INFECTO DOC MARTINEZ 27 DE MAYO

TUBERCULOSIS
HISTORIA
Es una enfermedad q casi a aparecido con la humanidad, por el hallazgo q se ha encontrado, las huellas,
los signos en los huesos de cadaveres sumamente antiguos en miles de aos, no solamente en un lugar,
osea q la tuberculosis, los bacilos tuberculosos son practicamente, abarcan todos los lugares de la tierra.
Las caracteristicas mas importantes de la tuberculosis es q en aquellos tiempos previos a la terapia, a las
inmunizaciones, la poblacion era diesmada por la tuberculosis, generalmente un 40 a 50% de la
poblacion adquiria esta infeccion, un 20% curaba sin ningunas consecuencias, el 20% curaba pero con
algunas secuelas y el 50 a 60% pasaba a la cronicidad y terminaba su vida ahi, las cosas mejoraron con
los antibioticos y las inmunizaciones, se penso q esto iba a ser la solucion sin embargo actualmente los
bacilos tuberculosos han aprendido a vivir con todos los insumos q se les a dado de manera q ahora se
tiene una nueva generacion de bacilos tuberculos q han aprendido a convivir con los diferentes medios
de agresion, y estas nuevas generaciones estan causando una nueva reaparicion de la tuberculosis pero
en forma mucho mas complicada. La tuberculosis desarrolla en todos los climas de la tierra,
antiguamente se pensaba q era una enfermedad exclusivamente de los climas calidos, de manera q
cuando habia una tuberculosis en un lugar calido se le enviaba a un lugar mas frio, donde segun decian q
la tuberculosis desarrollaba menos, y el lema de antes era si uno tenia tuberculosis en Arequipa o en
Lima decian a Jauja q era un lugar mas alto con la idea de q el cuadro iba a curar, me parece q lo hacia
en cierta forma, nos indican q en el peru, la tuberculosis fue una de las patologias mucho mas agresivas,
de manera q cuando en los aos 50 mas o menos habian muchos hospitales peruanos dedicados
exclusivamente a tuberculosis los Bravo Chico tenia mas de mil camas q era para pacientes tuberculosos,
el hospital regional de Arequipa 800 camas, el de Trujillo igual, eran hospitales q se habian contruido
para pacientes de este tipo, sin embargo gracias a la llegada de los antibioticos y las inmunizaciones,
estos dos hospitales no llegaron ser para ser tuberculosos, sino para atender a pacientes de tipo general
porque habia cambiado la vida natural de la tuberculosis, se habia limitado completamente con el uso
de antibioticos bacteriostaticos.
DEFINICION
Como definicion podemos decir q se trata de una infeccion determinada por el bacilo de Koch, de una
evolucion moderada, no muy pronunciada, contagiosa, febril, debilitante, cronica, caracterizada por un
sudor y calor preferentemente vespertino, y los organos q mayormente comprometian eran aquellos
organos en q habia un aporte de oxigeno adecuado, es decir q estos micobacteriums no son pues
exigentes para una disminucion de oxigeno, los organos mas afectados son el pulmon o el aparato
respiratorio en un 85%, y el otro 15% esta dividido en afecciones tanto de las vias renales, neurologicas,
los huesos y otros organos.

EPIDEMIOLOGIA
En la epidemiologia podemos decir, q la tuberculosis o bacilo de Koch, es un bacilo q esta presente en el
porcentaje de pacientes q son portadores de esta enfermedad, este bacilo de koch, con alguna
especificidad puede estar tambien en algunos animales como por ejemplo, la tuberculosis bovina, q es
una q en el segundo lugar despues de la humana puede contagiar al hombre; tuberculosis decimos q
desarrolla mejor en los organos mas oxigenados, y se transmite preferentemente a traves de las vias
respiratorias, si entendemos q el 95% de ellos, en infecciones en las vias respiratorias, entonces es mas
facil entender q el contagio es a travez de la tos, de la respiracion, del osculo, a travez de las gotitas de
pflugge, etc.
Micobacterium tuberculosis evoluciona en el organismo dando un cuadro clinico no muy manifiesto y su
evolucion final cuando hace una infeccion en el ser humano, el porcentaje de mas o menos de unos 20 o
30% de pacientes curan sin ninguna secuela en su evolucion, otros duran con una secuela q
compromete discretamente el organismo, y el otro porcentaje q no cura va constituir o va a formar el
grupo de los pacientes con enfermedades tuberculosas distintas.
ETIOLOGIA
El agente etiologico es el micobacterium tuberculosis o bacilo de koch, se caracteriza por ser un bacilo
gram negativo, alcohol acido resistente, no es exigente en cuanto a algunas condiciones para su vida,
afecta preferentemente a los pulmones, cuando se trata de infecciones gastrointestinales podemos
pensar si hay una tuberculosis intestinal o gastrica podemos pensar q ese bacilo tiene como origen los
bacilos procedentes de los bovinos o sea los bacilos de origen bovino; en lo q se refiere a la
epidemiologia en la vida de la enfermedad, han sucedido algunos casos q han cambiado su rumbo, el
hallazgo de los bacilos de koch fue uno de los primeros hitos para q la tuberculosis disminuyera en su
cantidad de producir enfermedades, entonces el descubrimiento del bacilo de koch cambio el rumbo
porque ya se sabia cual era el agente etiologico de esta enfermedad; en el ao mas o menos de 1888 se
descubre la tuberculina conocida como el PPD o la reaccion de mantoux, consistente en aplicar una
solucion de proteinas purificadas de esta solucion ya de bacilos de koch conocidos en forma
intradermica, cuando la fijacion de esta vacuna presentaba un halo, una macula y una papula q superaba
los 11 mm, se decia como diagnostico q este paciente ha tenido o esta portanto la infeccion tuberculosa,
entonces era un diagnostico pero solamente para ver si el paciente habia tenido en algun momento
contacto con un paciente tuberculoso, o estaba portando la enfermedad, no hacia mayor diferencia
entre las dos cosas, de manera q solamente servian para ver antecedentes si habia tenido algun
contacto o alguna infeccion; seguidamente aparecieron los tuberculostaticos, q inicialmente
practicamente dieron un boom, porque todos aquellos pacientes q no tenian tratamiento, q estaban
condenados a sufrir cronicamente la enfermedad, con este tratamiento, empezo a derrumbarse la
cantidad de enfermos tuberculosos q habia, el tratamiento era tambien muy penoso pero valia la pena
someterse porque era mas penosa la enfermedad, generalmente se usaba estreptomicina q era toxica q
ahora no se usa, el INH q se sigue usando, y el acido paraaminosalicilico q se tomaba en cantidades
importantes, pero q producia cuadros de gastritis, fue en las primeras etapas en la q la tuberculosis
comenzo a mejorar, pero presentaron algunas complicaciones, si hablamos del PAS (acido

paraaminosalicilico) q se tomaba 18 g, casi como 30 pastillas producia una gastritis terrible, igualmente
la estreptomicina q comenzo a usarse, cuando se pasaba 40 o 50 g mas o menos en el tratamiento el
paciente presentaba complicaciones oticas, mareos, problemas para escuchar, y habia problemas
renales, entonces la solucion todavia no habia sido completa; posteriormente a esto se uso el BCG
(bacilo Calmette Guerin) se llama BCG a aquellos bacilos tuberculosos que han sido sometidos a
tratamientos quimicos y de temperatura, por los cuales han bajado su agresividad practicamente en un
80 a 90 %, pero si han conservado su capacidad de estimular la inmunidad, de manera q el uso de estos
bacilos BCG q no producian la enfermedad, producian una reaccion inmunologica muy importante; fue
una etapa en la q se pensaba q la tuberculosis practicamente habia desaparecido, sin embargo, fue la
razon esta de q todos los nios nacidos debian usar como norma sanitaria a los 2 o 3 dias de nacidos se
les aplique la vacuna del BCG como norma, de tal manera q se protegia de la tuberculosis, y en un
principio fue asi, casi el 100% de personas q recibian BCG estaban protegidos contra la tuberculosis,
pero paso el tiempo y sucede cierto fenomeno de q reaparece un sistema de q esta vacuna no era
totalmente como se hablaba en un noventaitantos %; sobre los vacunados, en pacientes con BCG
empezaron a aparecer otro cuadro de tuberculosis con bacilos un poco mas resistentes, e incluso esto
favorecia el estado de cronicidad de algunos pacientes enfermos, como por ejemlo renales cronicos,
portadores de hepatitis cronicas o cirrosis, o pacientes portadores de inmunodeficiencia, q
desarrollaban cuadros clinicos, incluso se les ponia la vacuna del BCG, q protegia la tuberculosis, basta
con q sea uno inmunodeficiente, el cuadro clinico se desarrollaba con mayor agresion, con mayor
intensidad, a este lado tambien estaban las edades extremas, los nios pequeos y las personas de
mayor edad eran tambien favorables para q los BCG puedan desarrollar un cuadro clinico, esto quiere
decir q la niez y la senectud, la promiscuidad, el hacinamiento, enfemedades debilitantes
especialmente el SIDA, diabetes, cancer, favorecian a q el bacilo de koch reapareciera de por si o en
base a los BCG q volvian a mutar y se volvian mucho mas activos. Otro de los factores de q el cuadro
clinico, o aparecieran los bacilos ya mutados era el descuido de la poblacion, de los responsables del
programa de la tuberculosis, porque no se insistia de q el tratamiento de la tuberculosis debia ser
completo, de manera q si era completo el cuadro clinico se terminaba, lo q tenemos nosotros el defecto
es q cuando tenemos una enfermedad y logramos controlar los sintomas, en este caso q ya no hay tos,
ya no hay decaimiento, cortamos el tratamiento, lo q permitio q se presente los bacilos con resistencia
por el abandono del tratamiento.
FISIOPATOLOGIA
El bacilo tuberculoso, tiene una cualidad, parece q nuestro medio, antes era casi lo comun, lo q pasaba
es q cuando una persona en su juventud tenia contacto ya con bacilos tuberculosos, y estos bacilos
tuberculosos producian un proceso inflamatorio linfatico y de ganglios a nivel del hilio pulmonar, osea q
quiero decirles q cuando uno inhalaba aire, en esta zona se producia un proceso de reaccion
inflamatoria determinado por algunos bacilos tuberculosos, y aca se producia una linfangitis y una
adenitis, y en muchos casos se producia como una neumonitis en esa zona, pero felizmente por la
reaccion inmunitaria este cuadro q se conocia con el nombre de complejo primario se curaba en casi
todos los casos en un 70 u 80%, pero el mismo regresaba o reaccionaba, y el cuadro era determinante,
el cuadro entonces quedaba ahi, sin embargo nosotros quedabamos ya con un nivel de inmunidad, y esa

inmunidad se podia detectar con el PPD, aquel q tenia PPD positivo habia pasado ya este comlejo
primario de tuberculosis, del 70 u 80% q curaba no habia problemas, sin embargo un porcentaje por
vecindad hacia un cuadro de tuberculosis especialmente en el pulmon, el otro porcentaje en pacientes
mucho mas debilitados hacian una diseminacion sanguinea y linfatica a todo el organismo, q es lo q
ustedes van a conocer como tuberculosis miliar, entonces la tuberculosis miliar no es mas q una
diseminacion de estos bacilos q han proliferado en forma anormal, y han ido a ubicarse a distintas
partes del organismo, produciendo los diferentes cuadros q ustedes van a conocer como meningitis
tuberculosa, cuadros renales de tuberculosis, cuadros entericos de tuberculosis, en los genitales tanto
en el hombre como en la mujer, esa es entonces la fisiopatologia de esta enfermedad, iniciada
especialmente por el complejo primario o complejo de Gon, es el primer contacto q tenemos nosotros
con la tuberculosis, y q gracias a ese contacto muchos tenemos cierta inmunidad de manera q no nos
contagiamos facilmente con esta enfermedad, este complejo q es una linfangitis parahiliar y q cura, y q
del 70 a 80% sana, el otro porcentaje evolucionaba ya a una enfermedad cronica de tuberculosis, en
esta enfermedad a nivel del parenquima pulmonar se formaba una estructura compleja constituida por
macrofagos, mitocondrias, linfocitos de tipo t especialmente y cuando el cuadro era de larga evolucin
se formaba clulas gigantes epiteloides que se conocan como las clulas de Langerhans, lo cual significa:
que el cuadro clnico es de tipo crnico de evolucin muy prolongado, necrosis, presencia de cacium,
presencia de ulceras, acmulos de protenas y lpidos u clulas muertas en licuefaccin.
CUADRO CLNICO
Tiempo de incubacin: 7 semanas a 2 meses agresin del bacilo, dependen de las condiciones que se da
al bacilo: buena oxigenacin estado inmunolgico de la persona (si es una persona sana probablemente
el tiempo de incubacin sea ms larga pero si es un portador de sida el cuadro se encender en pocos
das).Entonces el tiempo de incubacin es variable
Sntomas generales: Fiebre no muy intensa, sudoracin es preferentemente vespertina de larga
duracin (meses semanas), concomitante adinamia, prdida de peso, escalofros, inapetencia, la
funciones biolgicas decaen en estos pacientes. Por otro lado estos pacientes pueden hipotensin
arterial, taquicardia.
Sntomas Especficos: depende del rgano en que se compromete sin ser ninguno de ellos
patognomnicos si Ud. Tienen una neumona tuberculosa que puede ser una neumona una
bronconeumona o siembra miliar, etc. cada una de estas extensiones de estas patologas van a tener
sintomatologa similares a la que se ven en otras patologas, si tienen una neumona, digamos, de la
base del pulmn derecha la sintomatologa va a ser la misma que si estuviera la tuberculosis. Sucede lo
mismo con la bronquitis crnicas con las tuberculosis con cavernas y si nos referimos al SNC Ud. Van a
tener todas aquellas manifestaciones que tienen pues una meningitis: rigidez de nuca los signos de
kerling y babinski +, posicin de gatillo; en estos casos va predominar los sntomas generales de la TB de
larga duracin.
Lo mismo diramos si se trata de una tuberculosa en otros rganos: TB. Pleural TB. Digital; pero, lo que
habra que poner nfasis es que la TB miliar es una cuadro que debuta con sntomas mucho ms graves,

mucho ms comprometedores del estado general del paciente, pensado siempre en una siembra
bacteriana a nivel de todo el organismo, entonces, tendremos una sintomatologa mltiple hasta
problemas cardiacos en el caso de una TB miliar
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma: Las alteraciones varan.
Frente a una TB de inicio rpido con una sombra miliar: presencia del (linfocitos), leu
(leucocitos) con cifras elevada y hay desviacin ala izquierda.
TB crnica debutando solapadamente en aparato respiratorio y en Huesos: probablemente los
leu estn normales o discretamente alterados. Las alteraciones dependen de la intensidad del
cuadro clnico.
Prueba de mantoux o Prueba de tuberculina o PPD: nos ayuda para el dx. si nos colocamos 0.1ml en la
epidermis a las 48 hrs 72 hrs, si su lectura nos da + dice: sr Ud. tiene tuberculosis o Ud. ha tenido una
infeccin tuberculosa, entonces, la prueba nos da 2 caminos seguros: uno que hemos tenido una
infeccin o que podemos estar activos con un a tuberculosis.
Cultivo: ac tenemos que hacer 1ero el estudio de la coloracin de ziehl neelsen: es una coloracin
especfica, pero, tengan en cuenta no es exclusivamente para decir: sr es un bacilo tuberculoso; esta
prueba si nos dice que es una bacilo acido alcohol (OH) resistente. Pero, alado de la Tuberculosis (TB)
alcohol acido resistente, existe otros bacilos acido resistentes sin ser TB, sea no es una prueba
definitiva. El cultivo: la toma de muestra puede ser un esputo, LCR o la biopsia de un huesito, el rin,
etc. el cultivo de esta muestra se lee generalmente a los 30 das en medio lowenstein Jensen, es una
medio especial para cultivo de la TB; si sale positivo a los 30 das no hay nada que dudar es TB. Si fuera
otro bacilo alcohol acido resistente en este cultivo sale (), entonces, negamos TB. Felizmente se ha
encontrado otro medio de cultivo en un medio liquido de bactec, este medio es un preparado especial
en el que el bacilo da el resultado al 7 -10 da, entonces, nos favorece para hacer el dx con anticipacin
existe otra prueba
el ADA prueba de adenosina deaminasa, prefentemente se hace una reaccin qumica con el lquido
pleural especfico para liquido pleural para el dx de pleuresas, en que si da + es una TB; sin embargo, se
est usando en otros lquidos ej. LCR y el resultado da cierta positividad, si es + el ADA en LCR nos est
hablando que se trata de una TB.
PRONOSTICO:
Hace muchos aos era grave, pero, actualmente el cuadro ha mejorado en su pronstico; sin embargo,
las acciones que permiten que el bacilo haya mutado hace que aparezcan los bacilos tb resistentes a
tratamiento por diferentes causas que se refiri; entonces, el pronstico est siendo tambin
modificando. Se est presentando mayor severidad en el cuadro clnico, con mayores dificultades en el
tratamiento con bacilos que son multidrogoresistentes.

PREVENCIN
La nica forma es evitar el contacto frecuente con pacientes con TB; sin embargo, hay personas que
pueden estar en contacto con tuberculosas y no desarrollar la TB; pero otras no; aquellas que
desarrollan TB son ms susceptibles, la prevencin continua siendo la inyeccin del BCG (bacillus
calmette y guerin) que protegen todava en alto % ; sin embargo hablamos que las vacunas por ahora
han disminuido el % de proteccin por el cambio de la vida de los bacilos y en la vida de los receptores
de manera que el BCG ahora esta digamos no con 90 % de proteccin sino en 70 a 80%.
TRATAMIENTO
Existe varios esquemas de tratamiento (ala delegada se le dijo que saque una copia del tratamiento
psenme p; fotocopies eso, ya, me lo devuelves pero de todas maneras). El tratamiento de la TB tiene
que tener una base importante donde se puede aplicar un esquema. Existen 3 esquemas importantes e
incluso otro 4to esquema pero este 4to esquema debe ser usado solamente por especialistas; que aun
incluso no est dando un buen resultado, se trata de paciente tuberculinoresistentes que no responden
al esquema; sea, son un grupo de personas que actualmente no hay tratamiento, felizmente es poco
1er esquema: se usa en pacientes que clnicamente tienen TB y que son BK+. Consta de 2 fases en Gral.
Tiene una duracin de 6 meses. La 1era fase dura 2 meses y la 2da fase dura 4 meses
Todos los esquemas de TB no tocan los das domingos para la TB ni menos los das feriados, solo todos
los das hbiles, incluso los das sbados y en esta primera fase son 82 das de tratamiento que tiene que
recibir
1era fase dos meses
rifampicina 300mg o 600mg 2 capsulas (600mg x da) diario durante 2 meses
Isoniacida: 300mg/dia: 3 tabletas
Etambutol: 1200mG x dia: 3 tabletas
Pirazinamida: 1500mg x dia: 3 tabletas
2da fase solo se dara el da martes y el da viernes ya no es seguido sea 2 veces por semana,
cada da debe darse
Rifampiciana 600mg Y ISONIACIDA 800mg x da dos veces por semanas
2do esquema:
Debe aplicarse a aquellos pacientes en que ya han recibido tratamiento anteriormente ya han cortado.
son pacientes prcticamente conocidos como multidrogo resistentes, Aquellos que ya han tenido un tto
anterior; entonces estos paciente drogo resistentes el tiempo de tratamiento son 8 meses
generalmente tiene 3 fases

Reciben una dosis de 115 dosis durante todo el tratamiento

1era fase:
Rifampicina. 600mg; Isoniacida 300mg; etambutol 1200; pirazinamida 1500; estreptomicina 1g diario 5
medicamentos que usar y este esquema primera fase dura un mes
2da fase
es igual a la primera fase del primer esquema ac dura 2 meses similar o igual a la primera fase del
primer esquema tenemos: rifampicina 600 ; etambutol 1200 ; isoniacida 300 ; pirazinamida 1500 x 2
meses
3ra fase
Est formada durante 5 meses, pero, en esta tercera fase el tto solamente es martes y viernes, ya no es
seguido como en las dos fases anteriores y consta de: rifampicina 600mg que no debe faltar; etambutol
2400mg (6 tabletas) y isoniacida 800 mg, martes y viernes durante 5 meses
3er esquema
Se aplica a aquellos paciente en que clnicamente es una TB por antecedentes epidemiolgicos o los
contactos que ha tenido pero, el laboratorio nos dice que no ( lab ) en eses caso este esquema de tto
dura 5 meses.
1era fase que dura dos meses es: rifampicina 600 mg ; isoniacida 300mg y Pirazinamida 1500mg,
siempre todos los das, a excepcin de domingos y feriados durante 2 meses
2da fase que est constituida por RFAMPICINA 600 mg, isoniacida 800mg DRTE 3 MESES PARA
EL TTO.
Se estn presentndose bacilos superesistente a las drogas a los bacilos drogo resistentes que estn
pasando a una etapa ms severa. El esquema se hace a base de cultivo, sin embargo no est
respondiendo a ningn tipo de tto.