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Juan Pablo Vivas

Insuficiencia Cardaca
INSUFICIENCIA CARDACA
El termino insuficiencia cardaca implica la incapacidad del corazn para bombear sangre suficiente para satisfacer las
necesidades del organismo. La causa suele ser el descenso de la contractilidad miocrdica como consecuencia del descenso del
flujo sanguneo coronario. Sin embargo, tambin puede deberse al dao valvular cardaco, la presin externa alrededor del
corazn, la deficiencia de vitamina B o la miocardiopata primaria (inflamacin del msculo cardaco y una reduccin en la
capacidad de bombeo del corazn). Esto quiere decir que la insuficiencia cardaca es, en casi todos los casos, el resultado final
de la mayora de las enfermedades cardacas primarias y de deterioro del corazn.
Dinmica circulatoria en la insuficiencia cardaca
La compensacin sbita de la insuficiencia cardaca se produce principalmente a travs del sistema nervioso simptico.
Inmediatamente despus, el corazn sufre daos en los pacientes con insuficiencia cardaca y la contractilidad miocrdica
disminuye muchsimo, producindose una meseta ms baja de la curva del gasto cardaco. En pocos segundos se activan los
reflejos simpticos y los reflejos parasimpticos se inhiben recprocamente al mismo tiempo. La estimulacin simptica tiene
dos efectos principales en la circulacin:

El corazn recibe un estimulo muy intenso.


La vasculatura perifrica se contrae.

Bajo la influencia de los impulsos simpticos aumentados, el corazn se torna una bomba ms potente, elevndose la
meseta. Este aumento de la contractilidad permite restaurar el gasto cardaco. La estimulacin simptica que se produce
durante la insuficiencia cardaca tambin aumenta el tono vascular de los vasos sanguneos perifricos, en especial las venas, lo
que facilita la restauracin del gasto cardaco. La presin media del llenado sistmico aumenta en 12 o 14 mmHg, favoreciendo
la tendencia de la sangre a retornar hacia el corazn a pesar del aumento de la resistencia arterial y venosa.
Las respuestas crnicas ante la insuficiencia cardaca implican la retencin renal de sodio y agua. El descenso del gasto
cardaco que se produce, reduce la presin arterial y la diuresis (secrecin de orina), con la consecuente retencin de sodio y
agua y el aumento del volumen sanguneo. La hipervolemia resultante aumenta la presin media del llenado sistmico y el
gradiente de presin para el retorno venoso para que este aumente. La hipervolemia distiende las venas y, por lo tanto,
disminuye la resistencia venosa, aumentando an ms el retorno venoso.
La recuperacin del corazn tambin facilita la restauracin del gasto cardaco durante la insuficiencia cardaca. El
proceso de recuperacin cardaca depende de los factores que iniciaron la insuficiencia. Por ejemplo, si el factor
desencadenante fue un infarto de miocardio, el aporte sanguneo a travs de colaterales comienza a desarrollarse rpidamente
despus del dao cardaco inicial. El miocardio no daado se hipertrofia, anulando gran parte del dao cardaco y aumentando
el gasto cardaco. La recuperacin del gasto cardaco hasta niveles normales durante perodos de tiempo prolongados se
denomina insuficiencia compensada. Las caractersticas de la insuficiencia compensada son las siguientes:

Gasto cardaco relativamente normal mientras la persona se mantenga en reposo y no aumente la demanda cardaca.
Aumento de la presin en la aurcula derecha, provocando ingurgitacin yugular (hinchazn de la vena yugular
externa derecha). Esto se debe a que la sangre del corazn daado se acumula en la aurcula derecha, el retorno
venoso aumenta por la estimulacin simptica y por la retencin de sodio y agua por parte del rin.
Descenso de la reserva cardaca (porcentaje mximo de aumento en el gasto cardaco que puede alcanzarse sobre con
el ejercicio mximo).
Aumento de la frecuencia cardaca.
Piel plida o sudorosa (que se normaliza despus de la recuperacin).
Sudoracin y nauseas (que tambin se normaliza despus de la recuperacin).
Falta de aire (disnea).
Aumento de peso como consecuencia de la retencin de lquidos.

La retencin de sodio y agua tiene lugar durante la insuficiencia cardaca debido a los reflejos simpticos, al descenso
de la presin arterial y a la estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esto es un factor crtico para el
aumento compensador de la volemia y la presin media del llenado sistmico. La retencin de sodio y agua se debe a:

El descenso de la presin arterial, lo que disminuye la filtracin glomerular.


La constriccin simptica de las arteriolas aferentes, que tambin disminuye la filtracin glomerular.
El aumento de la produccin de la angiotensina II, que tiene lugar en el rin debido al aumento de liberacin de la
renina. El aumento de la concentracin de angiotensina II en sangre contrae las arteriolas eferentes en el rin, lo que
disminuye la presin capilar peritubular y, por tanto, favorece la retencin de sodio y agua.

Juan Pablo Vivas


Insuficiencia Cardaca

El aumento de la liberacin de aldosterona, que se da por la estimulacin de la glndula suprarrenal por el aumento de la
angiotensina II en sangre y la elevacin de las concentraciones plasmticas de potasio que tiene lugar durante la
insuficiencia cardaca. Este aumento de la concentracin de aldosterona provoca la retencin renal de sodio en las
partes distales de la nefrona.
El aumento de la liberacin de la hormona antidiurtica, que se produce debido a la retencin renal de sodio durante la
insuficiencia cardaca; esta hormona favorece la retencin de agua en el rin.

En caso de insuficiencia cardaca descompensada, las respuestas compensadoras no pueden mantener el gasto
cardaco. En algunos pacientes, el corazn es demasiado dbil para restaurar el gasto cardaco hasta un nivel adecuado para
mantener las necesidades nutricionales del cuerpo y hacer que los riones excreten las cantidades necesarias de lquido diarias.
Por tanto, los riones continan reteniendo lquido y el msculo cardaco sigue estirndose hasta que la interdigitacin de la
actina y la miosina sobrepasa los niveles ptimos. La contractilidad cardaca disminuye an ms y se cierra un crculo vicioso.
Las causas de la insuficiencia cardaca descompensada pueden ser:

Los tbulos longitudinales del retculo sarcoplsmico no pueden acumular suficiente calcio, que es una de las causas
bsicas de la debilidad del miocardio.
La debilidad del miocardio provoca la retencin del un exceso de lquido que, a su vez, provoca el sobreestiramiento de
los sarcmeros y disminuye an ms la contractilidad cardaca.
La retencin del exceso de lquido tambin causa edema del miocardio, con una pared ventricular rgida que impide el
llenado diastlico.
El contenido de noradrenalina de las terminaciones nerviosas simpticas del corazn disminuye hasta niveles muy
bajos, que disminuirn an ms la contractilidad cardaca.

Hay varios tratamientos tiles en la insuficiencia cardaca descompensada, como los siguientes:

Uso de frmacos cardiotnicos, como digital. Parece que este frmaco disminuye el transporte de calcio hacia el
exterior de las clulas miocrdicas a travs del intercambiador Na-Ca. Entonces se acumula ms calcio en la clula, lo
que aumenta la contractilidad.
Uso de diurticos, como furosemida. Este frmaco tambin provoca venodilatacin, que disminuye la precarga hacia el
corazn.
Descenso de la ingestin de sodio y agua. Cuando se combina con el uso de diurticos, el descenso de la ingestin de
sodio y agua reduce el exceso de lquido corporal, mejorando la funcin cardaca y permitiendo el equilibrio entre la
ingestin y la prdida de lquidos a pesar del bajo gasto cardaco.

Insuficiencia cardaca izquierda unilateral


En la insuficiencia cardaca izquierda unilateral, la sangre se acumula en los pulmones, lo que aumenta la presin capilar
pulmonar y la tendencia a desarrollar edema de pulmn. Las caractersticas de sta, son las siguientes:

Aumento de la presin en la aurcula izquierda.


Congestin pulmonar.
Edema de pulmn, si la presin capilar pulmonar es mayor de 28 mmHg.
La presin arterial y el gasto cardaco se mantienen en niveles casi normales mientras el paciente est en reposo.
Intolerancia al ejercicio, que, de intentarse, empeora el edema de pulmn.

Por el contrario, la insuficiencia cardaca derecha unilateral se acompaa de un aumento de la presin en la aurcula derecha
y edema perifrico. La presin no est elevada en la aurcula izquierda y no hay edema pulmonar.
Insuficiencia cardaca de alto gasto: puede producirse incluso en un corazn normal que est sobrecargado.
En muchos tipos de insuficiencia de alto gasto, la capacidad de bomba del corazn est disminuida, pero existe una
sobrecarga del retorno venoso. Con mayor frecuencia, se debe a una anomala circulatoria que disminuye drsticamente la
resistencia perifrica total. Sus caractersticas son las siguientes:

Fstulas arteriovenosas (conexin anormal entre una arteria y una vena).


Beriberi: la deficiencia de vitamina B en esta situacin, especialmente la tiamina, disminuye en gran medida la
resistencia perifrica, lo que aumenta el retorno venoso. Adems, la curva del gasto cardaco se deprime, reflejando el
descenso de la contractilidad cardaca. Sin embargo, el gasto cardaco se mantiene elevado debido al aumento del
retorno venoso.
Tirotoxicosis: el aumento del metabolismo como consecuencia del aumento de la hormona tiroidea provoca un
descenso autorregulador de la resistencia perifrica total y el aumento del retorno venoso. La curva del gasto cardaco
est descendida debido a un msculo cardaco debilitado, pero el gasto cardaco an se mantiene elevado debido al
aumento del retorno venoso hacia el corazn.

Juan Pablo Vivas


Insuficiencia Cardaca
Insuficiencia cardaca de bajo gasto: shock cardigeno.
El shock cardigeno puede presentarse en varias afecciones asociadas a una funcin miocrdica deprimida, pero la ms
frecuente es el infarto de miocardio, cuando el gasto cardaco y la presin arterial disminuyen con rapidez. El descenso de la
presin arterial da lugar a un descenso del flujo coronario, lo que puede debilitar el corazn y disminuir an ms el gasto
cardaco y la presin arterial. Para romper este crculo vicioso, se utilizan los siguientes tratamientos:

Se usa digital para aumentar la contractilidad cardaca.


Se administra un frmaco vasopresor para aumentar la presin arterial.
Se administra sangre o plasma para aumentar la presin arterial, lo que facilita el aumento del flujo coronario.
Se puede infundir el activador del plasmingeno tisular para disolver una trombosis coronaria si el tratamiento
comienza durante o poco despus de su formacin. Plasmingeno glicoprotena sintetizada por el hgado que acta
en la disolucin de cogulos sanguneos.

El edema pulmonar agudo progresivo se puede presentar en una insuficiencia cardaca de larga evolucin. Si el paciente
ya tiene algn grado de edema pulmonar, y algn episodio agudo deprime an ms la funcin ventricular izquierda, el lquido
del edema de pulmn puede formarse con rapidez. Este aumento del lquido del edema reduce la oxigenacin de la sangre, lo
que provoca vasodilatacin en los tejidos perifricos. Entonces aumenta el retorno venoso por la vasodilatacin, y el aumento
de la presin capilar pulmonar resultante puede dar lugar a la acumulacin de ms lquido en el edema y al descenso de la
oxigenacin sangunea. El tratamiento de este ciclo de edema pulmonar requiere medidas heroicas en muchos aspectos, y en
cierto modo es opuesto al del shock cardigeno:

Aplicacin de torniquetes en ambos brazos y piernas, lo que secuestra la sangre en esas extremidades y, por tanto,
reduce el volumen de sangre pulmonar y tambin la cantidad del edema.
Sangra del paciente.
Administracin de un diurtico de accin rpida, como furosemida.
Administracin de oxgeno en el aire respirado por el paciente.
Administracin de digital para aumentar la contractilidad cardaca.

Aunque a veces se utilizan agentes expansores de volumen para aumentar la presin arterial en el shock cardigeno, se
utilizan medidas las medidas para reducir la volemia y disminuir el lquido del edema en los pulmones cuando el edema es
agudo y progresivo.
La reserva cardaca disminuye en todos los tipos de insuficiencia cardaca. La reserva cardaca es el porcentaje de
aumento del gasto cardaco que puede alcanzarse con el ejercicio mximo. Puede calcularse mediante la siguiente relacin:
RESERVA CARDACA =
[(Gasto cardaco mximo Gasto cardaco normal) x100]
Gasto cardaco normal
Si un paciente con una reserva cardaca disminuida realiza una prueba de esfuerzo, se producirn los siguientes efectos:

Disnea (dificultad respiratoria y falta de aire).


Cansancio muscular extremo.
Incremento excesivo de la frecuencia cardaca.