Tuberculosis:

La tuberculosis (TB) es una infeccin producida por una bacteria de la familia de las
mico bacterias; principalmente, Mycobacterium tuberculosis (aunque hay otras mico
bacterias que pueden producir la enfermedad: Mycobacterium africanum, M. bovis, M.
canetti, y M. microti). Habitualmente provoca tos, fiebre, expectoracin, en ocasiones
con sangre, cansancio e incluso prdida de peso.
La tuberculosis tambin es conocida como bacilo de Koch, en referencia a su forma
alargada y a su descubridor, Robert Koch, que consigui, en 1882, aislar la bacteria de
las flemas expulsadas por los pacientes con sntomas similares. De esta forma, pudo
demostrar que era contagiosa y, separando a estos pacientes de las personas sanas (la
conocida cuarentena) se impeda la diseminacin de la bacteria.
Hablar de tuberculosis hoy en da nos retrotrae a tiempos pasados, pero, aunque se
trata de una infeccin prevenible, es todava la segunda enfermedad infecciosa ms
importante a nivel mundial (tras el SIDA) y una de las que ms muertes producen, a
pesar de los adelantos en el diagnstico y la eficacia de los tratamientos. Segn datos
de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), se calcula que en 2013 enfermaron
de tuberculosis ms de 8 millones de personas al menos 500.000 eran nios, de los
cuales murieron como consecuencia de la enfermedad 1,2 millones de personas. La
mayora de estas cifras corresponden a pases poco desarrollados y de economa
pobre.
No obstante, se estima que en torno al 95% de las muertes por tuberculosis tiene
lugar en pases en vas de desarrollo, siendo una de las principales causas de
fallecimiento entre las mujeres de entre 15 y 44 aos. 22 pases aglutinan el 80% de
casos nuevos cada ao (sobre todo del frica Subsahariana y sur-sudeste de Asia),
segn la OMS, y ningn pas del mundo ha conseguido erradicar por completo la
enfermedad.
En Espaa, es poco probable contraer la bacteria se registra una media de 13,1 casos
nuevos por 100.000 habitantes y ao, segn el informe del grupo de estudio de mico
bacterias de SEIMC (GEIM) , pero, aun as, cualquiera es susceptible de ser
contagiado. De hecho, los ltimos datos publicados por el GEIM, reflejan que en 2012
se notificaron 6.046 casos de tuberculosis respiratoria, aunque si se tienen en cuenta
los no notificados la cifra puede superar los 12.000. De esta manera, la tuberculosis se
sita como la tercera enfermedad de declaracin obligatoria en incidencia, slo
superada por la gripe y la varicela.

Tratamiento de la tuberculosis

Esta enfermedad infecciosa puede tratarse, pero el tratamiento de la tuberculosis es

largo y un tanto complejo. Se basa en la toma de varios antibiticos durante periodos
de tiempo nunca inferiores a seis meses. Suelen combinarse dos antibiticos durante
los seis meses (isoniazida y rifampicina son los ms frecuentes), pero asociando uno o
dos antibiticos ms durante los primeros dos meses, para que la actuacin sobre la
bacteria sea ms agresiva desde el principio.
Aunque hay tratamientos estndar para la tuberculosis, el mdico recetar el que
considere ms adecuado para cada caso y en la dosis exacta.

Evolucin de la tuberculosis

El tratamiento para la tuberculosis es muy eficaz. El paciente puede notar mejora en

un corto espacio de tiempo, pero no se debe abandonar el tratamiento, ya que
completar el ciclo de antibiticos asegura una curacin total de la enfermedad. Por
ello, la tuberculosis es una enfermedad relativamente fcil de curar y de manejar, ya
que al poco tiempo de tomar la medicacin, el paciente deja de expulsar bacterias.
Si no es diagnosticada a tiempo, es posible que la tuberculosis deje algunas secuelas
en el pulmn, como pequeas cicatrices, lo que no implica que el tratamiento sea
menos efectivo; es decir, que la infeccin es igualmente erradicada. Sin embargo, el
pulmn puede no funcionar tan bien como antes de sufrir la tuberculosis. Por ello,
muchas veces el mdico solicita una espirometra al final del tratamiento para
comprobar el funcionamiento del pulmn una vez que ha sido curada la tuberculosis.
No obstante, es preciso insistir en que, si se toman los antibiticos a tiempo, la
tuberculosis se cura completamente, el riesgo de recada es muy bajo y el paciente
puede hacer una vida normal.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Hay pocas enfermedades capaces de afectar tantos rganos y de simular tal cantidad
de entidades nosolgicas como la tuberculosis. Conviene distinguir, en primer lugar,
entre infeccin tuberculosa y enfermedad tuberculosa. La infeccin tuberculosa supone
el mero contacto con el bacilo tuberculoso, con respuesta positiva a la prueba cutnea
con tuberculina, pero sin ningn signo de enfermedad, mientras que se considera
enfermedad tuberculosa a la aparicin de sntomas o signos radiolgicos de
enfermedad y puede acontecer durante la primo infeccin tuberculosa (tuberculosis
primaria) o durante las fases de reactivacin de la infeccin (tuberculosis secundaria).
La primo infeccin tuberculosa cursa en general de forma asintomtica o
paucisintomtica y produce radiolgicamente una neumonitis inespecfica que afecta
sobre todo los lbulos inferiores pulmonar, produciendo por lo comn una adenopata
hiliar, en especial en nios, en los que es ms frecuente esta forma de enfermedad. En
los pases donde la tuberculosis es menos prevalente, esta primo infeccin puede no
ocurrir hasta la adolescencia o incluso ms tarde.
Desde este foco inicial de infeccin el bacilo tuberculoso puede diseminarse,
fundamentalmente por va hematgena, aunque tambin por va linftica y
broncgena, a otras reas del pulmn y a los dems rganos. Si la respuesta
inmunitaria del husped es adecuada, la infeccin quedar limitada y el paciente
permanecer asintomtico. En caso contrario, se desarrollarn sntomas (tuberculosis
primaria) en forma de progresin local pulmonar (infiltrado pulmonar, pleuritis) o
general (tuberculosis miliar primaria o meningitis tuberculosa primaria).
Otros pacientes permanecern asintomticos durante aos y ms tarde sufrirn, a
partir de estos focos primarios de infeccin, una reactivacin de la enfermedad
(tuberculosis secundaria o de reactivacin), que suele cursar como una enfermedad
crnica debilitante en la que predominan con frecuencia los sntomas generales sobre
los propiamente respiratorios. La enfermedad puede quedar localizada en el pulmn o
manifestarse en cualquier otro rgano.
A continuacin se describir la forma clnica de la TB. PULMONAR.

Transmisin

La transmisin de la tuberculosis solo puede realizarse por personas que tengan activa
la enfermedad. La TBC se transmite a travs de partculas expelidas por el
paciente bacilfero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando,
escupida, etc., por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las
gotas infecciosas (flgge's o droplets) son de un dimetro entre 0,5 a 5 m, pudindose
producir alrededor de 400 000 con un solo estornudo.7Cada una de esas gotitas
proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, especialmente
sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja, de
modo que la inhalacin de una sola de las bacterias puede causar una infeccin.
La probabilidad de una transmisin eficaz aumenta con el nmero de partculas
contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la ventilacin del rea, la
duracin de la exposicin y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas
con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 %
mayor de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican
por 2,5. Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15
personas por ao.
Otros riesgos incluyen aquellas reas donde la TBC es frecuente, en pacientes
inmunodeprimidos con condiciones como malnutricin y sida, poblaciones tnicas en
alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo. En los
pacientes con sida la TBC, acta como enfermedad oportunista (coinfeccin)
fuertemente asociada. Tambin puede transmitirse por va digestiva, sobre todo al
ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas
con Mycobacterium bovis.
La cadena de transmisin puede romperse si se asla al enfermo con tuberculosis activa
y comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Despus de dos
semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente
dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomar menos
de 21 das a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.

Difteria

La difteria (del griego , diphthra"

membrana",
llamada
antiguamente garrotillo y algunas veces cuero1 ) es una enfermedad infecciosa aguda
epidmica, ocasionada por la exotoxina proteica producida porCorynebacterium
diphtheriae (bacilo de Klebs-Lffler). Se caracteriza por la aparicin de falsas
membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas, de exudado fibrinoso, que se
forman principalmente en las superficies mucosas de las vas y digestivas superiores.
Suele afectar a las amgdalas, garganta, nariz, miocardio, fibras nerviosas o piel.

Infeccin

Se trata de una exotoxina de tipo A/B. La subunidad B es reconocida por receptores de

membrana, lo que provoca que la subunidad A entre en la clula mediante protelisis.
Una vez all la subunidad A ADP-ribosila el factor de elongacin eE2F, inutilizando la
maquinaria de traduccin. La subunidad B es exocitada.
Ataca sobre todo a los nios menores de cinco aos y a adultos mayores de 60 aos.
Esta enfermedad infecciosa provoca, entre otros sntomas, ardor en la garganta al
pasar la comida, dificultad al respirar y/o estados de choque inminente (piel fra,
inquietud, fiebre, exudado mucoso grisceo). Puede ser mortal.

Transmisin
Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos, garganta, piel, ojos
o cualquier otro tipo de secrecin de las personas infectadas.

Sntomas
Existen dos cuadros clsicos de difteria. Una en la nariz y la garganta, y otra en la piel.
Los sntomas principales son el dolor de garganta, un aumento leve de la temperatura
corporal y ganglios linfticos (ndulos linfticos) inflamados en el cuello. Adems, se
puede formar una membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser
dolorosas, de aspecto hinchado y enrojecido. Alternativamente, una persona con
difteria puede no presentar absolutamente ningn sntoma. Se reconocen en menor
frecuencia tambin cuadros iniciales de infeccin cutnea, vaginal, de conjuntivas
oculares u odos.
Los sntomas usualmente aparecen de 3 a 9 das. Si no aparece antes o despus se
debe acudir a un hospital entre 24 a 48 horas despus del contagio.

Tiempo de incubacin

Las personas no tratadas infectadas con difteria suelen ser contagiosas durante las
primeras dos semanas, y menos frecuentemente ms all de cuatro. Si son tratadas
con los antibiticos apropiados, el periodo de contagio puede limitarse a menos de
cuatro das.
El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera.

Vacunacin
El toxoide de la difteria usualmente se combina con el del ttanos (Clostridium tetani) y
el de la tos ferina(Bordetella pertussis) en una sola vacuna triple conocida como DTP.

Vacunacin en Espaa

Segn calendario vacunal vigente en Espaa, salvo herida que precise dosis extra
de gamma globulina, la pauta de vacunacin para inmunizacin frente a
difteria/ttanos es de cinco dosis en total, frente a la antigua que deca que haba que
poner una dosis de recuerdo cada diez aos tras la primera vacunacin.

Prevencin

La forma ms efectiva de control es la de mantener el ms alto nivel de vacunacin en

la comunidad. Otros mtodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y
mantener un programa de vigilancia epidemiolgica. Cualquiera que tenga contacto
con una persona con difteria deber ser examinada en busca de la enfermedad,
tratada con antibiticos y, posiblemente, tenga la enfermedad. Tambin se puede
prevenir cuando la persona infectada se cubre la boca con un pauelo desechable
cuando va a toser y se lava las manos despus de toser. Esta enfermedad es muy
contagiosa por lo que es recomendable vacunarse.
En Espaa, la difteria est en la lista de enfermedades de declaracin obligatoria. En
Francia, en Blgica y en Canad, la difteria est en la lista de enfermedades infecciosas
de declaracin obligatoria.

Tratamiento
El tratamiento curativo incluye sobre todo la sueroterapia antitoxina. La antitoxina
diftrica es de origen equino, y antes de su administracin se debe proceder a un test
cutneo (o en la conjuntiva) para excluir una posible hipersensibilidad. Los antibiticos
desempean un papel accesorio en el tratamiento. Su utilidad principal es acelerar la
desaparicin del germen en los individuos
curados
que siguen
siendo
portadores.

Un ejemplo de la pseudomembranas densa y gris que cubre las amgdalas en un ejemplo clsico de
difteria.

Clera
Para otros usos de este trmino, vase Clera (desambiguacin).
El clera es una enfermedad infecto-contagiosa intestinal aguda, provocada por
los serotipos O1 y O139 de la bacteria Vibrio cholerae, que produce una diarrea
secretoria caracterizada por deposiciones semejantes al agua de arroz, con un marcado
olor a pescado, una elevada cantidad de sodio, bicarbonato y potasio, y una escasa
cantidad de protenas.
En su forma grave, se caracteriza por una diarrea acuosa de gran volumen que lleva
rpidamente a la deshidratacin.

Etimologa

La enfermedad ha recibido varios nombres durante la historia tales como "enfermedad

azul", "enfermedad negra", "fiebre lgida grave", "pasin colrica", "diarrea colrica",
"cholera morbus", "cholera gravis" y, simplemente, clera.
El origen del trmino es debatido. Puede provenir del griego (bilis o hiel) y
(corriente), es decir, corriente o flujo de bilis; o del griego derivado de ,
que significa bilis.
Heinrich Hser y Aulo Cornelio Celso creyeron que el clera se derivaba de la bilis (por
esto se le llam cholera morbus, enfermedad de la bilis), Alejandro de Tralles que
provena de los intestinos, mientras que Rudolf Kraus y Alexis Littr estaban a favor de
su transmisin por medio del agua de los arroyos.

Caracterizacin de la enfermedad
La
enfermedad
fue
descubierta
por Filippo
Pacini en
el
ao 1854,
y
posteriormente Jaume Ferran i Clua elabor la primera vacuna. La infeccin
generalmente es benigna o asintomtica, pero, a veces, puede ser grave.
Aproximadamente una de cada 20 personas infectadas puede tener la enfermedad en
estado grave, caracterizada por diarrea acuosa profusa, vmitos y entumecimiento de
las piernas. En estas personas, la prdida rpida de lquidos corporales lleva a
la deshidratacin y a la postracin. Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte
en cuestin de algunas horas.

Etiologa
Existen dos tipos de serotipos el O1 y el O139 y son aquellos que causan brotes
epidmicos. El O1 causa la mayor parte de los brotes, mientras que el O139, que se
identific por vez primera en Bangladesh en 1992, est confinado al Asia Sudoriental.
Las cepas distintas de la O1 y la O139 pueden causar diarrea leve, pero no dan origen
a epidemias. Los principales reservorios de V. cholerae son los seres humanos y las
fuentes de agua salobre y los estuarios; a menudo hay una relacin con la
multiplicacin de algas. Estudios recientes indican que el calentamiento del planeta
crea un ambiente favorable para los vibriones.
Una persona puede adquirir clera bebiendo lquido o comiendo alimentos
contaminados con la bacteria del clera. Durante una epidemia, la fuente de

contaminacin son generalmente las heces de una persona infectada. La enfermedad

puede diseminarse rpidamente en reas con tratamientos inadecuados de agua
potable y aguas residuales. La bacteria del clera tambin puede vivir en ros salubres
y aguas costeras.
Es poco comn la transmisin del clera directamente de una persona a otra; por lo
tanto, el contacto casual con una persona infectada no constituye un riesgo para
contraer la enfermedad.

Patogenia

El V.cholerae produce una potente toxina que, en las clulas de la mucosa intestinal,
bloquea la GTPasa de la subunidad alfa de una protena G, impidiendo que esta
protena se inactive. Al mantenerse activa, continua produciendo adenilil ciclasa en
forma sostenida, el cual se une a los canales de Cl -. Estos canales se abren y el ion sale
a la luz del intestino de forma masiva, arrastrando consigo a otros iones y provocando
una excesiva secrecin intestinal de agua con sodio, bicarbonato y potasio, que excede
su capacidad de absorcin.

Cuadro clnico
Hospital del clera en Dhaka, donde se muestran tpicas
camas de clera. Aparicin brusca sin periodo de incubacin
(Farreras: periodo de 2-3 das que vara desde 5 h hasta 5 das)
a diferencia de la salmonelosis.
Dolor abdominal por irritacin de la mucosa.
Diarrea acuosa con un nmero elevado de deposiciones (hasta
30 o 40 en 24 h). Este dato orienta bastante al diagnstico de
este cuadro.
Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeos
grnulos. Se les llama agua de arroz. Esto es a consecuencia
de la liberacin de productos de descamacin, fragmentos
de fibrina y clulas destruidas. Adems, debida a los iones secretados son isotnicas,
es decir, con una osmolaridad similar a la del plasma (esto ocurre en las formas ms
graves). Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor ftido.
La diarrea se acompaa con vmito, lo que provoca una rpida prdida de agua
y electrolitos (potasio, sodio, magnesio, cloruro, hidrgeno fosfato, bicarbonato),
ocasionando una rpida deshidratacin.
No causa fiebre (o sta es moderada) debido a que el cuadro se produce por
la enterotoxinay no por el germen.
Por todo lo anterior, nos encontramos ante un paciente que podra presentar uno o
varios de los siguientes:
Apata, decaimiento.
Diarreas, defectos en la flora intestinal.
Disfuncin sexual.
Frialdad y cianosis.
Prdida de memoria.
Calambres musculares.
Hipotensin manifiesta (por la gran prdida de lquidos), pulso dbil (el riego est
dificultado en tejidos perifricos), taquicardia.
Manos arrugadas, por la deshidratacin subcutnea.

Aumento de la viscosidad sangunea por prdida de lquidos. Esto, en sujetos

predispuestos, puede derivar en complicaciones como ictus, infartos, claudicacin
intermitente, isquemia, entre otras.
Deshidratacin tormentosa.
Excepto en sus formas ms avanzadas se mantiene el estado de conciencia indemne.
Cuando la prdida de electrolitos es intensa pueden sobrevenir vmitos como
consecuencia de la acidosis e intensos calambres musculares fruto de
la hipopotasemia. En estos casos graves aparecen signos intensos de deshidratacin,
hipotensin y oliguria.

Diagnstico
El clera se sospecha frente a una diarrea muy acuosa, en gran volumen y alta
frecuencia en zonas endmicas. Es un cuadro con poca inflamacin.
Hemograma: presencia de leucopenia aunque la toxina de la salmonelosis tambin
puede provocarla.
Examen de heces: no hay leucocitos en las heces.
Existen otras exploraciones que aunque tienen su importancia en el diagnstico de
epidemias no tiene relevancia clnica para un caso concreto:
Examen directo del vibrin en heces. Diarreas relativamente aspticas.
Antisueros para detectar el antgeno del vibrin. Inmunofluorescencia.

Tratamiento
Paciente de clera siendo asistido en 1992.
La rehidratacin agresiva es la medida ms importante, con lo cual la mortalidad baja
de ms de un 50 % a menos de un 0,2 %.
Sueros
Solucin salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, las vas de administracin
son:
Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del da puede aportar
una cantidad importante.
Intravenosa: ideal para reponer altos volmenes de lquidos, en especial en pacientes
con deshidratacin moderada o grave o en estado de choque hipovolmico, o si es
imposible la hidratacin del paciente por va oral.
Estos sueros debern contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de lo
que necesite en cada momento (se calcula en funcin de las prdidas). Como frmula
de sueros orales preparada tenemos la limonada alcalina, pero si no tenemos eso a
mano habr que darle lo que sea (agua con limn, bebidas isotnicas e incluso
carbonatadas) (OMS: 1L de agua 2,6 g NaCl, 1,5 g Kcal, 2,9 g citrato trisdico y 13,5 g
glucosa), Antibiticos
El uso de antibiticos reduce la duracin del cuadro diarreico en un 50 % y se
recomienda para pacientes con diarrea moderada o severa. Estn indicados para
erradicar la bacteria, pero, el manejo inicial del paciente est basado en la reposicin
enrgica de lquidos, ya que la deshidratacin es la que puede llevar a la muerte del
paciente. Reducen la duracin de la diarrea, los requerimientos de lquidos y el periodo
de excrecin del Vibrio. Se recomienda el uso de las Tetraciclinas (como la
Oxitetraciclina) (500 mg/6h 3 Das) las Quinolonas (como el Ciprofloxacino) y el
[Trimetoprim y Sulfametoxazol] [cotrimoxazol] (320 mg/12h 3 Das).

Otra alternativa sera los Nitrofuranos como la Furazolidona (por ser como los
anteriores antibiticos bactericidas y bacteriostticos).

Causas del clera

La causa principal del clera es la bacteria Vibrio cholerae; aunque hay otras especies
de esta bacteria que tambin pueden llegar infectar a los humanos, sin embargo,
la diarrea que provocan normalmente es mucho menos severa que la provocada por
la Vibrio cholerae. Hay diferentes fuentes que pueden transportar o contener esta
bacteria, facilitando as el contagio.
La principal fuente de contagio de la bacteria del clera la constituyen las aguas
contaminadas, en las que se vierten residuos o aguas fecales.
Esta agua puede emplearse para beber o para lavar alimentos como frutas y hortalizas
y, de esta manera, la bacteria se introduce en el organismo. Es por ello que alimentos
como frutas, cereales especialmente el arroz o el mijo u hortalizas sin cocinar, sin
pelar o sin desinfectar adecuadamente, tambin pueden ser el origen de la bacteria.
El marisco o el pescado pueden tambin transmitir el clera, debido a que muchas
veces son pequeos crustceos microscpicos los portadores de las bacterias y, al ser
ingeridos por moluscos, mariscos o peces que suponen una fuente alimenticia del ser
humano, pueden acabar dentro de nuestro organismo.
En las zonas consideradas endmicas, donde los casos de clera son ms comunes,
como frica, algunas zonas de Asia, Latinoamrica y Centroamrica (Hait y Repblica
Dominicana), los brotes suelen darse durante los meses ms clidos, y la incidencia de
la enfermedad es mayor entre los nios. El clera se extiende con rapidez en los pases
donde las condiciones higinicas son deficientes, como en el caso de la falta de letrinas
y la mala gestin de las aguas residuales.
En muy pocas ocasiones el clera se transmite de persona a persona.

Sfilis
Treponema pllidum.
La sfilis es una infeccin de transmisin sexual crnica producida por la
bacteria
espiroquetaTreponema
pllidum,
subespecie pllidum
(pronunciado pal lidum).

Etimologa
El nombre sfilis fue creado por el poeta y cirujano verons Girolamo
Fracastoro en su poema pico latino Syphilis sive morbus gallicus (sfilis
o la enfermedad francesa) en 1530. El protagonista de la obra es un
pastor llamado Sfilus (quiz una variante de Sphylus, un personaje
de Las metamorfosis de Ovidio).
Sfilo y sus amigos desafiaron al dios griego Apolo, por lo que ste los
castig, contagindolos con la enfermedad. Agregndole el sufijo -is a la
raz Syphilus, Fracastoro cre el nuevo nombre de la enfermedad, y lo
incluy en su libro de medicina De contaginibus (Sobre las
enfermedades contagiosas, Venecia, 1584).
En este texto, Fracastoro registra que en la poca, en Italia y Alemania la
sfilis se conoca como el morbo francs, y en Francia, como el morbo
italiano.

Denominaciones en desuso
Manifestaciones (clavos sifilticos) de la segunda
etapa de la sfilis.
Lesiones (en el pecho) de la segunda etapa de la
sfilis.
La sfilis tambin ha sido conocida como avariosis,
ba, buba (o bubas), glico, les venrea, o mal de
bubas.

Historia
La sfilis segn Alberto Durero.
Existen tres teoras respecto del origen de la sfilis, que generan debate
en el campo de la antropologa y la historiografa. La comunidad
cientfica no se muestra unnime en la interpretacin de los datos
existentes y la controversia contina al respecto.

Teora precolombina
La teora precolombina sostiene que las lesiones en esqueletos de la
edad neoltica se deben a la sfilis. Incluso en esqueletos
del 2000 a. C. en Rusia, con lesiones seas patognomnicas. Aunque
tales lesiones se pueden confundir con lesiones lepromatosas.
Quiz Hipcrates haya descrito los sntomas de la sfilis en su etapa
terciaria.
Tambin en las ruinas de Pompeya (que fue enterrada en el ao 79 por
el volcn Vesubio) se han encontrado esqueletos con signos que podran
ser de sfilis congnita.
De acuerdo con un trabajo cientfico de la Universidad de
Bradford (Reino Unido) hecho pblico en junio de 1999, en un
cementerio de una abada agustiniana en el puerto de Kingston upon
Hull (noreste de Inglaterra) usado entre 1119y 1539, se encontraron 245
esqueletos, de los cuales tres tenan signos claros de sfilis. La datacin
con 14C indic que el varn con las seales ms evidentes de sfilis
haba fallecido entre 1300 y 1450.
Algunos cientficos piensan que la sfilis pudo ser introducida en Amrica
tras los contactos entre vikingos y nativos canadienses, que
supuestamente sucedieron alrededor del ao 1300, coincidiendo con el
tiempo en el que la enfermedad lleg a Hull.
En octubre de 2010, una excavacin de esqueletos llevada a cabo
en Gran Bretaa supuso un nuevo sustento para esta teora, por cuanto
los exmenes de los expertos indicaron que la enfermedad era conocida
en este pas dos siglos antes del viaje de Cristbal Coln.
Teora del intercambio colombino
Esta teora sostiene que la sfilis era una ITS (Infeccin de Transmisin
Sexual) del Nuevo Mundo que la tripulacin de Cristbal Coln habra

llevado a Europa. Uno de los primeros proponentes de esta teora fue el

cronista real Gonzalo Fernndez de Oviedo (1478 1557), en su
breve Sumario de la Natural Historia de las Indias (1526). All dice:
(...) La primera vez que aquesta enfermedad en Espaa se vido fue
despus que el almirante don Cristbal Coln descubri las Indias y
torn a estas partes, y algunos cristianos de los que con l vinieron que
se hallaron en aquel descubrimiento y los que el segundo viaje hicieron,
que fueron ms, trajeron esta plaga, y de ellos se peg a otras personas
(...) porque de ninguna manera se pega tanto como del ayuntamiento de
hombre a mujer (...) y los cristianos que se dan a la conversacin y
ayuntamiento de las indias, pocos hay que escapen de este peligro.
Otro cronista de Indias que baraj la misma tesis fue Francisco Lpez de
Gmara (1511 1566):

Transmisin
La sfilis se contagia principalmente por contacto sexual, mediante el
contacto de la piel con la ligera secrecin que generan los chancros o
por contacto con los clavos sifilticos de la persona enferma: al
realizar sexo oral sin preservativo (ya sea que los chancros estn en la
boca, en el pene o en la vulva), al besar una boca con chancros (que son
indoloros), por inoculacin accidental (por compartir jeringas), o puede
ser transmitida de la madre al hijo a travs de la placenta (sfilis
congnita) o a travs del canal de parto (sfilis connatal). En este caso,
el
beb
puede
morir
pronto
o
desarrollar sordera, ceguera,
perturbaciones mentales, parlisis o deformidades.
Chancro (primera etapa de la sfilis) desarrollado en el sitio de contagio.
Es prcticamente imposible que se transmita por una transfusin de
sangre, porque la sangre se analiza antes de transfundirse, y porque la
treponema plida no se puede mantener vivo ms de 24 a 48 horas en
la sangre conservada en hemoteca.
En comunidades que viven bajo pobres condiciones higinicas, la sfilis
endmica puede transmitirse por contacto no sexual. Pero no se
transmite por el asiento en sanitarios, actividades cotidianas, tinas de
bao o compartir utensilios o ropa.
Es importante notar que el sujeto en la fase precoz de la enfermedad
resulta altamente contagiante (la lcera venrea pulula de treponemas),
pero se sostiene que despus de cuatro aos el individuo infectado no
puede difundir ms el microorganismo mediante relaciones sexuales. En
las relaciones entre hombre y mujer es ms fcil que se contagie el
hombre. El perodo donde ms personas se contagian es entre los 20 y
los 25 aos de edad. El re contagio es muy comn en varones
homosexuales. En los aos ochenta y noventa en Europa hubo una
relativa disminucin de los casos de sfilis, relacionados con el temor al

contagio por VIH, que conllev al uso generalizado del preservativo (que
representa una eficiente barrera contra el contagio, tanto del VIH como
del Treponema pllidum.
Segn datos de la OMS, en el mundo existen 12 millones de nuevos
casos de sfilis:
frica subsahariana: 4 000 000
Sur de Asia y Asia Pacfico:
4 000 000
Latinoamrica
y
el
Caribe:
3 000 000
Norte de frica y Oriente Medio:
370 000

Europa Occidental: 140 000

Europa Oriental y Asia Central:
100 000
Norteamrica: 100 000
Australia y Nueva Zelanda:
10 000

Cuadro clnico
En vez de provocar una intensa respuesta inmune celular y humoral,
el Treponema pllidum puede sobrevivir en un hospedador humano
durante varias dcadas, ya que ste presenta un mecanismo de
resistencia a los sistemas efectores de la respuesta inmune al recubrirse
de protenas del hospedador para camuflarse hasta que alcanza
el Sistema Nervioso Central.
Los sntomas de la sfilis son numerosos y ligeramente variados. Antes
de la aparicin de las pruebas serolgicas, el diagnstico preciso era
imposible. De hecho, se la llamaba la gran imitadora ya que en la
fase primaria y secundaria sus sntomas pueden confundirse
fcilmente con los de otras enfermedades, haciendo que el sujeto le
reste importancia y no acuda al mdico.
El 90 % de las mujeres que la padecen no saben que la tienen porque,
en la mayora de los casos, el chancro aparece dentro del cuello uterino.
Cuando la bacteria entra al organismo, se disemina rpidamente y poco
a poco invade todos los rganos y tejidos.

Primera etapa
Despus de un perodo de incubacin de 10 das a 6 semanas (3
semanas promedio), en el sitio de inoculacin la boca, el pene, la
vagina o el ano se presenta una ppula no dolorosa que rpidamente
se ulcera, convirtindose en una llaga circular u ovalada de borde rojizo,
parecida a una herida abierta, a esta se le llama chancro.
Es caracterstica su consistencia cartilaginosa, con base y bordes duros.
En el varn los chancros suelen localizarse en el pene o dentro de los
testculos, aunque tambin en el recto, dentro de la boca o en los
genitales externos, mientras que en la mujer, las reas ms frecuentes
son: cuello uterino y los labios genitales mayores o menores.

Durante esta etapa es fcil contagiarse con la secrecin que generan los
chancros. Una persona infectada durante esta etapa puede infectar a su
pareja al tener relaciones sexuales sin proteccin.
El chancro desaparece al mes o mes y medio, pero no porque el enfermo
se est curando, sino porque la segunda etapa est por empezar.

Segunda etapa
Clavos sifilticos en la espalda (segunda etapa de la sfilis).
Puede presentarse medio ao despus de la desaparicin del chancro y
dura de tres a seis meses, provocando ronchas rosceas indoloras
llamadas clavos sifilticos en las palmas de las manos y plantas de los
pies
(que
a
veces
pueden
aparecer
en
otros
sitios
como pecho, cara o espalda), fiebre, dolor
de
garganta y
de articulaciones, prdida de peso, cada de cabello, ceja rala, cefaleas y
falta de apetito.
A veces, unas erupciones planas llamadas condiloma latum brotan
alrededor de los genitales y ano. Los clavos sifilticos pueden ser muy
contagiosos si existen heridas, pudiendo incluso contagiar a alguien por
el hecho de darle la mano. Cuando la segunda fase terminal, la sfilis
permanece en el organismo durante mucho tiempo,15hasta que vuelve a
despertar en la tercera fase.

Tercera etapa
En la tercera fase (llamada tambin fase final), entre uno y veinte aos
despus del inicio de la infeccin, la sfilis se vuelve a despertar para
atacar directamente al sistema nervioso o algn rgano.
En esta fase se producen los problemas ms serios y puede llegar a
provocar la muerte. Algunos de los problemas son:
trastornos oculares, cardiopatas, lesiones cerebrales, lesiones en
la mdula espinal, prdida de coordinacin de las extremidades
aneurisma sifiltico o lutico
Goma sifiltico o sifiloma, etc. Lesin (en la nariz) en la tercera etapa de
la sfilis.
Aunque un tratamiento con penicilina puede matar la bacteria, el dao
que haya hecho en el cuerpo podra ser irreversible.

Tratamiento

Antiguamente se trataba con mercurio, lo cual hizo famosa la frase una

noche con Venus y una vida con Mercurio, pero este tratamiento era
ms txico que beneficioso.
En 1901 el bacterilogo alemn Paul Ehrlich sintetiz el Salvarsn, un
compuesto orgnico del arsnico, concebido especficamente para el
tratamiento de la sfilis y que se convirti en uno de los
primeros frmacos sintticos eficaces para la curacin de enfermedades
infecciosas. El Salvarsn (y su derivado, el Neosalvarsn) se
abandonaron
a
partir
de 1944,
en
favor
del
tratamiento antibitico con penicilina, mucho ms eficaz. Para probar la
penicilina, durante los aos 1946 a 1948 Estados Unidos llev a
cabo experimentos sobre sfilis en ciudadanos de Guatemala sin el
consentimiento ni conocimiento de los hombres y mujeres que fueron
utilizados como cobayas.
Hoy la sfilis se puede curar fcilmente con antibiticos, como
la penicilina,
durante
la
fase
primaria
y
secundaria.
La penicilina tambin acta en la ltima etapa aunque en ese caso debe
ser penicilina g-sdica por va intravenosa, ya que es la nica forma de
que se difunda el antibitico por el LCR (lquido cefalorraqudeo), que es
donde se encuentra la bacteria durante esta ltima fase. La
bacteria Treponema pllidum es una espiroqueta y puede ser tratada
con penicilina benzatnica, en forma de inyeccin intramuscular. No se
justifica el uso de otros antibiticos ya que no se han reportado casos de
resistencia a la penicilina.
La dosificacin de la penicilina depende del estado de la enfermedad,
variando desde una dosis nica en infecciones primarias hasta
esquemas en donde es necesario suministrar varias dosis del antibitico
(sfilis tarda o en estados de latencia tarda). En pacientes alrgicos a la
penicilina se puede optar entre doxiciclina, macrlido y ceftriaxona.

Secuelas
Tratada a tiempo, la enfermedad tiene cura sencilla sin dejar secuelas.
El padecer la sfilis aumenta el riesgo de contraer otras enfermedades de
transmisin sexual (como el VIH), ya que los chancros son una va fcil
de entrada en el organismo.
Si no se trata a tiempo, puede ocasionar:
Ulceraciones en la piel.
Demencia.
Problemas circulatorios.
Trastornos neurolgicos.
Ceguera.
Muerte.
Parlisis.

En algunos casos, las personas que supuestamente ya han obtenido la

cura todava pueden infectar a los dems.
El haber padecido sfilis y haberse curado no implica inmunidad, ya que
rpidamente se puede volver a contraer. Esto se debe a que la bacteria
que produce la sfilis (Treponema pllidum) cuenta con tan solo nueve
protenas en su cubierta, lo cual no es suficiente para que el sistema
inmunitario humano la reconozca y pueda producir anticuerpos para
combatirla o inmunizarse.
En 1905 Schaudinn y Hoffmann descubrieron el agente etiolgico de la
enfermedad. En 1913,Hideyo Noguchi un bacterilogo japons que
trabajaba en el Instituto Rockefeller demostr que la presencia de la
espiroqueta Treponema pllidum (en el cerebro de un paciente con
parlisis progresiva) era la causante de la sfilis.

Gonorrea
La gonorrea, del griego ,
(gonrrhoia: flujo de semen), tambin
denominada
blenorragia, blenorrea y gonococia,
es una infeccin de transmisin sexual (ITS) provocada por la bacteria Neisseria
gonorrhoeae o gonococo, cuyo husped especfico es el ser humano. Afecta
principalmente las mucosas del aparato genital y urinario, pero tambin puede
afectar la conjuntiva ocular, la faringe y el recto. Sus caractersticas ms
habituales son la secrecin purulenta por la uretra en el hombre y la
consecuencia de infertilidad en la mujer.

Historia
La gonorrea se ha reconocido y descrito desde la antigedad, dnde es
mencionada en papiros egipcios, y se sabe que en el tercer milenio antes de
Cristo ya causaba estragos en Asia. Hipcrates hizo un diagrama de la infeccin
gonoccica, al disecar la uretra de los hombres que estaban infectados por este

agente y anot modificaciones en el tejido epitelial, secretacin y

una estenosis (estrechez) uretral que con frecuencia acompaa a la
enfermedad no tratada.
En el ao 130 d. C., Galeno instaur el trmino gonorrea, proveniente del
griego antiguo , (gonrrhoia), forma compuesta de
(gonos: semilla, genitales) y , (rho: flujo); es decir, flujo de semilla,
o flujo seminal, por la impresin errnea de considerar a la secrecin purulenta
que sale por la uretra como una espermatorrea.1
La Neisseria gonorrhoeae, organismo causal de la enfermedad, fue descubierta
por el mdico alemn Albert Neisser (de ah su nombre) en 1879.

Epidemiologa
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS), estima que se producen 106
millones de casos nuevos en el mundo cada ao. 3 En Estados Unidos de
Amrica, la gonorrea ha sido una de las enfermedades contagiosas de mayor
frecuencia desde 1965. En ese pas, la incidencia de infecciones causadas
por N. gonorrhoeae es de aproximadamente 375 casos por cada 100 000
habitantes. En Mxico la incidencia descendi en la segunda mitad del siglo XX,
desde 213 casos por cada 100 000 habitantes en 1941 a 20 casos sobre el
mismo denominador en 1989. En la dcada de 1990, la tendencia en Mxico se
mantuvo descendente, con una incidencia en 1995 y 1996 de 8,8 y 13,7 por
cada 100 000 habitantes, respectivamente.

Etiologa
La gonorrea es causada por una bacteria llamada Neisseria
gonorrhoeae o gonococo. Esta bacteria es un diplococo Gram negativo, de
entre 0,6 a 0,8 micrones de dimetro, no flagelado, sin cpsula, cuya superficie
externa est compuesta por fimbrias que consisten en largos pelos
denominados pili. En el microscopio se ve como dos estructuras arrionadas o
en granos de caf, unidas por la concavidad en pares adyacentes. El gonococo
es un microorganismo lbil al calor, a la refrigeracin y a diversos antispticos.
Es sensible a la desecacin y resiste poco al aire (una o dos horas).
La transmisin puede ocurrir durante el acto sexual, en el parto (si la madre
est infectada), o por contaminacin al llevar secreciones contaminadas de una
mucosa a otra.

Patogenia
Los primeros lugares que afecta la bacteria son el epitelio columnar de
la uretra y en do crvix. El recto, la faringe y la conjuntiva de los ojos tambin
pueden verse infectados. La vulva y la vagina de las mujeres, normalmente,
tambin son afectadas, puesto que estn ligadas con las clulas epiteliales. En
las mujeres, el crvix suele ser el primer sitio infectado.

Cuadro clnico

En el varn

Los sntomas en el varn suelen aparecer entre los 2 y los 21 das despus de
haber contrado la enfermedad. Entre los ms habituales se encuentra la
secrecin uretral de carcter mucoso y tono blanquecino, claro, purulento,

grueso y amarillento que libera el pene. Tambin puede manifestarse

en dolor al orinar, experimentando una sensacin de escozor o quemazn
procedente de la uretra. El dolor y la inflamacin testiculares son bastante
frecuentes en cuadros de gonorrea.
La Neisseria gonorrhoeae puede causar otras complicaciones secundarias como
la uretritis y la prostatitis. Muy rara vez se manifiesta esta infeccin bacteriana
de forma asintomtica en el varn, aunque en un primer momento puede pasar
inadvertida o ser confundida con otro tipo de patologa urinogenital.

En la mujer

En las mujeres, la infeccin suele provocar dolor de forma sintomtica. Sin

embargo, pueden presentarse signos y sntomas tales como una secrecin
vaginal, aumento de ganas de orinar y molestias urinarias ( disuria). La
expansin del germen hacia las trompas de Falopio puede producir dolor en la
zona baja del abdomen, encogimiento, fiebre, nusea y los sntomas
generalizados de cuando se tiene una infeccin bacteriana.
Tambin produce enfermedades como vaginitis y cervicitis, pero
tambin endometritis, salpingitis y enfermedad plvica inflamatoria (EPI).
Caracterizada por enrojecimientos en el rea genital. El sistema inmune tiene
serios problemas para acabar con Neisseria gonorrhoeae, dado que posee
fibras con una alta tasa de variacin antignica.

Consecuencias
Puede causar dao a los rganos reproductores.
Tanto hombres como mujeres pueden quedar estriles. En las mujeres causa
enfermedad plvica inflamatoria (EPI) que causa infertilidad. En hombres con
epididimitis tambin pueden verse afectado el transporte de espermatozoides.
Una madre que tiene gonorrea puede contagiar a su beb durante el parto
causando ceguera. Puede causar daos al pene, enfermedades de la piel,
articulaciones con artritis. Hay una alteracin inmunitaria que desencadena la
bacteria que afecta a los ojos con conjuntivitis o uvetis, articulaciones (artritis
reactiva) y genitourinarias (uretritis o cervicitis). Secrecin espesa amarilla o
blanca de la vagina. Ardor o dolor al orinar. Menstruacin anormal o prdida de
sangre vaginal entre menstruaciones.
Calambres y ardor en la parte baja del abdomen Puede causar infertilidad.
Produce inflamacin y obstruccin de las trompas o abscesos (cmulos de pus)
en los ovarios. En el hombre infecciones en la uretra, prstata, vesculas
seminales y el epiddimo.

Complicaciones
Cuando la gonorrea no se trata, puede ocasionar problemas de salud graves y
permanentes tanto en los hombres como en las mujeres, pudiendo quedar
estriles si padecen una gonococia complicada con epididimitis en el caso de
los hombres, o con salpingitis o enfermedad plvica inflamatoria en el caso de
las mujeres.
Si la gonorrea no se trata, puede propagarse a la sangre y a las articulaciones,
pudiendo, incluso, ocasionar la muerte.

Tratamiento
La gonorrea (Neisseria gonorrhoeae) es sensible a una amplia gama
de antibiticos, pero es capaz de desarrollar resistencia frente a algunos de
ellos. Muchas cepas son resistentes a la penicilina. No obstante, antes de la
aparicin de las cepas resistentes era muy sensible a este antibitico, cosa
sorprendente dado que son bacterias Gram negativas.
Actualmente es efectivo en el tratamiento de la gonorrea el uso
de cefalosporinas de tercera generacin como ceftriaxona, cuya administracin
es por va intramuscular en dosis de 250 mg en una sola inyeccin; Se puede
usar azitromicina (Zithromax), 2 g en una sola dosis para personas que tengan
reacciones alrgicas severas a ceftriaxona, cefixima o penicilina. Las parejas
sexuales de la persona infectada deben recibir tratamiento antibitico tambin.
Adems deben rastrearse otras ITS en el paciente y en sus parejas sexuales.
Tambin se suele asociar la cefalosporina con algn macrlido,
como azitromicina, por la frecuente co-infeccin con Chlamydia trachomatis, que
causa un cuadro similar a la infeccin por gonococo, generalmente dos
semanas de iniciado el cuadro, cuya excrecin uretral no suele ser de
desagradable olor, y con test de Gram negativo.
Las fluoroquinolonas, ciprofloxacino, ofloxacino, norfloxacino y levofloxacino no se
recomienda entre el grupo de pacientes que incluyen a hombres que tienen
relaciones sexuales con otros hombres y en caso de resistencia a
estos medicamentos, el Centro de Control de las Enfermedades y Prevencin de
los Estados Unidos recomienda el uso de cefalosporinas en conjunto con
tetraciclinas. Hasta el 2007, no ha habido nuevas opciones de tratamiento para
las especies resistentes a antibiticos ms all de las cefalosporinas.
En 2011, cientficos de Japn y Suecia lograron aislar una nueva cepa,
llamada H041, que puede provocar esta enfermedad. El anlisis de la cepa
realizado por el equipo revel que es extremadamente resistente a todos los
antibiticos tipo cefalosporina, los ltimos medicamentos efectivos que quedan
para tratar la gonorrea.

Neumona
La neumona o pulmona es una enfermedad del sistema respiratorio que
consiste en la inflamacin de los espacios alveolares de lospulmones. La
mayora de las veces la neumona es infecciosa, pero no siempre es as. La
neumona puede afectar a un lbulo pulmonar completo (neumona lobular), a
un segmento de lbulo, a los alvolos prximos a
los bronquios (bronconeumona) o al tejido intersticial (neumona intersticial).

La neumona hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido,
hinchado y se vuelva doloroso. Muchos pacientes con neumona son tratados
por mdicos de cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumona
adquirida en la comunidad (NAC) o neumona extra hospitalaria es la que se
adquiere fuera de los hospitales, mientras que la neumona nosocomial (NN) es
la que se adquiere durante la estancia hospitalaria, una vez transcurridas las
48 horas o dos semanas despus de recibir el alta.
La neumona puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo, y
puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y
entre los inmunodeprimidos. En particular los pacientes de sida contraen
frecuentemente la neumona por Pneumocystis. Las personas con fibrosis
qustica tienen alto riesgo de padecer neumona debido a que continuamente
se acumula fluido en sus pulmones.
Puede ser altamente contagiosa, ya que los microorganismos causante de
dicha enfermedad se disemina rpidamente en el aire, y pueden propagarse
por medio de estornudos, tos y mucosidad; un paciente que ha padecido
neumona puede quedar con secuelas de sta en su organismo por mucho
tiempo, esto lo hace potencialmente contagioso y las personas ms propensas
a contraerla son las que estn en curso de una gripe o un cuadro asmtico,
entre otras enfermedades del aparato respiratorio.
Fisiopatologa
Los enfermos de neumona infecciosa a menudo presentan una tos que
produce un esputo (flema) de color marrn o verde y una fiebre alta que puede
ir acompaada de escalofros febriles. La disnea es el signo temprano ms
especfico y sensible. El dolor torcico pleurtico tambin es comn, ste es un
dolor agudo o punzante que aparece o empeora cuando se respira hondo. Los
enfermos de neumona pueden toser sangre, sufrir dolores de cabeza o
presentar una piel sudorosa y hmeda. Otros sntomas posibles son falta de
apetito, cansancio, cianosis, nuseas, vmitos y dolores articulares o
musculares. Las formas menos comunes de neumona pueden causar otros
sntomas, por ejemplo, la neumona causada por Legionella, ya que puede
causar dolores abdominales y diarrea, mientras que la neumona provocada
por tuberculosis o Pneumocystis puede causar nicamente prdida de peso y
sudores nocturnos.
En las personas mayores, la manifestacin de la neumona puede no ser tpica.
Pueden desarrollar una confusin nueva o ms grave, o experimentar
desequilibrios, provocando cadas. Los nios con neumona pueden presentar
muchos de los sntomas mencionados, pero en muchos casos simplemente
estn adormecidos o pierden el apetito.
Los sntomas de la neumona requieren una evaluacin mdica inmediata. La
exploracin fsica por parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a
veces una temperatura corporal baja, una velocidad de respiracin elevada
(taquipnea), una presin sangunea baja (hipotensin), un ritmo
cardaco elevado (taquicardia), o una baja saturacin de oxgeno (SatO2), que

es la cantidad de oxgeno en la sangre revelada o bien por pulsioximetra o

bien por gasometra arterial (GASA). Los enfermos que tienen dificultades para
respirar (disnea), estn confundidos o presentan cianosis (piel azulada)
necesitan atencin inmediata.
La exploracin fsica de los pulmones puede ser normal, pero a menudo
presenta una expansin (amplexin) mermada del trax en el lado afectado,
respiracin bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos ms speros
provenientes de las vas respiratorias ms grandes, transmitidos a travs del
pulmn inflamado y consolidado) y estertores perceptibles en el rea afectada
durante la inspiracin. La percusin puede ser apagada (mate) sobre el pulmn
afectado, pero con una resonancia aumentada y no mermada (lo que la
distingue de un embalse pleural). Aunque estos signos son relevantes, resultan
insuficientes para diagnosticar o descartar una neumona; de hecho, en
estudios se ha demostrado que dos mdicos pueden llegar a diferentes
conclusiones sobre el mismo paciente.

Virus

Los virus necesitan invadir las clulas para su reproduccin. Normalmente los
virus llegan al pulmn a travs del aire, siendo inhalados por la boca o la nariz,
o al ingerir un alimento. Una vez en el pulmn, los virus invaden las clulas de
revestimiento de las vas areas y los alvolos. Esta invasin a menudo
conduce a la muerte celular, ya sea directamente o por medio de apoptosis.
Cuando el sistema inmune responde a la infeccin viral provoca ms dao
pulmonar. Los leucocitos, principalmente los linfocitos, activan una variedad de
mediadores qumicos de inflamacin como son las citoquinas, que aumentan
la permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de
fluidos. La combinacin de destruccin celular y el paso de fluidos al alvolo
empeoran el intercambio gaseoso.
Adems del dao pulmonar, muchos virus infectan a otros rganos y pueden
interferir mltiples funciones. La infeccin viral tambin puede hacer ms
susceptible al husped a la infeccin bacteriana.
Las neumonas virales son causadas principalmente por el virus de
la influenza, virus sin sitial respiratorio, adenovirus. El virus del herpes es una
causa rara de neumona excepto en recin nacidos. El citomegalo virus puede
causar neumona en inmunodeprimidos.

Clasificacin
Las neumonas puede clasificarse en:
En funcin del agente causal:
Neumoccica
Neumona estafiloccica
Neumona por Klebsiella

Neumona por Legionella, entre

otros.

Por la afectacin anatomo patolgica:

Neumona alveolar o lobar:

Afecta mltiples alvolos, que se encuentran llenos de exudado pudiendo
incluso comprometer un lbulo completo; no obstante los bronquiolos estn
bastante respetados, motivo por el cual se puede observar en ocasiones el
fenmeno radiolgico conocido como broncograma areo. Esta es la
presentacin tpica de la neumona neumococica.
Neumona multifocal o bronconeumona:
Afecta a los alveolos y a los bronquiolos adyacentes; la afectacin suele ser
segmentaria mltiple, pero es raro que afecte a un lbulo completo; debido a la
afectacin de bronquiolos, no se aprecia el signo del bronco grama areo.
Suele manifestarse de este modo la neumona por Gram negativos y
por staphylococcus aureus.
Neumona intersticial:
Como su nombre lo dice afecta la zona del intersticio, respetando la luz
bronquial y alveolar. Suele ser la forma de manifestacin de virus y otros
grmenes atpicos o de Pneumocystis jirovecii, aunque en ocasiones pueden
producirla bacterias comunes.
Neumona necrotizante o absceso pulmonar:
Algunos grmenes pueden producir necrosis en el parnquima pulmonar, que
radiolgicamente aparecen como zonas hiperlucentes en el seno de un rea
condensada; dependiendo de que haya una nica cavidad grande (mayor a
2 cm) o mltiples cavidades pequeas, se habla respectivamente de absceso
pulmonar o neumona necrotizante.
En funcin de la reaccin del husped:
Neumona supurada.
Neumona en paciente inmuno
Neumona fibrinosa.
competente.
Neumona en paciente
En funcin del tipo de husped:
inmunodeprimido.
Esta diferenciacin puede determinar un espectro etiolgico totalmente
diferente; el tipo de inmunodepresin, su intensidad y su duracin influyen en
las principales etiologas a considerar y en el diagnstico diferencial,
pronstico, manejo diagnstico y teraputico aconsejable.
En funcin del mbito de adquisicin
Adquiridas en la comunidad (o extra hospitalarias). Ha sido definida como una
infeccin de los pulmones provocada por una gran variedad de
microorganismos adquiridos fuera del mbito hospitalario y que determinan la
inflamacin del parnquima pulmonar y de los espacios alveolares. Esta tipo de
neumona se adquiere en el seno de la poblacin en general y se desarrolla en
una persona no hospitalizada o en los pacientes hospitalizados que presentan
esta infeccin aguda en las 24 a 48 horas siguientes a su internacin.
Neumonas hospitalarias o nosocomiales. (Actualmente se prefiere el
trmino: Neumona asociada al cuidado de la Salud). Presentan mayor
mortalidad que la neumona adquirida en la comunidad. Ocurre a las 48 horas
o ms despus de la admisin hospitalaria, se deben excluir las enfermedades

que se encontraban en perodo de incubacin al ingreso. En el hospital se da la

conjuncin de una poblacin con alteracin de los mecanismos de defensas,
junto a la existencia de unos grmenes muy resistentes a los antibiticos, lo
que crea dificultades en el tratamiento de la infeccin.

Clasificacin pronostica

Existen dos clasificaciones pronsticas de la neumona o pulmona:

Clasificacin de Fine o PSI (pneumonia severity index o PSI). Esta clasificacin
asigna una puntuacin en funcin de 20 parmetros; con esa puntuacin se
clasifica en uno de los 5 estratos, diferenciados por su mortalidad. La
estrategia de este sistema de clasificacin se basa en que la mortalidad a los
30 das es distinta para cada grupo. Los pacientes clasificados en los grupos I y
II son los de menor riesgo, con una mortalidad inferior a 2 %, y la mayora
pueden ser tratados de forma ambulatoria, debe tomarse en cuenta que un
paciente menor de 50 aos, sin ninguna de las enfermedades enunciadas en el
cuadro, con esta de conciencia normal y sin alteraciones importantes de signos
vitales, puede asignarse al grupo I, sin necesidad de determinaciones
analticas.
Por el contrario, los pacientes clasificados en los grupos IV y V son los de mayor
riesgo, con una mortalidad que oscila entre 15 y 25 % y deben ser ingresados.
La conducta a seguir en los pacientes clasificados en el grupo III, considerar de
riesgo intermedio, con una mortalidad cercana al 4 %, no est todava bien
definida, puede permanecer en el servicio de urgencias un periodo de
observacin para decidir su ingreso o tratamiento ambulatorio.
Clasificacin CURB65 CRB65. El modelo CURB65 CRB65 valora 5 aspectos y
la edad mayor a 65 (de ah el acrnimo CURB65), el cual permite estratificar a
los pacientes en 5 categoras de gravedad, con probabilidades de muerte entre
0,7 % si tiene 0 puntos, al 40 % si tiene 4 puntos o ms. Tambin es til para
valorar la necesidad de ingreso.
De cualquier forma, la decisin debe ser individualizada en cada caso, basada
en la experiencia y el sentido comn y, en lo posible, debe tener en cuenta las
posibilidades del paciente.

Causas
La neumona puede ser causada por varios agentes etiolgicos:
Mltiples bacterias, como neumococo (Streptococcus
pneumoniae), Mycoplasmas pneumoniae,Chlamydias pneumoniae.
Distintos virus. Hongos, como Pneumocystis jiroveci, cndida.
En recin nacidos las neumonas suelen ser causadas por: Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus ureus y ocasionalmente bacilos gram negativos.
En lactantes (nios de 1 mes a 2 aos) y preescolares (nios de 2 aos a 5
aos): el principal patgeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae,
adems ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por
el Mycoplasma pneumoniae.
En nios mayores de 5 aos: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma
pneumoniae.

En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis

jiroveci, citomegalovirus(CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis.
En ocasiones se puede presentar neumonas por bacterias anaerbicas, en el
caso de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gstrico
a los pulmones, existe un riesgo significativo de aparicin de abscesos
pulmonares.
En las neumonas nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos
y Staphylococcus ureus. En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y
virus influenza.
En los casos de neumona atpica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia
pneumoniae.
Diversos agentes infecciosos virus, bacterias y hongos causan neumona,
siendo los ms comunes los siguientes:
Streptococcus pneumoniae: la causa ms comn de neumona bacteriana en
nios;
Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa ms comn de
neumona bacteriana; El virus sincitial respiratorio es la causa ms frecuente
de neumona vrica.
Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumona en nios menores
de seis meses con VIH/sida, responsable de al menos uno de cada cuatro
fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.

Signos y sntomas

Los siguientes sntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:

Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o
el catarro comn.
Fiebre prolongada por ms de tres das, en particular si es elevada.
La frecuencia respiratoria aumentada:
Recin nacidos hasta menos de 3 meses: ms de 60 por minuto, lactantes: ms
de 50 por minuto, preescolares y escolares: ms de 40 por minuto, adultos:
ms de 20 por minuto.
Se produce un hundimiento o retraccin de las costillas con la respiracin, que
se puede observar fcilmente con el pecho descubierto. Las fosas nasales se
abren y se cierran como un aleteo rpido con la respiracin. (Esto se da
principalmente en nios).
Quejido en el pecho como asmtico al respirar.
Las personas afectadas de neumona a menudo tienen tos que puede producir
una expectoracin de tipo mucopurulento (amarillenta), fiebre alta que puede
estar acompaada de escalofros. Limitacin respiratoria tambin es frecuente
as como dolor torcico de caractersticas pleurticas (aumenta con la
respiracin profunda y con la tos). Tambin pueden
tener hemoptisis (expectoracin de sangre por la boca durante episodios de

tos) ydisnea. Suele acompaarse de compromiso del estado general

(anorexia, astenia yadinamia).
Al examen fsico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja
presin arterial, ya sea sistlica o diastlica. Al examen fsico segmentario, el
sndrome de condensacin pulmonar es a menudo claro; a la palpacin:
disminucin de la expansin y de la elasticidad torcica y aumento de las
vibraciones vocales; a la percusin: matidez.

A la auscultacin: disminucin del mormullo vesicular. Puede presentarse un

cuadro compuesto de soplo tubario rodeado por una corona de estertores
crepitantes.
El paciente infantil tiene la piel fra, tose intensamente, parece decado, apenas
puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no
quiere comer (afagia), apenas reacciona a los estmulos. El cuadro clnico es
similar en el paciente adulto.
En adultos sobre 65 aos es probable una manifestacin sintomtica
muchsimo ms sutil que la encontrada en personas jvenes.

Diagnstico

Muestras de diagnstico
a) Pulmn sano.

b) Pulmn con neumona.

El diagnstico de neumona se fundamenta tanto en la clnica del paciente

como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de trax (postero
anterior y lateral), analtica sangunea y cultivos microbiolgicos de esputo y
sangre. La radiografa de trax es el diagnstico estndar en hospitales y
clnicas con acceso a rayos x.
En personas afectadas de otras enfermedades (comosida o Enfisema) que
desarrollan neumona, la Rx de trax puede ser difcil de interpretar. Un TAC u
otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un
diagnstico diferencial de neumona.

Tratamiento
Principal antibitico por agente bacteriano.
La mayora de los casos de neumona puede ser tratada sin hospitalizacin.
Normalmente, los antibiticos orales, reposo, lquidos, y cuidados en el hogar
son suficientes para completar la resolucin. Sin embargo, las personas con
neumona que estn teniendo dificultad para respirar, las personas con otros
problemas mdicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento
ms avanzado. Si los sntomas empeoran, la neumona no mejora con
tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo
tiene que ser hospitalizada.
Los antibiticos se utilizan para tratar la neumona bacteriana. En contraste, los
antibiticos no son tiles para la neumona viral, aunque a veces se utilizan

para tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los
pulmones daados por una neumona viral. La eleccin de tratamiento
antibitico depende de la naturaleza de la neumona, los microorganismos ms
comunes que causan neumona en el rea geogrfica local, y el estado inmune
subyacente y la salud del individuo.
El tratamiento de la neumona debe estar basada en el conocimiento del
microorganismo causal y su sensibilidad a los antibiticos conocidos. Sin
embargo, una causa especfica para la neumona se identifica en solo el 50%
de las personas, incluso despus de una amplia evaluacin. En el Reino Unido,
la amoxicilina y la claritromicina o laeritromicina son los antibiticos
seleccionados para la mayora de los pacientes con neumona adquirida en la
comunidad; a los pacientes alrgicos a las penicilinas se les administra la
eritromicina en vez de amoxicilina.
En Estados Unidos, donde las formas atpicas de neumona adquiridas en la
comunidad son cada vez ms comunes, la azitromicina, la claritromicina y las
fluoroquinolonas han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera
lnea. La duracin del tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez das,
pero cada vez hay ms pruebas de que los cursos ms cortos (tan corto como
tres das) son suficientes.
Entre los antibiticos para la neumona adquirida en el hospital se pueden
incluir la vancomicina, la tercera y cuarta generacin de cefalosporinas, las
carbapenemas, las fluoroquinolonas y los aminoglucsidos. Estos antibiticos
se suelen administrar por va intravenosa. Mltiples antibiticos pueden ser
administrados en combinacin, en un intento de tratar todos los posibles
microorganismos causales. La eleccin de antibiticos vara de un hospital a
otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos ms
probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a
resistir a diversos tratamientos antibiticos.
Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumona pueden
requerir oxgeno extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir
de cuidados intensivos de tratamiento, a menudo incluyendo intubacin y
ventilacin artificial.
La neumona viral causada por la influenza A puede ser tratada con
amantadina o rimantadina, mientras que la neumona viral causada por la
influenza A o B puede ser tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos
tratamientos son beneficiosos solo si se inici un plazo de 48 horas de la
aparicin de los sntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, tambin
conocida como influenza aviar o gripe aviar, han mostrado resistencia a
la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las
neumonas virales causadas por el coronavirus del SRAS, el adenovirus, el
hantavirus o el parainfluenza virus.

Erisipela
La erisipela es una enfermedad infecciosaaguda
y febril,
producida
por
estreptococos,
fundamentalmente Streptococcus
pyogenes que
afecta principalmente la dermis.
Se caracteriza por una placa eritematosa roja de
extensin variable, de bordes bien definidos y que
puede causar dolor y prurito y manifestaciones
sintomticas que incluyen fiebre y linfadenopatas.
En general, la infeccin ocurre en el rostro y son
comunes los antecedentes previos de faringitis estreptoccica.
La erisipela es una infeccin bacteriana aguda de la dermis y la hipodermis causada
principalmente por estreptococos. Actualmente no existen pruebas de que otras
bacterias puedan causar la erisipela tpica. El papel de las toxinas estreptoccicas es
probablemente de importancia en la patogenia de la enfermedad. Durante 20 aos se
observ en muchos pases un recrudecimiento epidmico, pero los datos se basan
principalmente en las series de los hospitales y estn, por lo tanto, sujetos a errores de
sesgo. En un departamento de Dermatologa de un hospital francs se registr un
considerable aumento del nmero de casos: de 5 pacientes diagnosticados en 1978 a
40 en 1990. No existen problemas de resistencia y la penicilina es el tratamiento
estndar.
A pesar de que el diagnstico clnico de erisipela es fcil en su forma tpica, en algunos
pacientes en quienes la enfermedad es ms profunda, ste se dificulta por la
apariencia clnica y la posibilidad de que est involucrada otra bacteria. En Francia, en
el ao 2000, se llev a cabo una conferencia de consenso que cubri todos los
aspectos de la enfermedad.

Definicin
La erisipela se define como un tipo clnico de celulitis (entendiendo como tal una
inflamacin cutnea) que puede afectar la dermis y el tejido celular subcutneo
(hipodermis). En Francia los dermatlogos ya no usan el trmino celulitis porque no es
lo suficientemente preciso en la descripcin de la localizacin y definicin de este
grupo de enfermedades.
No corresponde a un tejido anatmico o histopatolgico. Ms an, otras formas no
bacterianas de inflamacin de la piel se describen dentro del trmino celulitis.
Actualmente usan el trmino de dermohipodermitis bacteriana. Cuanto ms drmica es
la localizacin de la erisipela, ms definidos son los lmites del eritema y el edema. En

algunos pacientes la localizacin es ms profunda en la hipodermis, lo que hace que

tenga lmites ms indefinidos, con una coloracin rosada. En estos sujetos, es
frecuente un origen estreptoccico, pero no es la nica posibilidad, y puede haber otras
bacterias asociadas.

Anatoma patolgica
En la fase aguda, se observa un denso infiltrado inflamatorio drmico compuesto por
neutrfilos, menos intenso en la hipodermis. Puede asociarse con pstulas, abscesos o
necrosis focal. El edema drmico, rico en fibrina, es importante y puede contribuir al
desarrollo de bullas (ampollas) sub epidrmicas. Los vasos linfticos dilatados
contienen neutrfilos y macrfagos. Tambin se observan neutrfilos en las paredes
venulares y puede ocurrir trombosis.

Fisiopatologa

La erisipela es una infeccin bacteriana y la mayora de los investigadores consideran

que la causa principal son los estreptococos. Se encuentran 3 clases de
estreptococos: Streptococcus pyogenes en 58% a 67% de los casos, Streptococcus
agalactiae en 3% a 9%, y S. dysagalactiae sp. equisimilis en 14% a 25%. En algunos
pacientes se pueden encontrar otras bacterias, en general asociadas a estreptococos,
como Staphylococcus aureus en 10% a 17%, y Pseudomonas aeruginosa y entero
bacterias en 5% a 50%.
Existen argumentos indirectos que indican el papel nico de estreptococos en la
erisipela. El nmero de bacterias estreptoccicas es pequeo en la erisipela y los
mtodos que usan antgenos estreptoccicos han aumentado el porcentaje de casos de
erisipela estreptococo-positiva. La colonizacin bacteriana de la piel es frecuente y esto
explica la presencia de estafilococos y Pseudomonas sp. En las reas intertriginosas. No
se encontraron hemocultivos positivos para estafilococos en las erisipelas. Finalmente,
la penicilina G, a la cual normalmente son resistentes los estafilococos, se usa
regularmente con xito en el tratamiento de la erisipela y sus recurrencias.
Los estreptococos tienen muchos factores protectores y de virulencia, lo que puede
explicar los sntomas clnicos de la enfermedad. La protena M y la cpsula retardan
la fagocitosis y
facilitan
la
invasin
tisular.
La protena
My
los cidos
teicoicos aumentan
la
adhesividad
celular.
La
difusin
de enzimas y exotoxinas contribuye a la inflamacin local. Las exotoxinas SpeB y SpeC
son las ms frecuentemente halladas en la erisipela, en tanto que la SpeA (responsable
delsndrome de shock txico) solo se observa muy rara vez. Estos sper
antgenos estreptoccicos tambin contribuyen a la inflamacin y muerte celular.

Diagnstico clnico

En el 90% de los casos la erisipela se localiza en las piernas. Otros sitios involucrados
son la cara, los brazos y los muslos (pacientes con ciruga de cadera). La entidad se
caracteriza por la presentacin sbita, con fiebre unas horas antes de la aparicin de
los signos cutneos, que generalmente es ms alta en pacientes con celulitis y fascitis.
Puede estar sin embargo ausente en 15% de los pacientes. El eritema se extiende

gradualmente y se acompaa de edema y dolor. La placa es bien delimitada y se

extiende unos 5 a 25 cm por da, sin involucin central.
En las piernas, la puerta de entrada ms frecuente es a travs del pie de atleta (tia
del pie). Este se encuentra con ms frecuencia en pacientes con erisipela que en la
poblacin general. Otras puertas de entrada incluyen lceras, dermatitis por estasis
venosa y heridas. En la cara puede ser una complicacin de sinusitis, procesos o
manipulaciones dentarias, otitis y heridas.
Los sntomas generales asociados a eritema creciente por lo comn son diagnsticos.
Puede observarse linfadenopata regional, as como linfangitis. Al momento del
diagnstico es importante tener en cuenta marcadores clnicos de gravedad, que
pueden indicar la necesidad de hospitalizacin. Estos incluyen sntomas y signos
generales, como fiebre alta y confusin mental, taquipnea, taquicardia, oliguria e
hipotensin. Tambin deben valorarse manifestaciones locales de gravedad, como
dolor local intenso, gran edema, ampollas hemorrgicas, necrosis focal, livedo
reticularis y crepitacin. Finalmente, tambin son motivo de hospitalizacin la
existencia de comorbilidades como diabetes mellitus y obesidad.
La rpida respuesta favorable a los antibiticos apoya el diagnstico. En 24 a 72 horas
desaparece la fiebre, y el dolor se reduce, al igual que los signos cutneos. Si esto no
es as, se debe analizar la posibilidad de complicaciones o tener en cuenta los
marcadores de gravedad clnica citados ms arriba. Al resolverse el cuadro produce
descamacin.
Los factores de riesgo son numerosos. Influyen las condiciones locales (pie de atleta,
lceras de pierna) as como las enfermedades asociadas (linfedema, diabetes,
alcoholismo) o las condiciones de vida. En el nico estudio de casos y controles
realizado se vio que el linfedema y la puerta de entrada son los principales factores de
riesgo para erisipela.
En pacientes con dermohipodermitis atpica es necesario considerar otros diagnsticos,
al igual que cuando la enfermedad no se resuelve tras 48 a 72 horas de tratamiento.
Las manifestaciones ms serias son la dermohipodermitis o erisipela necrotizante y la
fascitis. Ambas entidades ponen en riesgo la vida del paciente y requieren tratamiento
quirrgico.
La erisipela necrotizante es una complicacin grave en pacientes con insuficiencia
arterial. En ellos, la erisipela descompensa la enfermedad arterial y provoca necrosis.
Se observa especialmente en ancianos y diabticos.

Laboratorio

En la forma clsica no se requieren exmenes complementarios para el diagnstico.

Los anlisis mostrarn una enfermedad infecciosa bacteriana con neutrofilia y niveles
elevados de protena C reactiva. Las pruebas de laboratorio para estreptococos tienen
varios niveles de sensibilidad. Es imperioso realizar el examen bacteriolgico de la
puerta de entrada, pero es positivo en menos del 40% de los pacientes. Los resultados
de los estudios serolgicos demoran mucho como para ser tiles. Los hemocultivos
estn indicados en los pacientes con escalofros, fiebre elevada o signos txicos.

Complicaciones
Algunos signos asociados no deben ser considerados complicaciones si estn
localizados y resuelven con el tratamiento. En ocasiones se observan ampollas a
consecuencia del edema, as como prpura en el centro de la placa.

Los abscesos localizados no son infrecuentes y deben sospecharse cuando la fiebre no

responde a los antibiticos. Se puede palpar una zona blanda y dolorosa. La puncin de
la lesin resultar en la emisin de pus, a menudo estril.
La septicemia y la bacteriemia son raras. Los cultivos de sangre son positivos en
menos del 5% de los pacientes. En 1% a 5% ocurre tromboflebitis venosa profunda.
La recurrencia es relativamente elevada, se produce en un 10% de los pacientes
durante los 6 meses despus del primer episodio y en un 30% a los 3 aos. No siempre
aparece en el mismo lugar. Los factores de riesgo de recurrencia son las lceras en las
piernas, el pie de atleta, el linfedema crnico y los traumas cutneos. La erisipela
recurrente es en su mayora debida a la falta de tratamiento de los factores locales.

Tratamiento

En la erisipela de la pierna y en la celulitis, la primera medida de tratamiento es reposo

por varios das con la pierna elevada. Esto reduce el edema y el dolor, y es importante
para combatir la fiebre. Una vez que el paciente puede deambular, las medias elsticas
permiten mejor contencin y reducen la recurrencia del edema y el riesgo
de linfedema.
La penicilina G contina siendo el tratamiento estndar en las erisipelas no
complicadas y es eficaz en ms del 80% de los casos. La dosis diaria inicial vara, de
acuerdo con los estudios, de 10 a 20 MU en 4 a 6 infusiones. En la mayora de los
estudios se contina la terapia endovenosa con penicilina oral por 2 a 3 das, en tres
dosis diarias de 3 a 6 MU, tan pronto como la fiebre desaparezca. Tambin se puede
utilizar amoxicilina, 3 a 4,5 g/da. El tratamiento debe ser continuado por 10 a 20 das.
Otros
antibacterianos
utilizados
para
la
erisipela
son
los macrlidos (eritromicina, roxitromicina yazitromicina),
nuevas cefalosporinas (cefalexina, cefadroxilo y cefotaxima)
y fluoroquinolonas
(ciprofloxacino), con actividad equivalente a la de la penicilina. La indicacin del uso de
estas drogas es principalmente la celulitis complicada. En Francia, el agente de
segunda eleccin en caso de alergia a la penicilina es la pristinamicina (un macrlido).
Se debati por mucho tiempo el uso de anticoagulantes durante el perodo inicial del
tratamiento. Actualmente, considerando la baja prevalencia de trombosis venosa
profunda, solo se indica heparina subcutnea a los pacientes con antecedente
de trombosis venosa o embolia pulmonar, con venas varicosas, o en pacientes obesos
que no pueden deambular.
Normalmente se requiere tratamiento de la puerta de entrada. La mayora de los
antimicticos tpicos utilizados para tratar el pie de atleta tienen cierta actividad
antiestreptoccica, pero no han sido evaluados en la prevencin o recurrencia de la
erisipela. Deben utilizarse asociados con una buena higiene. Los antibiticos sistmicos
son suficientes en pacientes con lceras en la pierna por Streptococcus pyogenes. Es
importante que el paciente entienda la importancia del tratamiento tpico en la
prevencin de las recurrencias.
El tratamiento de la erisipela recurrente no ha sido bien estudiado. El uso de penicilina
V yeritromicina result en una reduccin significativa de las recurrencias.

Carbunco o ntrax
El carbunco es una enfermedad infecciosa, aguda y grave, producida por una bacteria
llamada Bacillus anthracis. Tambin es conocida como ntrax maligno o ntrax, sin
embargo, todava existen algunas discrepancias sobre si la utilizacin de este trmino
es del todo correcta o no. El gnero Bacillus est constituido por bacilos grampositivos,
aerobios estrictos o anaerobios facultativos (es decir, algunos de ellos requieren
oxgeno para crecer y realizar su metabolismo mientras que otros pueden hacerlo con o
sin l), y capaces de formar esporas resistentes a condiciones extremas de
temperatura, humedad, rayos ultravioleta, radiaciones y muchos desinfectantes.
El Bacillus anthracis se localiza fundamentalmente en los animales herbvoros como
ganado vacuno, caprino, porcino y ovino, y en los suelos, donde se encuentra en
forma de espora. Y es que esta bacteria, cuando se expone al oxgeno del aire, forma
esporas muy resistentes que pueden permanecer viables en los suelos
contaminndolos durante aos. El Bacillus anthracis se puede encontrar en todo el
mundo, siendo ms comn en pases en desarrollo o pases sin programas pblicos de
salud veterinaria. Es ms frecuente en algunas regiones del mundo que en otras,
predominando en Amrica del Sur y Central, Europa del Sur y Oriental, Asia, frica, y
Oriente Medio.
El carbunco tiene dos formas de presentacin diferentes: la forma localizada o
cutnea, en la que se afecta nicamente la piel, y la forma sistmica, en la que
puede haber afectacin respiratoria, digestiva, o del sistema nervioso. La forma
cutnea es mucho ms frecuente y suele tener buen pronstico la mayora de las
veces, mientras que la forma sistmica, mucho ms rara, es grave y puede producir la
muerte en un porcentaje relativamente alto de los casos.

Cmo se transmite el carbunco o ntrax

El ser humano puede adquirir el carbunco a travs del contacto directo de la
piel con carne, pelos, lanas, cueros, o productos procedentes de animales
infectados que han muerto por carbunco. Para que se pueda producir la infeccin es
necesario que la piel de la persona est lesionada, bien sea por una herida, un corte, o
cualquier otro dao, de tal forma que el microorganismo pueda penetrar a travs de
esa zona y llegar al interior del cuerpo. Otras formas de contraer la enfermedad son
la inhalacin de esporas (el carbunco por inhalacin se produce cuando las esporas

del Bacillus anthracis penetran en los pulmones a travs del tracto respiratorio), o
la ingesta de carne contaminada.
Aunque cualquier persona puede contraer la enfermedad por contacto, ingestin, o
inhalacin de esporas, el carbunco ha sido tradicionalmente una enfermedad
profesional, es decir, afecta sobre todo a determinados profesionales (ganaderos,
veterinarios, curtidores, cardadores) que se encuentran en un contacto ms estrecho
con los animales infectados o sus productos contaminados (cuero, lana). Es importante
tener claro que haber estado expuesto alBacillus anthracis no es sinnimo de contagio,
ya que puede haber exposicin sin que se desarrolle la enfermedad.
Entre seres humanos la enfermedad no se transmite por inhalacin; es decir, una
persona con carbunco pulmonar no puede contagiar a otras a travs del estornudo o
las secreciones respiratorias. En personas que presentan lesiones cutneas, aunque el
riesgo de contagio es bajo, s puede darse, por lo que en estos casos se recomienda
aislamiento de contacto como medida preventiva.

En las ltimas dcadas las esporas de B. anthracis se han desarrollado como arma
biolgica, debido a su fcil cultivo, resistencia a condiciones adversas y antibiticos,
y elevada letalidad por inhalacin. En EEUU, en otoo del ao 2001, se registraron
varios casos de bioterrorismo relacionados con el envo de cartas con esporas de B.
anthracis. El resultado fue un total de 22 personas infectadas, 5 de las cuales
fallecieron.

Sntomas del carbunco o ntrax

El carbunco o ntrax, la enfermedad producida por el B. anthracis, puede afectar a

la piel (forma cutnea), a lospulmones (forma pulmonar), y al aparato
digestivo (forma gastrointestinal). El tiempo que transcurre entre la exposicin al
microorganismo y la aparicin de los primeros sntomas (perodo de incubacin) es
variable, y oscila entre uno y 56 das.
La forma cutnea del ntrax es la ms frecuente (95% de los casos), la respiratoria
representa el 5%, y la gastrointestinal es excepcional. Estas dos ltimas formas son
muy graves y tienen una mortalidad elevada. Veamos los sntomas caractersticos de
cada una de estas formas de carbunco con ms detalle:

Sntomas de la infeccin cutnea por carbunco o ntrax

Ocurre cuando las esporas del Bacillus entran en contacto con un corte o un rasguo
de la piel. Unos tres o cuatro das despus de que se produzca la exposicin cutnea
aparece sobre la piel la denominada pstula maligna o ntrax, que es una lesin de
aspecto similar a la picadura de un mosquito, y que causa mucho picor. Despus, sta
se transforma en una lcera no dolorosa rodeada de pequeas vesculas, las cuales
pueden llegar a sangrar. Finalmente, las clulas de la piel mueren y la lcera
evoluciona a una escara necrtica central con mucho edema e inflamacin a su
alrededor.
No es raro que se vean afectados los ganglios linfticos cercanos a la zona de la
lesin. Pocas veces se produce afectacin sistmica, y la mortalidad es excepcional. La
lesin cura en una o dos semanas, pero el edema puede persistir bastante ms tiempo.

Sntomas de la infeccin pulmonar por carbunco o

ntrax

Sucede cuando las esporas son inhaladas y llegan a los pulmones a travs de la va
respiratoria, donde germinarn posteriormente. En algunos casos, la esporas pueden
permanecer hasta 60 das en los ganglios linfticos del trax hasta que se produce su
germinacin. Lo ms comn es que los sntomas de la infeccin pulmonar por carbunco
aparezcan a los tres-catorce das de haberse producido la exposicin al
microorganismo. Las manifestaciones ms frecuentes son fiebre, dolor de cabeza, tos y
dolores musculares generalizados (es decir, sntomas similares a los de una gripe).
Pocos das despus, bruscamente, el estado general se deteriora y aparece dificultad
para respirar, dolor torcico, y expectoracin de sangre por la boca procedente del
aparato respiratorio (lo que se conoce en trminos mdicos como hemoptisis). Esto se
debe a que las esporas del B. anthracis que se inhalan son transportadas hacia el
mediastino situado entre las dos pleuras, en el centro del trax, donde germinan y
producen necrosis e importantes hemorragias a ese nivel. Rpidamente progresa
produciendo sepsis, a veces acompaada de meningitis, por lo que los enfermos
acaban falleciendo en pocos das. Aunque esta forma de presentacin no es muy
frecuente, es altamente mortal, ya que acaba con la vida del 75-100% de los enfermos.
Sntomas de la infeccin gastrointestinal por carbunco o ntrax.
Este tipo de infeccin por ntrax est relacionada con el consumo de carne
contaminada poco cocinada. Sus sntomas son nuseas, vmitos, dolor abdominal,
diarrea, fiebre e incluso hemorragia digestiva (expulsin de sangre roja por la boca o
expulsin de heces de color negro). Aunque es muy rara y difcil de identificar, esta
forma de presentacin es tambin altamente mortal.

Diagnstico del carbunco o ntrax

Para hacer el diagnstico del carbunco o ntrax es necesaria la existencia de un

antecedente epidemiolgico; es decir, es preciso haber estado expuesto al
germen Bacillus anthracis o a sus esporas. Aunque puede afectar a cualquier persona,
esta enfermedad es ms frecuente en determinadas profesiones, como granjeros,
ganaderos o veterinarios, por su contacto continuo con animales; sin embargo, el
hecho de haber estado expuesto no significa que una persona tenga que desarrollar la
enfermedad necesariamente.

Existen diversos mtodos

para detectar el carbunco:

diagnsticos

Diagnstico clnico:

En el caso del carbunco cutneo, la lesin que aparece en la piel es tan tpica que
muchas veces se puede realizar el diagnstico solo con su visualizacin. Sin embargo,
debe diferenciarse de otras enfermedades que causan lesiones parecidas, como el
ntrax estafiloccico (producido por un microorganismo diferente que es
el Staphilococcus), o la tularemia.
La lesin del carbunco cutneo es la llamada pstula maligna o ntrax, que
inicialmente se parece a la picadura de un mosquito, posteriormente se transforma en
una lcera no dolorosa rodeada de vesculas y, finalmente, evoluciona a una escara
necrtica central rodeada de una zona de gran edema e inflamacin. Cuando quedan
dudas y con la inspeccin visual no es suficiente se puede realizar una biopsia cutnea,
aunque de entrada no est indicada.

Diagnstico microbiolgico:

Es el ms utilizado y su objetivo es demostrar la presencia del Bacillus anthracis en

muestras biolgicas obtenidas de las personas que se sospecha que puedan estar
infectadas. El diagnstico microbiolgico del ntrax se realiza a partir de muestras
obtenidas de la piel, de las vas respiratorias, del lquido cefalorraqudeo, o de la
circulacin sangunea, las cuales son analizadas posteriormente al microscopio, o
colocadas sobre placas de cultivo, donde el B. anthracis crece formando colonias con
una forma caracterstica. Al microscopio, el B. anthracis se evidencia mediante
la tincin de Gram, observndose bacilos Gram positivos que se presentan en forma
aislada o en cadenas cortas.

Serologa:

La determinacin de anticuerpos especficos en sangre (los anticuerpos o

inmunoglobulinas son unas sustancias formadas por el sistema inmunolgico que se
unen a determinadas partes del microorganismo para proteger al cuerpo de ste)
puede ser til para realizar el diagnstico del carbunco. Sin embargo, tiene ciertas
limitaciones, ya que las personas recin vacunadas pueden presentar niveles altos de
anticuerpos, lo que falsea el resultado.

Tcnicas moleculares:

Existen finalmente tcnicas moleculares (deteccin de ADN por PCR o reaccin en

cadena de la polimerasa) que permiten realizar el diagnstico de una forma rpida y
segura, sin embargo, son muy caras y no siempre estn disponibles en los laboratorios.

Otras pruebas:

La realizacin de otras pruebas como una radiografa de trax, o una tomografa

computarizadase realizan solo si el mdico lo considera oportuno para poder realizar
un estudio ms detallado de la enfermedad.
En lo que respecta al diagnstico del carbunco en animales, la enfermedad debe
sospecharse si los animales mueren de una forma repentina. Los veterinarios deben
excluir el carbunco como causa de la muerte antes de que cualquier persona pueda
manipular el cadver. El motivo es que la bacteria del carbunco que afecta a los
tejidos, al entrar en contacto con el aire, se convierte en esporas resistentes al medio
ambiente, capaces de contagiar a otros huspedes susceptibles. El diagnstico del
carbunco en animales se realiza mediante el examen de frotis de sangre al
microscopio. La bacteria del carbunco en un animal muerto, o en el cuero, la piel, la
lana, o el suelo, puede detectarse cultivando el microorganismo en un medio artificial.
Tambin se pueden usar otras pruebas de laboratorio como la reaccin en cadena de
polimerasa (PCR).

Tratamiento y prevencin del carbunco o

ntrax
Cuando una persona desarrolla carbunco o ntrax el tratamiento consiste en
la administracin de antibiticos. En la forma cutnea suele bastar con la
administracin de un nico frmaco por va oral, mientras que en la afectacin
pulmonar o menngea (ms grave) se utilizan varios antibiticos para combatir el
germen, administrndose algunos de ellos por va intravenosa.

La penicilina es el tratamiento de eleccin en las formas cutneas de carbunco. Se

administra por va oral la mayora de las veces, aunque en los casos de mayor
gravedad se puede administrar va intramuscular o va intravenosa. Si el enfermo es
alrgico a la penicilina se pueden utilizar otros antibiticos como la doxiclina o las
quinolonas. La duracin del tratamiento suele ser de unos 7-10 das.
En las formas asociadas al bioterrorismo (carbunco pulmonar), dado que son muy
graves y puede haber resistencia a la penicilina, se recomienda utilizar otros
antibiticos como el ciprofloxacino, que se administra asociado a clindamicina. El
ciprofloxacino se administra por va intravenosa al principio, y posteriormente por va
oral. El tratamiento en estos casos puede prolongarse hasta 60 das, que es el tiempo
que pueden llegar a tardar en germinar las esporas en el aparato respiratorio. Si existe
afectacin neurolgica se aadir al tratamiento otro antibitico, que suele ser la
rifampicina.

Prevencin del carbunco o ntrax

Las medidas preventivas son fundamentales para evitar el contagio, especialmente
en aquellas profesiones de riesgo. Existe adems una vacuna disponible contra
el Bacillus anthracis, pero sta solo se administra a ciertas personas, como por ejemplo
militares o personas que trabajan con este microorganismo en laboratorios.
En las zonas de mayor riesgo (regiones agrcolas y ganaderas) es fundamental el
control de la enfermedad mediante lavacunacin de los animales. Deben vacunarse
anualmente todos aquellos animales susceptibles de padecer la enfermedad,
fundamentalmente herbvoros como ovinos, bovinos, caprinos y equinos. Si los
animales muestran sntomas de la enfermedad, se recomienda iniciar tratamiento con
antibiticos.
Tambin se pueden adoptar otras medidas como la imposicin de cuarentenas o la
eliminacin de los animales muertos y de los materiales contaminados. En aquellas
personas que por su profesin estn ms expuestas al contagio por B. anthracis es
importante utilizar medidas de proteccin como son el uso de guantes o
mascarillas. As, se consigue evitar el contagio en un alto porcentaje de los casos.
La vacunacin, que presenta una eficacia mayor del 90%, est indicada nicamente
en aquellas personas que por su profesin presentan mayor riesgo de contagio, como
son algunos veterinarios, ganaderos, o personal militar.
En aquellos sujetos que han estado expuestos al microorganismo, y que por tanto
tienen riesgo de haberse contagiado, se recomienda la administracin de
antibiticos como ciprofloxacino durante 6-8 semanas de forma preventiva,
con el objetivo de evitar la aparicin de la enfermedad. Se considera que han estado
expuestas a la infeccin las personas que hayan tomado contacto directo con el animal
muerto o con sus productos, o que hayan estado en ambientes contaminados con
esporas procedentes de la sangre, pelo o lana, o por consumo de animales muertos de
carbunco.
En el hombre la enfermedad no se transmite por inhalacin; es decir, una persona con
carbunco pulmonar no puede contagiar a otras a travs del estornudo o las secreciones
respiratorias. Por ello, no es necesario aislamiento respiratorio. En personas que
presentan lesiones cutneas s es necesario establecer aislamiento de contacto, ya que

aunque el riesgo de contagio es bajo, s puede darse. Finalmente, es

importante descontaminar todos aquellos materiales que puedan estar contaminados
por haber estado en contacto con el germen.

Amebiasis
La amebiasis, amibiasis o entamoebosis es
una enfermedad parasitaria producida
por
lasamebas Entamoeba
histolytica, Entamoeba
dispar y Entamoeba
moshkovskii,2 Nota
1
protozoos rizpodos muy extendidos en climas clidos y tropicales. Se
alojan generalmente en el intestino grueso. Puede invadir la mucosa
intestinal produciendo ulceraciones y diseminarse hacia otros rganos.
El parsito se adquiere por lo general en su forma qustica a travs de la
ingestin oral de alimentos o lquidos contaminados. Cuando invade
el intestino, puede producir disentera.

Historia
En el ao 1850, en Lambal, Praga, se sospech la etiologa parasitaria al
describir el caso de un nio con disentera en cuya materia fecal
demostr la presencia de un protozoo que emita seudpodos. 4 La
primera descripcin de la amebiasis data del ao 1875, y fue hecha por
el mdico ruso Fedor Lsch. El caso que describi se trataba de un
granjero que atendi en su clnica de San Petersburgo que presentaba
un cuadro de disentera crnica. Al realizar el anlisis de las heces, Lsch
encontr gran cantidad de amebas a la que denomin Amoeba coli. Sin
embargo, Lsch no consider que dichos protozoos fueran los causantes
de la enfermedad.
Robert Koch y Esteban Kartulis estudiaron la enfermedad casi
simultneamente en Egipto (1886), encontrando amebas en las lceras
intestinales de afectados de disentera y en las lesiones de hgado de
fallecidos de absceso heptico.
Hlava en Praga (1887), Osler (1890), Councilman y Henri A. Lafleur en
Baltimore
(1891)
demostraron
con
pruebas
clnicas
y
anatomopatolgicas que la ameba era el agente causante de este tipo
especfico de disentera. En la monografa que Councilman y Lafleur
publicaron sobre la patologa de la amebiasis introdujeron por primera
vez los trminos mdicos de disentera amebiana y de absceso heptico
amebiano.
Posteriormente, en 1891, fue descrita por Councilman y Lafleur.

Epidemiologa
La amebiasis constituye la tercera causa
las enfermedades
parasitarias,
despus
la esquistosomiasis.

de muerte entre
de
la malaria y

Entre un 10 a un 20% de la poblacin mundial se considera infectada, y

un 10% de este grupo presenta la enfermedad, la cual tiene una tasa de
letalidad de entre un 0,1 a 0,25%. De esta forma, se le atribuyen 40 000
a 100 000 muertes al ao. La enfermedad est ampliamente distribuida
en el mundo y su prevalencia es mayor en reas con saneamiento
ambiental deficiente.
A nivel mundial, anualmente se reportan alrededor de 500 millones de
personas infectadas con este parsito. De stas, un 10% presenta

sntomas clnicos, ya sea intestinales (80% a 98%) o extra intestinales (2

al 20%).
El intervalo de la prevalencia es de 1% a 40% en Amrica Central y del
Sur, Asia y frica y de 0,2% a 10,8% en pases industrializados.
En Mxico, Brasil, Nicaragua y Ecuador, se han observado porcentajes de
infeccin con E. histolytica de 0% a 13,8% y de E. dispar de 7,5% a
2,8%. En Banglads, se demostr una incidencia de amebiasis por E.
histolytica de 39% de los nios estudiados durante un ao, de los cuales
10% desarroll diarrea y 3% disentera.
Otras fuentes indican que en Latinoamrica, la mayor endemia se da
en Mxico, pas cuyas cifras de infeccin llegan a un 75%, seguido
de Colombia con un 45-60%, y Chile con un 18-20%. Estudios
epidemiolgicos en diferentes regiones del mundo han sealado con
mayores porcentajes de morbilidad y mortalidad en Mxico, India y
pases de frica.

Etiologa
El parsito que provoca la enfermedad (E. histolytica) es
un protozoo unicelular
que
habita
las
criptas del ciego y
del colon ascendente, donde el contenido fecal es lquido. Slo algunas
variedades de la E. histolytica son patgenas. Se conocen dos amebas
morfolgicamente idnticas a E. histolytica, que son la E. dispar y la E.
moshkovskii, que tambin pueden contribuir al desarrollo de la
enfermedad.
La infeccin por E. histolytica se transmite a travs de agua, alimentos y
manos contaminadas con los quistes, donde los manipuladores de
alimentos y los vectores mecnicos son posibles fuentes de infeccin. La
relacin sexual oro-anal ha sido reconocida como un modo de
transmisin.
Los quistes de la ameba son los que transmiten la enfermedad, puesto
que los trofozotos son destruidos en el estmago. Estos quistes son
resistentes a la cloracin del agua y a la congelacin, pero son
destruidos a temperaturas sobre los 60 C por dos minutos. La
transmisin es fundamentalmente por la ruta fecal oral a travs de
alimentos manipulados o regados con aguas residuales. Despus de la
ingestin de los quistes, la cpsula se digiere en el intestino
delgado liberando cuatro trofozotos mviles. Estos trofozotos se alojan
en las criptas del ciego y el intestino grueso inmersos en lquido con
abundantes bacterias necesarias para su supervivencia. Si el contenido
intestinal se vuelve ms slido, el parsito entra en un estado
prequstico seguido del enquistamiento.

Patogenia
La E. Histolytica se comporta habitualmente como comensal, siendo su
infeccin asintomtica en el 90% de los casos. La susceptibilidad a la
infeccin y su desarrollo estn influenciados por factores dependientes
del husped, del parsito y del ambiente.
La desnutricin aumenta la susceptibilidad. Tambin existe una
predisposicin gentica a desarrollarla. La E. Histolyticaposee una
potente actividad citotxica de la que vendra su capacidad para destruir
los tejidos a travs de la adherencia a las clulas blanco, la apoptosis y
la protelisis de la matriz extracelular de las clulas. Sin embargo, otros
factores que contribuyen en la destruccin celular son:
Una lectina del parsito media su unin con la galactosa y la NAcetilgalactosamina de las clulas blanco, lo cual es crtico en la
adherencia y citotoxicidad del parsito.
Los
amebaporos
que
inducen
la
formacin
de
poros
en liposomas sintticos, pero se desconocen sus funciones especficas.
Las cisten-proteasas que actan sobre varios sustratos de las clulas del
husped.
Las protenas de la membrana que son efectores potenciales.

Cuadro clnico
De cada 10 personas que se les detectan el parsito, una de ellas
desarrollar sntomas, los cuales pueden variar desde unas
pequeas diarreas hasta casos ms graves. La enfermedad desarrolla
dos fases:
Fase aguda: es la ms grave, y puede durar de semanas a meses. El
enfermo presenta fuertes dolores abdominales y heces sanguinolentas.
Fase crnica: puede durar aos, y si no se trata puede llevar a la muerte.
En este caso, se alternan diarreas leves con estreimiento.
Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones, tales
como perforaciones del intestino o amebiasis cutnea (lceras alrededor
del ano cuando la disentera amebiana es muy intensa) o puede
conducir a la formacin de abscesos en el hgado, los pulmones, y con
menos frecuencia en el corazn; en casos raros puede incluso alcanzar y
lesionar el cerebro.

Diagnstico
Disentera amebiana en biopsia de colon.

Las infecciones humanas asintomticas son usualmente diagnosticadas

con la demostracin directa de los quistes del parsito en las heces.
Existen mtodos de flotacin y sedimentacin que permiten recobrar los
quistes de la materia fecal y con el uso de coloraciones se permite la
visualizacin de los elementos parasitarios en el examen microscpico.
Debido a que los quistes no son expulsados continuamente, puede ser
necesario realizar un mnimo de 3 muestras para su determinacin. En
las infecciones sintomticas, la forma vegetativa otrofozoto puede ser
observada en las heces frescas.
Los exmenes serolgicos existen y la mayora de los individuos
resultarn positivos para la presencia de anticuerpos, tengan o no
sintomatologa. Los niveles de anticuerpos resultan mayores
en pacientes con abscesos hepticos. La serologa empieza a ser
positiva unas dos semanas despus de la infeccin inicial.
Los procedimientos ms recientes incluyen una prueba que detecta la
presencia de protenas amebianas en las heces, y otra que demuestra la
presencia de ADN de la ameba en heces. Son pruebas costosas, por lo
que no son de amplia distribucin.

Microscop
La microscopa sigue siendo el mtodo de diagnstico de la amebiasis
ms usado en el mundo. Sin embargo carece de la sensibilidad, precisin
y exactitud de otros exmenes disponibles. Es importante poder
distinguir
entre
un
quiste
de E.
histolytica y
el
de
otros protozoos intestinales no patgenos, tales como la Entamoeba coli,
por razn de la similitud de sus apariencias fsicas bajo el microscopio.
Los quistes de la E. histolytica tienen un mximo de cuatro ncleos,
mientras que el comensal Entamoeba coli, puede tener hasta
ocho ncleos. Adicional a ello, elendosoma de la E. histolytica tiene
localizacin cntrica, mientras que es lateral en laEntamoeba
coli. Finalmente, los cuerpos cromatoides en la E. histolytica son
esfricas, y alargadas en la Entamoeba coli.
Otras especies como Entamoeba dispar y E. moshkovskii, que son
tambin comensales, son mucho ms difciles de distinguir bajo el
microscopio, de una E. histolytica. Debido a que laEntamoeba dispar es
ms prevalente que la E. histolytica, en la mayora de los casos, a nivel
mundial, se les diagnostica erradamente como una infeccin de E.
histolytica. La OMS recomienda que las infecciones diagnosticadas solo
por el uso del microscopio, no deberan ser tratadas si son pacientes
asintomticos y cuando no haya otra razn de peso para sospechar que
la infeccin de hecho sea E. histolytica.

Tratamiento

Las infecciones de E. histolytica ocurren tanto en el intestino y (en

individuos con sntomas) en el tejido intestinal y/o heptico. El
tratamiento para la infeccin amebiana intestinal asintomtica en las
regiones no endmicas, se basa en los medicamentos que tienen accin
amebicida en el lumen del intestino, como el furoato de diloxanida,
el iodoquinol, la paramomicina. En la infeccin moderada o severa y en
la infeccin extraintestinal se utiliza el metronidazol (o tinidazol) ms un
amebicida luminal. En el tratamiento del absceso heptico amebiano se
utiliza el metronidazol (krodex f) y en casos raros en que falla esta
terapia se adiciona cloroquina al tratamiento.

Profilaxis
Como medidas preventivas, destacan:
Tratamiento de aguas con cloro y sistemas de filtrado para la eliminacin
correcta de aguas residuales.
Higiene personal y alimenticia: lavarse las manos antes de comer,
cocinar, etc.
Las prcticas sexuales anales, deben retrasarse hasta una completa
recuperacin.

Giardiasis
La giardiasis es
una enfermedad diarreicaocasionada
por Giardia
intestinalis (conocido
tambin
como Giardia
lamblia), parsitomicroscpico unicelular que vive en el intestinode las
personas (intestino delgado en su porcin anterior (duodeno)) y se
transmite en las hecesde una persona o animal infectado. Este parsito
est protegido por una cobertura exterior que le permite sobrevivir fuera
del cuerpo y en el medio ambiente por largos perodos.
Durante las dos ltimas dcadas, Giardia se ha reconocido como una de
las causas ms comunes de la enfermedad transmitida por el agua (de
beber y recreativa) en los humanos en los Estados Unidos; otras formas
de contaminacin son: comer frutas y verduras no lavadas de forma
adecuada o que fueron cultivadas usando fertilizante contaminado,
tener contacto con personas que no se lavan bien las manos o con
cubiertos de personas infectadas ya que el cloro no inactiva al parsito.
El parsito se encuentra en todas las regiones del mundo.
Considerada tambin como enfermedad de transmisin sexual por el
factor de riesgo en elsexo anal sin proteccin.

Epidemiologa
Es una parasitosis cosmopolita y predominante en nios, quienes por lo
general son asintomticos y, en casos crnicos, causa mala absorcin
y desnutricin. Los casos sintomticos suelen darse en adultos.

Cuadro clnico
Gran parte de los portadores es asintomtica. En los pacientes en los
cuales se producen sntomas, aparece una diarrea repentina de
caracterstica forma pastosa o lquida, amarilla, maloliente, con moco y
acompaada por clicos y malestar general. En la fase subaguda, la
diarrea tiende a ser intermitente, en particular despus de las comidas.
Suele
haber
dolor
abdominal, nuseas, anorexia, flatulencia, meteorismo, aerogastria y
prdida de peso. Se han descrito otros sntomas relacionados con
mecanismos de hipersensibilidad como rash, urticaria, habones. En
nios
con
giardiasis
crnica
se
percibe
retraso
en
el crecimiento y sndrome de malabsorcin con prdida considerable de
peso.

Diagnstico

Ante
la
presencia
de sntomas caractersticos
y
elementos
epidemiolgicos conclusivos, se suele hacer un examen de heces, para
observacin directa de los quistes ovoides de doble membrana bajo
el microscopio, aunque stos son visibles solo en aproximadamente el
50 % de los pacientes infectados, de lo cual se deduce que un examen
negativo no excluye la infeccin por giardia. La sensibilidad aumenta si
estos estudios se hacen seriados. El diagnstico especfico es el
coproparasitoscpico (CPS), ya sea del mtodo Faust (por flotacin) o el
del Lugol. Ocasionalmente se examina el jugo duodenal y con menos
frecuencia se realiza una biopsia delduodeno. Tambin existe una
prueba inmunitaria denominada ELISA, por inmunoensayo enzimtico.
Estas pruebas muestran una tasa de un 90 % o ms de acierto en la
deteccin.

Tratamiento
Secnidazol: ADULTOS: 2 g va oral. Cpsula(s) en toma nica.
Metronidazol: ADULTOS: 250 mg va oral 1 cpsula c/8 h por 5 das.
Tinidazol: 2 g en dosis nica en adultos.
Furazolidona: 7 mg/kg de peso/da, va oral por 8 das.
Albendazol: 400 mg/ va oral por 5 das.
Nitazoxanida: 500mg c/12h, va oral por 3 das.

Paludismo
El paludismo, o malaria, es una enfermedad potencialmente mortal
causada por parsitos que se transmiten al ser humano por la picadura
de mosquitos hembra infectados del gneroAnopheles.
En 2015, el paludismo se sigui transmitiendo en 95 pases y territorios.
Cerca de 3200 millones de personas casi la mitad de la poblacin
mundial corren el riesgo de contraerlo.
El paludismo se puede prevenir y curar y, gracias a los esfuerzos
adicionales realizados, la carga de la enfermedad se est reduciendo
notablemente en muchos lugares.
Entre 2000 y 2015, la incidencia de la enfermedad (es decir, el nmero
de casos nuevos entre las poblaciones en riesgo) se redujo en un 37% a
escala mundial, mientras que la tasa de mortalidad entre las poblaciones
en riesgo disminuy en un 60% en todos los grupos de edad y en un
65% en los nios menores de cinco aos.
El frica subsahariana soporta una parte desproporcionada de la carga
mundial de paludismo. En 2015, el 88% de los casos y el 90% de los
fallecimientos por la enfermedad se produjeron en esta regin.
El paludismo es causado por parsitos del gnero Plasmodiumque se
transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos hembra
infectados del gnero Anopheles, los llamados vectores del paludismo.
Hay cinco especies de parsitos causantes delpaludismo en el ser
humano, si bien dos de ellas - Plasmodium falciparum y Plasmodium
vivax - son las ms peligrosas:

P. falciparum es el parsito causante del paludismo ms prevalente en el

continente africano. Es responsable de la mayora de las muertes
provocadas por el paludismo en todo el mundo.
P. vivax es el parsito causante del paludismo dominante en la mayora
de los pases fuera del frica subsahariana.

Sntomas
El paludismo es una enfermedad febril aguda. En un individuo no
inmune, los sntomas aparecen a los 7 das o ms (generalmente entre
los 10 y los 15 das) de la picadura del mosquito infectivo.
Puede resultar difcil reconocer el origen paldico de los primeros
sntomas (fiebre, dolor de cabeza, escalofros y vmitos), que pueden ser
leves. Si no se trata en las primeras 24 horas, elpaludismo por P.
falciparum puede agravarse, llevando a menudo a la muerte.
Los nios con enfermedad grave suelen manifestar uno o ms de los
siguientes sntomas: anemia grave, sufrimiento respiratorio relacionado
con la acidosis metablica o paludismo cerebral. En el adulto tambin es
frecuente la afectacin multiorgnica.
En las zonas donde el paludismo es endmico, las personas pueden
adquirir una inmunidad parcial, lo que posibilita la aparicin de
infecciones asintomticas.
Quin est en riesgo?
En 2015, cerca de 3200 millones de personas casi la mitad de la
poblacin mundial corren el riesgo de padecer el paludismo. La
mayora de los casos y de las muertes se registran en el frica
subsahariana, pero tambin se ven afectadas Asia, Latinoamrica y, en
menor medida, Oriente Medio. En 2015, 95 pases y territorios
experimentaban una transmisin continua de la enfermedad.
Algunos grupos de poblacin corren un riesgo considerablemente ms
elevado que otros de contraer la enfermedad y presentar
manifestaciones graves: los lactantes, los nios menores de cinco aos,
las embarazadas y los pacientes con VIH/sida, as como los emigrantes
no inmunes de zonas endmicas, los viajeros y los grupos de poblacin
itinerante.
Los programas nacionales de lucha contra el paludismo deberan tomar
medidas especiales para proteger de la infeccin a estos grupos
poblacionales, habida cuenta de su situacin especfica.

Carga de la enfermedad

Segn las ltimas estimaciones publicadas en diciembre de 2015, en

este ao se registraron 214 millones de casos de paludismo que
ocasionaron la muerte de unas 438 000 personas.
Entre 2000 y 2015, la incidencia de la enfermedad se ha reducido en un
37% a nivel mundial, y la tasa de mortalidad ha disminuido en un 60%.
Se calcula que, desde 2001, se han evitado unas 6,2 millones de
muertes por paludismo.
El frica subsahariana contina soportando una parte desproporcionada
de la carga mundial de la enfermedad. En 2015, el 88% de los casos y el
90% de los fallecimientos se han registrado en esta regin.
El 80% de los casos y el 78% de las muertes por paludismo en el mundo
se registran en 15 pases, la mayora de ellos subsaharianos. Desde
2000, la disminucin de la incidencia de la enfermedad en estos 15
pases (un 32%) ha sido inferior a la de otros pases (un 53%).
En las zonas donde la transmisin del paludismo es elevada, los nios
menores de cinco aos son especialmente vulnerables a contraer la
infeccin, enfermar y fallecer; ms de dos tercios (el 70%) de las
muertes por paludismo se registran en este grupo de edad.
Entre 2001 y 2015, la tasa de mortalidad por la enfermedad entre los
nios menores de cinco aos se ha reducido en un 65% a nivel mundial,
lo que significa que se han salvado 5,9 millones de vidas infantiles.

Transmisin
El paludismo se transmite en la mayora de los casos por la picadura de
mosquitos hembra del gnero Anopheles. En el mundo hay ms de 400
especies de Anopheles, pero solo 30 de ellas son vectores importantes
del paludismo.
Todas las especies que son vectores importantes pican entre el
anochecer y el amanecer. La intensidad de la transmisin depende de
factores relacionados con el parsito, el vector, el husped humano y el
medio ambiente.
Los mosquitos Anopheles hembra ponen sus huevos en el agua. Tras
eclosionar los huevos, las larvas se desarrollan hasta alcanzar el estado
de mosquito adulto. Los mosquitos hembra buscan alimentarse de
sangre para nutrir sus huevos.
Cada especie muestra preferencias con respecto a su hbitat acutico;
por ejemplo, algunos prefieren las acumulaciones de agua dulce
superficial, como los charcos y las huellas dejadas por los cascos de los

animales, que se encuentran en abundancia durante la temporada de

lluvias en los pases tropicales.
La transmisin es ms intensa en lugares donde los mosquitos tienen
una vida relativamente larga que permite que el parsito tenga tiempo
para completar su desarrollo en el interior de su organismo, y cuando el
vector prefiere picar al ser humano antes que a otros animales. Por
ejemplo, la larga vida y la marcada preferencia por los humanos que
presentan las especies que actan como vectores en frica son la
principal causa de que ms del 90% de los casos de paludismo se
registren en ese continente.
La transmisin tambin depende de condiciones climticas que pueden
modificar el nmero y la supervivencia de los mosquitos, como el
rgimen de lluvias, la temperatura y la humedad. En muchos lugares la
transmisin es estacional y alcanza su mxima intensidad durante la
estacin lluviosa e inmediatamente despus.
Se pueden producir epidemias de paludismo cuando el clima y otras
condiciones favorecen sbitamente la transmisin en zonas donde la
poblacin tiene escasa o nula inmunidad, o cuando personas con escasa
inmunidad se desplazan a zonas con transmisin intensa, como ocurre
con los refugiados o los trabajadores migrantes.
La inmunidad humana es otro factor importante, especialmente entre los
adultos residentes en zonas que renen condiciones de transmisin
moderada a intensa. La inmunidad se desarrolla a lo largo de aos de
exposicin y, a pesar de que nunca proporciona una proteccin
completa, reduce el riesgo de que la infeccin cause enfermedad grave.
Es por ello que la mayora de las muertes registradas en frica
corresponden a nios pequeos, mientras que en zonas con menos
transmisin y menor inmunidad se encuentran en riesgo todos los
grupos de edad.

Prevencin
La lucha antivectorial es el medio principal de reducir la transmisin
del paludismo. Si la cobertura de las intervenciones de esta ndole es
suficiente en una zona determinada, se proteger a toda la comunidad.
La OMS recomienda proteger a todas las personas expuestas a contraer
la enfermedad mediante medidas eficaces de lucha antivectorial. Para el
control efectivo del vector, recomienda proteger a toda la poblacin que
se encuentra en riesgo de infectarse. Hay dos mtodos de lucha contra
los vectores que son eficaces en circunstancias muy diversas: los

mosquiteros tratados con insecticidas y la fumigacin de interiores con

insecticidas de accin residual.

Mosquiteros tratados con insecticidas

Los mosquiteros que se utilizan preferentemente en los programas de
salud pblica estn impregnados con insecticidas de accin prolongada.
En la mayora de los lugares, la OMS recomienda distribuir este tipo de
mosquiteros a todas las poblaciones en riesgo. La forma ms costoeficaz
de conseguirlo es suministrarlos gratuitamente, de modo que todas las
personas tengan acceso a ellos en las mismas condiciones.
Al mismo tiempo, es preciso utilizar estrategias de comunicacin
eficaces para convencer a todas las personas que se encuentran en
riesgo de contraer la enfermedad de la importancia de dormir todas las
noches bajo estos mosquiteros y de cuidar de que se mantengan en
buen estado.

Fumigacin de interiores con insecticidas

de accin residual
La fumigacin de interiores con insecticidas de accin residual (FIAR) es
una intervencin potente que reduce en poco tiempo la transmisin
del paludismo. Su eficacia mxima se obtiene cuando se fumiga al
menos el 80% de las casas de las zonas destinatarias. La FIAR es eficaz
durante 3 a 6 meses, dependiendo de los insecticidas utilizados y del
tipo de superficie fumigada. En algunos lugares, es preciso repetir la
operacin varias veces para proteger a la poblacin durante toda la
temporada de transmisin del paludismo.

Medicamentos antipaldicos
En la prevencin de la enfermedad tambin se pueden utilizar
antipaldicos. Los viajeros pueden tomar frmacos profilcticos que
detienen la infeccin en su fase hemtica y previenen as la enfermedad.
Para las embarazadas residentes en zonas donde la transmisin es
moderada o alta, la OMS recomienda el tratamiento profilctico
intermitente con sulfadoxina-pirimetamina en cada consulta prenatal
programada a partir del primer trimestre. Asimismo, se recomienda
administrar tres dosis de tratamiento profilctico intermitente con
sulfadoxina-pirimetamina, junto con las vacunaciones sistemticas, a los
lactantes residentes en zonas de frica donde la transmisin es elevada.
En 2012, la OMS recomend la quimioprofilaxis estacional
delpaludismo como estrategia adicional de prevencin de la enfermedad
en zonas del Sahel, mediante la administracin de tandas teraputicas

mensuales de amodiaquina y sulfadoxina-pirimetamina a todos los

menores de 5 aos durante la estacin de mxima transmisin.

Resistencia a los insecticidas

Gran parte del xito obtenido hasta ahora en el control delpaludismo se
debe a la lucha antivectorial, que depende en gran medida de la
utilizacin de piretroides, la nica clase de insecticidas recomendada en
la actualidad para los mosquiteros tratados con insecticidas, incluidos
los de accin prolongada.
En los ltimos aos han aparecido mosquitos resistentes a los piretroides
en muchos pases. En algunas zonas se han detectado resistencias a las
cuatro clases de insecticidas utilizadas en el mbito de la salud pblica.
Afortunadamente, esta resistencia raramente ha reducido la eficacia de
los mosquiteros tratados con insecticidas de accin prolongada, que
siguen proporcionando un alto nivel de proteccin en casi todas las
situaciones. En cuanto a la fumigacin de interiores con insecticidas de
accin residual, un mtodo recomendado para evitar las resistencias es
alternar el empleo de distintas clases de productos.
No obstante, en algunas zonas del frica subsahariana y en la India
donde el paludismo es endmico ha suscitado gran preocupacin la
coexistencia de un alto nivel de transmisin de la enfermedad y una
resistencia generalizada a los insecticidas, segn indican los informes
notificados.

El empleo de mosquiteros impregnados con dos insecticidas distintos

puede reducir el riesgo de que los vectores desarrollen resistencias y de
que estas se extiendan, por lo que es prioritario fabricarlos. Ya hay
varios productos prometedores en fase de desarrollo tanto para los
mosquiteros como para la FIAR.
La deteccin de resistencias a los insecticidas debe ser un componente
esencial de todos los programas nacionales de lucha contra
el paludismo, con el fin de garantizar que se utilizan los mtodos ms
eficaces de lucha antivectorial. La eleccin del insecticida de accin
residual utilizado en la fumigacin debe basarse siempre en datos
locales y recientes sobre la susceptibilidad de los vectores a los que se
dirige.
Con el fin de garantizar una respuesta mundial rpida y coordinada
frente a la amenaza de la resistencia a los insecticidas, la OMS ha
colaborado con numerosas partes interesadas para elaborar el Plan

mundial para el manejo de la resistencia a insecticidas en los vectores

de paludismo, que se puso en marcha en mayo de 2012.

Diagnstico y tratamiento
El diagnstico y el tratamiento tempranos del paludismo atenan la
incidencia de la enfermedad, reducen sus efectos mortales y
contribuyen a prevenir su transmisin. La mejor opcin teraputica
disponible, especialmente para el paludismo por P. falciparum, es el
tratamiento combinado con artemisinina.
La OMS recomienda, antes de administrar el tratamiento, la
confirmacin del diagnstico con mtodos parasitolgicos (ya sean
pruebas de microscopa o de diagnstico rpido), cuyos resultados
pueden obtenerse en 30 minutos o incluso menos. La prescripcin de un
tratamiento basada nicamente en la sintomatologa debe reservarse
para aquellos casos en los que no sea posible hacer un diagnstico
parasitolgico.
En
lasDirectrices
para
el
tratamiento
del paludismo (tercera edicin), publicadas por la OMS en ingls en abril
de 2015, se dan recomendaciones ms detalladas.

Farmacorresistencia
La resistencia a los antipaldicos es un problema recurrente. Las
resistencias en P. falciparum a generaciones anteriores de frmacos
como la cloroquina y la sulfadoxina-pirimetamina se generalizaron
durante las dcadas de 1970 y 1980, socavando la lucha contra
el paludismo y revirtiendo la mejora progresiva en la supervivencia
infantil.

La OMS recomienda un seguimiento continuo de la resistencia a los

antipaldicos, y presta apoyo a los pases para que refuercen esta
importante rea de trabajo.
El tratamiento combinado recomendado incluye artemisinina y otro
frmaco. En los ltimos aos se han detectado resistencias de los
parsitos a la artemisinina en cinco pases de la subregin del Gran
Mekong: Camboya, Myanmar, Repblica Democrtica Popular Lao,
Tailandia y Viet Nam.
Los estudios han confirmado la aparicin de resistencias a la
artemisinina en muchos puntos de esta subregin. El tratamiento
combinado con artemisinina cura a la mayora de los pacientes, siempre
que los parsitos no sean resistentes al otro frmaco.

Sin embargo, en partes de Camboya y Tailandia se han detectadoP.

falciparum multirresistentes, es decir resistentes a la artemisinina y al
frmaco que se utiliza en el tratamiento combinado.
La dificultad creciente para tratar el paludismo por P. falciparumen
Camboya y Tailandia est suscitando preocupacin debido a la
posibilidad de que la multirresistencia se extienda a otras regiones, lo
cual tendra consecuencias desastrosas para la salud pblica. Por ello, el
Comit Asesor de la OMS en Polticas sobre el Paludismo recomend en
septiembre de 2014 la adopcin del objetivo de eliminar
el paludismo por P. falciparum en la subregin para 2030.
En la Asamblea Mundial de la Salud celebrada en mayo de 2015, la OMS
present la estrategia para la eliminacin del paludismo en la subregin
del Gran Mekong (20152030), que fue aprobada por todos los pases de
la subregin.

Vigilancia
La vigilancia consiste en hacer un seguimiento de la enfermedad y de
las respuestas programticas, as como en la adopcin de medidas
basadas en los datos recibidos. En la actualidad, muchos pases en los
que la prevalencia del paludismo es elevada no disponen de suficientes
sistemas de vigilancia y no son capaces de analizar la distribucin y las
tendencias de la enfermedad, por lo que no pueden responder de forma
ptima ni controlar los brotes.
Es fundamental mantener una vigilancia eficaz all donde se encuentra
la enfermedad hasta lograr su eliminacin. Si se dispone de sistemas de
vigilancia slidos, es posible aplicar las medidas de los programas de
forma ptima para:
Promover la inversin de agentes nacionales e internacionales de forma
que corresponda a la carga de paludismo en cada pas o zona dentro de
los pases;
Asignar recursos a las poblaciones que ms los necesitan y a las
intervenciones ms eficaces para lograr el mximo impacto en trminos
de salud pblica;
Evaluar peridicamente si los planes avanzan segn lo esperado y si es
necesario ampliar el alcance o el tipo de intervenciones que se efectan;
Explicar el impacto de la financiacin recibida y permitir que la
poblacin, sus representantes electos y los donantes determinen si
resulta rentable; y
Evaluar si se han alcanzado los objetivos del programa, fijndose en las
intervenciones que han funcionado para mejorar la eficacia y la
eficiencia de los programas.

Es preciso reforzar con urgencia los sistemas de vigilancia para

responder oportuna y eficazmente a la enfermedad en las regiones en
que es endmica, prevenir los brotes y epidemias, hacer un seguimiento
de los progresos alcanzados y conseguir que los gobiernos y la
comunidad internacional asuman la responsabilidad de la lucha contra
el paludismo.

Eliminacin
La eliminacin del paludismo se define como la interrupcin local de la
transmisin por parsitos especficos causantes de la enfermedad en
una zona geogrfica definida gracias a los esfuerzos encaminados a
conseguirlo. Es necesario seguir aplicando medidas para evitar la
reaparicin de la transmisin.
A su vez, por erradicacin se entiende la reduccin absoluta y
permanente de la infeccin paldica por las especies de parsitos
causantes de la enfermedad en el ser humano gracias a los esfuerzos
encaminados a conseguirlo. Una vez se ha logrado la erradicacin no es
necesario seguir aplicando medidas.
El ritmo con que avanza cada pas depende de la solidez de su sistema
nacional de salud, el nivel de inversin en la lucha contra la enfermedad
y otros factores como los determinantes biolgicos, aspectos
medioambientales y la realidad social, demogrfica, poltica y
econmica.
En los pases con transmisin moderada de los parsitos, el objetivo de
los programas nacionales de lucha antipaldica es reducir en lo posible
la prevalencia y la mortalidad por la enfermedad.
Cuando un pas est a punto de lograr la eliminacin, los sistemas de
vigilancia intensificada pueden ayudar a detectar y tratar todos los
casos, as como a notificarlos al registro nacional de paludismo. Es
importante tratar cuanto antes a los pacientes a los que se ha
diagnosticado esta enfermedad con medicamentos antipaldicos
eficaces para proteger su salud y prevenir la transmisin en la
comunidad.
Los pases donde no se ha registrado ningn caso nuevo durante al
menos tres aos consecutivos pueden solicitar que la OMS certifique la
eliminacin de la enfermedad. En los ltimos aos, la Directora General
de la OMS ha certificado la eliminacin delpaludismo en cinco pases:
Emiratos rabes Unidos (2007), Marruecos (2010), Turkmenistn (2010),
Armenia (2011) y Maldivas (2015). Adems, tres pases (Argentina,
Kirguistn y Sri Lanka) han iniciado recientemente el proceso de
certificacin.

Vacunas contra el paludismo

Actualmente, no hay ninguna vacuna autorizada contra el paludismo u
otro parsito humano alguno. La investigacin sobre una vacuna contra
el paludismo por P. falciparum, conocida como RTS,S/AS01, est muy
avanzada. Esta vacuna ha sido objeto de evaluacin mediante un gran
ensayo clnico realizado en siete pases africanos y obtuvo el dictamen
favorable de la Agencia Europea para la Evaluacin de Medicamentos en
julio de 2015.
En octubre de 2015, dos grupos consultivos de la OMS recomendaron la
aplicacin experimental de la vacuna RTS,S/ASO1 en un nmero limitado
de pases africanos. La OMS ha adoptado estas recomendaciones y es
firme partidaria de realizar estos estudios experimentales como
siguiente paso para conseguir la primera vacuna contra el paludismo.

Respuesta de la OMS
La estrategia tcnica mundial contra el paludismo 2016-2030, aprobada
por la Asamblea Mundial de la Salud en mayo de 2015, es un marco
tcnico para todos los pases donde el paludismo es endmico. El
objetivo de la estrategia es dar orientacin y apoyo a los programas
nacionales y regionales en su labor de lucha y eliminacin
del paludismo.
La estrategia establece metas ambiciosas pero realistas a nivel mundial:
reducir la incidencia del paludismo al menos en un 90% para 2030;
reducir la mortalidad por paludismo al menos en un 90% para 2030;
eliminar la enfermedad al menos en 35 pases para 2030; impedir su
reaparicin en los pases en los que se ha certificado su ausencia.
Esta estrategia es fruto de una amplia consulta realizada durante dos
aos, en la que han participado ms de 400 expertos tcnicos de 70
Estados Miembros. Se basa en los tres pilares siguientes: asegurar el
acceso universal a servicios de prevencin, diagnstico y tratamiento
del paludismo; agilizar las actividades destinadas a la eliminacin y
lograr la certificacin de ausencia de paludismo; y
Conseguir que la vigilancia de esta enfermedad se considere una
intervencin bsica.
El Programa Mundial sobre Paludismo de la OMS coordina las actividades
mundiales que la Organizacin desarrolla para luchar contra esta
enfermedad y lograr eliminarla. A este respecto: define, comunica y
difunde normas, criterios, polticas, estrategias tcnicas y directrices
basadas en datos cientficos, y promueve su adopcin; hace una
valoracin independiente de los progresos realizados a nivel mundial;

elabora mtodos para la creacin de capacidad, el fortalecimiento de los

sistemas y la vigilancia; y detecta las posibles amenazas a la lucha
contra el paludismo y a la eliminacin de la enfermedad, as como
nuevas reas de accin.
El Programa Mundial sobre Paludismo recibe el apoyo y el asesoramiento
del Comit Asesor en Polticas sobre el Paludismo, un grupo de 15
expertos mundiales en esta enfermedad nombrados tras un proceso de
candidatura abierto. El Comit se rene dos veces al ao y brinda
asesoramiento independiente a la
OMS para
que elabore
recomendaciones acerca del control y la eliminacin del paludismo.
El mandato del Comit consiste en proporcionar asesoramiento
estratgico y tcnico, y abarca todos los aspectos del control y la
eliminacin de la enfermedad, como parte de un proceso transparente,
sensible y creble de
formulacin de polticas.

Malaria

La malaria (del italia

no medieval mal
aire)
opaludismo (de paludis, genitivo del
trmino
latino palus:
cinaga
o pantano y de -ismo, en este caso accin o proceso patolgico) es una
enfermedad producida por parsitos del gnero Plasmodium, y algunos
estudios cientficos sugieren que pudo haberse transmitido al ser
humano a travs de los gorilas occidentales. Es la primera enfermedad
de importancia entre las enfermedades debilitantes. Entre 700 000 y 2,7
millones de personas mueren al ao por causa de la malaria, de los
cuales ms del 75 % son nios en zonas endmicas de frica. As mismo,
causa unos 400900 millones de casos de fiebre aguda al ao en la
poblacin infantil (menores de cinco aos) en dichas zonas. 2 En mayo de
2007, la Asamblea Mundial de la Salud decidi conmemorar el 25 de
abril el Da Mundial del Paludismo.
La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes
especies
de
Plasmodium: Plasmodium
falciparum,
Plasmodium
vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi,
las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente
americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del
mosquito del gnero Anopheles. Como es sabido, tan slo las hembras
de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder
madurar los huevos; los machos no pican y no pueden transmitir
enfermedades, ya que nicamente se alimentan de nctares y jugos
vegetales.
La nica forma posible de contagio directo entre humanos es que una
persona embarazada lo transmita por va placentaria al feto, tambin es
posible la transmisin por transfusiones sanguneas de donantes que
han padecido la enfermedad, o bien, por la transmisin directa a travs
de la picadura de un mosquito.

En regiones donde la malaria es altamente endmica, las personas se

infectan tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir,
son portadores ms o menos asintomticos del parsito.
Cada ao se presentan 396 millones de casos de paludismo. La mayor
parte de la carga de morbilidad se registra en el frica, al sur del Sahara.
El primer intento de una vacuna sinttica contra la malaria fue realizado
en 1997 por el equipo de Manuel Elkin Patarroyo; los resultados fueron
desiguales, alcanzando como mximo una eficacia del 28% en
Sudamrica. En 2010, la vacuna apareca catalogada como inactiva
por la Organizacin Mundial de la Salud.
En agosto de 2013 se anunci que una vacuna en estudio en fase I
alcanzaba una eficacia de un 100%.

Historia
La malaria ha infectado a los humanos durante ms de 50.000 aos, y
puede que haya sido un patgeno humano durante la historia entera de
nuestra especie, hiptesis que tambin se apoya en la observacin de
especies cercanas a los parsitos humanos de la malaria en los
chimpancs, pariente ancestral de los humanos. 9 Adems, se
encuentran referencias de las peculiares fiebres peridicas de la malaria
a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China.
Los estudios cientficos sobre la malaria hicieron su primer avance de
importancia en 1880, cuando el mdico militar francs Charles Louis
Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observ parsitos dentro de
los glbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello que la
malaria la causaba un protozoario, la primera vez que se identific a un
protozoario como causante de una enfermedad.
Por ste y otros descubrimientos subsecuentes, se le concedi el Premio
Nobel en Fisiologa o Medicina en 1907. Al protozoario en cuestin se le
llam
Plasmodium,
por
los cientficos italianos Ettore
Marchiafava y Angelo Celli. Un ao despus, Carlos Finlay, un mdico
hispano-cubano que trataba pacientes con fiebre amarilla en la Habana,
sugiri que eran los mosquitos quienes transmitan la enfermedad de un
humano a otro. Posteriormente, fue el britnico Sir Ronald Ross,
trabajando en la India, quien finalmente demostr en 1898 que la
malaria era transmitida por los mosquitos. Lo prob al mostrar que
ciertas especies del mosquito transmitan la malaria a pjaros, al
conseguir aislar los parsitos de las glndulas salivales de mosquitos
que se alimentaban de aves infectadas.

Por su aporte investigador, Ross recibi el premio Nobel de Medicina en

1902. Despus de renunciar al Servicio Mdico de la India, Ross trabaj
en la recin fundada Liverpool School of Tropical Medicine y dirigi los
esfuerzos por controlar la malaria en Egipto, Panam, Grecia y Mauricio.
Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por un comit
mdico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus recomendaciones
implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas
durante la construccin del Canal de Panam. Este trabajo salv la vida
de miles de trabajadores y ayud a desarrollar los mtodos usados en
campaas de sald pblica contra la malaria.
El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del
rbol Cinchona, que contiene el alcaloide quinina. Este rbol crece en las
colinas de los Andes, en particular en Per. Los habitantes del Per
usaban el producto natural para controlar la malaria, y los Jesuita sin
trodujeron esta prctica en Europa durante los aos 1640, donde fue
aceptada con rapidez. Sin embargo, no fue sino hasta 1820 cuando la
quinina, el ingrediente activo, fue extrada de la corteza y nombrada por
los qumicos franceses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bien aime Caventou.
A comienzos del siglo XX, antes de los antibiticos, los pacientes
con sfilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear
una fiebre, siguiendo las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al
controlar la fiebre con quinina, los efectos tanto de la sfilis como la
malaria podan ser minimizados. Algunos de los pacientes murieron por
la malaria, pero el riesgo era preferible por encima de la casi segura
muerte por sfilis.
A pesar de que en el estadio sanguneo y en el mosquito del ciclo de
vida de la malaria se estableci en el siglo XIX y a comienzos del siglo
XX, solo en 1980 se observ la forma la tenteheptica del parsito. Este
descubrimiento explic finalmente por qu daba la impresin de que
algunas personas se curaban de la enfermedad, para recaer aos
despus de que el parsito hubiese desaparecido de su circulacin
sangunea.
Sntomas
Los sntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofros,
sudoracin
y
dolor
de
cabeza.
Adems
se
puede
presentar nuseas, vmitos,
tos,
heces
con
sangre,
dolores
musculares, ictericia, defectos de la coagulacin sangunea, shock,
insuficiencia renal o heptica, trastornos del sistema nervioso
central y coma.
La fiebre y los escalofros son sntomas cclicos, repitindose cada dos o
tres das.
Comparacin de las caractersticas de las infecciones producidas por

las especies de Plasmodium.

P. vivax

P. falciparum

P. malariae

Duracin del ciclo

preeritroctico

6 a 8 das

5 a 7 das

12 a 16 das

Periodo prepatente

11 a 23 das

9 a 10 das

15 a 16 das

Periodo de
incubacin

12 a 17 das

9 a 14 das

18 a 40 das

Ciclo esquizognico
de los hemates

48 horas

48 horas
(irregular)

72 horas

Parasitemia (rango
mm)

2 000

1 000 a 50 000

6 000

Gravedad del ataque

primario

Benigno

Grave en los no
inmunes

Benigno

Duracin de la crisis
febril

8 a 12 horas

16 a 36 horas

8 a 10 horas

Recurrencias

Medianas

Nulas o
escasas

Abundantes

Lapsos entre
recurrencias

Largos

Cortos

Muy largos

Duracin de la
infeccin

2 a 3 aos

1 a 2 aos

3 a 50 aos

La reactivacin debida a hipnozotos suele ocurrir durante los tres

primeros aos (paludismo recidivante).
P. falciparum es el que produce la malaria ms aguda y grave. Produce
secuestro de hemates en microcirculacin venosa, evita el paso por el
bazo y, por tanto, su destruccin. Produce malaria cerebral, con
alteraciones en el nivel de conciencia, coma, convulsiones,
hipoglucemia, hiperinsulinemia en adultos, acidosis metablica, ictericia
o hemorragias que son signos de mal pronstico que requieren una
actuacin mdica inmediata. La enfermedad es grave en nios y
mujeres embarazadas.
La protena I de la membrana eritrocitaria de P. falciparum (PfEMPI) se
une a ligandos en las clulas endoteliales (CD36, tramboplastina, VCAM
I, ICAM I Y E-selectina). Los eritrocitos infectados se agrupan en rosetas y
se pegan a las clulas endoteliales, producen isquemia y causa las
manifestaciones de la malaria cerebral.

Tambin se estimula la produccin de niveles elevados de citoquinas

(IL1, TNF, INF) que estimulan la produccin de xido ntrico,
produciendo dao celular. En la malaria cerebral maligna, los vasos
cerebrales estn taponados por eritrocitos parasitados. Aparecen
hemorragias anulares relacionadas con hipoxia local, acompaadas de
zonas inflamatorias llamadas granulomas de Drck o de la malaria.

Mecanismo de transmisin y ciclo biolgico

de Plasmodium
La
hembra
del Anopheles infectada
es
portadora
de
los
esporozotos del Plasmodium en sus glndulas salivales. Si pica a
alguien, los esporozoitos entran en la persona a travs de la saliva del
mosquito y migran al hgado por el torrente sanguneo, donde se
multiplican rpidamente dentro de las clulas hepticas (los hepatocitos)
mediante una divisin asexual mltiple, y se transforman en
merozoitos que entran en el torrente sanguneo.
All infectan los eritrocitos y siguen multiplicndose, dando lugar a unas
formas iniciales tpicamente anulares (trofozotos), formas en divisin
asexual mltiple (merontes) y finalmente un nmero variable
de merozotos segn la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura
del eritrocito. Algunos merozotos se transforman en unas clulas
circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y
masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son ms
grandes que el propio eritrocito y tienen forma de bmeran, lo que
ocasiona su ruptura.
Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los
gametocitos, y as se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unin
de los gametos en su intestino, la formacin de un huevo, que es mvil,
y que dar origen a un O oquiste que volver a dividirse y dar
esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glndulas
salivales del mosquito.

En los humanos, las manifestaciones clnicas se deben

a:
La ruptura de glbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan
sustancias que estimulan el hipotlamo, ocasionando repentinas crisis
febriles, muy intensas, cada dos o tres das (al completarse el ciclo
eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas
de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va
dejando al organismo exhausto, y en el caso de los nios pequeos hay
una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.
El parsito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente
en los hepatocitos y eritrocitos por enzimas existentes en la membrana

celular eritrocitaria, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan

en el bazo.
Para evitarlo, el parsito produce ciertas protenas que se expresan en la
superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular,
especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de
las complicaciones hemorrgicas de la malaria. Dichas protenas son
adems altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no
puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un
nmero de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o ms), estos
sern intiles porque el antgeno ha cambiado.
El ciclo contina cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o
portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito
estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos
(masculinos), que se fusionan dando un cigoto mvil u oocineto. Este
finalmente formar los esporozotos que migran a las glndulas salivares
del mosquito, completando el ciclo vital.
Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos
y la malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del
feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infeccin.
Se necesitan dos organismos anfitriones: mosquitos para las fases de
reproduccin sexual, y el ser humano y animales para la reproduccin
asexual. Existe una excepcin con Plasmodium vivax y Plasmodium
ovale: cuando pica Anopheles se inyectan los esporozoitos, estos van al
hgado, y algunos se quedan latentes en el interior de los hepatocitos y
reciben el nombre de hipnozotos. Hay un periodo de incubacin largo,
se reactivan, se replican y pueden dar clnica tras varios meses despus.
P. vivax, P ovale y P. malariae causan anemia leve, bajos niveles de
parasitemia, rotura esplnica y sndrome nefrtico. P. falciparum causa
niveles elevados de parasitemia, insuficiencia renal, anemia grave, etc.

Diagnstico de la malaria
La OMS recomienda que antes de administrar el tratamiento se confirme
el diagnstico con mtodos parasitolgicos. Se utilizan la microscopa y
las pruebas rpidas de deteccin de Ag en sangre para obtener los
resultados en menos de una hora.

1. Microscopa
Se realiza mediante:
La gota gruesa: es una tcnica de referencia que requiere microscopistas
expertos. Es la tcnica ms difundida.

Permite el examen de una mayor cantidad de sangre en menos tiempo.

Se pone una gota en el centro de la lmina y se hacen movimientos
envolventes para romper los hemates y que permita observar los
parsitos.
Extensin sangre perifrica: es ms lento que la gota gruesa, no se
rompen los hemates, por lo que los parsitos no cambian la morfologa
y es ms fcil identificarlos.
Puede utilizarse sangre venosa anticoagulada recogida en tubos con
EDTA.

2. Serologa
La inmunofluorescencia indirecta (IFI) y el inmuno ensayo enzimtic
(ELISA) se emplean sobre todo en estudios epidemiolgicos.

3. Diferenciacin de especies
P. falciparum Los eritrocitos infectados no aumentan de tamao, ni se
deforman y estn poliparasitados. Los gametocitos se ven en forma de
banana. En sangre perifrica no se observan esquizontes. Cuando estn
presentes son un signo de malaria complicada. P. falciparum se observa
en el borde de la membrana de los eritrocitos y a esta posicin se
denomina applique o accole. A veces se detectan grnulos rojizos
llamados puntos de Mauer.
P. malariae Los eritrocitos son de tamao normal o disminuido. El
parsito adopta formas en banda y en barra dentro de los eritrocitos.
El esquizonte presenta ocho merozotos que se disponen en roseta. A
veces aparecen los puntos de Ziemann como grnulos rojizos en el
interior de la clula anfitriona.
P.vivax Los eritrocitos presentan un tamao aumentado y contienen
grnulos de color rosa (punteado de Schffner positivo). Los esquizontes
eritrocitarios suelen contener hasta 24 merozotos y los esquizontes
maduros presentan la emociona (pigmento paldico).
P. ovale Los eritrocitos presentan un tamao aumentado y presentan
punteado de Schffner positivo. El esquizonte maduro contiene la mitad
de los merozotos que el de P viva.x

Diagnstico diferencial
Se puede dar un diagnstico diferencial entre malaria y la fiebre de Zika.

Tratamiento: antipaldicos
Es menester mencionar que los esquemas antipaldicos varan de pas a
pas, debido a que se basan en estudios de resistencia a antimalricos
que se realizan de manera peridica, generalmente de acuerdo a un
protocolo establecido por la agencia local de la Organizacin Mundial de

la Salud. Se han observado resistencias de los parsitos a varios

antipaldicos.
Las tasas de resistencia aumentan a medida que el uso de nuevos
antipaldicos tambin aumenta. La microscopa es el nico mtodo
fiable para controlar la eficacia del tratamiento. Algunos de los frmacos
que pueden emplearse son:
Primaquina: Tiene accin potente frente a las formas intrahepticas
llamadas hipnozotos de P. vivax y P. ovale. Se puede emplear como
profilctico, pero se debe descartar la existencia de un dficit de glucosa
-6-P- deshidrogenasa, ya que produce anemias hemolticas graves en
estos casos.
Cloroquina: presenta actividad esquizonticida rpida frente a las formas
eritrocitarias, forma complejos con hemo y evita la cristalizacin. La
cloroquina es el frmaco de eleccin para el tratamiento de la infeccin
por P. vivax junto con primaquina. En Indonesia y Nueva Guinea han
aparecido formas de P. vivax resistentes a la cloraquina. Los pacientes,
en estos casos, pueden recibir tratamiento con otros frmacos como
quinina o doxiciclina.
Atavacuona: posee efecto sinrgico con proguanil frente a P. falciparum.
Inhibe el transporte electrnico mitocondrial del protozoo.
Derivados de artemisinina: presentan accin esquizonticida sangunea
rpida. Debido a su corta vida media se deben usar en combinacin con
otro antimalrico para evitar recrudescencias.
Lumefantrine: presentan accin esquizonticida sangunea de larga vida
media. Se usa en combianacin con Artemeter para el tratamiento de
malaria por P. falciparum.
Quinina: presenta actividad esquizonticida hemtica, forma complejos
con hemo que resultan txicos para el parsito. Se usa en reas
paldicas con resistencia de P. falciparum. Se le debe asociar un
segundo frmaco como clindamicina o doxiciclina.
Si hay resistencias suele utilizarse atavacuona- proguanil y en la malaria
grave producida por P. falciparum se emplea quinina + doxiciclina y
artemeter (artemisina).

Malaria complicada
Paciente con parasitemia positiva y con uno de los siguientes sntomas o
signos que indican riesgo de una complicacin: Poliartralgia severa,
alteraciones neurolgicas hemoglobina por debajo de 7gr/dl,
hiperparasitemia (definida como conteo de trofozoitos superior a 50.000
o la presencia de esquizontes (en el caso de P. falciparum)), ictericia,

disnea o taquipnea, disminucin de la diuresis, coluria, vmitos a

repeticin o cualquier tipo de sangrado. La mortalidad de la malaria
complicada sin tratamiento es cercana al 100 %.

Proteccin del anfitrin frente a la malaria

En zonas endmicas se han creado estrategias para protegerse de la
infeccin. Algunas mutaciones en los genes de la Hb confieren
resistencia a la malaria. Las personas heterocigotos para el rasgo de
clulas falciformes (HbS) presentan proteccin frente a P. falciparum, ya
que el parsito crece mal debido a las bajas concentraciones de oxgeno.
La HbC reduce la proliferacin parasitaria. La negatividad para
el antgeno Duffy protege de la infeccin por P. vivax, ya que necesita
unirse a este Ag para introducirse en el hemate. El dficit G6PD provoca
hemlisis debido al estrs oxidativo y est asociada al efecto protector
de la malaria por P. falciparum.

Vacuna
Las vacunas para la malaria estn en desarrollo, no hay disponible
todava una vacuna completamente eficaz. Los primeros estudios
prometedores que demuestran la posibilidad de una vacuna contra el
paludismo se realizaron en 1967 por la inmunizacin de ratones con
esporozoitos atenuados por radiacin, que brindan proteccin a
alrededor del 60 % de los ratones posterior a la inyeccin de
esporozoitos normales y viables. Desde la dcada de 1970, se ha
producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de
vacunacin similares en los seres humanos.
Se han realizado muchos trabajos para intentar comprender los procesos
inmunolgicos que brindan proteccin despus de la inmunizacin con
esporozoitos irradiados. Tras el estudio de vacunacin en ratones en
1967, se formul la hiptesis de que los esporozoitos inyectados eran
reconocidos por el sistema inmune, que a su vez creaba anticuerpos
contra el parsito. Se determin que el sistema inmunolgico estaba
creando anticuerpos contra la protena circumsporozoito (CSP) que
reviste a los esporozoitos. Adems, los anticuerpos contra la CSP
impidieron que los esporozoitos invadiesen hepatocitos. CSP, por lo
tanto, fue elegida como la protena ms prometedora para desarrollar
una vacuna contra la malaria. Es por estas razones histricas que las
vacunas basadas en CSP son las ms numerosas de todas las vacunas
contra la malaria.
Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa.
Vacunas pre-eritrocticas (vacunas que se dirigen a los parsitos antes
de que llegue a la sangre), en particular las vacunas basadas en CSP,
forman el mayor grupo de investigacin de la vacuna contra la malaria.

En la lista de vacunas candidatas se incluyen: las que tratan de inducir

inmunidad en la etapa de infeccin de la sangre, las que tratan de evitar
las patologas ms severas de la malaria evitando la adhesin del
parsito a las vnulas de la sangre y a la placenta; y las vacunas que
bloqueen la transmisin, que detendran el desarrollo del parsito en el
mosquito justo despus de que el mosquito ha tomado sangre de una
persona infectada. Es de esperar que la secuenciacin del genoma de P.
falciparum proporcionar objetivos para nuevos medicamentos o
vacunas.

Inmunizacin con plasmodios irradiados

Se determin que una persona puede protegerse de una infeccin por P.
falciparum si recibe picaduras de ms de 1000 mosquitos infectados por
irradacin.En general, se ha aceptado que no es adecuado tratar a las
personas de riesgo con esta estrategia de vacunacin, pero esto ha sido
recientemente cuestionado por el trabajo que est realizando el doctor
Stephen Hoffman, de Sanaria, uno de los principales investigadores que
originalmente secuenci el genoma de Plasmodium falciparum.
Su trabajo ms reciente ha girado en torno a la solucin del problema de
logstica de la preparacin y aislamiento de los parsitos equivalentes a
1000 mosquitos irradiados para el almacenamiento masivo y la
inoculacin de los seres humanos. La compaa ha recibido
recientemente varias subvenciones multimillonarias de la Fundacin Bill
y Melinda Gates y el gobierno de los EE.UU. para iniciar los primeros
estudios clnicos en 2007 y 2008. El Instituto de Investigacin Biomdica
de Seattle (SBRI), financiado por la Iniciativa Vacuna contra la Malaria
asegura a los posibles voluntarios que "los ensayos clnicos no sern un
riesgo para la vida. Si bien muchos voluntarios [en Seattle] realmente
contraern la enfermedad, la cepa clonada utilizada en los experimentos
se puede curar, y no causa una forma recurrente de la enfermedad.
Algunos de los participantes obtendr drogas experimentales o vacunas,
mientras que otros recibirn placebo".

Vacunas SPf66
La primera vacuna desarrollada objeto de ensayos de campo fue la
SPf66,
desarrollada
por
el
cientfico colombiano Manuel
Elkin
Patarroyo en 1987, probada en una colonia de monos de la regin
amaznica, los Aotus trivirgatus. Presenta una combinacin de antgenos
de los esporozoitos (utilizando repeticin CS) y merozoitos del parsito.
Durante la fase I de los ensayos se demostr una tasa de eficacia del
75% y la vacuna pareci ser bien tolerada por el sistema inmunognico
de los sujetos. Los ensayos de las fases IIb y III fueron menos
prometedores, la eficacia cay hasta situarse entre el 38,8% y el 60,2%.

Un ensayo llevado a cabo en Tanzania en 1993 demostr una eficacia del

31% despus de un ao de seguimiento. Sin embargo, un estudio ms
reciente (aunque controvertido) realizado en Gambia no mostr ningn
efecto. A pesar de los perodos de prueba relativamente largos y del
nmero de estudios realizados, an no se conoce la forma en que la
vacuna SPf66 confiere inmunidad, por lo que sigue siendo una
improbable solucin a la malaria. El CSP fue la siguiente vacuna
desarrollada que inicialmente pareca suficientemente prometedora
como para someterse a los ensayos. Tambin se basaba en las protena
circumsporozoito, pero adems tena la protena recombinante (Asn-AlaPro15Asn-Val-Asp-Pro)2-Leu-Arg(R32LR) unida covalentemente a una
toxina purificada de Pseudomonas aeruginosa (A9).
Sin embargo en una fase temprana se demostr una falta total de
inmunidad protectora en los inoculados. El grupo de estudio utilizado en
Kenia tuvo un 82% de incidencia de parasitemia, mientras que el grupo
de control slo tuvo un 89% de incidencia. La vacuna tena la intencin
de provocar una respuesta incrementada de linfocitos T en los que
fueron expuestos, cosa que tampoco fue observada.
La vacuna se prob en ms de 41.000 voluntarios en Amrica Latina,
donde a principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios que
demostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria
(entre un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los nios)
contra la malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de
ser evaluada en Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostr no
tener la efectividad aspirada por el doctor Patarroyo, por lo cual se
detuvo el proceso de fabricacin y vacunacin con la SPF66

Vacuna RTS,S/AS02A
La vacuna RTS,S/AS02A fue desarrollada por una alianza entre la PATH
Malaria Vaccine Initiative (un concesionario de la Fundacin Gates), la
empresa farmacutica GlaxoSmithKline, y el Walter Reed Army Institute
of Research.[103] En esta vacuna, una porcin de CSP ha sido fundida
con el "S antgeno" inmunognico del virus de la hepatitis B; esta
protena recombinante se inyecta junto al potente adyuvante AS02A.
[101] En octubre de 2004, los investigadores de la RTS,S/AS02A
anunciaron los resultados de un ensayo de fase IIb, indicando que la
vacuna redujo el riesgo de infeccin en aproximadamente un 30% y la
gravedad de la infeccin en ms de un 50%.
El estudio examin ms de 2.000 nios de Mozambique. [104] Los
ensayos ms recientes de la vacuna RTS,S/AS02A se han centrado en la
seguridad y eficacia de su administracin en la primera etapa de la
infancia: En octubre de 2007, los investigadores anunciaron los

resultados de los ensayos de las fases I / IIb realizados sobre 214

lactantes Mozambiqueos de entre 10 y 18 meses, en los que la
administracin de tres dosis de vacuna llev a un 62% de reduccin de
infecciones sin efectos secundarios graves salvo algo de dolor en el
punto de inyeccin.[105] La investigacin posterior demorar el
lanzamiento comercial de esta vacuna hasta alrededor de 2012.
La revista The Lancet public el 16 de octubre de 2004 los resultados
iniciales del mayor ensayo clnico de una vacuna contra la malaria
en frica.

DDT
Otra va para detener la malaria en el mundo, que se ha utilizado
extensamente en el pasado, es la utilizacin de insecticidas, como
las piretrinas o el DDT. Se prohibi el uso de este ltimo por sus posibles
efectos en la salud y en la fauna, pero un grupo de cientficos cree que
debera revisarse esta prohibicin tan estricta. Se considera ahora que
un uso medido con fines sanitarios, distinto del uso masivo con fines
econmicos del que fue objeto en el pasado, es una buena opcin para
el control o erradicacin de la malaria bajo condiciones muy controladas,
limitndose al interior de las casas y tejados en las zonas donde esta
enfermedad es endmica, segn la OMS. Algunos grupos ambientalistas,
como la Pesticide Action Network no estn de acuerdo con esta medida.
Los defensores del uso del DDT, entre los que se incluyen cientficos,
estadsticos y ecologistas escpticos como Bjrn Lomborg, argumentan
que este es un mtodo eficaz contra la malaria; afirman que gracias a
ella la malaria desapareci de Europa, donde era endmica
en Grecia oItalia. En Sri Lanka, los casos de malaria descendieron desde
2.800.000 casos en 1948 a 17 en 1963; en la India, de 100 millones de
casos en 1935, la cifra baj a 300.000 en 1969.
Bangladsfue declarada zona libre de malaria. Incluso circula la cifra que
afirma que la prohibicin del DDT ha causado 50 millones de
muertes. Defienden su idoneidad basndose en la eficacia que le
atribuyen, junto con el bajo coste de su aplicacin y el hecho de que no
tenga problemas de patentes. Precisamente algunos argumentan que
los motivos ltimos de la prohibicin estn en la propia industria, la cual,
al acabar las patentes del DDT, quisieron imponer nuevos pesticidas con
patente.
Sin embargo, los efectos del DDT en la salud humana y particularmente
en trabajadores del programa de control de la malaria estn
ampliamente documentados. Se ha asociado a un aumento de sntomas
neuropsiquitricos y alteraciones neurolgicas.

Otros mtodos

La tcnica de los insectos estriles se est perfilando como un posible

mtodo
de
control
de
mosquitos.
El
progreso
hacia
insectos transgnicos, o genticamente modificados, sugieren que las
poblaciones de mosquitos silvestres podran ser resistentes a la malaria.
La investigacin en el Imperial College de Londres cre el primer
mosquito transgnico para el paludismo, con la primera especie
resistente a Plasmodium, anunciado por un equipo de la Case Western
Reserve University en Ohio, en 2002. El xito de la sustitucin de las
poblaciones existentes con poblaciones genticamente modificadas, se
basa en un mecanismo de transmisin, como los elementos trasladables
para permitir la herencia mendeliana de los genes de inters.
Se est desarrollando un novedoso mtodo que consiste en un pequeo
dispositivo de 2 milmetros de dimetro que se inserta debajo de la piel.
El desarrollo de este implante es el trabajo de Malaria Mission
( http://www.malariamission.org/ ), una iniciativa del grupo de
investigacin Salud Tropical de la Universidad de Navarra y la Clnica de
Navarra, quienes actualmente buscan financiacin de U$ 20.000 a
travs
dehttps://www.indiegogo.com/projects/malaria-mission-help-usfight-malaria-by-defeating-the-mosquitoes#gallery.
El dispositivo consiste en un pequeo implante de silicona que libera
ivermectina, una medicina segura y muy utilizada para combatir la
malaria y otras infecciones parasitarias endmicas en las zonas
tropicales, el medicamento se libera en pequeas cantidades en el
portador ayudndolo a combatir la enfermedad y a la vez hace que los
mosquitos que pican al paciente mueran, ya que estos, no toleran los
niveles de ivermictina contiene la sangre que acaban de beber de su
husped.
La educacin en el reconocimiento de los sntomas de la malaria ha
reducido el nmero de casos en algunas zonas del mundo en desarrollo
hasta en un 20%.
Reconocer la enfermedad en las primeras etapas tambin puede evitar
que cause muertes. La educacin tambin puede informar a la gente
para cubrir ms reas de aguas estancadas. Por ejemplo, los tanques de
agua son caldo de cultivo ideal para el parsito y el mosquito. Por lo
tanto, una forma de reducir el riesgo de la transmisin entre las
personas es eliminar los recipientes o tanques con agua estancada. Se
trata de poner en la prctica en la mayora en las zonas urbanas donde
hay grandes centros de poblacin y por lo tanto la transmisin sera ms
probable.

Prevencin
Es importante la educacin en el conocimiento de los sntomas, que
permitira un diagnstico precoz y la posibilidad de aplicar un

tratamiento lo antes posible. El riesgo de transmisin se puede reducir

mediante el control del vector.
El control de la intensificacin de la irrigacin, las presas y otros
proyectos relacionados con el agua que contribuyen de forma
importante a la carga de morbilidad del paludismo.
El mejoramiento de la gestin de los recursos hdricos reduce la
transmisin del paludismo y de otras enfermedades de transmisin
vectorial. El uso de mosquitero.
Fumigacin de interiores con insecticidas de accin residual a fin de
controlar los mosquitos vectores.
Proteccin personal frente a la picadura: vestir ropas de color blanco,
que cubran la mayor superficie de la piel; utilizar un repelente cutneo
(que contenga DEET); dormir con una mosquitera tratada con repelentes
(permetrinas), etc.
El viajero que presente fiebre en los tres meses siguientes a la
exposicin se considera una urgencia por la posibilidad de presentar
malaria. Los viajeros presentan sntomas ms graves que la poblacin
local, ya que estos han desarrollado cierto grado de inmunidad al estar
expuestos al parsito, que ayuda a controlar la infeccin y disminuye la
gravedad.
Los inmigrantes procedentes de zonas endmicas y los viajeros deberan
ser cribados mediante rigurosas pruebas serolgicas para detectar a
tiempo posibles infecciones.
Es importante la Profilaxis antipaldica. CDC y WHO son fuentes de
informacin para saber el medicamento adecuado para cada pas y
zona. La profilaxis conviene iniciarla dos semanas antes de entrar en la
zona endmica, debe mantenerse durante toda la estancia y continuarse
varias semanas ms a la vuelta del viaje dependiendo del medicamento
utilizado.

Tricomoniasis
La tricomoniasis es una infeccin de transmisin sexual (ITS) o
ETS provocada por un parsito llamado Trichomonas vaginalis que puede
ocurrir en hombres y en mujeres, aunque es ms frecuente en las
mujeres jvenes (entre los 15 y 36 aos). Es habitual que la infeccin
por tricomonas no d ningn sntoma, y cuando aparecen son sntomas
similares a los de otras ITS.
Cuando aparecen, los sntomas de tricomoniasis ms frecuentes
son picor, y escozor al orinar o al mantener relaciones sexuales. En
todas estas situaciones se debe acudir al mdico para que diagnostique
la
enfermedad
y
la
trate
correctamente.
Afortunadamente
la tricomoniasis es una patologa que raramente tiene complicaciones, y
que puede solucionarse fcilmente con medicamentos antibiticos
durante una semana aproximadamente. En el caso de no recibir
tratamiento mdico es difcil que las tricomonas desaparezcan por s
solas, y pueden parasitar el aparato genitourinario durante meses.
Como en la mayora de ITS, el mejor mtodo de control es la prevencin
manteniendo
relaciones
sexuales
con
profilaxis,
como
los preservativos masculinos. La prevencin no slo ayudar a evitar
la tricomoniasis sino que evitar la transmisin de otras enfermedades
de transmisin sexual mucho ms graves como la sfilis o el VIH.

Tricomoniasis
bucal

urogenital,

intestinal

La tricomoniasis en humanos es causada por tres especies del gnero

Tricomonas (T. hominis, T. tenax y T. vaginalis); T. vaginalis causa la nica
enfermedad parasitaria de transmisin sexual en el humano y las otras
especies se consideran comensales.
Estas especies son parsitas exclusivas del humano y estn diseminadas
ampliamente en la naturaleza, por lo que se consideran cosmopolitas. De este
gnero slo se conoce la fase de trofozoto, el cual presenta forma oval o
piriforme, con tres a cuatro flagelos anteriores y un quinto que recorre el
cuerpo hacia el extremo posterior y forma una membrana ondulante; adems,
presenta un axostilo proyectado hacia el extremo posterior. Se reproduce por
fisin binaria longitudinal, primero en el ncleo, despus el complejo cintico y,
por ltimo, el resto de los organelos.
El hbitat de T. tenax es la cavidad bucal, el de T. hominis el intestino grueso y
el de T. vaginalis el tracto genitourinario. En 1836 y 1837, Donn descubre
a Trichomonas vaginalis y crea el gnero taxonmico; Mller en 1773
a Trichomonas tenax y en 1939 Dobell la clasifica; respecto aTrichomonas
hominis, Davaine la observ por primera vez en 1854 y no fue reconocida
hasta 1860 (figura 8-1).

Resea histrica
Cuando en la primera mitad del siglo XIX se presentaban enfermedades
en los seres humanos, los investigadores trataban de averiguar la causa,
sobre todo si era de tipo infeccioso, por lo que el microscopio era un
elemento crucial para la deteccin de microorganismos. En 1836 un
mdico francs, de nombre Alfred Franois Donn, tuvo la certeza de
identificar un protozoario flagelado en secreciones producidas en
rganos genitales de hombres y mujeres; public sus observaciones
dirigindose, en ese entonces, a la Academia de Ciencias cuyo titulo de
la publicacin deca: Animacules observes dans les matieres purulentes
et le produit des secretions des organes genitaux de lhomme et de la
femme in the journal, Comptes rendus de lAcadmie des sciences.
Aunque no seal con precisin el significado patolgico de la
enfermedad que causaba, s pudo describir los rasgos morfolgicos del
parsito as como el medio cido en el cual poda sobrevivir.

Cmo es la Trichomonas vaginalis

Este microorganismo pertenece a la familia de los parsitos, es decir, se
trata de seres vivos que para sobrevivir necesitan invadir a otros seres
vivos y les causan un perjuicio. La Tricomonas vaginalis es un parsito
formado por una sola clula, que tiene forma de pera o de gota de agua.
Fue descubierta en la primera mitad del siglo XIX por el doctor ingls

John Donn, aunque no se relacion con la infeccin vaginal hasta casi

un siglo ms tarde.
La estructura del parsito es sencilla. El interior de la clula contiene el
ncleo y los orgnulos necesarios para vivir y reproducirse. Lo atraviesa
un filamento rgido llamado axostilo, que le proporciona consistencia. En
uno de sus extremos tiene varios flagelos que al girar permiten que la
tricomona se mueva en los medios lquidos, como los fluidos vaginales o
el semen. No tiene ninguna cpsula o coraza que le proteja del exterior,
por lo que es bastante frgil en medios no favorables. Slo puede
sobrevivir en el tracto genitourinario del hombre o de la mujer. Adems,
el medio debe tener un pH de 5,5 como mnimo, por lo que no sobrevive
en una vagina sana, que suele tener un pH de 4,5.

Cmo se contagia la tricomoniasis

La tricomonas slo puede sobrevivir en el tracto genitourinario del ser
humano, por lo que su contagio se va a limitar a la va sexual. En la
mujer infectada se pueden encontrar tricomonas en la vagina o en la
uretra. En el hombre infectado se pueden encontrar tricomonas en la
uretra, la prstata e, incluso, en el epiddimo, que se encuentra al lado
de los testculos.
No es necesario mantener muchas relaciones sexuales con diferentes
personas para contraer la tricomoniasis. Basta con mantener una
relacin sexual con alguien infectado en ese momento. Las siguientes
situaciones no son vas de contagio de tricomonas:
Sexo oral o sexo anal.
Besarse.
Abrazarse.

Compartir ropa de cama

toallas.
Compartir
platos,
vasos
cubertera.

o
o

El uso de juguetes sexuales puede ser una extraordinaria va de

contagio. Se recomienda utilizarlos con preservativos siempre que sean
posibles.

Cmo se produce la enfermedad?

El parsito Trichomonas vaginalis coloniza la vagina, o la uretra de la
mujer o el hombre. All comienza a reproducirse formando trofozoitos,
que es la forma inmadura del parsito con capacidad de infectar a otras
personas. Las tricomonas hacen que el medio donde se encuentran se
vuelva ms alcalino, por lo que se favorece an ms su crecimiento
cuando aumenta el pH.
Cuando se mantiene una relacin sexual, las tricomonas invaden la
uretra o vagina del compaero sexual. Hay situaciones en las que las
condiciones de la otra pareja no son favorables para desarrollar la
infeccin, o el nmero de tricomonas que entran no es lo
suficientemente alto. Por otro lado, algunas situaciones favorecen la
invasin
por
tricomonas
como
la diabetes,
el embarazo o
la inmunosupresin. De cualquier modo, no hay ninguna situacin que
impida la infeccin por tricomonas, por muy sana que est la persona
que tenga relaciones sexuales sin proteccin.

Sntomas de la tricomoniasis
La tricomoniasis puede pasar inadvertida en los hombres, pero da
sntomas en casi todas las mujeres. No obstante, casi un tercio de los
afectados desconocen estar infectados. Los sntomas de la
tricomoniasis son diferentes en mujeres y hombres:

Sntomas de la tricomoniasis en mujeres

Los sntomas femeninos de la tricomoniasis son similares a los que
producen otras enfermedades de transmisin sexual (ETS). Los ms
frecuentes son:
Inflamacin, enrojecimiento y picor en la vulva y alrededor de la entrada
a la vagina.
Flujo vaginal aumentado, espeso y amarillento. No suele producir
mal olor, pero puede ocurrir que huela a pescado.
Escozor al orinar y sensacin de tener ms ganas al terminar de
orinar.
Dolor al mantener relaciones sexuales (dispareunia).
Dolor en la parte baja del abdomen.

Sntomas de la tricomoniasis en hombres

Los sntomas masculinos son tambin similares a los de otras ETS o a los
de las infecciones urinarias, ya que el nico conducto que puede
afectarse es la uretra y las glndulas anexas. Los sntomas ms
frecuentes son:
Escozor al orinar y sensacin de tener ms ganas al terminar de
orinar.
Dolor al eyacular.
Supuracin a travs de la uretra de un lquido blanquecino y
espeso.
Dolor al mantener relaciones sexuales o al masturbarse.

Diagnstico de la tricomoniasis
Para
llegar
al diagnstico
de
la
tricomoniasis o
infeccin
por Trichomonas vaginalis se necesita una sospecha clnica a partir de
los sntomas que refiera la persona afectada y los signos que se
descubran en la exploracin. Despus se realizarn una serie de pruebas
complementarias que confirmarn el diagnstico.
En primer lugar el mdico preguntar por sntomas al orinar o al
mantener relaciones sexuales. Despus indagar sobre las prcticas
sexuales, el nmero de relaciones en un mes, el nmero de parejas
diferentes en un ao y el uso de mtodos de profilaxis.
Una vez terminada la entrevista se explorarn los rganos genitales.
Aunque parezca algo incmodo hay que recordar que el mdico est
acostumbrado a realizar este tipo de exploraciones, que adems son
indoloras y duran muy poco tiempo. Se buscaran signos de inflamacin,
que en las mujeres se manifiestan como enrojecimientos de las paredes
vaginales, y en los hombres como supuracin por la uretra.
Para confirmar el diagnstico de la tricomoniasis se tomar una muestra
del flujo vaginal o de la supuracin uretral, y se llevar a un laboratorio
para su anlisis. Su estudio es muy sencillo, ya que las tricomonas son
mucho ms grandes que las bacterias o virus, y no necesitan tratarse
con tinciones especiales para verlas al microscopio. Cuando se observa
la muestra al microscopio se ven directamente las tricomonas nadando
en el fluido. Eso es suficiente para establecer el diagnstico.

Tratamiento de la tricomoniasis
Es muy raro que la tricomoniasis desaparezca de una persona si no se
trata con un antibitico adecuado. Y, aunque se han dado casos de
curacin espontnea, siempre se recomienda su tratamiento porque as
se impide la transmisin a otras personas.

El antibitico que se utiliza para tratar la tricomoniasis es

el metronidazol. Suelen tomarse dos dosis al da durante 5-7 das,
aunque las dosis y la duracin pueden variar segn considere el mdico.
En ocasiones se puede administrar el metronidazol en una dosis nica o
en forma de vulos, que es como se llama a las pldoras que se
administran por va vaginal.
El metronidazol es un antibitico seguro y que se utiliza por millones de
personas cada da en todo el mundo. No slo sirve para el tratamiento
de la tricomoniasis, tambin es til para tratar infecciones por
bacterias anaerobias que producen abscesos. Los efectos secundarios
ms frecuentes seran las alteraciones gastrointestinales como los
vmitos, diarreas o gases. Para evitarlos es mejor tomarlo con el
estmago
lleno
despus
de
haber
comido,
y
no
tomar
bebidas alcohlicas los das que dure el tratamiento.
Tan importante como tratar la tricomoniasis es detectar si la pareja
sexual est infectada. Para eso el mdico pide que la pareja sexual
habitual acuda a consulta. En esa cita se le realizar un examen mdico
similar al que se ha realizado a la persona infectada. Si no est infectada
slo ser necesario que no se mantengan relaciones sexuales sin
proteccin; si lo est, deber tomar tambin metronidazol.

Prevencin de la tricomoniasis
La prevencin de la tricomoniasis (de la transmisin de la Trichomonas
vaginalis) consiste en medidas de profilaxis desalud sexual generales,
como sucede con otras enfermedades de transmisin sexual (ETS).
Algunas de las medidas ms importantes son:
Utilizar siempre preservativo en las relaciones sexuales vaginales o
anales. No slo evitar la infeccin por tricomonas, tambin evitar
el gonococo, la clamidia, el VIH, la sfilis y casi todas las ITS.
Adoptar medidas de barrera cuando se realice sexo oral, eso incluye
condn cuando se realice al hombre o eldental dam cuando se realice en
mujeres. El dental dam tambin pueden utilizarlo las mujeres que tienen
relaciones sexuales con otras mujeres.
Evitar los juguetes sexuales y, si se utilizan, protegerlos siempre con
condones u otros mtodos de barrera. Siempre mantener unas medidas
de higiene bsicas.
Realizar chequeos regulares en el mdico para descartar la presencia de
ITS, o detectarlas cuanto antes.

Enfermedad del sueo

La enfermedad del sueo, tambin denominada tripanosomiasis
africana humana, es una afeccin causada por parsitos que se
trasmiten por lapicadura de la mosca tse-ts y que provoca la
inflamacin del cerebro.
Este insecto se localiza en ms de 36 pases del frica subsahariana. Los
habitantes que se encuentran en las zonas rurales y que se dedican a la
agricultura, la ganadera y la pesca, tienen un mayor riesgo de sufrir
esta enfermedad.

Causas
La causa principal de la infeccin es la picadura de la mosca tse-ts. Ms
del 90 por ciento de los casos los provoca el parsito Trypanosoma
brucei gambiense y es causa de graves trastornos neurolgicos.
Adems de la infeccin por este parsito, la enfermedad tambin puede
transmitirse de las siguientes maneras, segn la Organizacin Mundial
de
la
Salud
(OMS):
De madre a hijo: El tripanosoma puede atravesar la placenta e infectar
al feto.
Transmisin por mediacin de otros insectos hematfagos, aunque
an no se han podido determinar las consecuencias epidemiolgicas de
esta
va.
Pinchazos accidentales con agujas que estn contaminadas en un
laboratorio
tambin
han
provocado
algunas
infecciones.
Tambin es posible a travs del contacto sexual.

Sntomas
Tras la picadura de la mosca tse-ts, el tripanosoma entra en el
organismo y comienza a multiplicarse para invadir los distintos sistemas
corporales provocando:
Accesos de fiebre muy elevada durante varios das, separados por
periodos afebriles.

Debilidad intensa, dolor de cabeza, dolores musculares y prurito

(picor) generalizados.
Tambin surgen adenopatas (inflamacin de los ganglios linfticos).
Ansiedad.
Cambios del estado de nimo y debilidad muscular.
Sudoracin excesiva.
Los primeros sistemas invadidos son el cardiovascular, renal y
endocrino. Entre otras alteraciones se producen taquicardias, anemia,
edema intenso, alteraciones circulatorias y prdida de peso.
Cuando la enfermedad est avanzada comienza la invasin del sistema
nervioso central y cambia el comportamiento y el carcter del individuo
que se muestra indiferente, con menos concentracin e irritable. A
medida que avanza, el humor es impredecible, pasando bruscamente
de la alegra a la tristeza. Durante el da aparecen periodos de
somnolencia, cada vez ms frecuente y prolongados; por
la noche aparece el insomnio.
A partir de ese momento, cualquier mnimo esfuerzo se hace imposible.
Es tpico el signo de la llave o signo de Kerandel, que supone que el
enfermo no puede abrir una cerradura por el dolor que le supone doblar
la mueca.
En la fase final, el paciente entra en coma, proceso que en ltima
instancia puede llegar a producirle la muerte.

Prevencin
Debe atacarse a la mosca tse-ts fumigando las zonas donde se
producen los anidamientos de las moscas y evitar su reproduccin con
machos estriles. La proteccin masiva para quien vive en las zonas
infectadas es complicada por la ausencia de vacuna, porque los
medicamentos que se administran no duran en el organismo ms de
cuatro o seis semanas, y, adems, tienen efectos secundarios.
Individualmente deben tomarse las siguientes medidas:
Evitar zonas donde puede haber insectos infectados.
Usar ropa fresca de colores claros y tejidos naturales como el lino o el
algodn, que cubra la mayor parte de la superficie corporal.
Aplicar en las zonas de piel expuestas un repelente de insectos que
contengan N, N-dietil-m-toluamida (deet) o ftalato de dimetilo.
En las horas ms calurosas repetir la aplicacin en las cantidades
indicadas por el fabricante.
Colocar una mosquitera impregnada con permetrina o con deltametrina
alrededor de la cama. Fijarla bajo el colchn y asegurarse de que no ha
quedado ningn mosquito en el interior mientras se instalaba.
Por la noche, utilizar sprays o difusores elctricos o de pilas con

insecticidas que contenga pirterinas.

No se aconseja tomar ningn frmaco como prevencin.

Tipos
Los tipos de enfermedad del sueo se establecen a partir del parsito
que la cause:
Trypanosoma brucei gambiense: Este tipo de parasito causa el 98
por ciento de los casos que se han notificado de la enfermedad del
sueo y provoca una infeccin de carcter crnico.

A pesar de ser grave, una persona infectada por este parsito puede
estar meses o aos sin presentar ningn sntoma clnico importante.
Cuando dichos sntomas se manifiestan, la enfermedad ya est muy
avanzada y afecta directamente al sistema nervioso central.
Este parsito se localiza en 24 pases de frica occidental.
Trypanosoma brucei rhodesiense: En este caso, las infecciones
representan menos de un 2 por ciento de los casos notificados. En
cuanto a los sntomas, suele manifestarse a las pocas semanas o meses
de haberse producido el contagio y provoca una infeccin aguda. La
enfermedad evoluciona rpidamente y tambin afecta al sistema
nervioso central.
Los casos diagnosticados por este parsito se localizan en 13 pases de
frica Oriental y del sur y slo en Uganda se producen las dos formas de
enfermedad pero en regiones separadas.

Diagnstico
Los mtodos principales para combatir la tripanosomiasis africana,
consisten en reducir las zonas de infeccin y la presencia de la mosca
tse-ts. Para ello, se realiza un examen sistemtico de las poblaciones
expuestas que ayudar a detectar a los pacientes que se encuentran en
la primera fase de la enfermedad. Este estudio es importante para poder
diagnosticar a los pacientes antes de que la enfermedad alcance su fase
avanzada y de esta manera evitar procedimientos teraputicos que
pueden llegar a ser complicados, difciles o arriesgados.
En primer lugar, es necesario que se realicen una serie de pruebas
parasitolgicas y serolgicas en sangre que, a veces, pueden
completarse con punciones en los ganglios linfticos.

En un gran nmero de casos, tambin es necesario que se realice una

puncin lumbar y extraer lquido cefalorraqudeo y de esta manera
poder determinar en qu fase de la enfermedad est el paciente para
poder administrarle un tratamiento adecuado.
El diagnstico de esta enfermedad es complejo, por lo que se requiere
material especfico y personal debidamente formado.
La enfermedad del sueo se da en ms de 36 pases de frica.

Tratamientos
El tipo de tratamiento depender de la etapa en la que se encuentre la
enfermedad.
Los medicamentos que se recetan en la primera etapa tienen menor
toxicidad y se administran ms fcilmente que los que se usan en la
segunda etapa, por lo que cuanto antes se identifique la enfermedad
antes podr tratarse y erradicarse del organismo.
La evaluacin de los resultados del tratamiento depender de forma
exclusiva del seguimiento del paciente durante 24 meses, lo que
adems implica el anlisis en el laboratorio de lquidos corporales ya que
los parsitos pueden permanecer viables durante largos periodos de
tiempo y ser causa de enfermedad meses despus de administrarse el
tratamiento.
En la segunda etapa se proceder a recetarle al paciente medicamentos
que puedan traspasar la barrera hematoenceflica (estructura
constituida por clulas de la red capilar del sistema nervioso central)
para poder llegar al parsito. Estos medicamentos resultan txicos y
difciles de administrar.

Servicio desde:
Otros datos
Gracias a las iniciativas llevadas a cabo a nivel internacional para el
control de esta enfermedad, el nmero de nuevos casos ha disminuido.
En 2009, los casos ascendan a 10.000, mientras que en 2013 se
redujeron a 6.314, segn datos de la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS).
En total, sesenta millones de habitantes de las zonas rurales de frica
oriental, occidental y central, estn expuestos a contraer la enfermedad
del sueo.

Aunque la patologa se lleg a controlar en los aos sesenta, a finales de

los setenta, y debido sobre todo a los conflictos que emergieron en el
territorio africano, volvi a expandirse.