Agentes Biologicos

La peculiaridad de las enfermedades infecciosas (E.I) se base sobre un alto fundamento

cientfico de la microbiologa y de la inmunologa. Se proporcionara informacin para la
comprensin del cmo? Y el por qu? aparecen los signos y sntomas en cualquier E.I,
destacando las respuestas comunes del husped ante las infecciones agudas como
malestar, escalofro, fiebre, inflamacin; son esenciales como advertencia de la
posibilidad de una infeccin, y su deteccin por parte del mdico y odontlogo.
La adquisicin tiene lugar a travs de:
P.E Cuadro 1. Mecanismos de Adquisicin de Agentes Infecciosos

Adherencia: Segunda etapa del proceso infeccioso. Se vincula con la capacidad del
parasito de adherirse a las superficies epiteliales, y a partir de all, iniciar el proceso de la
enfermedad. En esta etapa los llamados mecanismo de defensa externa combaten el
proceso de adherencia. Si la adherencia es bloqueada, no se produce la infeccin.
Ejemplo: El S. Sanguinis y el S. Salivarius, se adhieren fcilmente a los dientes y no a la
lengua y encas.
Una vez hecha efectiva la adherencia, la invasin de los microorganismos sigue
tres caminos:
1. Multiplicacin en la superficie epitelial: El parasito penetra en el tejido. La infeccin es
consecuencia de la elaboracin de toxinas solubles que, absorbidas por la mucosa

provocan daos locales y a distancia. Ejemplo de esa va de propagacin del proceso

infeccioso es el Corynebacterium Difteria, la Bordetella Pariussis y el vivbrio cholerae.
2. Penetracin celular con multiplicacin y destruccin celular: en este tipo de invasin, el
parasito despus de adherirse al epitelio, penetra en la clula, se multiplica y destruye
la capa celular epitelial, este dao tisular es el que caracteriza

a la enfermedad desde

el punto de vista anatomopatolgico. Algunos grmenes, adems de la destruccin de

tejidos provocada por la invasin y multiplicacin. Elaboran toxinas, agravando an ms
los daos anteriores. Ejemplo: El Gnero Shigella es el mejor C.J. de esa va infecciosa.
3. Penetracin celular con pasaje, sin causar daos, a travs del epitelio: Aqu el
microorganismo atraviesa la capa epitelial sin causarle daos significativos, y se aloja en
el tejido Submucoso. Llegado la submucosa el parsito se disemina hacia otros sectores
del organismo. Ejemplo: las Bacterias, los virus Rickettsias, Hongos, Espiroquetas, entre
otros.
Consecuencias de la Adherencia
1. Multiplicacin en la superficie: elaboracin de toxinas
2. Penetracin celular: Multiplicacin y destruccin celular
3. Penetracin celular: Pasaje por epitelios sin daos, multiplicacion a submucosa y
diseminacin a otros rganos.
P.E. Cuadro 2. Algunas Adhesinas y Receptores Bacterianos

Las enfermedades infecciosas ocurren como consecuencia de:

-La invasin del cuerpo por microorganismos como virus, bacteria, parsitos y hongos;
-De la accin de sus productos;
- de ambos factores.
Las manifestaciones clnicas de las infecciones pueden ser debidas a:
-Lesiones.
-Perturbacin funcional.
- destruccin de las clulas y rganos del husped, hechos que usualmente se
acompaan de alteraciones de los mecanismos homeostticos; es decir, de las
constantes biolgicas. Ej: leucocitosis (VN. 5.000 10.000) + Neutropenia (VN. 50 70%)
= presencia de un proceso infeccioso.
Las lesiones o alteraciones iniciales pueden ser:
-Mediadas por los microbios o por sus productos.
A travs de los mecanismos de defensa del husped.
Las infecciones clnicamente aparentes comienzan:
-Slo despus de que nuevos organismos colonizan el husped.
-Despus de que los organismos previamente adquiridos ya no pueden ser mantenidos
bajo control por los mecanismos de defensa del husped (ayudan a la reactivacin de
infecciones latentes).
-

cuando

los

microorganismos

que

colonizan

el

husped

adquieren

nuevas

caractersticas que los convierten en agentes ms virulentos.

Tambin est relacionada con aquellos procesos o factores que confieren virulencia
a los organismos patgenos.
Las interrelaciones entre los mecanismos de defensa del husped, la evolucin del P.I.
Trminos utilizados en la relacin husped parsito

Toxinas: una toxina es un producto qumico especfico de microorganismos,

plantas y algunos animales que es venenoso para otras formas de vida. Las toxinas
se denominan de acuerdo a su sitio accin:
1. Neurotoxinas cuando actan en

Las toxinas tambin se pueden clasificar

el sistema nervioso.

segn su origen en:

2. Enterotoxinas cuando actan en

.Exotoxinas: toxinas secretadas por una

el intestino.

clula

3. Hemotoxinas cuando lisan los

infectado.

hemates.

.Endotoxinas.

bacteriana

viva

en

el

tejido

4. Nefrotoxinas cuando daas los

riones.

Toxigenicidad: es la capacidad de producir toxinas; esta capacidad es una

caracterstica de muchas especies siendo la responsable de los efectos adversos
de una variedad de enfermedades llamadas toxinosis. Ejemplo de ellas son ttano
y difteria.

Colonizacin: establecimiento y proliferacin de un microorganismo (exgeno o

endgeno) en un husped que puede dar o no lugar a manifestaciones clnicas o
inmunolgicas.

Patogenicidad: Es un trmino general que se utiliza para describir las infecciones

microbianas. Las propiedades que contribuyen a que un patgeno infecte y dae
los tejidos del husped se llaman factores de virulencia.

Virulencia:

capacidad

que

tiene

un

microorganismo

para

producir

una

enfermedad infecciosa. Tiene lugar a nivel molecular (protenas, enzimas).

(invasin y toxicidad microbiana).
Factores de Virulencia: son las propiedades que contribuyen a que un patgeno
infecte y dae los tejidos del husped. (Penetracin e invasin).
Contaminacin: cuando un microorganismo potencialmente infeccioso est
presente en el cuerpo sin invadirlo todava se le denomina contaminante. Por lo
que estar contaminado no es lo mismo que estar infectado, ya que no todas las
contaminaciones acaban en infeccin y no todas las infecciones en enfermedad.
De hecho, la contaminacin sin infeccin y la infeccin sin la enfermedad es la
regla.

 Infeccin: es la capacidad que tiene un microorganismo patgeno de vencer las

defensas del husped, penetrar en los tejidos y multiplicarse eficazmente en
competicin con otra flora (colonizacin).
Enfermedad infecciosa: trastorno bien definido que se produce cuando los
efectos acumulativos de la infeccin daan los tejidos. El microorganismo puede
ser adquirido de otro husped, las enfermedades infecciosas ocurren bsicamente
cuando una persona comprometida es invadida por su propia microbiota. Ej.: las
caries dentales es una enfermedad destructiva de los tejidos duros de los dientes
debido a infeccin por Streptococus mutans y otras bacterias de placa bacteriana.
La enfermedad infecciosa es una consecuencia de:
1. Los factores y virulencia que permiten la sobrevida de los microorganismos en
un medio en el que funcionan las defensas del husped.
2. De los factores que determinan lesiones o trastornos funcionales de clulas y
rganos del husped. Estas ltimas lesiones son:
a) Una consecuencia de la invasin directamente de las clulas y tejidos por los
microorganismos infecciosos.
b) De las acciones de las toxinas elaboradas por el microorganismo durante el
desarrollo microbiano.
c) De la interaccin de los componentes microbianos con los sistemas de mediacin del
husped.

P.E Relacin husped parasito

La mayor parte de los microorganismos que habitan en el cuerpo humano lo

hacen porque se benefician de los nutrientes y del hbitat protegido que este cuerpo
humano les provee. Pero desde el punto de vista del cuerpo humano sta relacin puede
ser mutualismos, comensalismo o parasitismo, segn sea beneficiosa, neutral o
perjudicial, respectivamente. Independientemente del tipo de relacin, todas comienzan
con

el

contacto,

algunos

microorganismos

se

establecen

permanentemente

colonizndolo (microbiota normal), otros desaparecen rpidamente (transentes) y otros

invaden los tejidos. Este contacto con los microorganismos conduce a la infeccin,
penetra en los tejidos y se multiplica. Si infeccin daa los tejidos se produce una
enfermedad infecciosa. La relacin husped parsito comienza con el contacto,
progresa a la infeccin y finaliza en enfermedad. Cuando un microorganismo
potencialmente infeccioso est presente en el cuerpo sin invadirlo todava se le

denomina contaminante, por lo que estar contaminado no es lo mismo que estar

infectado ya que no todas las contaminaciones acaban en infeccin y no todas las
infecciones acaban en enfermedad. De hecho, la contaminacin sin infeccin y la
infeccin sin enfermedad es la regla.
P.E Diferencia entre infeccin y contaminacin

Microbiota normal del cuerpo humano

El cuerpo humano debido a que mantiene relativamente estables sus pH,

temperatura y un aporte constante de nutrientes, provee un hbitat favorable para
una cantidad de microorganismos. De hecho es tan favorable que clula a clula
en el cuerpo humano existen 10 veces ms clulas de microorganismos que
humanas. Esta gran mezcla de microorganismos adaptada al cuerpo humano
recibe el nombre de microflora, aunque el trmino ms preciso es el de microbiota.
sta microbiota incluye bacterias, hongos y protozoos.

Origen de la microbiota

Antes del nacimiento, un feto humano sano est libre de microorganismos. El

primer encuentro del recin nacido con los microorganismos es en el canal del
parto y especialmente en la vagina. El recin nacido adquiere los microorganismos
por contacto superficial, tragando o inhalando. Posteriormente los adquiere a
travs de los objetos y personas que le cuidan. Cada parte del cuerpo humano, con
sus

condiciones

ambientales

especiales,

tiene

su

propia

mezcla

de

microorganismos. La naturaleza de esta microbiota va a depender de factores tales

como la frecuencia de lavados, dieta, prcticas higinicas y condiciones de vida.

P.E Distribucin de la microbiota normal en el cuerpo humano

La microbiota normal contribuye al equilibrio entre salud y enfermedad.

Bajo

condiciones apropiadas cualquier microorganismo de la flora normal puede causar

enfermedad. Forma puente de entrada a:

P.E 1. Piel: La epidermis junto con la dermis forma una barrera frente a muchos
microorganismos debido a que son impermeables a stos, por lo que a la piel se le
denomina la primera lnea de defensa. La constante exposicin de la piel al medio
ambiente implica que en sta existan muchos microorganismos transentes. Sin
embargo, la superficie de la piel es hostil a la supervivencia y crecimiento de
muchas bacterias debido a su sequedad, bajo pH (3-5) y sustancias inhibitorias
(lisozima que destruye el peptidoglucano). A pesar de estos factores algunas

bacterias pueden sobrevivir en la piel, crecer y formar la microbiota normal. La

mayor parte de estas bacterias son especies de Staphylococcus (S. epidermidis)
aunque tambin existen Micrococcus y Corynebacterium. En la parte ms profunda
de las glndulas sebceas existen bacterias anaerbicas como Propionibacterium
acns que al ser parte de la microbiota, normalmente no es perjudicial, sin
embargo, ha sido asociado con el acn.

2. Ojos: La conjuntiva es lavada continuamente por las lgrimas que adems de

remover

los

microorganismos

contiene

lisozima.

Consecuentemente,

la

microbiota de la conjuntiva es espordica. Los principales microorganismos

encontrados

son

Staphylococcus

Epidermidis,

Staphylococcus

Aureus,

Corynebacterium, Streptococcus Pneumoniae, Neisseria spp.

3. Tracto Respiratorio: El tracto respiratorio es un sitio difcil para la colonizacin

de los microorganismos ya que en el tracto respiratorio alto los microorganismos
que estn en el aire que respiramos pasan a travs de las fosas nasales a la
nasofaringe quedando pegados en el moco el cual contiene lisozima; al pasar este
moco a la faringe, las bacterias atrapadas en el moco pueden ser tragadas y
destruidas por el HCI del estmago. Las bacterias frecuentemente encontradas en
las fosas nasales son Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus Aureus; en la
nasofaringe cepas avirulentas de treptococcus Pneumoniae. El tracto respiratorio
bajo no posee microbiota debi a que los microorganismos se eliminan
mecnicamente por los cilios de la trquea. Si alguna bacteria pasa a travs de la
trquea es fagocitada por los macrfagos.

4. Boca: La abundante y constante presencia de alimento disuelto en la boca hace

de ella un ambiente ideal para el crecimiento bacteriano. Sin embargo, el continuo
flujo de saliva hace que los microorganismos se traguen y destruyan por el HCI del
estmago. Consecuentemente la mayor parte de los microorganismos que
constituyen la microbiota de la boca resisten estos mecanismos al adherirse
firmemente a las distintas superficies de la cavidad oral. Los dientes son un rea
de esta adherencia bacteriana, de hecho la placa dental es una agregacin de
bacterias y materia orgnica. (P.E) La caries est iniciada por el Streptococcus
Mutans al hidrolizar la sacarosa en glucosa y fructosa. La glucosa es polimerizada
en glucano y la fructosa metabolizada a cido lctico. El glucano acta como
cemento uniendo las bacterias a los dientes y el cido lctico acta como abrasivo.
Una vez iniciado el ataque por Streptococcus Mutans, otras bacterias como

Lactobacillus y Actinomyces contribuyen como invasores secundarios en el

desarrollo

de

las

caries.

La

microflora

normal

de

las

encas

consiste

fundamentalmente en bacterias Gram (+) como Streptococcus Sanguis y especies

de Actinomyces.

5. Tracto Gastrointestinal: La mayor concentracin de microbiota norma del

cuerpo se encuentra en al tracto gastrointestinal.

6. Estmago: Aunque el estmago est recibiendo constantemente bacterias

transentes de la cavidad oral, un estmago sano contiene muy pocas bacterias
debido

al

efecto

bactericida

del

HCI

enzimas

digestivas.

Los

pocos

microorganismos que se encuentran son Lactobacilos y levaduras (Cndida spp.).

7. Intestino Delgado: En el duodeno sobreviven pocas bacterias debido a la

combinacin del ambiente fuertemente acdico del estmago y la accin inhibitoria
de la bilis. De los microorganismos presentes, la mayora son cocos y bacilos Gram
(+). En el yeyuno se encuentran especies de Enterococos, Lactobacilos y
Corinebacterias. Tambin puede encontrarse la levadura Candida Albicans. La
ltima parte del intestino delgado, el leon, posee una microbiota ms abundante y
parecida a la del intestino grueso. En el leon crecen bacterias anaerobias como
Bacteroides y Anaerobios facultativos como Escherichia Coli.

8. Intestino Grueso: El colon es la parte del cuerpo humano que contiene la

mayor poblacin microbiana. Se calcula que un adulto excreta alrededor de 30
billones de clulas bacterianas diariamente a travs de la defecacin. En el
intestino grueso existen 300 veces ms bacterias anaerobias (Bacteroides y
Fusobacterium) que anaerobios facultativos (Escherichia, Proteus, Klebsiella y
Enterobacter); tambin se encuentra la levadura Cndida Albicans.

9. Tracto Genitourinario: En individuos sanos los riones, urteres y vejiga estn

libres de microorganismos por lo que la orina en la vejiga tambin lo est. Sin
embargo existen bacterias en la parte inferior de la uretra tanto en hombres como
mujeres (Staphylococcus Epidermidis, Streptococcus Faecalis y Corinebacterias) de
tal manera que la orina adquieres estos microorganismos cuando pasa d la vejiga
al exterior del cuerpo humano. El tracto genital femenino tiene una microbiota
compleja. Durante los aos que existe actividad en los ovarios (Pubertad
Menopausia) la microbiota principal de la vagina son Lactobacilos cido Tolerantes
(Bacilos de Doderlein); stos hidrolizan el glucgeno producido por el epitelio
vaginal en estos aos debido a la accin de los estrgenos, formando cido lctico.

P.E Efecto de la microbiota sobre el cuerpo humano

Para estudiar el efecto de la microbiota sobre el cuerpo humano se ha recurrido a

experimentos con animales libres de microorganismos o animales axnicos
(cesrea > incubadoras estriles > alimentos estriles) encontrndose los
siguientes resultados:

a. Los animales anxicos viven ms tiempo y tienen menos enfermedades que los
controles, siempre y cuando se mantengan en un ambiente estril. Esto significa que
la microbiota no es necesaria para la supervivencia y puede ser incluso loa fuente de
agentes infecciosos.
b. La microbiota contribuye significativamente al desarrollo del sistema inmune.
c. Los microorganismos son necesarios para el desarrollo normal del intestino.
d. Los microorganismos son una fuente de vitaminas, especialmente de vitamina k y
vitaminas del complejo B.
e. La microbiota acta como antagonista frente a los patgenos.

Patogenia del proceso infeccioso

Los acontecimientos del proceso infeccioso suceden en etapas bien reguladas. Los
mecanismos de defensa del husped pueden actuar contra los microorganismos en
cualquier punto de esas etapas.

ETAPAS

1.- Colonizacin y Proliferacin local: El feto humano se encuentra en un

medio estril. En condiciones ptimas, la adquisicin de microorganismos comienza slo

despus del nacimiento, y a partir de entonces se establece gradualmente una
microbiota normal. El husped puede cohabitar con los microorganismos que le
colonizan por el equilibrio entre los mecanismos de defensa del husped y los factores
de virulencia microbiana. La colonizacin est precedida por la adquisicin de un
microorganismo.

2.- Invasin

3.- Diseminacin

Etiopatogenia

Cualquier microorganismo patgeno puede causar una infeccin, sin embargo, un

nmero reducido de grmenes son los causantes habituales de las infecciones
quirrgicas.

Para que tenga lugar una infeccin es necesario que los grmenes alcancen el
interior de los tejidos; esto es, precisan de una puerta de entrada. Una vez que el
microorganismo alcanza el interior de los tejidos no se desarrollar una infeccin
hasta que dicho germen sea capaz de adaptarse a su nuevo hbitat y,
posteriormente, multiplicarse. Depende de tres factores: 1. el tipo de germen (y,
por tanto, de su virulencia) ,2. El lugar o medio de asiento (es decir, la respuesta
local) y 3. De las defensas del husped (esto es, de la respuesta inmunitaria).

P.E Llegados a este punto debemos diferenciar infeccin de contaminacin. Por

contaminacin se entiende la presencia de grmenes dentro de los tejidos, pero sin

originar dao alguno. Bien es cierto que en muchas ocasiones, transcurrido un tiempo
determinado, estos grmenes comenzarn a proliferar y a generar efectos indeseables
dando lugar a una infeccin. Dada la gran trascendencia que tiene la transicin entre
presencia de grmenes e infeccin explicaremos de forma ms detallada los factores
implicados en este proceso.

HASTA LA MULTIPLICACION HAY INFECCION, LUEGO QUE OCURRE LA LESSION

TISULAR SE DENOMINA ENFERMEDAD INFECCIOSA

P.E que funcin tiene el ADN y ARN? ADN: poder de multiplicacion, poder gentico
ARN: lo toma y PABA???

Interrelacin ideal entre los microorganismos y los factores del husped

que determina la aparicin de infeccin, enfermedad infecciosa y la
resolucin del cuadro.

1. Factores dependientes del germen

Actualmente todos estos factores se engloban dentro del trmino virulencia, que

traduce la capacidad de desarrollar una lesin en el ser humano por parte del
microorganismo. Entre ellos podemos citar:

* La presencia de cpsula que dificulta la fagocitosis (p.e. pneumococo).

* La produccin de exotoxinas de carcter proteico, termolbiles y con gran

componente antignico (grmenes gram positivos).

* La produccin de endotoxinas, de carcter complejo (p.e. lipopolisacridos),

termoestables y poco antignicas (grmenes gram negativos).

*La sntesis y liberacin de enzimas que favorecen el crecimiento y desarrollo

bacteriano (hialuronidasa, coagulasa, proteasas,...).

* El desarrollo de betalactamasas capaces de hacerles resistentes a determinados

tratamientos antibiticos.

* La induccin de fenmenos inmunolgicos a distancia (p.e. carditis y

glomerulonefritis tras infecciones estreptoccicas).

2. Factores dependientes del medio del asiento

Parece evidente que el que tenga lugar o no una infeccin en un determinado

momento depender no slo del germen sino de cual sea el ambiente elegido para
el desarrollo de la misma. Esta situacin local ser uno de los determinantes ms
importantes para el desarrollo de una infeccin. Este ambiente establece una
estrecha relacin con el organismo del que forma parte y, por tanto, con los
mecanismos de defensa individuales.

P.E

En

este

sentido,

sealamos

continuacin

algunos

de

los

factores

predisponentes al desarrollo de dicho desequilibrio:

Rotura de la integridad mucocutnea.

Fracaso de las funciones especializadas de los epitelios (p.e. fagocitosis, cilios).

Alteracin de las secreciones locales (saliva, jugo gstrico).

Modificacin en la flora bacteriana local, favorecedora del crecimiento de otros

grmenes por prdida de competencia.

Presencia de circulacin local deficitaria (isquemia, shock).

Presencia de cuerpos extraos (entre los que debemos incluir el material de

sutura), esfacelos y tejido necrtico.

3. Factores dependientes del husped

Incluiremos

todos

los

mecanismos

de

defensa

del

organismo;

tanto

los

inespecficos (tan ntimamente ligados a los factores locales) como los ms

especializados. De modo genrico podemos considerar como pilares defensivos a

los grupos de clulas encargados de la fagocitosis (polimorfonucleares y

macrfagos), a aquellas encargadas de una defensa ms especfica (linfocitos y
clulas plasmticas) y a las cada da ms fundamentales clulas presentadoras y
procesadoras de antgenos (sistema monocito-macrfago). Todas las situaciones
clnicas en las que encontremos un dficit en las defensas del organismo (p.e.
malnutricin, tumores, traumatismos, quemaduras, radio-terapia, corticoterapia,
diabetes,...) se mostrarn como un terreno favorable para el desarrollo de una
infeccin.

Condiciones para que Tenga Lugar la Colonizacin del Husped

1. Una inoculacin de microorganismos suficientemente importantes.

2. La capacidad de los organismos invasores para adherirse a receptores

especficos sobre las clulas mucosas.

3. Un medio ambiente local favorable.

4. Un soporte nutricional adecuado para sustentar en nuevo desarrollo microbiano.

5. La ausencia de una cantidad excesiva de flora que pueda competir con la

limitada provisin de sustancias nutritivas o que pueda elaborar sustancias
inhibitorias (Por ej. Bacteriocinas).

6. Evitar el reconocimiento y la destruccin llevada a cabo por los mecanismos

normales de defensa del husped a nivel del sitio de colonizacin.

Factores que determinan la evolucin de la colonizacin y proliferacin

local

1. Los factores ambientales locales incluyen: El pH- la presencia o/y ausencia

de cidos grasos y otras sustancias inhibitorias como la Lactoferina (protena que
une dos molculas de Fe), se encuentra en los grnulos de los leucocitos (P.M.N) y
en la leche, puede contribuir a la actividad microbiana de los P.M.N. al impedir que
el hierro pueda ser utilizado por dos microorganismo elaborados por el husped
P.E 2.La flora residente establecida: Formada por microorganismos no
patgenos que residen en la superficie de las mucosas dificulta la colonizacin por
otros patgenos impidiendo que se inicie la infeccin cmo lo hace? El husped
despliega mecanismos defensivos dirigidos contra una especie concreta de
microorganismos; Tales como:

Actuar como una barrera mecnica, caracterizada por la resistencia del epitelio
cornificado de la piel y el flujo de las secreciones de sus glndulas, tiende a
impedir la infeccin por cualquier patgeno.

Bloquear los receptores celulares para otras adhesivas microbianas.

Competir por los nutrientes o producir sustancias capaces de inhibir o destruir

otros microorganismos.

Producir sustancias capaces de inhibir destruir otros microorganismos.

3. La accin de los mecanismos de defensa del husped: El tercer

determinante Principal de la sobrevida microbiana es la capacidad de eludir su
destruccin

por

los

sistemas

de

defensa

normales

del

husped;

pero,

mencionaremos aqu que, muchos factores de virulencia microbiana entran en la

categora de Proteccin Contra los mecanismo de defensa del husped. Los
organismos no capsulados son rpidamente englobados y destruidos por los
fagocitos en ausencia de anticuerpos opsonizantes. Los organismos capsulados
(lisos)

se

multiplican

rpidamente

alcanzan

un

gran

nmero.

Los

microorganismos pueden sobrevivir en el interior de un fagocito debido a varias

razones:

Los Microorganismos pueden ser resistentes a los productos microbicidas de dichas

clulas.

Pueden disminuir la produccin celular de productos txicos.

Pueden bloquear la fusin fagolisosmica.

A nivel de las superficies mucosas: ciertos organismos patgenos pueden cortar la

IgA2 secretoria cerca de la zona bisagra a travs de la accin de proteasas
especficas para las IgA. El corto de IgA2 reduce en forma marcada la capacidad
de la Ig de Bloquear la adherencia del microorganismo a las superficies
mucosas.LOS 4.FACTORES DE VIRULENCIA MICROBIANA SON LOS QUE FAVORECEN
AL MICROORGANISMO NO AL HUESPED.

Enfermedades Infecciosas: Mecanismos Patognico

P.E Factores de virulencia microbianos actan contra:

Mecanismos de Defensa. ltima Etapa del Proceso Infeccioso.

Pueden ser divididos en: Externos e Internos

-Externos:
Mecnicos

Anatmicos

-Internos:

Fagocitosis,

Inflamacin,
Mecanismos

Inmunolgicos de defensa:

Accin de las Opsoninas y

del complemento.

Bacterilisis.

Inmunidad Celular.

Mecanismos

de

antiadherencia.

Neutralizacin de Toxinas.

Defensa Locales
Operan en las superficies del cuerpo. Incluyen la piel y los revestimientos

mucosos. Es la primera lnea de factores defensa contra la mayor parte de

microorganismos. La produccin de queratina a nivel del epitelio escamoso genera una
capa protectora espesa y relativamente impermeable para la mayor parte de la bacteria,
virus y hongos cutneos. Adems de la queratina las glndulas sebceas cutneas
forman y secretan cidos grasos (los cuales pueden ser bacteriostticos o bactericidas).
-

Otro factor que limita el factor bacteriano incluye la secrecin de enzimas

hidrolticas,

como

las

lisozimas,

de

enzimas

oxidantes

como

la

Lactoperoxidosa. La lizozima puede atacar y destruir las paredes celulares de

algunos cocos Gram +.
-

P.E Defensas del husped: defectos, consecuencias, evaluacin y

correccin

Mecanismos de Defensa Externos

Dependen de factores:

Anatmicos.

Bioqumicos

Mecnicos.

Se relacionan con los distintos sectores del organismo. Es decir cada sector utiliza
mecanismos particulares con predominio de uno u otro. Son considerados como la
primera lnea de defensa.

Mecanismos de Defensa por Sectores

Aparato Respiratorio: Las principales barreras son:

*Constitucin

anatmica

parte alta.

*Epitelio ciliar.

*Produccin de moco.

de

la

*Las

secreciones

del

tracto

respiratorio contienen lisosimas e

IgA

secretorias,

clulas

fagociticas.

Aparato Digestivo
En la boca: la saliva al hacer un lavado constante y la desglutinacin, ofrecen
mecanismos protectores. El PH acido del estmago: es una potente barrera contra

el desarrollo de la mayora de los microorganismos, con excepcin de algunas

especies acidorresistentes.

En el colon: regin que alberga la ms grande y variada poblacin microbiana:

Las secreciones mucosas,

La integridad del epitelio,

La presencia de anticuerpos
secretores

La propia flora microbiana

normal

El

peristaltismo

hacia

clulas

afuera

fecal).

fagocticas

el

(impulsa
contenido

Actan

mecanismos

como

externos

de

defensa.
Aparato Genitourinario:

*Las

sustancias

contenidas

en

bactericidas
la

secrecin

prottica.

*La

capacidad

fagoctica

de las

clulas vesicales.

*Presencia de las IgA secretoras y

*El pH de la orina (bacteriosttico).

Piel: Barrera mecnica ms eficaz de la piel es su estructura epitelial (capa

miccin (lavado)

estratificada y cornea).

* El pH cido *Presencia de cidos grasos de cadena larga (accin bactericida:

agente que destruye bacterias. Bacteriosttico: detencin del desarrollo de las
bacterias)

originarios

de

las

gandulas

sebceas,

dificultan la

proliferacin

bacteriana.

*La flora microbiana residente por la produccin de sustancias germicidas,

contribuye en forma eficaz.

Ojo: las lgrimas porque lavan constantemente los ojos y desplazan los
microorganismos hacia la nasofaringe y, las lisozimas que nos protegen contra los
microorganismos.

Mecanismos de Defensa Internos

1. Inflamacin: acumulacin de clulas fagocticas en el sitio de la invasin.

Primero predominan los neutrfilos, pero a medida que persiste la inflamacin,
aparecen los macrfagos en cantidad cada vez ms elevada.

2. Fagocitosis
Atraviesan la pared vascular (diapdesis), engloban el microorganismo invasor y lo
destruyen. Si los grmenes resisten, entran en accin otros mecanismos
inflamatorios, como el pasaje de protenas al sitio de ataque por el aumento de la
permeabilidad capilar. El plasma exudado contiene:

Anticuerpos.

Complementos

Otras

sustancias

antimicrobianas.

Cuya accin facilita la de los fagocitos y la posterior muerte de los grmenes

invasores. Las principales clulas fagociticas y sus caractersticas son:

3. Neutrfilos polimorfonucleares:

Representan en 1era lnea de defensa.

Son clulas terminales: no se multiplican una vez lanzadas a la circulacin
perifrica.
Su accin es mucho ms eficaz cuando los patgenos son opsonizados
previamente por: componentes del sistema del comportamiento como C3bj por
anticuerpos.
Tiene una vida corta en el tejido inflamado.

4. Macrfagos

Fagocitos ms complejos.

Potencial de accin y transformacin ms amplio que los leucocitos P.M.N

No son clulas terminales y pueden, en ciertas ocasiones, resintetizar el DNA y

multiplicarse.

Tienen vida ms prolongada que los leucocitos y pueden durar hasta meses.

Poseen gran capacidad de diferenciacin.

Se dividen en dos categoras:

Macrfagos circulantes en los tejidos (aqu todos se denominan histiocitos
tisulares) y en las cavidades (peritoneo, pleura, etc.)
Macrfagos adheridos al endotelio vascular (clulas de kupfer, macrfagos fijos
del bazo y de los ganglios, etc.)
Al contrario de los leucocitos, cuyas lisozimas son formadas durante la maduracin

en la mdula, los macrfagos las producen cuando son activados por el contacto con
microorganismos o sustancias extraas.

Contenido de los lisosomas leucocticos

Heterofagia

Procesos por el cual las clulas dirigen el material fagocitado. Los lisosomas
primarios se fusionan con las vacuolas unidas a las membranas y descargan sus
enzimas lisosmicas (hidrolasa, lipasa) que son mortferas.

Proceso Inflamatorio

Sustancias que intervienen:

-Histamina

La Histamina y Bradiquinina son mediadores del proceso I, actan como

antiflamatorios.

Las

Prostaglandinas

(Pg`s)

Bradiquinina

son

sustancias

producidas

normalmente por el organismo.

Funciones:
a) Interfieren

en

contractibilidad
musculatura lisa.
b) Actan
sobre
la

la
de

la
presin

arterial produciendo un efecto

hipotensor.

c) Actan

sobre

contractibilidad

vascular

bronquial.
d) Alteran o inducen el dolor.
- Acido Araquidnico.
- Sistemas de quininas.
- Citokinas
- Radicales libres de O2.

la
y

e) Cuando ocurre una agresin al organismo de cualquier origen, se desencadenan

una serie de procesos y reacciones (activacin de la cascada del cido
araquidnico,

liberacin

de

mediadores

qumicos,

liberacin

de

enzimas

proteolticas, entre otros) que inician la inflamacin a atraen los glbulos blancos al
sitio de la lesin principalmente leucocitos polimorfonucleares y macrfagos, los
cuales al ser activados intensifican, prolongan y perpetan al proceso inflamatorio,
provocando dao tisular en su intento de combatir al agente agresor, conlleva a su
vez a una produccin de: Pg`s, leucotrienos, enzimas y principalmente radicales
libres de O2 al medio, con la consiguiente agudizacin de la inflamacin y la
intensificacin del dao tisular. Prostaglandinas van a provocar mediadores
vasodilatacin, que en realidad es la responsable de la aparicin de los sntomas
de: calor, dolor, rubor. Los tromboxanos, subproductos de las Pg`s, son los
causantes de la Agregacin plaquetaria, adems de una intensa vasoconstriccin
en el sitio de la inflamacin.
f) Leucotrienos: producen la sustancia de reaccin lenta de anafilaxis SRS-A que
provoca un incremento de la permeabilidad capilar, lo cual se traduce en EDEMA
en el proceso inflamatorio (tumefaccin).
g) Sistema de complemento: participa en la generacin del proceso inflamatorio.
Est formado por protenas enzimticas que ayudan al proceso de destruccin del
antgeno.
h) Las cuatro fases principales de la funcin neutrofila son:
1. La adherencia a las vnulas poscapilares.
2. La migracin hacia el interior de los tejidos en respuesta a los factores
quimiotcticos
3. La ingestin de organismos opsonizados por IgG Y y C3B
4. Finalmente, la destruccin del organismo en vacuolas fagocitarias mediante la
accin combinada de las enzimas lisosmicas (mieloperoxidasa), superxido,
H2O2, y la acidez del medio 8H+.
i) Hechos del Proceso Inflamatorio que participan en el curso de la
Infeccin:

Produccin de sustancias quimiotxicas por los leucocitos, regulando el acmulo

de los mismos.
Produccin de necrosis, aumentando la susceptibilidad del tejido al agente

infeccioso.
Trombosis vascular.

j) 2. Mecanismos inmunolgicos de defensa

k) Mecanismos complejos y altamente especficos. Impiden la funcin de un
microorganismo invasor paralizando las toxinas y enzimas secretadas o facilitando
la eliminacin del antgeno.
l)

Existen varios tipos de anticuerpos que intervienen en la fisiopatologa del

patgeno infeccioso:
Unos

relacionados

con

la

resistencia a las infecciones.

otros

que

participan

de

mecanismos de proyeccin contra

las mismas.

1. Accin de las opsoninas y del complemento:

Las opsoninas preparan al patgeno para ser comido, circulan normalmente y

existen en baja concentracin.

las inmunoglobulinas G y M sean potentes opsoninas.

La funcin de las opsoninas es promover la adherencia del microorganismo en la

clula fagoctica, etapa fundamental en la fagocitosis.

Papel desempeado por los anticuerpos en las defensas del husped

El proceso de opsonizacin es estimulado por la accin de complemento, que

facilita ms an la adherencia de las clulas microbianas al fagocito. La accin del
complemento se realiza siguiendo dos etapas:
1.Fijacin y Activacin: las cuales tienen lugar por una de las dos vas: la va
clsica, activada fundamentalmente por los complejos inmunitarios, es decir,

anticuerpos unidos a antgenos; y la va alternativa, activada por los componentes

microbianos a menudo en ausencia de anticuerpos tipo Ig.

Solamente la IgE, IgG1 e IgG3 funcionan muy bien con las opsoninas. Las IgM

en especial actan como activadoras.

Despus de su fijacin son activados en secuencia iniciada por el

Cl y termina por el C9. El final de la operacin est representado por la rotura de la

membrana celular, pasaje de lquido hacia el interior de la clula, lisis de la misma. En
relacin con el patgeno infeccioso las fracciones C 3b y C5b son las ms importantes, por
poseer elevada capacidad de opsonizacin protegen al organismo contra las infecciones.
C7, C8 y C9 pueden matar algunas bacterias (especialmente muchos tipos de Neisseria).
C5a acta como sustancia qumica que atrae PMN.
Accin del complemento (patogenia)

Los P.M.N poseen receptores tanto para los anticuerpos como

para C3b y ambos actan unsono para ayudar a la depuracin de los agentes
infecciosos.
Principales funciones biolgicas del complemento, importantes en las defensas del
husped

Facto

Funcin

res

Va

alternativa (properdina)

Va
clsica

Activacin

por

endotoxinas

por

polisacridos de los organismos para el clivaje de C3

Activacin mediante anticuerpos especficos (IgG 1, IgG3,
IgM)

combinados

con

sitios

antignicos

sobre

los

organismos o el lpido A (bacilos gramnegativos),

protena A (S. Aureus) para clivar C 3. C4b es opsonizante

para algunos virus
Clivaje para formar un componente fijado (C 3b) y un

C3

componente soluble (C3a) que conduce el clivaje de C 5

(C3b), a la opsonizacin (C3b, C3bi) y a la vasodilatacin,
y al incremento de PMN desde la mdula sea
El clivaje por medio de C3b conduce a la formacin de

C5

C5a soluble (quimiotctico, vasodilatador, activador de

C5b678

las neutrfilos y liberador de histamina) y de C5b fijado

La fijacin conduce a la lisis de

organismos o clulas susceptibles

2. Inmunidad Celular Vimos que el parasitismo puede ser: Extracelular o
Intracelular.
En el parasitismo extracelular el mecanismo de defensa ms eficaz es la
produccin de anticuerpos especficos, en el

intracelular los mecanismos

inmunolgicos de defensa se producen sin la participacin de anticuerpos. La

hipersensibilidad retardada seria otro importante mecanismo vinculado con la
inmunidad celular y una vez ms por activacin de los macrfagos.

Neutralizacin de Toxinas

En la eventualidad de que las bacterias produzcan exotoxinas, el organismo

elabora anticuerpos contra las mismas: antitoxinas.
Evolucin del Proceso Infeccioso
1.- Cantidad de microorganismos: la variacin del nmero de microorganismos
con la infeccin humana est relacionada con el perodo de incubacin de la
enfermedad, a mayor nmero de grmenes inoculados ms corto es el perodo de
incubacin y viceversa.

1. Tipo de microorganismo: la evolucin de la infeccin vara de acuerdo a:

La especie de microorganismos.

Las capas de microorganismos.

Las razas de microorganismos.

Mecanismos de anti adherencia: el primer paso para la instalacin del proceso
infeccioso es la adherencia del microorganismo a las mucosas, cabe sealar que la
accin antiadherencia del anticuerpo secretor (IgA) asume un papel destacado en
la prevencin de la infeccin.

Cmo la IgA puede favorecer la infeccin bacteriana? Bloqueando el

depsito de anticuerpos fijadores del complemento (IgG, IgM) sobre la superficie del
patgeno y promover mediante este mecanismo la infeccin bacteriana.
1. Capacidad de Reproduccin: Si el microorganismo inoculado se multiplica tan
rpidamente que es capaz de alcanzar una poblacin letal, en menos de 5 a 10 das la
evolucin ser desfavorable, toda vez que el organismo no tuvo tiempo de preparar una
respuesta inmunitaria adecuada. Igualmente cualquier circunstancia que determine la
disminucin o supresin de la respuesta inmunolgica favorece la instalacin del proceso
infeccioso aun cuando el microorganismo invasor posea un bajo potencial de virulencia.
La funcin normal de las defensas del husped a las enfermedades infecciosas
depende:
1.- Del aumento de la heterofagia.
2.- Del funcionamiento normal del sistema lisosmico de los granulocitos y
macrfagos durante la reaccin inflamatoria.
Fisiopatologa del proceso infeccioso Una vez que los grmenes han

alcanzado el interior de los tejidos se producir una respuesta defensiva local. El

conjunto de fenmenos que se desarrollan en esta fase precoz de la infeccin
pueden considerarse una triple respuesta: vascular, intersticial y celular.

Respuesta vascular Se trata de una respuesta inespecfica caracterizada por una

vasodilatacin y un aumento de la permeabilidad de los vasos, causantes del enrojecimiento y

edema caractersticos. Como mediadores de esta respuesta histamina y serotonina.

Respuesta intersticial Como consecuencia de los fenmenos vasculares se

va a producir una salida de lquido al espacio intersticial. Como consecuencia de ello se

desarrollar una tumefaccin o induracin.

Respuesta celular
Inicialmente (al final de la 1 hora) se produce una marginacin leucocitaria

con fenmenos de adhesin al endotelio. Desde all se produce una migracin de

los leucocitos hacia el espacio intersticial, fenmeno conocido como diapdesis.
Los mecanismos por los que estas clulas son atradas hasta el intersticio se
conoce como quimiotaxis. Una vez llegados los leucocitos al foco inflamatorio
comienzan fenmenos de englobamiento bacteriano que concluyen con la
fagocitosis de los grmenes. Como consecuencia de la misma se producir una
destruccin del germen, no progresando la infeccin. Sin embargo, es inherente un

cierto grado de lesin tisular y muerte celular motivado por los productos
resultantes de la digestin lisosomal. Cuando este conjunto de respuestas locales
no consiguen controlar la agresin, se establecer una infeccin. Esta enfermedad
ser inicialmente una infeccin local, Esta infeccin puede difundir a travs del
intersticio o del tejido linftico, convirtindose en una infeccin regional. Cuando
los grmenes consiguen alcanzar el torrente sanguneo, bien desde un foco
infeccioso a distancia como a travs del sistema linftico, existen posibilidades de
desarrollar una infeccin sistmica. En este sentido debemos distinguir entre
bacteriemia (presencia de grmenes en la circulacin sangunea de modo
transitorio sin acompaarse de sntomas) y septicemia (presencia masiva de
grmenes de modo repetido en la circulacin con importantes implicaciones
clnicas).
Fases de la cicatrizacin
1. Fase hemosttica: comienza en el mismo momento de producirse la herida:

hay agregacin plaquetaria y liberacin de citoquinas por los fagocitos, leucocitos

polimorfonucleares o neutrfilos que aumentan las funciones de los fagocitos y
estimulan la respuesta inflamatoria.

Hay una vasoconstriccin local.

2. Fase de inflamacin: se producen las respuestas inmunes del organismo:

Dura de 0 a 3 das en heridas

agudas.

Inflamacin tarda: hay afluencia de

monocitos, macrfagos y linfocitos.

Si se cronifica puede durar aos.

Inflamacin

temprana:

Se prepara o sana el lecho (o

bordes) de la herida.

hay

afluencia de neutrfilos.
3. Fase proliferativa: hay formacin de tejido de granulacin (porque hay proliferacin
de fibroblastos y fibras endoteliales).

hay

formacin

extracelular

de

matriz

Hay reepitelizacin.

4. Fase de maduracin y remodelado: se ordena el colgeno, desaparecen los

capilares, el colgeno se engruesa y se van los fibroblastos. Puede durar hasta un
ao ms. Hay reduccin del colgeno y por ltimo la cicatriz se ablanda y
desaparece el eritema.
5. P.E Papel de las plaquetas en el proceso infeccioso
6.

La adhesin y agregacin de plaquetas en el sitio de trauma tisular o

inflamacin obedece a interacciones de receptores de membrana con constituyentes de

la matriz extracelular como el colgeno, factor Von Willerbrand (FvW) y fibringeno (1,2).
La

infeccin

localizada

tambin

induce

agregacin

plaquetaria

coagulacin

incontrolada, que comienza cuando el agente causal invade de forma intermitente el

torrente sanguneo.
7.

La agregacin plaquetaria que se produce en el sitio de invasin bacteriana

tiene como objetivo hacer que las mismas se fijen y permanezcan en el sitio de la
infeccin a pesar de las fuerzas fsicas del flujo arterial.
8.

La activacin del sistema hemosttico, permite su mantenimiento a un rea

tisular limitada, y logra impedir su diseminacin y ulterior dao orgnico sistmico.

Cuando el proceso coagulante no es autolimitado o se mantienen los estmulos que
inducen su activacin, el desarrollo de coagulacin intravascular diseminada es
inevitable. Por otro lado, si el inoculo bacteriano y la rapidez de su multiplicacin es
superior a la capacidad de dichos mecanismos para mantener localizada la infeccin, la
diseminacin sptica y el dao sistmico, ahora por infeccin generalizada, se convertir
en un problema clnico que culminara probablemente en el desarrollo de un shock
sptico.
9.

Se considera que solo bacterias capaces de unirse a factores reactivos

relacionados con las plaquetas en la sangre como el fibringeno, pueden iniciar la

adhesin sobre la superficie para el depsito de las mismas.
10.

Sin embargo existe un mecanismo mediado por el sistema inmune para la

formacin del trombo plaquetario. El primer paso de este proceso, la retencin de las
plaquetas en el sitio de presentacin de las bacterias, puede ser mediado directamente
por microorganismos inmovilizados que captan fibringeno, al cual se adhieren las
plaquetas a travs de ligandos como la integrina alfa1b-beta3. Ello puede, no obstante,
no ser necesario, cuando las bacterias invasoras son presentadas a la sangre circulante

unidas a componentes de la pared vascular alterada o del tejido daado, los cuales
pueden iniciar directamente el atrapamiento de plaquetas. En esta situacin, las
plaquetas y los agentes infecciosos son localizados en su superficie. las plaquetas
adheridas son activadas a travs de la interaccin de su receptor IgG con anticuerpos
especficos unidos a microorganismos, producindose as el reclutamiento adicional de
plaquetas sobre el trombo en desarrollo.
11.

La capacidad de las plaquetas para ser activadas por patgenos invasores

identificados por el sistema inmune puede ser un mecanismo relevante del hospedero
debido a que las plaquetas liberan protenas antimicrobianas, forma transitoria o
permanente puede convertirse en un proceso patolgico debido a que cualquier
microorganismo invasivo que sea inmovilizado sobre la superficie plaquetaria reactiva
expuesta a la sangre, y que sea reconocido por IgG especifica puede inducir y/o
amplificar la formacin de trombos. Ms an, en ausencia de microorganismos intactos,
slo la presencia de protenas de membrana bacterianas aisladas es suficiente para
inducir la formacin de trombo.
12.
13.

Cmo la funcin plaquetaria puede evitar el proceso infeccioso?

Porque se adhieren al endotelio en el lugar de la lesin y ocluye en el defecto

de la pared vascular, conforme se destruyen y liberan agentes coagulantes que

conducen a la formacin local de trombinas que ayudan a formar un coagulo. As
mismo la cicatrizacin de la herida puede impedir que los microorganismos pasen
a la sangre, evitando que se desencadene el proceso infeccioso. A travs de la
interaccin de factores de coagulacin que al interactuar los factores de
coagulacin con el agente patgeno van a verse comprometidos y pueden llegar a
cambiar su funcin principal, favoreciendo al patgeno para que actu con mayor
eficacia como lo es la prxima adherencia al endotelio celular la formacin de los
focos infecciosos y proliferacin continua y rpida del mismo.
14.

La

utilizacin

teraputica

de

sustancias

que

tengan

como

accin

fundamental el bloqueo de esta interaccin constituye una opcin en estudio para

la profilaxis y el control de estas complicaciones en el paciente con sepsis
bacteriana. Las plaquetas se aglutinan fcilmente y este emplaquetamiento o
aglutinamiento parece influir en acelerar la fagocitosis. Las plaquetas desempean
un papel importante en la coagulacin; formando nudos en la red de fibrina,

liberando sustancias importantes para acelerarla, aumenta la retraccin del

coagulo sanguneo produciendo la trombostenina; y esta coexiste generalmente
con la tendencia a las hemorragias y algunos trastornos de la coagulacin.
15.

En las heridas las plaquetas aceleran la coagulacin, y adems al aglutinarse

obstruye pequeos vasos, y engendran substancias que los contraen.

16.

Por lo tanto las plaquetas intervienen en el proceso infeccioso ya que cuando

se tiene una herida o cuando se realiza un ciruga si el nivel de plaquetas est dentro de
los lmites normales ya que; coagula de una manera ms rpida impidiendo as que los
microorganismos pasen a la sangre.
17.

Fisiopatologa de la infeccin ontognica Las bacterias tienen su puerta

de entrada por las estructuras dentales. Las bacterias son las que primero tienen
acceso a los tejidos subyacentes, y segn Peterson: En este momento de la
infeccin se establece y se desarrolla la celulitis. Ellas elaboran una serie de
enzimas proteolticas, endotoxinas, que una considerable destruccin del tejido,
que con el ingreso de grandes cantidades de leucocitos, produce la formacin de
una cavidad y de pus. Las fases producidas por Streptococos, posteriormente se
encontrara una combinacin de aerobios y anaerobios y en los casos de abscesos

crnicos.

Crecen sin necesidad de O2, obtienen la energa por fermentacin

Necesitan de O2, obtienen la energa por respiracin

18.

Bioseguridad en Odontologa

19.

La esterilizacinEs el procedimiento mediante el cual se destruye toda forma

de vida microbiana incluyendo esporas, bacterias, hongos, protozoarios y virus. Los

Que las fases
mtodos de esterilizacin
msiniciales
usados son
son:producidas por Streptococus. Posteriormente se
20.

- Autoclave (Calor hmedo): consiste en vapor saturado bajo presin a altas

temperaturas. La norma universal dice que debe usarse a 121C 1 atm por 20
minutos.
21.

Que
una con
- Horno esterilizador (Calor seco): es el ms usado por la mayora
deproducen
los

odontlogos, a 180C por 30 minutos o 160C por 1 hora, pero haciendo la

salvedad de que se debe calcular el tiempo que tarda el horno en alcanzar esas
temperaturas y luego sumarle el tiempo requerido para la correcta esterilizacin.
22.

Para ambos mtodos, los instrumentos deben ser muy bien lavados con

cepillo, agua y jabn, luego secados y organizados por cajetines, o en bolsas o

envueltos en papel especial para esterilizar y antes de meterlos al horno o

Produceque
un estado
autoclave colocarles una porcin de cinta testigo que nos indicar
lo quehipxico-acid
est

ah recibi la temperatura indicada para lograr la esterilizacin, si no cambia de

color debidamente presumimos que existe algn problema y puede ser corregido a
tiempo.
23.

DesinfeccinEs la disminucin o reduccin de microorganismos patgenos en

un rea. Se realiza con agentes qumicos que deben ser aprobados por la Agencia
de Proteccin Ambiental (EPA), la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), el CDC y
la ADA. Ellos recomiendan el uso de Glutaraldehdo al 2% para desinfectar el rea
de trabajo.
24.
25.

Medidas de proteccin
Lo primero es el uso de guantes, tapa boca y lentes o mscara protectora.

Los guantes deben ser eliminados una vez terminado el procedimiento, as como la bata
debe ser removida antes de salir del consultorio.
26.

Nunca debe retardarse la aguja con las manos porque hay ms riesgo de

pincharse. Se debe retomar la tapa con la misma aguja, se desenrosca y se lleva

directamente al envase especial de plstico para los desechos cortantes. Al igual
se hace con hojas de bistur y porta agujas, van directo al envase especial.

27.

Se debe usar papel de aluminio o envoplast para proteger la lmpara.

28.

La jeringa de agua y aire de la unidad debe ser protegido entre paciente y

paciente.
29. La manipulacin de los instrumentos cortantes debe ser bien cuidadosa.