
control del S.N.A. a travs del interjuego de la liberacin inducida en forma refleja de
acetilcolina desde terminaciones nerviosas vagales (parasimptico) y la liberacin de
noradrenalina desde terminaciones nerviosas simpticas. Ambas inervan ricamente los
nodos SA y AV.
La acetilcolina produce tanto una mayor polarizacin (hiperpolarizacin) de la
membrana, como una reduccin de la pendiente de la fase 4 por aumento de la
permeabilidad al K+, enlenteciendo por lo tanto la frecuencia del nodo SA (una
permeabilidad aumentada al K+ da como resultado una mayor corriente de K + y un
interior celular ms negativo, anulando de este modo en forma parcial la corriente
despolarizante del Na + haca dentro).
Los niveles aumentados de catecolaminas producen aumento de la frecuencia
de descarga del nodo SA, el mecanismo de accin de stas sobre la fase 4 es incierto,
pero estas hormonas pueden aumentar la permeabilidad al Ca ++, aumentan la
velocidad de ingreso de Ca ++ y la pendiente de despolarizacin de la fase 4. As
antagonistas del calcio como el verapamil, enlentecen la despolarizacin y la
frecuencia sinusal.
Los diversos mecanismos por los cuales la frecuencia del marcapaso cardaco
puede tericamente afectarse incluyen:

Fig 8. Mecanismos de modificacin de la Frecuencia Cardaca.

1.- Modificando el nivel del potencial umbral: si hacemos un potencial umbral

menos negativo acercndolo a cero, significa que la clula necesita un mayor grado
de despolarizacin para alcanzarlo y por consiguiente modifica su descarga. Si
acercamos el umbral al valor del potencial de reposo, se alcanza ms rpido el nivel
de disparo.
2.- Al aumentar la pendiente o inclinacin se es ms fcil alcanzar el umbral y
ms rpido se genera el potencial de accin y viceversa.
3.- Modificando el potencial de reposo, si se hiperpolariza se aleja del umbral y
es ms difcil generar el potencial de accin.
En general, las fibras simpticas de S.N.A. aumentan la frecuencia de descarga
del nodo SA, producen Taquicardia.
El parasimptico disminuye la frecuencia de descarga del nodo SA, produce
Bradicardia.
Si una clula automtica se estimula a una frecuencia ms rpida que su
frecuencia natural se hiperpolariza, esto se conoce como supresin por

supraconduccin y es importante para mantener el control del corazn normal por

parte del nodo SA, ya que suprime marcapasos potenciales ms lentos. Si el corazn es
impulsado artificialmente por un marcapaso externo, tiende a producirse la
hiperpolarizacin del nodo SA, por lo que comanda el marcapaso externo.
3.3.- Dromotropismo o Conductividad:
Los tejidos cardacos tienen la propiedad de poder propagar o conducir lo s
estmulos, pero existen zonas que son especializadas en la conduccin del estmulo a
mayor velocidad que otras zonas del corazn. Por ejemplo, el msculo auricular es
capaz de propagar el estmulo de una clula a otra, sin embargo en el corazn existen
estructuras especializadas de conduccin.

Fig. 9. Sistema de Conduccin Cardaca.

Vas Interauriculares o Internodales:

Los extremos de las fibras del nodo sinusal conectan directamente con las fibras
del msculo auricular de alrededor, por lo que los potenciales de accin que se
originan en el ndulo sinusal viaja hacia fuera dentro de estas fibras del msculo

auricular y finalmente al nodo AV. La velocidad de conduccin en la mayora del

msculo auricular es de unos 0.3 m/seg. La conduccin es algo ms rpida de
aproximadamente 1 m/seg en varios pequeos haces de fibras del msculo auricular
que se denominan Vas Internodales, que constituyen vas especializadas de
conduccin preferencial desde el nodo sinusal hacia ambas aurculas y haca la unin
AV. Pueden identificarse 3 vas mayores:
La Va Internodal Anterior: enva fibras hacia el nodo AV y la aurcula
izquierda, la Va Internodal Media va solo hasta el nodo AV, y la Va Internodal
Posterior pasa por detrs de la Vena Cava Superior para enviar unas pocas ramas a
la aurcula izquierda pero luego continua hasta el nodo AV.
Las clulas en estas vas parecen constituir una mezcla de clulas musculares
comunes y clulas que se asemejan a las fibras de Purkinje, es decir constituyen fibras
especializadas de conduccin.
Unin AV:

Fig. 10. Unin AV.

Las clulas en el nodo AV se asemejan a las del nodo SA. El nodo AV se ubica en
la parte inferior del tabique que separa las 2 aurculas. Se ha identificado 3 regiones
funcionales dentro de la regin denominada unin AV; la regin nodal propiamente
dicha, la regin aurculo-nodal que se ubica por encima del nodo AV, y la regin
nodal-His que se ubica por debajo del nodo hacia ventrculo.
Es en la unin AV donde los impulsos que atraviesan las aurculas confluyen y
se retardan durante cierto lapso (normalmente hasta 0.20 seg), de modo que la
contraccin de las aurculas precede a la activacin de los ventrculos.
En el nodo AV el dimetro de las fibras es pequeo y hay mltiples subramas
que contribuyen a la velocidad de conduccin lenta, ms an los potenciales de
accin son de tipo respuesta lenta y presenta alto grado de refractariedad. La
presencia de fibras delgadas y entrelazadas en esta zona, hace que la conduccin sea
ms lenta, porque ofrecen mayor resistencia a la conduccin. Adems, casi t oda la
lentitud de la conduccin se debe a que existe pocas uniones intercelulares
comunicantes entre las clulas sucesivas de la va, ofrecen una elevada resistencia a la
conduccin de los iones estimuladores desde una clula a la siguiente.
La capacidad de la unin AV de enlentecer los impulsos rpidos se denomina
Conduccin Decreciente o RETARDO NODAL FISIOLGICO, lo cual refleja el alto
grado de refractariedad del nodo AV y su muy lenta velocidad de conduccin (0.01 a
0.05 m/seg).
El retardo nodal fisiolgico es el responsable de que las aurculas se activen por
completo antes de activarse los ventrculos, para aumentar el llenado ventricular y as

aumentar la eficacia del corazn como bomba. El nodo AV conduce en direccin

antergrada, es decir conduce el estmulo hacia delante. La principal demora de la
conduccin en el paso del impulso a travs de la unin AV ocurre en la regin
aurculonodal, as como en el propio nodo.
Varios factores afectan la conduccin a travs de la Unin AV. La acetilcolina
enlentece la conduccin a travs del nodo AV por disminucin de la velocidad de
conduccin y aumento del perodo refractario (conduccin decreciente ms
pronunciada). Frmacos como los digitlicos (que tienen un efecto indirecto a travs
de la estimulacin vagal central) y antagonistas del calcio como el Verapamil
enlentecen la conduccin.
La noradrenalina aumenta la amplitud y velocidad de ascenso sistlico de los
potenciales de accin del nodo AV, lo que aumenta la velocidad de conduccin, lo
mismo que la atropina que bloquea la acetilcolina.
Cuando llega a la unin AV un nmero mayor de impulsos su refractariedad
aumenta y muchos de los impulsos rpidos son bloqueados. Esto significa que cuando
las aurculas disparan con frecuencia extremadamente rpida a causa de un ritmo
anormal (como la Fibrilacin Auricular), los ventrculos responden con una frecuencia
menor.
La refractariedad incrementada en respuesta a un nmero mayor de estmulos
recibidos por la unin AV es una propiedad importante y tiene efectos significativos en
presencia de transtornos donde se acelera el ritmo. Se dice que el nodo AV puede ser
cruzado con una frecuencia de aproximadamente 150x, mayor a esa frecuencia

comienza a ocurrir lo que se llama bloqueo de algunos estmulos por la conduccin

decreciente, que implica incluso que algunos estmulos penetren parcialmente en la
unin, denominada Conduccin Oculta; de modo que los impulsos siguientes hallan a
las clulas de la unin AV en un estado ms refractario que antes. Sin embargo
cuando la frecuencia del nodo SA aumenta en condiciones normales (ejercicio,
excitacin), la refractariedad de la unin AV no aumenta, de hecho disminuye,
porque el aumento de la frecuencia cardaca se debe a la activacin simptica y la
eliminacin de la influencia parasimptica, las cuales afectan simultneamente la
unin AV mejorando la conduccin.
Sistema de His-Purkinje y sus ramas:
Un gran haz de fibras especializadas se origina en el extremo inferior de la unin
AV. Es el haz de His; estas fibras pasan por el lado derecho de la porcin superior del
tabique interventricular a lo largo de una distancia de ms de 1 centmetro y luego se
divide en la rama derecha y la rama izquierda, las cuales van a los ventrculos
derecho e izquierdo respectivamente. Estas ramas llegan a las paredes ventriculares y
se ramifican en las paredes internas dividindose en haces ms pequeos
denominados fibras de Purkinje. Esta red de pequeos haces se halla en las regiones
subendocrdicas de ambas cmaras. Las clulas en el sistema His-Purkinje (clulas de
Purkinje), son las ms grandes en el corazn y contienen solo unas pocas fibras
musculares tambin con uniones intercelulares comunicantes ms largas que las
miocrdicas, favoreciendo una rpida conduccin de impulsos. La ra ma derecha es
ms larga y delgada que la izquierda; la izquierda comienza con un grueso haz de

fibras que luego se divide en 2 partes, anterior que se dirige a la pared frontal del
ventrculo izquierdo y posterior que va a la pared posteroexterna del vent rculo
izquierdo.
Los potenciales de accin del sistema His Purkinje son del tipo respuesta
rpida, y estos junto con un gran dimetro de las fibras, dan como resultado una
velocidad de conduccin muy rpida desde el nodo AV hasta el sistema (2 m/seg).
Una caracterstica especial del haz de His es su incapacidad de conducir el potencial
de accin en forma retrgrada, lo que evita que los impulsos cardacos vuelvan de los
ventrculos a las aurculas, permitiendo solo la conduccin antergrada. Adems el
haz de His es el nico lugar donde no existe una separacin entre las aurculas y los
ventrculos por la barrera fibrosa que normalmente acta como aislante y evita que
el estmulo cardaco entre aurcula y ventrculo pase por otra ruta que no sea el
propio haz de His.
Una vez que el impulso alcanza las terminaciones de las fibras de Purkinje, se
transmite a travs de la masa muscular ventricular por las propias fibras musculares
ventriculares. La velocidad de transmisin es ahora de tan solo 0.3 a 0.5 m/seg.
La activacin ventricular se inicia en zonas del ventrculo izquierdo: la pared
anterior paraseptal alta, el 1/3 medio del tabique interventricular y el rea paraseptal
posterior. De aqu el impulso difunde a la pared libre del ventrculo izquierdo y luego
a la pared posterobasal y pex.
La activacin del ventrculo derecho

se inicia despus que el ventrculo

izquierdo, activndose primero la base del msculo papilar anterior, se propaga al

tabique interventricular y a la pared libre, las ltimas zonas son el cono pulmonar y
rea posterobasal.
La rpida velocidad

de conduccin intraventricular tiene como funcin

permitir que ambos ventrculos se contraigan de forma sincrnica en un corto espacio

de tiempo para que el corazn realice las funcin de bomba en forma eficaz.
Resumen de la diseminacin del impulso cardaco por el corazn:
El impulso comienza en el nodo SA y este tras viajar por las vas internodales
alcanza el nodo AV unos 0.03 seg despus de haberse originado. Luego existe un
retraso de 0.13 seg en la unin AV y en el propio nodo AV, adems de los 0.03 seg de
tiempo que tarda el estmulo del nodo SA al nodo AV, lo que hace un tiempo total de
0.16 seg antes de que la seal excitadora alcance finalmente los ventrculos. Desde el
momento que el estmulo cardaco penetra en las ramas del haz de His hasta que
alcanza las terminaciones de las fibras de Purkinje, el tiempo total transcurrido es de
0.03 seg por termino medio, por tanto una vez que el impulso cardaco entra en el
sistema de Purkinje, se disemina casi inmediatamente a la totalidad de la masa
muscular ventricular.
El msculo cardaco envuelve al corazn en una doble espiral con tabiques
fibrosos entre las capas en espiral, por lo que el impulso cardaco no viaja de forma
directa, sino siguiendo las direcciones de las espirales; la transmisin desde la superficie
endocrdica hasta la epicrdica consume 0.03 seg ms, por lo que el tiempo total de
transmisin del impulso cardaco desde las ramas iniciales del haz de His hasta la
ltima fibra muscular ventricular es de aproximadamente 0.06 seg.

3.4.- Inotropismo o Contractilidad:

El corazn produce fenmenos elctricos y fenmenos mecnicos. La respuesta
mecnica se engloba en el estudio de la propiedad inotrpica o Inotropismo o
Contractilidad del corazn.
La generacin de un potencial de accin en la fibra muscular miocrdica,
conduce a la liberacin del calcio del retculo sarcoplsmico que es el elemento
encargado del acoplamiento excitacin contraccin (que se refiere al mecanismo por
el cul el potencial de accin produce la contraccin de la fibra muscular cardaca),
permitiendo que se active el mecanismo de deslizamiento de la actina sobre la
miosina y se d la contraccin muscular.
Mecanismos Inotrpicos en el msculo cardaco:
La influencia inotrpica es la que produce el aumento de la fuerza de
contraccin, tambin aumenta la velocidad de desarrollo de fuerza y velocidad de
caida de fuerza (relajacin), el estmulo inotrpico negativo produce lo contrario.
Cierto nmero de mecanismos pueden afectar el nivel del estado inotrpico,
aumentando o disminuyendo la fuerza de contraccin del msculo. Incluyen cambios
en el potencial de accin; alteracin de la concentracin de iones; efectos de algunos
frmacos y hormonas.
1.- Cambios en el Potencial de Accin: la fase de meseta del potencial de accin
proporciona una compuerta de calcio y puede demostrarse que si se aumenta la
duracin de la fase de meseta o el grado de despolarizacin es mayor, o se aumenta
la concentracin externa de calcio, se produce un efecto inotrpico positivo.

2.- Efecto del cambio de la concentracin inica externa: el aumento de la

concentracin externa de calcio, da como resultado un mayor desarrollo de la tensin.
La disminucin del calcio extracelular disminuye la contraccin. La disminucin de la
concentracin de sodio, disminuye el gradiente de sodio y promueve la acumulacin
de calcio aumentando la contraccin. La disminucin de la concentracin externa de
potasio, produce indirectamente un aumento del calcio intracelular y un efecto
inotrpico positivo. Esto ocurre como consecuencia de la disminucin del potasio
intracelular con aumento compensador del sodio intracelular que disminuye el
gradiente de sodio y una menor salida de calcio.
3.- Efecto de las Hormonas y Frmacos: los canales de calcio responden a
neurotransmisores como noradrenalina y a ciertos frmacos, son canales de calcio
operados por ligando. Si se une un agonista beta adrenrgico como el Isoproterenol al
receptor en el sarcolema, aumenta la produccin de AMPc y posteriormente se activa
los canales de calcio y aumenta la entrada de calcio intracelular, aumentando la
fuerza de contraccin. Frmacos inotrpicos positivos como la Amrinona actan
inhibiendo la fosfodiesterasa, aumentando la contraccin por inhibicin de la
degradacin del AMPc. Los digitlicos inhiben la ATPasa Na-K, disminuyen la salida
del sodio que aumenta la concentracin intracelular de calcio lo que produce un
efecto inotrpico positivo.
4.- Efecto de la frecuencia y el tiempo: los cambios en la frecuencia de los
potenciales de accin por minuto en el msculo cardaco producen una leve cada
inicial de la fuerza desarrollada que es seguida por un aumento progresivo de la

fuerza de contraccin en el curso de varios latidos. Esta respuesta constituye la

denominada Escalera de Bowditch o fuerza treppe, que representa un efecto
inotrpico positivo; a la inversa, el enlentecimiento brusco de la frecuencia de
contraccin cardaca da como resultado una fuerza inicialmente algo ms alta de
contraccin seguida de una disminucin de la contraccin por disminucin de la
frecuencia (escalera negativa). Con una frecuencia cardaca mayor, hay menos
tiempo para la extrusin electroneutra de calcio por el sarcolema, por retardo en el
bombeo hacia fuera de sodio por la bomba Na-K (que es incapaz de mantenerse a la
par de la carga de sodio aumentada), produce disminucin del gradiente de sodio y
aumenta el calcio intracelular.
Estos factores junto con el mayor nmero de potenciales de accin por minuto,
tienden a producir una mayor carga del retculo sarcoplsmico dando resultado una
mayor concentracin de calcio libre y el desarrollo de ms fuerza de contraccin.
Rendimiento Mecnico del msculo cardaco aislado:
El rendimiento mecnico del corazn se traduce en su capacidad de realizar
ciertas tareas:
.- puede desarrollar fuerza o tensin.
.- puede acortarse sin carga o puede acortarse y levantar una carga (efectuar
un trabajo).
El rendimiento del corazn entero es afectado de un modo significativo por las
cargas que se le imponen a causa de los cambios de presin arterial y retorno venoso.
Estos cambios de cargas afectan el rendimiento del msculo que componen el corazn

entero de la misma forma que influyen sobre una pieza aislada sometidas a
condiciones de carga variable. Adems algunos factores extrnsecos pueden afectar el
rendimiento del corazn intacto, incluyendo estmulos nerviosos simpticos y
parasimpticos que influyen sobre el estado inotrpico, presin arterial y frecuencia
cardaca. Todas estas respuestas se aprecian mejor al comprender las respuestas del
msculo cardaco aislado a alteraciones de las condiciones de la carga y el estado
inotrpico.
Existe un modelo mecnico para representar los elementos de la fibra muscular
y determinar sus propiedades contrctiles. Consta de un elemento contrctil (EC), dos
elementos elsticos, uno en serie (ES) y el otro en paralelo (EP) al elemento contrctil.
El elemento contrctil es extensible en reposo y durante la contraccin desarrolla
fuerza y se acorta. Los elementos elsticos actan como resortes y desarrollan tensin
al ser estimulados. La funcin contrctil de este modelo viene representada por la
integracin del EC y el ES. El EC al acortarse estira gradualmente el ES, generando
tensin de modo gradual y progresivo. El EP es traccionado durante la relajacin que
impide una distensin excesiva del msculo, al poner limite a la extensibilidad del EC
en reposo. La contraccin muscular depende de la interaccin del EC con el ES.

Fig. 11. Mdelo Mecnico del Msculo.

Contraccin Isomtrica del msculo cardaco aislado:

Es el tipo de contraccin en la cul la longitud del msculo se mantiene fija
durante toda la contraccin. Para evaluar la contraccin isomtrica del msculo
cardaco aislado se toma el modelo experimental con el msculo papilar de gato
unido a un transductor de tensin y a un sistema de palanca fijado por un tope. Para
generar la contraccin isomtrica, se aade previamente en reposo una pequea
carga denominada precarga que estira al msculo hasta una longitud determinada,
de acuerdo a su distensibilidad pasiva, determinando as la longitud inicial del
msculo; se estimula elctricamente, y al contraerse el msculo desarrolla fuerza pero
no puede acortarse, aumentando la tensin hasta que el msculo se relaja. En la
contraccin isomtrica el EC se contrae y al estirar el ES se genera fuerza o tensin.
Cuando la longitud en reposo del msculo cardaco aumenta por el agregado
de ms precarga, se desarrolla ms fuerza activa si el msculo es estimulado
elctricamente para contraerse en forma isomtrica. El estiramiento del EC en reposo
hace que durante la contraccin isomtrica, el acortamiento del EC sea mayor, lo que
causa mayor estiramiento del ES y generacin de ms tensin activa.

Fig. 12. Contraccin Isomtrica.

Contraccin isotnica del msculo cardaco aislado:

Para producir la contraccin isotnica del msculo cardaco aislado se dispone
del modelo experimental anterior, al cual se le coloca una carga inicial o precarga
para producir un grado de estiramiento del msculo en reposo. Luego se coloca un
tope en la palanca para evitar mayor estiramiento; se agrega ms peso que no es
transmitido al msculo en reposo, sino cuando se aplica al msculo estimulacin
elctrica para contraerse y desarrollar fuerza. La contraccin que se produce es
isotnica porque al el msculo se acorta y levanta la carga. En la contraccin isotnica
el EC se contrae y al estirar el ES se genera fuerza o tensin; cuando la tensin
desarrollada es igual a la carga el msculo comienza a acortarse y se levanta la
carga. A partir de este momento la tensin ya no aumenta por permanecer constante
la longitud del ES y el acortamiento en todo el sistema reflejar exclusivamente la
actividad del EC. La primera parte de una contraccin isotnica es isomtrica (ya que
primero el msculo debe desarrollar suficiente fuerza para levantar la postcarga) y la
ltima parte de la contraccin tambin es isomtrica a medida que la fuerza retorna
al nivel de precarga.
Cuando solo se modifica la precarga en la contraccin isotnica, mientras la
postcarga permanece constante, el grado y velocidad de acortamiento aumentan a
medida que aumenta la precarga. Cuando solo se modifica la postcarga de una
contraccin isotnica sin modificar la precarga, se ve afectado el rendimiento del
msculo con disminucin del grado y velocidad de acortamiento a medida que
aumenta la postcarga.

Fig. 13. Contraccin Isotnica.

Fig. 14. Contraccin Isomtrica e Isotnica.

Mecanismos que afectan el rendimiento del msculo cardaco aislado:

4 factores pueden afectar la fuerza, la velocidad y el grado de acortamiento del
msculo cardaco y por lo tanto su rendimiento y son:
- Longitud muscular en reposo (precarga)
- Nivel de postcarga
- Estado inotrpico (contractilidad)
- Frecuencia de la contraccin.

La precarga afecta la tensin isomtrica as como el grado y velocidad de

acortamiento. La postcarga afecta el grado y velocidad de acortamiento ( a medida
que aumenta la carga disminuye la velocidad de acortamiento). La precarga y la
postcarga alteran el rendimiento del msculo cardaco y se consideran como
determinantes mecnicos del rendimiento muscular, pero por lo general no se
definen como un cambio del estado inotrpico. Un cambio del estado inotrpico del
miocardio produce un cambio en el rendimiento del msculo cardaco (desarrollo de
fuerza, velocidad y grado de acortamiento) que puede ser independiente de
alteraciones de la pre o postcarga; por lo tanto el miocardio puede modular su
rendimiento a travs de diversos estmulos bioqumicos y neurohumorales que
pueden desviar la curva de funcin hacia arriba (influencia inotrpica positiva) o
hacia abajo (influencia inotrpica negativa).
La frecuencia de las contracciones o la frecuencia cardaca afectan el estado
inotrpico a travs de la relacin fuerza-frecuencia.

Fig. 15. Factores que afectan el rendimiento mecnico del msculo cardaco.

Rendimiento mecnico del msculo cardaco entero:

Los mecanismos descritos que influyen en el rendimiento del msculo aislado
tambin afectan el rendimiento del corazn entero. As, si se comprende la fisiologa
del msculo cardaco aislado, se logra entender la funcin del corazn entero. Las
analogas entre la funcin del corazn entero y la del msculo aislado son tiles para
entender como el rendimiento del corazn es alterado por diversas respuestas
fisiolgicas.
El rendimiento cardaco se mide en trminos de: fuerza o tensin generada y
velocidad y grado de acortamiento del msculo. Las cargas cardacas estn
representadas por el Volumen y la Presin; el volumen de sangre que recibe el
corazn representa la carga inicial a la que est sometido el msculo card aco antes
de la contraccin y se denomina Precarga. La fuerza que debe vencer el corazn
durante la contraccin para eyectar la sangre, representada por la presin arterial se
denomina Postcarga. El proceso contrctil que se desarrolla en el corazn tiene dos
fases: Una fase Isomtrica donde se produce la contraccin del msculo cardaco, sin
producir acortamiento, sino que se genera tensin. Una fase Isotnica donde la
contraccin produce acortamiento del msculo y trabajo externo.
4.- Ciclo Cardaco:
Son los eventos que ocurren desde el inicio de una contraccin hasta el inicio de
la siguiente contraccin. El ciclo se inicia por la generacin de un potencial de accin
en el nodo SA, que produce la despolarizacin auricular, la despolarizacin es
conducida a los ventrculos a travs del nodo AV. Esto permite que las aurculas se

contraigan antes que los ventrculos y bombeen la sangre a los ventrculos, que son los
encargados de bombear la sangre a la circulacin.
El ciclo cardaco tiene 2 fases: Distole o fase de relajacin; y Sstole o fase de
contraccin ventricular. A su vez estas se dividen en 2 fases. La Distole incluye la fase
de relajacin isomtrica y la fase de llenado; y la Sstole incluye la fase de contraccin
Isomtrica y fase de eyeccin.
Etapas sucesivas del ciclo cardiaco:
Perodo de Contraccin Isomtrica: la contraccin del ventrculo se inicia
inmediatamente despus del cierre de las vlvulas AV, lo que transforma al ventrculo
en una cmara cerrada, con un volumen de sangre en su interior denominado
Volumen Sistlico Inicial es de aproximadamente 110 a 120 ml. Debido a que la
presin intraventricular en ese momento es menor a las de la aorta y la pulmonar, se
inicia la contraccin del ventrculo, pero no existe vaciamiento. Est o genera un
aumento de la presin intraventricular que cuando alcanza valores de por encima de
80 mm Hg en el ventrculo izquierdo y 8 mm Hg en el ventrculo derecho, se sucede,
Perodo de Contraccin Isotnica o Perodo de Expulsin: al aumentar las
presiones intraventriculares se excede la presin artica y pulmonar con la
subsecuente apertura de las vlvulas sigmoideas, por lo que comienza a salir la sangre
de los ventrculos, el 70% ocurre en el primer 1/3 de esta fase por lo que se conoce
como vaciamiento rpido; y el restante 30% ocurre en los 2/3 restantes por lo que se
conoce como vaciamiento lento. El volumen que se eyecta a la circulacin es de
aproximadamente 70 ml y se denomina volumen latido o de eyeccin, y la fraccin

del volumen que se expulsa se denomina Fraccin de Eyeccin que es generalmente

del 60%. Al producirse el vaciamiento ventricular, la presin intraventricular cae, por
lo que la presin de la aorta y pulmonar son mayores y se produce por lo tanto el
cierre de las vlvulas sigmoideas, generando el Segundo Ruido Cardaco. El volumen
remanente en el ventrculo se denomina Volumen Sistlico Final y es de
aproximadamente 40 a 50 ml. Se inicia as,
Perodo de Relajacin Isomtrica: al final de la sstole comienza la fase de
relajacin y debido a que estn cerradas tanto las vlvulas Sigmoideas como las
vlvulas AV, el ventrculo es una cmara cerrada, y la presin intraventricular
comienza a disminuir rapidamente. Durante sta fase se est produciendo el llenado
auricular, por lo que la presin intrauricular comienza a incrementarse, hasta que se
hace superior a la presin intraventricular, lo que produce la apertura de las vlvulas
AV, y sigue,
Perodo de Llenado Ventricular: con la apertura de las vlvulas AV la sangre
fluye de la aurcula al ventrculo, ocurre el llenado rpido ventricular en los primeros
2/3 de esta fase, en el 1/3 final, se continua el llenado lento y al final, las aurculas se
contraen y envan el resto de la sangre a los ventrculos (aproximadamente un 25%).
El llenado ventricular contribuye a que se incremente la presin en el ventrculo por
encima de la presin auricular, por lo que se produce el cierre de las vlvulas AV,
generando el Primer Ruido Cardaco, e inicindose entonces otro ciclo cardiaco. El
volumen de sangre en el ventrculo al final de la distole se denomina Volumen
Diastlico Final que es igual al Volumen Sistlico Inicial.

Fig. 16. Ciclo Cardaco.

Duracin del ciclo cardaco:

Ejemplo, si la frecuencia cardaca es de 70 latidos por minuto.
FC = 70 x

70 ciclos .................. 60 seg

1 ciclo.................... x

x = 60 x 1 = 0.8 seg que es la duracin de un ciclo cardaco

70

El asa Presin-Volumen representa el anlisis grfico del bombeo ventricular, al

relacionar los parmetros de presin y volumen en el ventrculo izquierdo durante
las fases del ciclo cardaco, se construye el asa, que permite valorar la funcin
normal del ventrculo izquierdo.

Factores que influyen en el rendimiento ventricular:

Incluyen: precarga, postcarga, estado inotrpico y frecuencia cardaca.
Precarga: Constituye la tensin en la pared al final de la distole, de manera
prctica se utiliza el volumen de fin de distole o presin de fin de distole para
indicar la precarga. Esta afecta el rendimiento del corazn a travs del
mecanismo de Frank-Starling: La energa mecnica liberada con el pasaje del
estado en reposo al estado contrado est en funcin de la longitud de la fibra
muscular. De tal manera que, los efectos de este mecanismo sobre el potencial
para el desarrollo de presin isovolumtrica activa por parte del ventrculo y
para un acortamiento alterado de la pared ventricular son evidentes. Si se
aumenta el volumen de fin de distole, la contraccin eyectora llega al mismo
volumen y presin de fin de sstole con el aporte de un volumen sistlico mayor,
as como el potencial para presin isovolumtrica pico ms alta.

Fig. 17. Efecto de la Precarga.

 Postcarga: se considera de forma prctica a la presin artica sistlica como el

determinante principal de la postcarga. Si se mantiene constante el volumen
diastlico final, a medida que la presin artica se aumenta en forma
secuencial, el volumen sistlico y la velocidad pico de la eyeccin caen en forma
progresiva.

Fig. 18. Efecto de la Postcarga.

Estado inotrpico: Si se mantienen constante la precarga y la postcarga, una

intervencin inotrpica negativa desva la relacin presin-volumen de fin de
sstole lineal hacia abajo con reduccin de su pendiente, es decir un volumen
sistlico reducido y una presin isovolumtrica pico mxima disminuida. El
estmulo inotrpico positivo desva la relacin presin-volumen de fin de sstole
hacia arriba y aumenta su pendiente, que aporta un volumen sistlico ms
grande y una presin isovolumtrica pico ms alta.

Fig. 19. Efecto del Estado Inotrpico.

Frecuencia Cardaca: en el corazn entero, el efecto de la frecuencia cardaca

cambiante sobre el rendimiento cardaco global por minuto (volumen minuto)
puede ser muy grande. Un volumen sistlico levemente mayor es aportado por
cada latido a causa de la desviacin hacia la izquierda de la relacin presinvolumen de fin de sstole (por efecto inotrpico positivo de la frecuencia
cardaca aumentada). Sin embargo, en estas condiciones el aumento de la
frecuencia cardaca produce algo ms que una duplicacin del volumen
minuto (el producto del volumen sistlico x la frecuencia cardaca).

Fig. 20. Efecto de la Frecuencia Cardaca.

En general, es importante comprender que los 4 factores operan de forma

simultanea en el ser humano modulando constantemente el rendimiento del corazn
para cubrir las diferentes condiciones fisiolgicas (cambios de postura, ejercicio,
excitacin ) mediante la modificacin de la frecuencia cardaca, el nivel del estado
inotrpico ( a travs del control neurohumoral y la circulacin) y las condiciones de
carga (precarga y postcarga).
5.- INTRODUCCIN A LA ELECTROCARDIOGRAFA:
El electrocardiograma (ECG) es un registro grfico de los potenciales elctricos
producidos por el tejido cardaco. La formacin y conduccin de los impulsos elctricos
en el corazn produce corrientes elctricas dbiles que se difunden por todo el cuerpo.
El ECG se registra colocando electrodos en varios sitios de la superficie corporal unidos
a un aparato de registro, conectado de tal forma que las deflexiones hacia arriba
indican potencial positivo y hacia abajo negativo.
Derivaciones bipolares estandar:
Las derivaciones bipolares estndar (I, II y III) son las derivaciones originales elegidas
por Einthoven para registrar los potenciales elctricos en el plano frontal. Los
electrodos se colocan en el brazo izquierdo (LA), brazo derecho (RA) y pierna
izquierda (LL). Las derivaciones bipolares representan una diferencia de potencial
entre dos sitios seleccionados.
Derivacin I: diferencia de potencial entre el brazo izquierdo y el brazo derecho
(LA RA).

Derivacin II: diferencia de potencial entre la pierna izquierda y el brazo

derecho (LL RA).
Derivacin III: diferencia de potencial entre la pierna izquierda y el brazo
izquierdo (LL LA).
La relacin entre las tres derivaciones se expresa algebraicamente por la ecuacin de
Einthoven: derivacin II = derivacin I + derivacin III. Esto se basa en la ley de
Kirchhoff, que dice que la suma algebraica de todas las diferencias de potencial en un
circuito cerrado es igual a cero.
Derivaciones Unipolares:
Las derivaciones unipolares (VR, VL y VF), precordiales (V) fueron introducidas
en clnica por Wilson en 1932. las derivaciones unipolares del plano frontal (VR, VL y
VF) tienen una relacin matemtica definida con las bipolares est ndar. Las
precordiales (V) registran potenciales en el plano horizontal sin que sean influidas por
los potenciales de un electrodo indiferente. Cualquier derivacin unipolar no solo
registra el potencial elctrico de una pequea rea del miocardio subyacente sino
tambin todos los fenmenos elctricos del ciclo cardaco completo desde ese sitio.
La nica diferencia entre las derivaciones VR, VL y VF y las aVR, aVL y aVF es la
amplitud.
Derivaciones precordiales unipolares:
Se registran desde distintas posiciones precordiales, convencionalmente son las
siguientes:
V1: cuarto espacio intercostal, borde esternal derecho.

 V2: cuarto espacio intercostal, borde esternal izquierdo.

V3: equidistante entre V2 y V4.
V4: quinto espacio intercostal, linea medioclavicular izquierda.
V5: quinto espacio intercostal, linea axilar anterior.
V6: quinto espacio intercostal, linea axilar media.
El ECG normal consiste de 12 derivaciones: I, II, II; aVR, aVL, aVF y V1 a V6.

Fig. 21. Derivaciones Electrocardiogrficas.

Fig. 22. Derivaciones Precordiales.

Electrograma: el registro de los potenciales elctricos de un msculo estimulado se

denomina electrograma y consta de dos partes: despolarizacin (deflexin producida

durante el paso del estmulo elctrico por el msculo) y repolarizacin (deflexin

producida durante el regreso del msculo al estado de reposo). La direccin en que se
difunde un estmulo a travs del msculo y la posicin del electrodo de registro en
relacin con la direccin de diseminacin del impulso, determinarn su polaridad en
el trazo. Si se estimulan msculos de diferente masa, los potenciales elctricos
registrados reflejarn la despolarizacin y repolarizacin netas.
Durante la repolarizacin, el msculo regresa a su estado de reposo. Si ocurre en
direccin opuesta a la despolarizacin, la deflexin de repolarizacin se har en la
misma direccin que la producida por la deflexin de despolarizacin. Si la
repolarizacin tiene lugar en la misma direccin que la despolarizacin, la deflexin
de repolarizacin ser opuesta a la de la despolarizacin.

Fig. 23. Registro de los potenciales elctricos del msculo cardaco.

Cuadrcula electrocardiogrfica:
El papel electrocardiogrfico tiene lineas horizontales y verticales a intervalos de
1 mm. Cada 5 mm hay una linea gruesa. El tiempo se mide en las lineas horizontales: 1
mm = 0.04 seg; 5 mm = 0.20 seg. El voltaje se mide en las lineas verticales y se expresa

en mm (10 mm = 1 mV). En la prctica la velocidad de registro es de 25 mm/seg. La

calibracin usual es una seal de 1 mV que produce una deflexin de 10 mm

Fig. 24. Caractersticas del papel de electrocardiografa..

Complejos electrocardiogrficos normales:

Onda P: representa la despolarizacin auricular.

Fig. 25. Onda P.

Complejo QRS: formado por las ondas Q, R y S.

Onda Q: deflexin negativa inicial que resulta de la despolarizacin ventricular.
Onda R: es la primera deflexin positiva resultante de la despolarizacin
ventricular.
Onda S: es la deflexin negativa que sigue a la primera deflexin positiva de la
despolarizacin ventricular.

Fig. 26. Complejo QRS.

Onda T: es la deflexin producida por la repolarizacin ventricular.

Fig. 27. Onda T.

Intervalo RR: es la distancia entre dos ondas R sucesivas. Si el ritmo ventricular

es regular, se divide 1500 entre la distancia en mm del intervalo RR y se obtiene
la frecuencia cardaca. Si el ritmo ventricular es irregular, se cuenta el nmero
de ondas R en un perodo determinado (por ejemplo: 6 seg, que equivalen a 2
marcas de 3 seg en la parte superior del papel) y se multiplica por 10 el nmero
de ondas R entre las dos marcas.

Fig. 28. Intervalo RR:

 Intervalo PR: mide el tiempo de conduccin AV. Incluye el tiempo que se

requiere para la despolarizacin auricular, el retardo normal AV y el paso del
impulso a travs del haz de His y sus ramas hasta el inicio de la despolarizacin
ventricular.

Fig. 29. Intervalo PR

Intervalo QRS: es el tiempo de despolarizacin ventricular

Fig. 30. Intervalo QRS.

Segmento ST: es la porcin del trazo desde el punto J hasta el inicio de la onda
T. Este segmento suele ser isoelctrico.

Fig. 31. Segmento ST.

Determinacin del Eje Elctrico:

El trmino vector cardaco designa a todas las fuerzas electromotrices del ciclo
cardaco. El vector medio de la activacin ventricular representa la magnitud,
direccin y polaridad medias para ese perodo (Vector Medio de QRS) y determina el
eje elctrico del corazn.

Fig. 32. Vectores de activacin ventricular.

Fig. 33. Vectpr Medio de QRS.

El resultado de los potenciales elctricos del ciclo cardaco se reflejan en el plano

frontal del cuerpo. Combinando las derivaciones bipolares, I, II y III del plano frontal
con las unipolares VR, VL y VF del mismo plano, se dibuja un sistema de referencia
del seis ejes que ilustra las 6 derivaciones del plano frontal. Para calcular la direccin
del eje medio en el plano frontal o vector medio de QRS, se puede utilizar las
derivaciones estndar usando el sistema de referencia hexiaxial. Por eje, si se toma DII
y DIII, se realiza la suma algebraica de las ondas Q,R y S para obtener el vector
resultante de cada derivacin que se representa en el sistema de ejes, en los ejes que
corresponden a la derivacin II y III respectivamente, se obtiene el vector resultante
que representar el Vector Medio del QRS o Eje Elctrico Medio. El eje de QRS normal
se encuentra entre 0 y + 110.

Fig. 34. Sistema Hex iax ial.

Fig. 35. Determinacin del Eje Elctrico del Corazn.

En la siguiente pgina se presenta el Autoevaluativo correspondiente a la Unidad de

Fisiologa Cardaca.

AUTOEVALUATIVO:
Preguntas de uniescogencia: Seleccione una sola respuesta. Encierre en un crculo la
letra de la opcin que considere correcta. Ejemplo: a , b , c , d , e.
1. En relacin al potencial de accin de las clulas cardacas con respuesta tipo
rpida, seale el enunciado correcto:
a) El msculo ventricular presenta potencial de accin tipo respuesta rpida.
b) El potencial de accin presenta la fase de meseta o fase 2.
c) Para alcanzar el potencial de accin el umbral debe ser de
aproximadamente 65 mV.
d) Todas las anteriores.
e) Ninguna de las anteriores.
2. Seale el enunciado incorrecto, con relacin a la estructura del corazn:
a) Est constituido por 4 cmaras.
b) Las vlvulas sigmoideas se localizan entre las aurculas y los ventrculos.
c) Los ventrculos representan las bombas propiamente dicha del corazn.
d) El tejido que predomina en el corazn es el muscular.
e) Presenta el nodo sinusal y el nodo aurculoventricular.
3. El prepotencial o potencial de marcapaso presenta algunas de las siguientes
caractersticas, seale la incorrecta.
a) las clulas del nodo sinusal presentan este tipo de potencial.
b) Es un potencial inestable.
c) Se debe al aumento gradual de la permeabilidad al potasio.
d) Es de 30 a 70 mV.
e) En esta fase aumenta la conductancia al sodio y al calcio.
Preguntas de completacin: complete en el espacio, la respuesta que considere
correcta.
4. ____________________________________________________son las dos principales
estructuras automticas del corazn, y presentan potencial de accin
tipo:______________________________________.

5. El sistema nervioso simptico:__________________la frecuencia cardaca; y el

parasimptico:_____________la frecuencia cardaca.
6. La

estructura

cardaca

donde

se

sucede

el

Retardo

Fisiolgico

es:___________________________________.
7. La refractariedad es dependiente de:_____________________en las clulas con
respuesta tipo rpida; y es dependiente de:________________________en las
clulas con respuesta tipo lenta.
8. Las 2 fases del ciclo cardaco son:_______________________y ____________________.
9. El primer ruido cardaco se genera por:______________________________________.
10. El volumen de sangre que eyecta el corazn, durante la contraccin se
denomina:____________________________________.
Preguntas de Falso y Verdadero: marca V si considera verdadero o F si considera falso
el enunciado dado.
11. El marcapaso fisiolgico del corazn es el nodo Aurculoventricular (AV):_______
12. El impulso cardaco se conduce desde el nodo Sinusal (SA) hasta el nodo AV, a
travs de las vas internodales:_________________.
13. Las fibras de las vas internodales y las fibras de Purkinje, son estructuras
potencialmente capaces de convertirse en automticas:________________.
14. El

ventrculo

izquierdo

se

activa

primero

que

el

derecho:_________________.
15. El intervalo PR normal en el EKG es mayor de 0.20 seg :_______.
Preguntas de desarrollo:
16. Que es el ciclo cardaco.

17. Describa las fases del ciclo cardaco.

ventrculo

18. Describa el potencial de accin en la clula cardaca ventricular, sus fases y su

representacin electrocardiogrfica.

19. Describa el recorrido del impulso cardaco.

20. Describa como se calcula el eje elctrico del corazn.

RESPUESTAS:
1.- d.
2.- b.
3.- c.
4.- El nodo sinusal y nodo aurculo ventricular. / Respuesta lenta.
5.- Aumenta. / Disminuye.
6.- Nodo Aurculoventricular.
7.- Voltaje. / Tiempo.
8.- Sstole. / Distole.
9.- Cierre de las vlvulas aurculoventriculares.
10.- Volumen latido o de eyeccin.
11.- Falso.
12.- Verdadero.
13.- Verdadero.
14.- Verdadero.
15.- Falso.
Las respuestas 16, 17, 18, 19 y 20 (desarrollo), son de tipo personal despus de haber
ledo el material, compara y corrige.

BIBLIOGRAFA:
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Buenos Aires (Argentina). 1986.
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5. Hardman JG; Limbird LE; Molinoff PV; Ruddon RW y Goodman Gilman A:
Goodman y Gilman. Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica. 9 Edicin.
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