Instituto universitario de tecnologa

Juan Pablo Prez Alfonzo

Extensin Maracay
IUTEPAL

Inmunidad
Celular

Profesora:

Integrantes:

Yocsune

Snchez Yaelyn
Zambrano Jojanli
Mota Richardis
Lozano Marisol
Pizani Yetzi
Guaira Josseth

Introduccin
El sistema inmune es complejo y los elementos que lo integran participan de
forma integrada junto a otros sistemas en numerosas funciones del organismo. Todos los
nutrientes incluyendo el agua y en su conjunto la alimentacin, afectan a la estabilidad
del sistema inmunitario en todas las etapas de la vida. El sistema inmune protege al
organismo frente a agentes extraos (bacterias, virus, parsitos, hongos, levaduras,
plenes, protenas alimentarias, toxinas, clulas cancergenas, etc.) Una vez que los
patgenos han atravesado esta primera barrera del sistema inmunitario innato, el sistema
inmune pone en marcha otros mecanismos de defensa activa que se pueden dividir en
respuestas inmunes innatas e inespecficas y respuestas inmunes adaptativas
especficas (conocida tambin como inmunidad adquirida). La principal diferencia que
existe entre ambos tipos de respuesta es que la inmunidad adaptativa presenta alta
especificidad y memoria con respecto a un determinado patgeno. En ambas respuestas
intervienen las clulas inmuno competentes (leucocitos) y una serie de factores solubles
(sistema del complemento, anticuerpos, citoquinas). Las clulas que participan en las
respuestas inmunes se diferencian en la mdula sea, se encuentran mayoritariamente en
rganos linfoides tales como el timo, el bazo y los ndulos linfoides.
En la respuesta inmune humoral y celular presentan varios tipos de respuesta que
deja al individuo tan indefenso frente a toda clase de grmenes patgenos y otras
agresiones, que es incompatible con la vida si no se instaura a tiempo un tratamiento
adecuado. La respuesta inmune humoral es mediatizada por los linfocitos B, que como
se ha dicho anteriormente reconocen al antigeno a travs de las inmunoglobulinas de
membrana. Sin embargo este estimulo no es suficiente para que se inicien los procesos
de proliferacin de estas clulas. Para ello es necesario que los linfocitos B adems del
estimulo antignico reciban el estimulo de ciertas interleucinas. En la respuesta inmune
celular cubren una importante funcin como mecanismo inmunolgico de defensa,
actuando principalmente frente a bacterias y virus, as como evitando la aparicin y
desarrollo de clulas tumorales. Sin embargo, este tipo de respuesta representa una seria
limitacin en la prctica de trasplantes por ser el principal mecanismo implicado en el
rechazo de los mismos. La respuesta inmune de tipo celular es compleja en sus efectos y
acciones finales, as como en su iniciacin y desarrollo. En ella participan esencialmente
los linfocitos T colaboradores y citotxicos.

Inmunidad celular
La inmunidad celular es una forma de respuesta inmunitaria1 de seleccin natural
mediada por linfocitos T. Acta como mecanismo de ataque en contra de
los microorganismos intracelulares, como virus y algunas bacterias, capaces de
sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos y otras clulas del husped, lugar al
que no tienen acceso los anticuerpos circulantes. La defensa frente a este tipo
de infecciones depende de la inmunidad celular, que induce la destruccin del
microorganismo residentes en los fagocitos o de las clulas infectadas.
Inmunidad humoral
La inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa contra los
microorganismos extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes del
sistema que atacan a los antgenos, no son las clulas directamente sino
son macromolculas, como anticuerpos o protenas del sistema.
Funciones de los linfocitos en la defensa celular
Las defensas orgnicas internas estn constituidas, bsicamente, por el sistema
defensivo celular, y los anticuerpos o sustancias defensivas que segregan las clulas de
aqul, el llamado sistema defensivo humoral. Ambos, son sistemas ligados entre s, ya
que los anticuerpos localizados en la sangre son producidos por clulas.
1.
2.
3.
4.
5.

Proteccin de un organismo ante un agente externo

Defensa natural del cuerpo
Control de infeccin del mecanismo de defensa
Reconoce un antgeno extrao
Tienen un rol protector
Funcin de linfocitos B

Los linfocitos B o clulas B son un tipo de linfocito y un componente esencial de

la respuesta inmune humoral. Los linfocitos B son un componente esencial del sistema
inmunitario adaptativo.
Tienen como funcin principal:
1. Fabricar anticuerpos contra antgenos.
2. Funcionar como clulas presentadoras de antgeno.
3. Eventualmente transformarse en clulas de memoria B despus de ser activados
por la interaccin con un antgeno.
Los linfocitos B tienen dos procesos de maduracin y diferenciacin. El primero se
produce en la mdula sea, que no est expuesta a los antgenos. El segundo proceso de
maduracin se produce en el ganglio linftico. En esta segunda etapa la clula B se
diferencia en otros tipos de clulas: clulas plasmticas y clulas B de memoria.

Mecanismo del shock anafilctico

El shock anafilctico se define como una hipersensibilidad sistmica tipo I que
ocurre en individuos con caractersticas inmunolgicas especiales y que resulta en
manifestaciones mucocutneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en
riesgo la vida.
El termino anafilaxia se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de
los anticuerpos para IgE e IgG. Debe ocurrir una sensibilizacin previa al alrgeno, lo
que produce inmunoglobulinas especficas para el antgeno; la exposicin posterior al
alrgeno genera la reaccin anafilctica. Muchos de los cuadros de anafilaxias suceden,
sin embargo, sin antecedentes de exposicin previa a algn alrgeno.
Las reaccionas anafilactoideas o pseudoanafilacticas generan un cuadro clnico
similar pero ellas no estn mediadas por el sistema inmunolgico; a pesar de ello en el
contexto clnico de la urgencia mdica el manejo es similar.
El mecanismo ms tpico es la reaccin alrgica inmediata clsica en la que un
alrgeno se une a los anticuerpos tipo IgE (inmunoglobina E), que se hallan en la
superficie de clulas del sistema inmunitario como los mastocitos y basfilos. Esta
unin funciona como una llave que encaja en una cerradura y abre dichas clulas, las
cuales liberan las sustancias que provocan los sntomas.
Otros mecanismos pueden activar los mastocitos y basfilos, a travs de
anticuerpos como la IgG o directamente por la accin de frmacos y diversas
sustancias qumicas o estmulos fsicos.

Mediadores qumicos

Los mediadores se originan en el plasma o de la clula.

La produccin de mediadores activos estn desencadenada por productos

microbianos o protena del husped las que son activadas por microorganismos y
tejidos daados.

Realizan su actividad biolgica unindose inicialmente los receptores

especficos

Una vez activados y liberados de la clula dura muy poco tiempo.

Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de clulas diana.
Hipersensibilidad humoral y celular

El ser humano habita en un entorno cargado de sustancias capaces de provocar

respuestas inmunitarias. El contacto con estos agentes llamados alrgenos (los plenes,
los alimentos, los frmacos, los agentes microbianos, los productos qumicos y muchos
derivados sanguneos utilizados en la prctica clnica) no slo induce una respuesta
inmunitaria protectora, sino tambin reacciones que pueden ser nocivas para los tejidos.
Las respuestas inmunitarias provocadas por estos antgenos exgenos adoptan diversas
formas, que van desde las molestias triviales, como el prurito cutneo, a enfermedades
potencialmente mortales, como el asma bronquial. Estas repuestas reciben, en conjunto,
el nombre de reaccin de hipersensibilidad (R-HS), y pueden ponerse en marcha bien
por la interaccin del antgeno con los anticuerpos humorales, bien por mecanismos
inmunitarios de tipo celular.

En la enfermedad de tipo I, la respuesta inmunitaria libera sustancias vaso

activas y espasmo gnicas, que actan en los vasos y el msculo liso, y citocinas
pro inflamatorias, que atraen a las clulas inflamatorias.
En los trastornos de tipo II, los anticuerpos humorales participan directamente en
la lesin de las clulas, predisponindolas a la fagocitosis o la lisis.
La mejor forma de recordar los trastornos de tipo III es como enfermedades por
inmuno complejos, en las que los anticuerpos humorales se unen a los antgenos
y al complemento activado. A continuacin, las fracciones del complemento
atraen a los neutrfilos, que son los que provocan la lesin del tejido a travs de
la liberacin de enzimas lisosmicas y la produccin de radicales libres txicos.
Los trastornos de tipo IV suponen una lesin del tejido en la que las respuestas
inmunitarias de tipo celular por los linfocitos T sensibilizadas son las que
producen la lesin celular e hstica.

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I, II y III estn mediadas por anticuerpos,

mientras que la de tipo IV est mediada por clulas (linfocitos T sensibilizados).
Mecanismo de los trastornos inmunolgicos
Tipo

Tipo I:
Anafilctico

Prototipo de trastorno

Mecanismo inmunolgico

Formacin de anticuerpo IgE

(citotropo) liberacin inmediata
de aminas vaso activas y otros
Anafilaxia, algunas formas
mediadores por los basfilos y
de asma bronquial
los mastocitos, seguida de
reclutamiento de otras clulas
inflamatorias.

Formacin de IgG, IgM unin al

antgeno en la superficie de la
Anemia hemoltica auto
clula dianafagocitosis de la
inmunitaria, Eritroblastosis clula diana o lisis de sta por la
Tipo II: Citotxico
fetal, Sndrome de
fraccin C8,9 del complemento
Goodpasture
activado o por citotoxicidad
celular dependiente del
anticuerpo.

Complejos antgeno-anticuerpo,
complemento activado,
atraccin de neutrfilos,
liberacin de enzimas
lisosomales y otras molculas
txicas.

Tipo III:
Enfermedad por
Inmunocomplejos

Reaccin de
Arthus, Enfermedad del
suero, Lupus eritematoso
sistmico, ciertas formas de
glomerulonefritis aguda

Tipo IV:
Hipersensibilidad
mediada por
clulas
(Retardada)

Linfocitos T
sensibilizadosliberacin de
Tuberculosis, Dermatitis de
linfocinas y citotoxicidad
contacto,Rechazo de
mediada por clulas T, se
trasplantes
produce en enfermedad
granulomatosa.

Los mediadores primarios de los mastocitos: Provocan la reaccin inicial rpida.

Estos mediadores son los siguientes:

Aminas bigenas (histamina-adenosina): inhiben la agregacin plaquetaria y

producen contraccin del msculo liso bronquial (broncoespasmo), aumento de
la permeabilidad vascular, incremento de la secrecin de las glndulas mucosas
y vasodilatacin (congestin vascular).
Quimoquinas (mediadores quimiotcticos): aumentan la reclutacin de
eosinfilos y neutrfilos.
Enzimas contenidas en la matriz de los grnulos, proteasas hidrolasas (quimasa,
triptasa, proteasas e hidrolasas), que, actuando sobre las correspondientes
protenas precursoras, producen cininas y activan el complemento.
Proteoglucanos (heparina): funcin anticoagulante.

Los mediadores secundarios: Actan en la respuesta retardada que tiene comienzo a

las 2-24 horas despus de la exposicin del alrgeno; puede durar varios das y se
caracteriza por una intensa infiltracin de clulas inflamatorias, con lesin tisular
infiltrarte. Sus mediadores secundarios son de dos clases:
Mediadores lipdicos que son los siguientes:

El leucotrieno B4 de gran poder quimiotctico para los neutrfilos, los

monocitos y los eosinfilos.

Los leucotrienos C4, D4 Y E4 son mil veces ms potentes que la histamina en

relacin con el aumento de la permeabilidad vascular y la contraccin del

msculo liso bronquial. Adems, producen un importante aumento de la
secrecin de las glndulas mucosas.
La prostaglandina D2 da lugar a un intenso broncoespasmo, vasodilatacin y

secrecin de moco.
El factor activador de las plaquetas (PAF) produce agregacin plaquetaria,
liberacin de histamina, broncoconstriccin, vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad vascular. Adems, tiene efectos proinflamatorios, como la
quimioatraccin y la desgranulacin de los neutrfilos.

Citocinas: reclutan y activan a clulas inflamatorias, parecen producidas por los

mastocitos.
Respuestas al P.P.D (Derivado proteico purificado del bacilo de la tuberculosis)

La TB causada por M. tuberculosis es considerada como una infeccin

bacteriana crnica, caracterizada por la formacin de granulomas en los tejidos
comprometidos y relacionada con hipersensibilidad mediada por clulas. Aunque los
pulmones son los rganos afectados por excelencia, se considera que es una entidad
sistmica, cuya evolucin natural conduce a un sndrome crnico de deterioro, que en
caso de no ser tratada adecuadamente o de abandonar el tratamiento, la patologa es ms
severa y puede conllevar a la muerte. M. tuberculosis es un bacilo delgado, cido
resistente, de forma ligeramente curvada, con una longitud que oscila entre 1 y 4 micras.
La constitucin de la pared celular de M. tuberculosis es una de las ms
complejas entre los microorganismos conocidos. Es dos veces ms gruesa y fuerte que
la de los grmenes Gram negativos y constituye una verdadera coraza lipdica,
difcilmente penetrable, que otorga a la micobacteria su tpica resistencia a la accin del
alcohol y los cidos (15). Los principales componentes de dicha pared son
peptidoglicanos y cidos miclicos, unidos entre s por medio de enlaces covalentes, Darabino-D-galactn. Adems, posee un alto contenido de glicolpidos, en particular a-atrehalosa dimicolato (TDM) y a-a-trehalosa monomicolato (TMM). La organizacin de
estos componentes cidos en la pared celular bacteriana determina ciertas caractersticas
de permeabilidad limitada, de manera que la mayora de agentes antimicrobianos son
incapaces de atravesar la pared. Por otro lado, esta fuerte coraza, en muchos sentidos es
similar a la cpsula de las esporas, protege a la micobacteria de las fluctuaciones
ambientales y le permite subsistir por tiempo prolongado en los tejidos. La pared es tan
importante para la viabilidad de la bacteria, que la isoniacida, uno de los agentes

antituberculosos ms efectivos, acta inhibiendo la sntesis de cidos miclicos, evento

que conduce a la desintegracin de esta estructura.
Los mecanismos por medio de los cuales en algunos individuos se logra una
respuesta inmunitaria suficiente para contener la infeccin micobacteriana, mientras que
en otros, sta es ineficaz y permite la progresin de la enfermedad hacia TB
clnicamente manifiesta, an no han sido esclarecidos. Los datos de algunos estudios
epidemiolgicos sugieren la posible existencia de factores genticos, teniendo en cuenta
que la enfermedad afecta con particular intensidad a ciertos grupos familiares y
raciales.

La inmunidad innata en tuberculosis

El descubrimiento de familias de protenas receptores de superficie como son los
receptores de reconocimiento de patrones, los cuales estn presentes en los linfocitos B,
MN/MF y en las clulas dendrticas son afines con las estructuras invariables de
patgenos. Los PRRs en estas clulas, desde el punto de vista funcional, pueden ser
secretados, endocticos o de sealizacin (receptores toll-like: TLR). El descubrimiento
de la familia de protenas receptores TLR, en la respuesta inmunitaria, ha ofrecido
nueva luz sobre el vnculo entre inmunidad innata e inmunidad adaptativa. Hay
evidencia que sugiere que, los TLR juegan un papel importante en la activacin de las
clulas inmunes por los patgenos, incluyendo M. tuberculosis. Se ha reportado que la
induccin de IL-12 y la actividad promotora in vitro de la sintetasa del xido ntrico
(NOS2) por la lipoprotena micobacteriana 19 kDa es dependiente del TLR2 humano. Se
ha reportado que M. tuberculosis puede actuar va TLR2 y TLR4 humanos, a travs de
un enlace especfico.

Patogenia
El bacilo tuberculoso no elabora endotoxinas ni exotoxinas, en su lugar, la
enfermedad en s y la destruccin de los tejidos son ocasionados por productos que
elabora el husped durante la respuesta inmunitaria a la infeccin. Cuando
el Mycobacterium tuberculosis consigue llegar al alvolo pulmonar, se produce una
ligera reaccin inflamatoria en la que predominan los polimorfonucleares. Estas clulas
son rpidamente sustituidas por macrfagos alveolares.
Cuando un macrfago alveolar puro desde el punto de vista inmunitario
envuelve a un bacilo tuberculoso, al principio le suministra el ambiente nutricional que
necesita dentro de su fagosoma, donde el bacilo sobrevive y se multiplica. La capacidad
de estos macrfagos para erradicar por s solos al bacilo tuberculoso en estas primeras
etapas, parece ser muy escasa, quizs porque su funcin se ve interferida por factores
que han sido atribuidos a diversos componentes de la pared celular del Mycobacterium
tuberculosis que le permite a ste escapar de la destruccin inducida por las defensas del
organismo. En primer lugar, est el factor cordonal, un glucolpido de superficie que
hace que el Mycobac-terium tuberculosis crezca in vitro en cordones con configuracin
de serpentina y slo lo presentan las cepas virulentas. La virulencia est dada por la
capacidad de formar cordones. El factor formador de cordones inhibe la migracin de
leucocitos. Adems, la inyeccin del factor cordonal induce la aparicin del granuloma
caracterstico.
Antgenos de Mycobacterium tuberculosis
Las protenas del M. tuberculosis son las que le confieren la propiedad
antignica; ciento cincuenta de sus 1000 protenas han sido caracterizadas . Las ms
predominantes han sido aisladas, caracterizadas y copiadas por sntesis qumica o sus
genes han sido insertados en huspedes como Escherichia coli, para la reproduccin en
gran escala de protenas recombinantes.
Pruebas cutneas
Las pruebas cutneas de alergia son unas pruebas que se hacen sobre la piel con
objeto de identificar la sustancia que puede desencadenar una reaccin alrgica en el
paciente. Para ello se introduce en la piel una cantidad nfima del posible agente
causante de la alergia.
Lepromina: La prueba de lepromina cutnea se utiliza para determinar qu tipo de
lepra tiene una persona.
Forma en que se realiza el examen
Se inyecta una muestra de bacterias inactivadas (incapaces de causar infeccin)
causantes de la lepra justo debajo de la piel, usualmente en el antebrazo, de tal manera
que una pequea protuberancia levante la piel. La protuberancia indica que
el antgeno ha sido inyectado a la profundidad correcta.

El sitio de la inyeccin se marca y se examina a los 3 das y luego de nuevo a los 28

das para ver si hay una reaccin.
Preparacin para el examen
Las personas que tienen dermatitis u otro tipo de irritaciones cutneas se deben
realizar el examen en una parte del cuerpo que no est afectada.
Si a su hijo le va a realizar este examen, puede servir el hecho de explicarle lo que se
siente durante el mismo e incluso practicar o hacerle una demostracin con un mueco.
Explquele la razn del examen, ya que saber "el cmo y el porqu" puede reducir el
nivel de ansiedad que siente el nio.
Histoplasma: Es el hongo dimrfico causante de la histoplasmosis clsica, Al
desarrollarse una respuesta inmunolgica humoral y celular2, pueden realizarse pruebas
serolgicas y cutneas, y estas ltimas permiten valorar de forma sencilla la reaccin de
hipersensibilidad tipo IV.
Prueba PPD: La prueba cutnea de PPD, sigla en ingls de derivado proteico
purificado, es un mtodo utilizado para el diagnstico de la infeccin
de tuberculosis (TB) silenciosa.
Forma en que se realiza el examen
Usted necesitar dos visitas al consultorio del mdico para este examen.En la
primera visita, el mdico limpiar el rea de la piel, por lo regular la parte interna del
antebrazo. Le aplicar una pequea inyeccin que contiene PPD. La aguja se coloca
suavemente debajo de la capa cutnea superior, provocando la formacin de una
protuberancia (roncha) en la piel. Esto por lo regular desaparece en unas pocas horas a
medida que el material se absorbe. Despus de 48 a 72 horas, usted debe volver al
consultorio mdico. El mdico o la enfermera le revisarn el rea para ver si ha tenido
una reaccin fuerte a la prueba.
Preparacin para el examen
No hay una preparacin especial para esta prueba. Comntele al mdico si
alguna vez ha tenido una prueba cutnea de PPD positiva. De ser as, sta no se debe
repetir, excepto bajo circunstancias inusuales. Igualmente infrmele al mdico si tiene
una afeccin o si toma ciertos frmacos, como esteroides, que pueden afectar su sistema
inmunitario. Estas situaciones pueden llevar a que se presenten resultados imprecisos en
la prueba.

Conclusin