LA HIPTESIS DE PEDERSEN

Janael Marcelo Arce

En las ltimas dos dcadas, la evidencia acumulada ha mostrado que la obesidad materna
constituye un factor de riesgo para eventos adversos en el embarazo, principalmente
macrosoma fetal
Tradicionalmente, la macrosoma ha sido definida por el peso al nacimiento (4.000-4.500
g) o por el peso al nacimiento en relacin con la edad gestacional, considerndose el P
90 como el valor que delimitara a esta poblacin de recin nacidos (RN)(1) (2) (3)
Hay que tener en cuenta que aproximadamente el 50% de los neonatos con peso >4,000g
poseen un IMC corporal adecuado para su edad gestacional, por lo que pueden no estar
necesariamente en riesgo por su peso elevado, ya que ste es adecuado para su talla. (3)
El dans Jorgen Pedersen, fue el primero en sugerir que el mal control de la diabetes tipo
1 materna daba lugar a hiperglicemia materna, la que a su vez produca hiperglicemia
fetal e hiperinsulinemia fetal y, como consecuencia, macrosoma fetal a travs de un
incremento en la lipognesis en los adipocitos fetales mediado por insulina(4)
Cuando un feto est expuesto a altos niveles de glucosa materna, responde mediante la
produccin de niveles ms altos de insulina en su circulacin; adicionalmente, la insulina
tiene adems propiedades anablicas similares a la hormona del crecimiento, lo que
contribuye aun ms al aumento del peso fetal(5) Esta secuencia fue lo que se ha llamado
desde entonces la hiptesis de Pedersen

Un estudio publicado, demostramos que la tasa de recin nacidos Grande para Edad
Gestacional GEG fue de 18%, en 251 embarazadas con DMG a pesar de un ptimo control
glicmico. Al clasificar las madres en dos grupos segn su ndice de masa corporal (IMC)
pregestacional, las tasas de GEG fueron de 10% para el grupo sin sobrepeso y de 25%
para las madres con sobrepeso pregestacional, a pesar que ambos grupos presentaban
valores de glicemia media y de hemoglobina glicosilada similares al final del embarazo(6).
Estos hallazgos muestran que puede haber macrosoma, aunque exista un adecuado
control glicmico, y esto es ms prevalente en el grupo de madres con sobrepeso.
Se demostr que un IMC > 26,1 Kg/m2 no slo era un factor de riesgo para macrosoma
fetal, independiente de la presencia de DMG, sino que tambin era mejor predictor de
macrosoma que el grado de hiperglicemia inicial determinada por la prueba de tolerancia
oral a la glucosa (PTGO)(7)
En 2010, un estudio prospectivo de 2.329 mujeres embarazadas irlandesas mostr que las
madres sin DMG pero con sobrepeso u obesas tienen tasas de macrosoma de 21 y 28%,
respectivamente, ambas cifras significativamente mayores que las observadas en madres
con peso normal(8)
De all, entonces, sera el sobrepeso u obesidad pregestacional el responsable del exceso
de macrosoma fetal observado en los recin nacidos de madres con DMG
Se ha demostrado que la leptina aumenta el transporte de aminocidos de la madre hacia
el feto a travs del sincicio-trofoblasto. Dada su produccin en el tejido adiposo, la
hiperleptinemia asociada a sobrepeso y obesidad materna podra aumentar el flujo
transplacentario de aminocidos maternos, el cual sera responsable de la macrosoma
fetal observada en el grupo de embarazadas con DMG y sobrepeso.(9)

Conclusiones:
La macrosoma fetal es clnicamente relevante debido a que se asocia a un incremento
significativo de la morbilidad materno-fetal.(9)
A pesar de que se reconoce que existe una relacin de tipo causal entre la diabetes
mellitus y la macrosoma, han sido identificados factores diversos, que pueden
condicionar ese patrn de crecimiento, y as se citan: rasgos de carcter hereditario
(genes de la obesidad y leptina, su estructura qumico-proteica), edad materna avanzada,
malnutricin por exceso en la captacin, segn el ndice de masa corporal (IMC);
ganancia exagerada de peso materno durante el embarazo; paridad numerosa;
antecedente de hijos macrosmicos; bajo nivel de actividad fsica; edad gestacional al
parto; sexo del perinato y obesidad materna.(11)
De hecho, se ha reportado recientemente una correlacin positiva entre una medicin
nica de triglicridos maternos y el peso de los recin nacidos de madres con DMG(12)
La hiptesis de Pedersen no es suficiente y otros nutrientes adems de la glucosa
podran estar implicados en el desarrollo de macrosoma fetal.
Referencias
1.

2.

3.

4.

Cuti Bressler ML, Figueroa Mendoza M,

Segura Fernndez AB, Lestayo Dorta C.
Macrosoma fetal: Su comportamiento en el
ltimo quinquenio. Rev Cuba Obstet
Ginecol. abril de 2002;28(1):3441.

5.

Ballest Lpez I, Alonso Ura RM. Factores

de riesgo del recin nacido macrosmico.
Rev Cuba Pediatra. marzo de 2004;76(1):0
0.

Kelly L, Evans L, Messenger D.

Controversies around gestational diabetes.
Can Fam Physician. el 10 de mayo de
2005;51(5):68895.

6.

Olmos PR, Borzone GR, Olmos RI, Valencia

CN, Bravo FA, Hodgson MI, et al.
Gestational diabetes and pre-pregnancy
overweight: Possible factors involved in
newborn macrosomia. J Obstet Gynaecol
Res. el 1 de enero de 2012;38(1):20814.

7.

Ricart W, Lpez J, Mozas J, Pericot A,

Sancho MA, Gonzlez N, et al. Body mass
index has a greater impact on pregnancy
outcomes than gestational hyperglycaemia.
Diabetologia. septiembre de
2005;48(9):173642.

8.

Owens LA, OSullivan EP, Kirwan B, Avalos

G, Gaffney G, Dunne F, et al. ATLANTIC
DIP: the impact of obesity on pregnancy

Zavala-Gonzlez MA, Reyes-Daz GK,

Posada-Arvalo SE, Balderas EAJ-. ndice
de masa corporal en la definicin de
macrosoma fetal en Crdenas, Tabasco,
Mxico [Internet]. Salud en Tabasco. 2009
[citado el 15 de octubre de 2015].
Recuperado a partir de:
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=4871
2088003
Olmos P, Martelo G, Reimer V, Rigotti A,
Busso D, Belmar C, et al. La hiptesis de
Pedersen no es suficiente: Otros nutrientes
adems de la glucosa explicaran la
macrosoma fetal en pacientes diabticas

gestacionales con sobrepeso y buen control

glicmico. Rev Mdica Chile. noviembre de
2013;141(11):14418.

outcome in glucose-tolerant women.

Diabetes Care. marzo de 2010;33(3):5779.
9.

Jansson N, Greenwood SL, Johansson BR,

Powell TL, Jansson T. Leptin stimulates the
activity of the system A amino acid
transporter in human placental villous
fragments. J Clin Endocrinol Metab. marzo
de 2003;88(3):120511.

10. G T, Jess M, Redondo A R, Rodrguez G I,

Martnez C S, Abulhaj M M. Anlisis de la
tasa de deteccin de fetos macrosmicos
mediante ecografa. Rev Chil Obstet
Ginecol. 2013;78(1):148.

11. Toirac Lamarque AS, Pascual Lpez V,

Martnez Jimnez A, Area Surez RI.
Macrosoma fetal en madres no diabticas.
Caracterizacin mnima. MEDISAN. octubre
de 2013;17(10):605262.
12. Herrera E, Ortega-Senovilla H.
Disturbances in lipid metabolism in diabetic
pregnancy - Are these the cause of the
problem? Best Pract Res Clin Endocrinol
Metab. agosto de 2010;24(4):51525.