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Estas seales, una vez procesadas, son respondidas expresndose diferentes factores
bioqumicos (neuropptidos y neurotransmisores) que, a su vez, interaccionan entre s
provocando hambre o saciedad.
En este proceso, estn implicados el sistema nervioso central, perifrico, sistema
endocrino, sistema inmunitario, tejido adiposo y sistema digestivo. Estos sistemas
actan en concierto; cuando hay armona, surge una respuesta fisiolgica de hambre o
saciedad.
Algunos de los ncleos del hipotlamo implicados en el proceso:
1) El centro del hambre se encuentra en el hipotlamo lateral. Dispara la necesidad
de comer. Se potencia por:
El vaciamiento del estmago: se sintetiza la grelina.
El descenso de la glucosa en sangre (hipoglucemia).
1) El centro de la saciedad se encuentra en el hipotlamo ventromedial. Produce
inhibicin del hambre.
2) Ncleo Arqueado (ARC), con dos tipos de circuitos neuronales opuestos que
responden a las seales perifricas recibidas.
Neuronas responsables de seales de hambre, que producen el
neuropptido Y (NPY) y el pptido relacionado con agouti (AGRP).
Neuronas responsables de seales de saciedad. Inhiben la ingesta. Son las
llamadas propiomelanocortina (POMC) y cocana anfetamina
transcriptasa (CART).
3) Ncleo paraventricular (NPV). Los neuropptidos segregados por las neuronas
del ncleo arqueado son vertidas en el NPV.
Seales perifricas emitidas que hacen reaccionar al hipotlamo:
Grelina. Gran estimulante del apetito. Es secretada por el estmago antes de las
comidas, pasa a la circulacin sangunea, llega al hipotlamo donde estimula el
NPY (neuropptido Y) estimulado el apetito; el NPY, a su vez, inhibe la
actividad del POMC (centro de saciedad) reforzando el estmulo hambre.
Pptido YY. Disminuye el hambre. Es secretado por el intestino, en respuesta a
la ingesta. Cuando se comen hidratos de carbono de ndice glucmico muy alto,
stos se absorben en el primer tramo del intestino, con lo que este efecto
saciedad no se produce, haciendo que comamos ms.
Colecistokinina (CCK). Produce saciedad. Es liberada en respuesta a la
presencia de alimentos, sobre todo grasos. Si hacemos ingestas de hidratos de
carbono, aunque comamos mucho, esta seal de dejar de comer no se dispara.
Molculas de inflamacin. En caso de inflamacin, se liberan citoquinas
(interleuquina-6, factor de necrosis tumoral alfa) que van a estimular los
mecanismos inductores del hambre.
Insulina. La insulina es una hormona que regula, junto con el glucagn, los
niveles de glucosa en sangre.
sern los mismos que los niveles de glucosa en sangre. Del mantenimiento de los
niveles de glucosa en sangre se ocupa el eje insulina (almacenamiento) glucagn
(movilizacin).
Cuando comemos, sube la glucosa en sangre; en respuesta, el pncreas segrega insulina
(hormona del almacenamiento) que hace su trabajo (lleva la glucosa a las clulas).
Cuando los niveles de glucosa en sangre bajan, entra en funcionamiento el glucagn
(hormona de la movilizacin), que moviliza la glucosa que ha sido guardada en el
hgado en forma de glucgeno, restablecindose los niveles de glucosa en sangre.
Hambre emocional:
Nuestras emociones son el motor de nuestras acciones. Cuando son positivas, todo
fluye. Cuando son negativas (tristeza, miedo), constituyen frenos y tendemos a escapar
de ellas.
El hambre emocional puede ser debida a:
Desequilibrios inducidos por la dieta. Cantidad y calidad de la dieta.
Descensos primarios de neurotransmisores: dopamina y serotonina.
Estilo de comer: cmo, cundo y con quin comemos.