Bases biolgicas de las

adicciones

Resumen

Se revisa los avances en la investigacin neurobiolgica, que han permitido

comenzar a aclarar algunos aspectos de la correlacin entre el SNC y el
reforzamiento positivo y negativo del grupo de las adicciones. Las evidencias
indican que las vas excitatorias e inhibitorias del rea tegmental ventral, ncleo
accumbens, locus coeruleus y la amgdala seran la base neurobiolgica del
mencionado sistema de recompensa hedonstico, el mismo que involucra los
sistemas excitatorios dopaminrgico, colinrgico, noradrenrgico y
serotoninrgico, as como los sistemas inhibitorios GABArgicos. Se revisan los
conceptos actuales acerca de las bases neurobiolgicas de las adicciones al
alcohol, cafena, nicotina, psicofrmacos, marihuana, cocana, opioides,
ludopata, conductas adictivas y adicciones electrnicas.
Palabras clave: Adicciones, farmacodependencia, dependencia de sustancias,
autoadministracin de drogas, alcoholismo, tabaquismo, toxicomana, ludopata, juego
patolgico, conductas adictivas, adicciones electrnicas, reforzamiento positivo,
reforzamiento negativo, recompensa.

Introduccin
Los mayores avances en el progreso de la neurobiologa se han producido
durante el decenio 1990-1999, denominado dcada del cerebro, lapso en el
cual la investigacin neuroqumica, neurofisiolgica, neurofarmacolgica y
biogentica ha suministrado aportes portentosos en la intrincada rea de las

adicciones El grupo de las adicciones constituye una entidad nosolgica de

etiologa multicausal que comprende factores biopsquicos, familiares, sociales
y ecolgicos intrnsecamente correlacionados. La predisposici biogentica y el
substrato neurobiolgico, son la base del reforzamiento positivo y reforzamiento
negativo de la interactividad adictiva: farmacolgica, conductual y ldica. En la
actualidad, los aspectos biogenticos de las adicciones qumicas son los ms
conocidos; habida cuenta que en el fenmeno adictivo, ms es lo que se ignora
que lo que se conoce. Al respecto, estudios genticos en familias han
encontrado tasas de uso de sustancias psicoactivas tres a cuatro veces mayor
en gemelos monocigticos que en gemelos dicigticos. Aunque ningn
marcador biolgico o defecto gentico especfico ha sido confirmado, existen
estudios que sugieren que algunos alelos asociados con variaciones en los
receptores de dopamina, pueden ser ms comunes en dependientes de
sustancias que en individuos no dependientes de las mismas.
Debido a la similitud de los criterios conductuales para diagnosticar los
trastornos por dependencia de sustancias y la evidencia de refuerzo asociado
con la autoadministracin de cocana, opioides y etanol, los investigadores
estn interesados en la identificacin de mecanismos celulares y
biomoleculares comunes, que puedan explicar la apetencia por las sustancias y
las conductas adictivas (1).

Teora Dopaminrgica
Una hiptesis en la investigacin de la dependencia de sustancias ha sido la
teora de la estimulacin psicomotriz (2); ste concepto terico propone la
unificacin de los mecanismos que median el consumo dependiente de
sustancias. As, los mecanismos biolgicos para la estimulacin y para los
efectos reforzadores de las sustancias seran los mismos o por lo menos
tendran elementos comunes. El mecanismo comn propuesto es la activacin
de neuronas dopaminrgicas del sistema mesocorticolmbico .
La va dopaminrgica mesocorticolmbica ha recibido considerable atencin
como un substrato de suma importancia para los efectos reforzadores de una
variedad de eventos, tales como: alimentacin, bebida, estimulacin elctrica
cerebral, conducta sexual y autoadministracin de sustancias gratificantes (25). Las neuronas dopaminrgicas del grupo A10, cuyos cuerpos celulares se
encuentran en el rea tegmental ventral (ATV), se proyectan hacia diversas
regiones basales del cerebro anterior, incluyendo el ncleo accumbens (NAcc),
tubrculos olfatorios, corteza prefrontal y cingular anterior, el hipocampo y la
amgdala (6).

Otras

Vas

Neuroqumicas

Es importante anotar que el sistema dopaminrgico mesolmbico no es el nico

que media el reforzamiento. Hay fuertes evidencias de que la dopamina del
cerebro medio est modulada por el cido gamma (g) amino butrico, la
serotonina, opioides endgenos y aminocidos excitatorios. En la ltima
dcada se est entendiendo ms claramente la funcin de los receptores 5HT y
su participacin en la expresin de condiciones psquicas y conductuales,
incluyendo la dependencia de drogas (7).
Diferentes estudios indican que existe una alta densidad de receptores mu (m)
opioides en el ATV y receptores m, delta (d) y kappa (k) en el Nacc (8,9,29).
Los receptores m tienen una alta afinidad por los agonistas de la morfina,
dihidromorfina y oximorfina, y sus efectos son antagonizados por el naltrexone.
Los substratos neurobiolgicos para el reforzamiento positivo y reforzamiento
negativo debido al uso irrefrenable de sustancias, han sido examinados
ampliamente en estudios experimentales realizados en animales .
Craving
El craving1, es la apetencia por el consumo de una sustancia adictiva. Se explicara en parte
por las modificaciones operadas en los substratos neurobiolgicos.
Reforzamiento Positivo
Las vas neurolgicas para el reforzamiento positivo (placer) estaran en las vas
dopaminrgicas que van del ATV en el tallo cerebral hacia el NAcc, localizado en los ganglios
basales. Muchas drogas de uso dependiente parecen actuar a travs de sta va para producir
el reforzamiento positivo. Las sustancias estimulantes afectan sta va directamente,
incrementando la cantidad de dopamina disponible para estimular las clulas en el Nacc.
Otras drogas, tales como los opioides parecen tener efectos sobre las clulas dopaminrgicas
del ATV a travs de receptores m opioides y as, indirectamente afectan al Nacc.
Los efectos reforzadores del alcohol y las benzodiazepinas pueden estar en relacin a
receptores para el cido g aminobutrico (GABA), que aparecen en las clulas dopaminrgicas
localizadas en el ATV.
Los efectos reforzadores positivos de las drogas alucingenas son menos claros. Por ejemplo,
la marihuana interacciona primero con receptores que estn localizados en el cerebelo, y estos
no parecen tener una interaccin directa con los sistemas dopaminrgicos del ATV. Otras
sustancias alucingenas como la dietilamida del cido lisrgico (LSD), tienen efectos crticos en
el sistema serotoninrgico, el cual puede actuar en el NAcc para facilitar indirectamente la
neurotransmisin de dopamina.
Reforzamiento Negativo
Los reforzadores negativos involucrados en la dependencia de sustancias estn relacionados
con el alivio de los sntomas de abstinencia. Dos sistemas cerebrales parecen ser
particularmente importantes durante la abstinencia, el sistema noradrenrgico en el locus
coeruleus (LC) del tallo cerebral y el sistema dopaminrgico que termina en el Nacc.
El papel del LC en la abstinencia por drogas ha sido claramente establecido en la abstinencia
por opiceos. El LC tiene receptores m opiceos que inhiben la actividad del LC cuando es
expuesto a morfina. Durante la abstinencia por opiceos el LC tiene una gran actividad que
parece resultar de la liberacin de la inhibicin crnica producida por la administracin de

morfina. Despus de la inhibicin crnica por morfina, el sistema de segundos mensajeros

(AMPc) se hipertrofia. Esta hipertrofia es expresada como hiperactividad del LC cuando la
morfina es removida.
Despus de una crnica administracin de cocana, opioides o alcohol, se produce un aumento
del umbral de estimulacin en el NAcc; por lo tanto, los mismos niveles de estimulacin
producen menos reforzamiento positivo. Esto, puede interpretarse como un tipo de
reforzamiento negativo despus del consumo crnico de la droga (9).
Alcohol
Estudios realizados en gemelos y en sujetos adoptados aportan evidencias de que un
componente gentico mayor opera en el desarrollo del alcoholismo; pero no se conoce an con
exactitud cmo es transmitido el riesgo para desarrollar este trastorno.
Actualmente, la atencin est dirigida a la secuencia de DNA que codifica para la sntesis de
las protenas del receptor D2 de dopamina.
Estudios genticos han encontrado asociacin entre un riesgo aumentado de alcoholismo
particularmente severo y el alelo menor del gen para receptor D2 de dopamina (10-12). Sin
embargo, posteriores estudios de metanlisis refieren que esta asociacin se deba a errores
en la muestra y a variaciones tnicas en los alelos, en vez de una importante asociacin
fisiolgica.
Otros estudios han comenzado a examinar la asociacin entre alcoholismo y genes para la
codificacin de protenas involucradas en la neurotransmisin serotoninrgica. Se ha
encontrado asociacin entre alcoholismo de inicio temprano y anormalidades serotoninrgicas.
Cloninger y colaboradores, han planteado la hiptesis de sistemas especficos de
neurotransmisores en la estructura de la personalidad del individuo. As, la dopamina modulara
la bsqueda de novedades, caracterizada por una frecuente conducta exploratoria y respuestas
intensas y placenteras a estmulos novedosos (13); la serotonina modulara el evitamiento de
situaciones riesgosas; y la norepinefrina modulara la dependencia a la gratificacin o la
resistencia a la extincin de una conducta previamente gratificante.
Los sistemas opioides tambin pueden contribuir a las acciones reforzadoras del etanol por su
interaccin con el sistema dopaminrgico. El alcohol etlico puede activar el circuito
dopaminrgico de gratificacin por su accin en el sistema de opioides endgenos (receptores
a opioides). Las evidencias acumuladas sugieren que la estimulacin de la liberacin de
dopamina por el alcohol es, en parte, mediada por pptidos opioides. Estudios realizados con
naltrexone, antagonista selectivo de receptores opioides, muestran cmo sta sustancia
previene la liberacin de dopamina inducida por alcohol (14 ,15).
Cafena
El principal mecanismo de accin de la cafena es funcionar como antagonista de la adenosina.
La adenosina produce una amplia variedad de efectos fisiolgicos, incluyendo: depresin del
SNC, vasodilatacin central, antidiuresis e inhibicin de la liberacin de renina. Como
antagonista de la adenosina, la cafena produce: estimulacin del SNC, disminucin del flujo
sanguneo cerebral, aumento de la liberacin de renina y diuresis y mayor secrecin gstrica.
La cafena ejerce adems un efecto sobre la fosfodiesterasa y el calcio intracelular. Los
sntomas de abstinencia se explicaran por un incremento de la actividad del sistema de
adenosina (up regulation) por el consumo crnico de cafena, producindose cefalea por
vasodilatacin central, somnolencia, disminucin de la concentracin, dificultad para trabajar,
nimo depresivo, ansiedad e irritabilidad por depresin del SNC.

Varios estudios respecto al consumo de cafena, han demostrado una ms alta concordancia
para gemelos monocigotes que para dicigotes en el consumo de caf; por lo que se piensa en
una predisposicin gentica para el uso dependiente de caf (9).
Nicotina
La nicotina es el agente psicoactivo primario del tabaco y tiene poderosas propiedades
adictivas. Su potencial adictivo queda manifiesto cuando el 30 a 50 por ciento de nios y
adolescentes que fuman un cigarrillo, progresan hasta convertirse en consumidores habituales.
La nicotina es considerada como la droga de entrada para el uso de otras sustancias; y es la
primera sustancia usada por la mayora de dependientes de alcohol y otras drogas.
La nicotina es fcilmente absorbida en los pulmones. Esta sustancia ingresa en el torrente
sanguneo y est disponible en el cerebro en 7 a 9 segundos. Su efecto pico ocurre dentro del
primer minuto. La nicotina tiene una multitud de efectos. Acta principalmente en dos reas del
cerebro: 1) El sistema dopaminrgico mesolmbico, el cual est relacionado con los efectos
euforizantes de la droga, y 2) El locus coeruleus, el cual media las reacciones de estrs y
vigilancia, y se relaciona con funciones cognoscitivas y mentales ms elevadas.
En el SNC hay sitios para receptores especficos de nicotina denominados receptores
colinrgicos nicotnicos localizados en el hipotlamo, hipocampo, tlamo, cerebro central y
tronco cerebral. La nicotina tambin afecta el sistema neuroendocrino incluyendo las
catecolaminas, serotonina, corticoesteroides y hormonas pituitarias. Los efectos endocrinos son
mediados por el eje hipotlamo hipofisiario y la corteza y mdula adrenal. Este proceso
produce en el SNC una liberacin de acetilcolina, norepinefrina, serotonina, dopamina,
vasopresina, hormona de crecimiento, corticotrofina, cortisol, prolactina y beta endorfinas. As
mismo, la nicotina altera el metabolismo energtico cerebral y estimula el sistema nervioso
perifrico colinrgico, simptico y parasimptico (9).
A travs de esta variedad de efectos centrales y perifricos la nicotina mejora el nimo;
disminuye la ansiedad, la respuesta a estmulos estresantes y la agresividad; mejora las
funciones cognoscitivas y el desempeo personal, v.gr. mejora el tiempo de reaccin,
concentracin, vigilia y capacidad de procesar estmulos; igualmente disminuye el apetito por
carbohidratos simples, mengua el deseo de comer inducido por estrs y aumenta la tasa
metablica en reposo.
La nicotina es una sustancia con elevado poder adictivo que causa intensa dependencia
psicofisiolgica, similar a la producida por opiceos y otras sustancias adictivas (15). Tambin,
la nicotina es altamente reforzadora y fcilmente conduce a un consumo compulsivo. Sus
efectos estn relacionados con la dosis. La tolerancia a sus efectos se desarrolla rpidamente,
dando como resultado un aumento del consumo. Los fumadores ajustan su consumo de
cigarrillos para mantener el nivel de nicotina en el flujo sanguneo. El sndrome de abstinencia
se presenta al cesar o disminuir el consumo y se caracteriza por sntomas psicofisiolgicos
intensos.
Benzodiazepinas
Muchas neuronas en el SNC tienen receptores para el neurotransmisor GABA. La estimulacin
sobre receptores GABAA es generalmente inhibidora; sin embargo, bajo condiciones de intensa
activacin, los receptores dendrticos GABAA excitan a las neuronas en vez de inhibirlas (17).
Las benzodiazepinas se unen a un receptor complejo que tiene una relacin alostrica a
receptores GABAA.
La exposicin crnica a benzodiazepinas puede desligar el receptor para benzodiazepina del
receptor GABAA. El desligamiento tiene importantes implicancias para el tratamiento a largo
plazo con benzodiazepinas y la dependencia a las mismas.

En animales hay evidencias de que la densidad de los receptores para benzodiazepinas es

incrementada por el estrs y los corticoides y que los efectos son alterados por las hormonas
sexuales. El alcohol provoca un incremento de la unin de benzodiazepinas en la corteza
cerebral (9).
En hijos de alcohlicos, el diazepam produce significativamente menos efectos en los
movimientos oculares, pero en forma significativa produce mayores efectos placenteros. La
respuesta diferenciada en hijos de alcohlicos puede reflejar una alteracin sensitiva funcional
en el sistema GABA-benzodiazepina central. Las benzodiazepinas producen una disminucin
(relacionada a la dosis ingerida) en el metabolismo cerebral de la glucosa.
Sujetos alcohlicos recientemente desintoxicados, comparados con controles de sujetos no
alcohlicos, mostraron respuestas similares a lorazepam en el metabolismo occipital y
cerebelar de la glucosa, pero una disminucin significativamente menor en el metabolismo de
la glucosa del tlamo, ganglios basales y corteza orbitofrontal (18).
Estudios de factores de riesgo han encontrado que los hijos de individuos que sufren de
alcoholismo, tienen una hiporrespuesta a alcohol y sedantes con relacin a hijos de padres no
alcohlicos y los mismos sujetos alcohlicos presentan una respuesta menor a los efectos de
las benzodiazepinas (tolerancia cruzada 2 ) .
Marihuana
El principal agente activo de la planta de camo, Cannabis sativa, es el tetrahidrocannabinol
(d-9-THC), el cual tiene varios efectos en el sistema de neurotransmisin, incluyendo el
serotoninrgico, dopaminrgico, colinrgico y noradrenrgico; sin embargo, no est claro por
qu los efectos del THC son reforzadores y percibidos como placenteros para algunos y
disfricos para otros.
Diversos estudios han comparado las caractersticas de no consumidores o consumidores no
dependientes, con caractersticas de consumidores que s cumplen con los criterios de
dependencia, resultando que pocos han encontrado alguna diferencia importante entre estos
dos grupos. Las caractersticas comparadas eran: ndices demogrficos, edad, diagnstico de
eje I o II y la puntuacin obtenida en el inventario de Rand de salud mental (9).
De otro lado, una hiptesis plantea que los dependientes a marihuana se estaran
automedicando con ella para atenuar sntomas psiquitricos. Algunos pacientes con depresin,
ansiedad y sntomas negativos de esquizofrenia han informado que la marihuana alivia sus
sntomas (19, 20). En cambio otros autores refieren que es la marihuana la que causa estos
sntomas (21).
Cocana
La cocana o benzoilmetilecgonina, es un alcaloide simpaticomimtico cuyo efecto sistmico
ms importante es la estimulacin del SNC. Es extrada de la hoja del arbusto linceo del
gnero Erithroxylon coca. Los usuarios la consumen en varias presentaciones: "chacchado" de
hoja de coca, inhalacin de clorhidrato de cocana, pasta bsica de cocana (PBC) y crack (22);
estas dos ltimas se fuman.

Tomado del NIDA

Cambios neurobiolgicos relacionados al consumo agudo de cocana

La cocana tiene efectos en mltiples neurotransmisores, incluyendo la liberacin y bloqueo de
la recaptacin presinptica de dopamina, norepinefrina y serotonina.
El proceso de la recaptacin de dopamina es importante en el mantenimiento de su
concentracin sinptica y en la duracin de sus efectos. Mediante bloqueo competitivo de la
recaptacin dopaminrgica, la cocana ocasiona un incremento significativo en la concentracin
de dopamina en el espacio intersinptico; aumento que ha sido relacionado a los efectos
conductuales de la cocana (7).
La explicacin ms ampliamente aceptada de la euforia inducida por la cocana, es que la
inhibicin de la recaptacin de dopamina ocasiona un incremento de la concentracin de este
neurotransmisor en las vas de recompensa y gratificacin mesolmbicas y mesocorticales del
cerebro, al producir una mayor activacin de los receptores dopaminrgicos D1 y D2.
Varios estudios han evidenciado la importancia de la dopamina en las propiedades
reforzadoras de la cocana. Disfunciones de la 6 hydroxydopamina de los terminales
dopaminrgicos en el NAcc, producen una reduccin de la autoadministracin de cocana en
animales. Lesiones similares en otras reas del cerebro, por ejemplo, corteza frontal y ncleo
caudado, no alteran la autoadministracin de cocana (23). Estudios de microdilisis cerebral in
vivo muestran que la dopamina mesolmbica est asociada con la gratificacin por cocana (8).
Por otro lado, se ha planteado que la abstinencia por
cocana, caracterizada por depresin, irritabilidad y ansiedad, resultara de una hipoactividad
dopaminrgica. Esta hiptesis se deriva de estudios de microdilisis in vivo durante el sndrome
de abstinencia por cocana (24).
Aunque el bloqueo de la recaptacin de la dopamina es importante por las propiedades
reforzadoras del alcaloide; ste bloqueo no explica todo el efecto reforzador de la cocana;
pues otras sustancias que producen el mismo efecto de inhibicin de la recaptacin de
dopamina, v.gr. benzotropina, nomiensina y mazindol, o sustancias que producen los mismos
efectos de la cocana en los sistemas serotoninrgicos y noradrenrgicos, no producen
adicciones en humanos ni en animales (25).
Cambios neurobiolgicos relacionados al consumo crnico de cocana
Altas dosis de cocana usada por perodos prolongados parecen resultar en cambios
neurofisiolgicos sostenidos en los sistemas cerebrales que regulan procesos psquicos,
especficamente placer y respuesta hedonista (26,27).
Esta explicacin ha sido postulada para sustentar una adiccin fisiolgica a cocana con un

sndrome de abstinencia3 asociado, que se manifiestan clnicamente como un sndrome

psicofisiolgico (26).
La administracin a largo plazo de cocana en animales, est asociada con una
autoestimulacin intracraneal elctrica disminuida en las reas cerebrales de gratificacin como
el NAcc y un incremento del voltaje requerido para generar autoestimulacin elctrica
intracraneal (26).
Estos hallazgos implican que las reas de gratificacin del cerebro afectadas por la cocana,
pueden haber sido sometidas a una disminucin en su sensibilidad a los neurotransmisores.
Esta afirmacin es consistente con las observaciones clnicas de prolongados perodos de
anhedonia y depresin en dependientes de cocana durante la abstinencia, despus del uso
prolongado de cocana (9).
Una repetida administracin de sustancias adictivas modificara la expresin gentica. Se
dispone de una creciente informacin sobre la maladaptacin que ocurre una vez que la
dopamina se une a su receptor. Las dos principales clases de receptores de dopamina (del
grupo D1 y del grupo D2 ) pueden tener efectos opuestos en las vas de sealamiento y
transcripcin de genes en las neuronas postsinpticas. Adems, la exposicin crnica a
opioides, cocana o alcohol disminuye los niveles de algunas molculas intracelulares de
sealamiento en el Nacc, pero incrementa la actividad de otras, afectando finalmente la
transcripcin de genes (28).
Opioides
El trmino opioide describe una clase de sustancias que actan sobre receptores opioides.
Existen numerosos receptores opioides identificados, pero las respuestas farmacolgica y
fisiolgica en humanos son mejor entendidas para los receptores m y kappa (k).
Las familias de personas con dependencia a opioides tienen una mayor incidencia de consumo
de alcohol y otras drogas. Estos hallazgos pueden sugerir una susceptibilidad gentica para el
consumo de sustancias. Sin embargo, una informacin ms exacta sobre la naturaleza o
localizacin de potenciales factores genticos no es disponible en la actualidad.
Diferentes estudios indican que existe una alta densidad de receptores m opioides en el ATV y
receptores m , delta (d) y (k) en el Nacc (8, 9, 29).
Los receptores m tienen una alta afinidad por los agonistas de la morfina, dihidromorfina y
oximorfina, y sus efectos son antagonizados por el naltrexone.
Los sistemas opioides tambin pueden contribuir a las acciones reforzadoras del etanol por su
interaccin con el sistema dopaminrgico. El alcohol etlico puede activar el circuito
dopaminrgico de gratificacin por su accin en el sistema de opioides endgenos (receptores
a opioides). Las evidencias acumuladas sugieren que la estimulacin de la liberacin de
dopamina por el alcohol es, en parte, mediada por pptidos opioides. Estudios realizados con
naltrexone, antagonista selectivo de receptores opioides, muestran cmo sta sustancia
previene la liberacin de dopamina inducida por alcohol (14,15).
Ludopata
El DSM IV, considera que la caracterstica esencial de la ludopata o juego patolgico es un
comportamiento ldico desadaptativo, persistente y recurrente, que altera la continuidad de la
vida personal, familiar o profesional en ausencia de un episodio manaco (30).
El ICD 10, describe que este trastorno consiste en la presencia de frecuentes y reiterados
episodios de juego de apuestas, los cuales dominan la vida del enfermo en perjuicio de los

valores y obligaciones sociales, laborales, materiales y familiares del mismo (31).

Muchos investigadores y clnicos consideran el juego patolgico como una adiccin ms,
incluso como la adiccin en estado puro. El juego patolgico puede ser visto como un trastorno
adictivo, porque involucra varios aspectos de los trastornos adictivos, incluso sntomas de
abstinencia, sin el uso de una sustancia qumica.
Algunos estudios han encontrado que 50 por ciento de estos pacientes tenan un pariente con
alcoholismo (32). Otras investigaciones han comunicado altas tasas de historia familiar de
dependencia a sustancias en pacientes jugadores patolgicos. Hay adems una elevada
prevalencia de juego patolgico en padres de pacientes que presentan ludopata.
Adems, algunas anormalidades biolgicas han sido encontradas en pacientes ludpatas. En
ellos se ha encontrado una cada en la respuesta de prolactina a la fenfluramina, un agente
serotoninrgico (33); igualmente, una hiperactividad noradrenrgica ha sido encontrada en
jugadores patolgicos. Estos hallazgos se corresponderan con el papel que se le asigna al
sistema noradrenrgico en la bsqueda de sensaciones (34).
Conductas adictivas
La dependencia a la comida, televisin, msica estridente, sexo y trabajo, entre otras
compulsiones egosintnicas denominadas adicciones puras, han sido descritas como una
realidad clnica cada vez ms extendida en la sociedad moderna. Cotidianamente, millones de
personas en la sociedad global buscan con ansiedad experiencias autogratificantes, cuya
satisfaccin compulsiva los torna en virtuales esclavos de sus actividades preferidas, tan
diversas como gustos hay entre los seres humanos. La sujecin del individuo a sus rituales
hedonsticos irrefrenables es excluyente, puesto que la persona enferma de la voluntad prioriza
el empleo del tiempo personal en favor del aplacamiento de su craving, en desmedro de su
libertad y futuro, con un creciente deterioro de las relaciones familiares, sociales, de su
competitividad, productividad, economa y salud psicosocial.
Adicciones Electrnicas
An se desconocen los ncleos neuronales, receptores, neurotrasmisores, tractos neuronales,
vas, sistemas neuroqumicos, neurofisiolgicos y circuitos de reforzamiento positivo y
reforzamiento negativo que monitorean las adicciones electrnicas; tales como juegos de
estrategias para computadoras e Internet, verbigracia: Starcraft, Age of Empires, Diablo, FIFA,
Baldur's gate; juegos de televisor: Atari, Maxplay, Nintendo, Supernintendo, Play Station,
Nintendo 64; juegos virtuales; juegos porttiles: Game boy, Tomogochi; igualmente chat, web
cam y adult web pages, entre otros.
Hiptesis
Finalmente, cabe formular la hiptesis que el NAcc, el LC, ATV, la amgdala y la corteza
prefrontal, seran la base neurobiolgica de un sistema de recompensa nico que responde a
diversos estmulos iterativos, ya sea qumicos, ldicos o actividades autogratificantes.
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(*) Mdico Psiquiatra. Especialista en Adicciones. Jefe del Departamento de

Farmacodependencia del Instituto Nacional de Salud Mental "Honorio Delgado-Hideyo
Noguchi". Doctor en Medicina. Profesor Principal de los Departamento Acadmicos de la
Universidad Nacional Mayor de San Marcos y de la Universidad Peruana Cayetano Heredia. Email: maniva@terra.com.pe
(**) Ex Mdico Residente de 3er ao de Psiquiatra. Instituto Nacional de Salud Mental
"Honorio Delgado-Hideyo Noguchi". Universidad Peruana Cayetano Heredia. Lima. Email: familia@mail.cosapidata.com.pe