MEDICINA INTERNA

ITALO EDGAR VALERA GARDINI

2012

Efusin Pleural-Criterios de Light-Tipos

Toracotoma/criterios para entubacin
Etiologa fisiopatolgica del Derrame pleural
Insuficiencia Respiratoria-clasificacin
Interpretacin de PAO2-PaO2
Dispositivos de Bajo Flujo
Neumona Adquirida en la comunidad-CURB 65-Manejo
Tuberculosis Pulmonar-complejo de Ghon
Trombo embolismo pulmonar-Triada de Wirchow-Manejo
Sndrome de distres respiratorio del Adulto (SDRA)
Enfermedades Respiratorias
Espirometra-clasificacin de las enfermedades respiratorias
Hemoptisis-Etiologa-clasificacin-efectos adversos de frmacos Anti TBC

EFUSION PLEURAL
Criterios de Light: EXUDADO 1. Relacin protenas pleura/ protenas plasma > 0.5
2. Relacin LDH pleura/ LDH srica > 0.6
3. LDH pleura > 2/3 de la LDH srica
EFUSION PLEURAL

Derrame pleural:
a los 300
EXUDADO
o 400 ml. , se comienza a
ver. De all para abajo, no se
INFECCIOSO
INFLAMATORIO
NEOPLASICO

TRANSUDADO
-

INSUFICIENCIA
CARDIACA
CIRROSIS
HEPATICA
SINDROME
NEFROTICO

Derrames Paraneumnic:
Con el paso del tiempo, un
derrame para neumnico de
predominio PMN puede
convertirse en predominio
Linfoctico; tambin puede
darlo, adems de la TBC
(ADA alta >80) y las
Neoplasias (ADA baja),

Un trasudado se asocia clsicamente con situaciones de sobrecarga de

volumen, como insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico y cirrosis. Un exudado
es un lquido rico en protenas secundario a inflamacin de la pleura o
incapacidad de eliminacin de protenas linfticas. Los exudados ocurren en
neoplasias, infecciones y en algunas enfermedades del tejido conectivo.

TORACOTOMA
Criterios para colocar Tubo:
a. Produccin mayor de 50 cc/24 hs.
b. PH menor de 7
c. Glucosa < 40 mg/dl
d. Lquido turbio
e. Aumento a pesar de cobertura con Antibiticos.
Criterios para retirar Tubo:
a. Produccin menor de 50 cc/24 hs.
b. Reexpansin pulmonar evidenciado por Examen radiogrfico.
c. Ausencia de Fstula bronco pleural evidenciado por burbujas en el tubo

La acidosis del lquido pleural se caracteriza por un pH < 7,30 y un nivel de

glucosa < 60 mg/dl.

ETIOLOGA FISIOPATOLOGCA DEL DERRAME PLEURAL

1. Aumento de la Presin Hidrosttica: Ej. ICC
2. Disminucin de la Presin Oncotica: Ej. Hipoalbuminemia Severa
3. Aumento de la permeabilidad Capilar. Ej. Procesos Inflamatorios
4. Disminucin del drenaje linftico Ej. Obstruccin por tumor, fibrosis
5. Disminucin de la Presin del espacio Pleural. Ej. Atelectasia
6. Paso del lquido peritoneal a travs de los linfticos diafragmticos

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Diagnostico gasomtrico: PaO2 <60mmhg y/o

PCO2> 45 mmhg con FIO2 del 21%
IRA

TIPO I

TIPO II

OXIGENATORIA

VENTILATORIA

1. Disminucin de PAO2
1. Disminucin del volumen/minuto
2. Alteracin de la membrana A/C
2. Incremento del espacio muerto (150cc)
3. Desequilibrio Ventilacin/Perfusin (V/Q)
+ V/Q alto Ej.: Trombo embolismo Pulmonar
+ V/Q bajo (Hipoxia)
4. Shunt
5. Disminucin de FiO2
HIPOXEMIA: PaO2: 80-100 mmHg (140- Edad ).
LEVE

< 80 mmhg

MODERADA

< 60 mmhg

SEVERA

< 40 mmhg

Las alteraciones de V/Q son las ms frecuentes y responden a la

oxigenoterapia.
Shunt: perfusin del pulmn no ventilado (neumona, edema pulmonar).
La hipoxemia secundaria al shunt es refractaria a la oxigenoterapia.
Hipo ventilacin: disminucin de la ventilacin minuto con aumento del
dixido de carbono arterial (CO2) que conduce a la hipoxemia (trastornos
del SNC, fatiga de los msculos respiratorios o enfermedad
Neuro muscular)
3

INTERPRETACIN DEL PA02 Pa02:

PaO2 menor de 60mmhg (Saturacin de O2 <90%)
Normal

A- a
10 mmHg

Aumentado

Hipo ventilacin
Alveolar
(Bomba Ventilatoria)

Adm. O2 FiO2 60%

Corrige la hipoxemia
SI
Desigualdad V/Q

NO
SHUNT

El O2 suplementario es ms til para tratar defectos con V/Q baja, dado

que se trata de sitios con alto flujo sanguneo que, al ser expuestos a PO2
altas, elevarn la PO2 de un gran volumen de sangre arterial sistmica.
La hipoxemia se define generalmente por la presencia de una presin
parcial de oxgeno (PaO2) < 60 mmHg.
Una PA-aO2 normal es < 10 mmHg en un paciente respirando aire
ambiente. En situaciones que interfieren el intercambio gaseoso entre los
alvolos y los capilares pulmonares, la PA-aO2 aumenta. En la hipo
ventilacin pura, cuando la funcin pulmonar no est alterada, la PA-aO2 es
normal.
La oxigenacin normalmente disminuye algo con el paso de los aos. Se
puede estimar el valor de PA-aO2 ajustado para la edad de la siguiente
forma: 2,5 + 0,21 (edad). As, un sujeto sano de 70 aos deber tener una
PA-aO2 de aproximadamente 17 mmHg. Esta ecuacin es nicamente una
aproximacin; hay que tener en cuenta que existe una gran variabilidad
individual.

DISPOSITIVOS DE BAJO FLUJO:

DISPOSITIVO
FLUJO DE OXIGENO (L/min)
Cnula Nasal
6L/min
Mascara S/reservorio
8L/min
Mascara C/reservorio:
- Re inhalacin Parcial
10L/min
- Sin Re inhalacin
10L/min

FiO2 APROXIMADA
44%
60%
80%
100%

El objetivo de la oxigenoterapia es proporcionar el aporte adecuado de oxgeno

para mantener la oxigenacin tisular, normalmente a un nivel de PaO2 justo por
encima de 60 mmHg. Por debajo de este nivel una pequea disminucin de la
PaO2 se acompaa de grandes cadas de la SaO2 y, por lo tanto, de grandes
cadas del contenido total de oxgeno de la sangre. Los intentos de aumentar la
PaO2 ms all no aportan aumentos importantes del contenido total de oxgeno
de la sangre y pueden acompaarse de toxicidad debida al oxgeno. Por esta
posible toxicidad, el uso de altas concentraciones de oxgeno (> 60%) debe
limitarse a perodos de tiempo lo ms cortos posibles.

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

> 50 aos

NO

SI

COMORBILIDAD:
Neoplasia
Insuficincia Cardaca
Enf. Cerebrovascular
Insuf. Renal o Heptica

SI
Clase II - V

NO
ALGUN SIGNO:
Conciencia
FC > 120 lpm
FR > 30 rpm
PAS < 90 mmhg
T < 35 o > 40C

SI

Clase II: Ambulatorio

Clase III: Ambu/Hospital
Clase IV: Hospitaliza
Clase V: Hospitaliza

NO
Clase
I

ESCALA DE VALORACION DE RIESGO DE MORTALIDAD CURB-65/CRB-65

(1 punto por cada tem)
C: Confusin Mental. Desorientacin temporo espacial
U: Urea plasmtica > 7mmol *
R: Respiracin > 30/min
B: baja presin Arterial: < 90/60 mmHg
65: > 65 aos
* En CRB-65 se elimina este parmetro
MANEJO DEL NAC EN FUNCION DE RESULTADO DEL CURB-65
I:
Domicilio
II:
Valoracin Hospital
III V : Ingreso Hospitalario
NEUMONA NOSOCOMIAL:
Neumona > 72 hs. De su ingreso hospitalario
TUBERCULOSIS PULMONAR

Dx TB: historia de contacto + PPD positivo + tele de trax sugestiva +

cultivo positivo

COMPLEJO PRIMARIO GHON:

- Adenitis Regional
- Linfangitis
- Neumonitis
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
La triada de Virchow describe los factores predisponentes a desarrollar
una Trombosis venosa profunda: estasis vascular, hipercoagulabilidad, y
trauma a la pared vascular. El tromboxano A2 estimula la agregacin
plaquetaria y a la vasoconstriccin, por lo que sera uno de los factores
presentes en el sitio de trombosis.
El infarto pulmonar generalmente proviene de un proceso trombo embolico
venoso en la circulacin de las extremidades inferiores
Una embolia pulmonar masiva a nivel del tronco pulmonar causar cor
pulmonar agudo, con dilatacin y disfuncin ventricular derecha inmediata.
Heparina subcutnea o de bajo peso molecular para profilaxis de eventos
trombo emblicos
Para corregir el INR se puede utilizar vitamina K
La warfarina provee anticoagulacin crnica al inhibir la carboxilacin de los
factores de coagulacin dependientes de vitamina K. El grado de
anticoagulacin se determina monitoreando el INR.
6

La heparina de bajo peso molecular acta predominantemente en el factor

Xa, al contrario que la Heparina regular acta tanto en la Antitrombina III
como en el factor Xa.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

DIMERO D
POSITIVO

NEGATIVO

ANGIO TAC

CUAGULOS EN VENA
POSITIVO

NEGATIVO

TRATAMIENTO

NO
TRATAMIENTO

SINDROME DEL DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO

PaO2/FiO2 < 300 Injuria pulmonar

PaO2/FiO2 < 200 SDRA
Identifica la presencia de lesin pulmonar aguda y sndrome de insuficiencia
respiratoria aguda. Se obtiene dividiendo la presin parcial de oxgeno en sangre
arterial entre la fraccin inspirada de oxgeno. Su valor debe de ser superior a
300.
Ejemplo: Una persona normal tiene una presin parcial de oxgeno arterial de 90
mmHg y el aire ambiente tiene una presin parcial de oxgeno de 0.21 por lo
tanto su relacin PaO2/FiO2 es de 428.57
DIAGNOSTICO DE S.D.R.A

PaO2/FiO2 < 200

Infiltrado bilateral
7

PCP < 18 mmhg.

TRATAMIENTO:
Mantener una SatO2 > 90% con FiO2 < 0.6
Ventilacin mecnica permisiva (CO2 libre) vol. Tidal= 6-8 ml/kg
PEEP: 5-15 cm H2O
Ventilacin mecnica evitando volutrauma (P pico < 45 mmHg)
Relacin Inversa I:E (4:1)
VENTILACION MECANICA:
INDICACIONES:
Apnea
Hipoxemia severa refractaria a pesar Oxigenoterapia adecuada
Hipercapnia
Fatiga muscular
Deterioro del nivel de conciencia
DESTETE.
PaO2 > 60 mmhg ,FiO2 0.4, PEEP < 10 cm/H2O
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS:
OBSTRUCTIVAS

RESTRICTIVAS

PARENQUIMAL

EXTRAPARENQUIMAL

NEUROMUSCULAR

BRONQUITIS

ALTERACION DE
CAJA TORAXICA.

ENFISEMA
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La bronquitis crnica se define clnicamente por los sntomas, que incluyen tos
productiva en la mayora de las maanas durante 3 meses consecutivos en 2
aos consecutivos.
A diferencia de la bronquitis crnica, que se define en trminos clnicos, el
enfisema es un trmino anatomo patolgico. El enfisema es el agrandamiento
anormal del espacio con aire distal a los bronquolos terminales, y que se
acompaa de destruccin del tejido alveolar. La mayor parte de pacientes con
EPOC tienen algunas caractersticas de ambas enfermedades.

ESPIROMETRA:
1. Es Obstructivo, Restrictivo o Mixto?
2. Determinar la gravedad: Leve, moderada o severa: El FEV1 valora el grado
Leve: 60-80% * Moderada: 40-60% * Severa: < 40%
3. Prueba broncodilatadora positiva: Si el FEV1 aumenta al menos un 12% o el
aumento del volumen es de al menos 200cc en valor absoluto.
4. Curvas de Espirometra:
a. Flujo/Volumen:
Obstruccin: Morfologa de la curva (cncava)
Restriccin: Finalizacin de la curva (lejos del punto de referencia de la FVC

b. Volumen/Tiempo
Obstruccin: La pendiente de la curva (ascenso lento, FVC normal)
Restriccin: La altura de la curva (ascenso normal, FVC disminuida)

OBSTRUCTIVO
FVC %

Normal

RESTRICTIVO MIXTO
<80

FVE1 %
FEV1/FVC

< 80
Gravedad

< 70

Normal

<70

El volumen que es capaz de expulsar el paciente durante toda la espiracin:

Capacidad Vital Forzada (CVF)
El volumen que es capaz de expulsar el paciente durante el primer segundo de
la espiracin: Volumen Espiratorio Forzado en el 1 segundo (VEF1)

Volumen Corriente o Volumen Tidal = volumen inspirado/espirado en cada

respiracin. Lo normal es que sea de 6-7 ml/Kg de peso

PRESIONES:
P parcial de O2: FiO2 (0.21) x P Atmosfrica (760 mmHg)= 160
P endotraqueal O2: FiO2 x (P Atmosfrica P vapor agua (47 mmHg) = 150
P Alveolar O2: P Endotraqueal (150 mmhg) P ACO2 (40 mmhg)= 110

10

DIFERENCIAS ESTRE HEMOPTISIS Y HEMATEMESIS

HEMOPTISIS

HEMATEMESIS

-PRECEDIDA DE TOS
-ROJA, ESPUMOSA
-COLA HEMOPTOICA
-SIN MELENA

PRECEDIDA DE NAUSEAS
EN BORRA DE CAFE
SIN COLA HEMOPTOICA
CON MELENA

HEMOPTISIS

INFECCIOSAS
TUBERCULOSIS
BRONQUITIS
BRONQUIECTASIA

NEOPLASICAS
-

CANCER
BRONCOGENIC
O
METASTASIS

CARDIOVASCULAR
-

ESTENOSIS
MITRAL
TROMBOEMBOL.

CLASIFICACION SEGN LA CUANTIA DE LA HEMORRAGIA

Leve: <30 ml/da
Moderada: 30 a 150 ml/da
Grave: >150 ml/da
Masiva: Cualquiera de los siguientes criterios:
o 200ml > en una sola vez
o 600ml > en 24 hs
o Signos o sntomas de hipovolemia
o Obstruccin de la va respiratoria independiente de la cantidad expulsada
11

REACCIONES ADVERSAS ANTITBC:

- Isoniazida y Rifampicina: Hepatotoxicos
- Pirazinamida: Eleva el Acido rico
- Etambutol: Oftalmolgicos: campimetra y visin de colores
- Estreptomicina: renales y otico
Rifampicina es uno de los inductores ms potentes del enzima heptico Citocromo
P450.

12

Hipertensin Arterial-Clasificacin
Historia natural de la Hipertensin
Hipertensin Arterial secundaria
Antihipertensivos-Clasificacin
Crisis Hipertensiva
Angiotensina II
Anti arrtmicos
Fibrilacin auricular
Insuficiencia cardiaca-Clasificacin NYHA-Forrester-Criterios de Framinghan
Infarto Cardiaco-Clasificacin de Killip-Criterios para IMA
Taponamiento Cardiaco-Triada de Beck
Soplos Cardiacos-manifestaciones de estenosis Aortica
EKG-Alteraciones Electrolticas
Sndrome Metablico
Electrocardiograma

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HIPERTENSION ARTERIAL
Clasificacin:
NORMAL
PREHIPERTENSIN
ESTADO 1
ESTADO 2

<120/80 mmhg
120-139/80-89 mmhg
140-159/90-99 mmhg
160/100 mmhg

Actualmente la HTA se clasifica en dos estadios, dependiendo de si la PA es >

160/100 mmHg.Los pacientes con una HTA en estadio 2 (PA > 160/100 mmHg)
raramente se controlan (PA < 140/90 mmHg) si tan solo se les administra un solo
frmaco antihipertensivo. De hecho, en el estudio ALLHAT (y tambin en otros
estudios) se ha demostrado que dos tercios de los pacientes hipertensos
necesitan al menos dos o ms frmacos; asimismo, en un tercio de los
hipertensos a veces es preciso un tratamiento con tres antihipertensivos para
conseguir la PA ptima.

HISTORIA NATURAL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

HIPERTENSION
ESTABLECIDA
HIPERTENSION
LABIL

FACTORES
AMBIENTALES

HIPERTENSION
COMPLICADA

RION

CORAZON

CEREBRO

+
FACTORES
GENETICOS

HIPERTROFIA
VENTRICULAR
IZQUIERDA

ISQUEMIA
INFARTO

Un Hipertenso lbil ya se considera hipertenso, si no se corrige los factores

desencadenantes, llega a tener una HTA establecida.
PRIMARIA (90%)

HIPERTENSION ARTERIAL

SECUNDARIA (10%)

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Si tenemos HTA + Hipokalemia y estamos

dando un inh. de ECA , hay que sospechar
HTA secundaria

1. RENAL
+ Insuf. Renal Crnica
+ Estenosis Art. Renal
+ Glomerulonefritis
2. ENDOCRINOLOGICA
+ Hiperaldosteronismo 1
+ Feocromocitoma
+ Sind. Cushing
+ Hipertiroidismo

La hipertensin arterial en pacientes con estenosis renal bilateral

es causada por un aumento en la secrecin de Renina.
Sndrome de Cushing: aumento de peso, obesidad central, moretones
fciles, cara de luna llena, estras abdominales.
Hipertiroidismo: prdida de peso, taquicardia, nerviosismo.
Hipotiroidismo: aumento de peso, fatiga, estreimiento, piel seca.
Feocromocitoma: HTA lbil, sudoracin, cefaleas, palpitaciones.
Hiperaldosteronismo: fatiga, debilidad muscular debida al potasio bajo.

ANTIHIPERTENSIVOS: Clasificacin:
INHIBIDORES DEL SRAA

BLOQUEADORES
ALFA
Terazosin
BETA
Atenolol

IECA
BRAT
INHIBIDORES RENINA
(ALISKIREN)

SIMPATICOLITICOS
ANTIHIPERTENSIVOS

CALCIO ANTAGONISTA

VASODILATADORES

DIHIDROPIRIDINAS
Nifedipina
Nimodipino
Amlodipino, Manidipino
BENZOTIAZEPINAS
Diltiazen
FENILALKILAMINA
Verapamil

ARTERIALES
Hidralazina
ARTERIO-VENOSOS
Nitroprusiato de Sodio

CENTRAL
Metil Dopa
PERIFERICO
Reserpina
DIURETICOS
TIAZIDAS
Hidroclorotiazida
DIURETICOS ASA
Furosemida
AHORRADORES K+
Espironolactona

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Los bloqueadores de canales de calcio disminuyen la presin arterial,

frecuencia cardiaca, y contractilidad cardiaca, que en conjunto ayudan a
disminuir el requerimiento de oxgeno y por lo tanto los sntomas de angina.
Cuando el tratamiento con un IECA causa tos seca persistente, est
indicado cambiarlo por un antagonista de receptores de angiotensina, que
tienes los mismo efectos, pero con menos incidencia de tos.
Los bloqueadores beta-2, como el propanolol, estn contraindicados en
pacientes asmticos por su efecto constrictor a nivel bronquio lar.
El prazosin es un antagonista especfico de los receptores alfa-1 del
msculo liso vascular. Disminuye la presin arterial mediante vasodilatacin
y reduccin de la resistencia vascular perifrica.
GRISIS HIPERTENSIVA
PAD>120 mmHg

URGENCIA

EMERGENCIA

- No hay dao de rgano Blanco

- Tratamiento VO
- Disminucin de PA en horas/dias

- Hay dao de rgano Blanco

- Tratamiento EV
- Disminucin de PA en min.

ANGIOTENSINOGENO
ANGIOTENSINA I
VASOCONSTRICCION

AUMENTO DE RVP

ANGIOTENSINA II

PA

ALDOSTERONA

AUMENTO DE GC

La ECA es una enzima que se encuentra en grandes

concentraciones en los capilares pulmonares, y convierte la
angiotensina I en angiotensina II. Esta ltima, adems de ser un
potente vasoconstrictor, estimula la secrecin de aldosterona por la
corteza adrenal, quien a su vez aumenta la reabsorcin renal de
sodio y agua, aumentando la presin arterial.
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Hay dos Sistemas Renina-Angiotensina: vascular e Histico, es este

ltimo el que causa ms dao, tiene su propia ECA y tiene un efecto
local
La Hipertrofia ventricular Izquierda se conoce como CARDIOPATA
HIPERTENSIVA
El Gasto Cardiaco se calcula multiplicando la Frecuencia Cardiaca
por el Volumen Latido (fraccin de eyeccin)
La resistencia vascular se calcula multiplicando la vasoconstriccin
por la viscosidad
En la HTA de corta data se encontrara aumento de la Frecuencia
cardiaca, mientras que la HTA de larga data el aumento de la PA
depender del remodela miento vascular (engrosamiento de la capa
media del vaso)

ANTIARRITMICOS
Son bloqueantes:
Tipo 1: Na bloqueantes. Lidocana
Tipo 2: Beta bloqueantes. Atenolol, propanolol
Tipo 3: K bloqueantes.: Amiodarona
Tipo 4: Ca bloqueantes: Diltiazen, Verapamil

Los afectos adversos del anti arrtmico Amiodarona incluye

sensibilidad, Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, y fibrosis Pulmonar.

foto

FIBRILACION AURICULAR

ESTABLE

INESTABLE
Hipotensin
Congestin Pulmonar
ngor
Alteracin Sensorio

ANTIARRITMICO
CARDIOVERSION

La cardioversin inmediata con corriente directa es el tratamiento de

eleccin en un paciente con fibrilacin auricular con hipotensin y edema
pulmonar.
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INSUFICIENCIA CARDIACA:
Clasificacin NYHA:
Grado I (no sntomas con la actividad habitual),
Grado II (sntomas con actividad moderada).
Grado III (sntomas con actividad ligera).
Grado IV (sntomas con actividad mnima y en reposo)

En la insuficiencia cardaca congestiva, la disminucin del volumen arterial

efectivo activa el eje renina-angiotensina-aldosterona. La finalidad es
estimular la reabsorcin de sodio y, en consecuencia, elevar el volumen
intravascular.
La insuficiencia cardaca congestiva puede provocar hipo perfusin renal,
con la consecuente insuficiencia renal aguda de origen pre-renal.
Bioqumicamente, se manifiesta con un incremento del BUN, y nivel normal
de creatinina.
El ecocardiograma es la prueba ms importante en la evaluacin inicial de
un paciente con insuficiencia cardaca; permite diferenciar entre disfuncin
sistlica y diastlica, estimar la fraccin de eyeccin.
Siempre se debe pedir una placa POSTERIO-ANTERIOR, y la distancia
ideal en que se toma la placa es de 1.80 mt.
La disfuncin sistlica es una fraccin de eyeccin menor del 40%

Clasificacin FORRESTER:
Congestin
en reposo
Crepitantes en bases
NO

NO

CALIENTE
SECO

CALIENTE
HUMEDO

NYHA I

NYHA II

IECA

DIURETICO ASA
IECA

Baja perfusin
en reposo
Pulgar Fro

FRIO
SECO

NYHA III
SI

SI

DIGOXINA
IECA
ESPIRONOLACTONA

FRIO
HUMEDO

NYHA IV
DIGOXINA
DIURETICO ASA
ESPIRONOLACTONA
IECA
CARVEDILOL

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Los inhibidores de la ECA, Antagonistas de Angiotensina, Betabloqueadores y espironolactona disminuyen el progreso de Insuficiencia
Cardiaca.

Criterios de FRAMINGHAN:
Criterios Mayores:
- Ingurgitacin yugular
- Reflujo Hepatoyugular
- Ritmo de galope
- Cardiomegalia
- Disnea paroxstica nocturna
- Crepitantes o estertores
- Edema Agudo de Pulmn
- Aumento de PVC >16 cm H2O
- Perdida de peso > de 4.5 kg con tratamiento
Criterios Menores:
- Disnea con esfuerzo
- Efusin pleural
- Tos nocturna
- Hepatomegalia
- Taquicardia (>120 x min.)
- Edema maleolar
INSUFICIENCIA CARDIACA

IZQUIERDA

DERECHA

REMODELAMIENTO: Son los cambios de tamao, forma y funcin del

Miocardio despus de una sobrecarga o injuria tisular. Esto aparece antes
que La Insuficiencia cardiaca se haga evidente (disfuncin ventricular
asintomtica)
Se deber solicitar el ndice de Masa del ventrculo Izquierdo en la
Ecocardiografa.
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INFARTO CARDIACO:
Clasificacin de KILLIP.
I. Alteracin del ECG.
II. Alteracin del ECG + Congestin Pulmonar
III. Alteracin del ECG + Congestin Pulmonar + Edema sistmico
IV. Shock cardiognico.

(Mortalidad 5%)
(Mortalidad 10%)
(Mortalidad 40%)
(Mortalidad 90%)

Un paciente con choque cardiognico se caracteriza por datos

generales de hipotensin y taquicardia, + diaforesis, piel fra y
palidez, adems de dilatacin venosa.

CRITERIOS PARA IMA:

IMA
CLINICA
DOLOR

EKG

ENZIMAS

ST Elevado
Q
Patolgica
T Negativa

CK-MB
TROPONIN
A

Dolor precordial opresivo, duracin menor 5 min que desaparece con

reposo = Angina. Angina de nueva aparicin o que empeora = Angina
Inestable. Angina ya estudiada y que no progresa = Angina Estable. Dolor
precordial opresivo, duracin mayor a 20 min. = Infarto Agudo de Miocardio.
En un infarto agudo de miocardio, dentro de las primeras horas, los
cambios ms importantes son los del ECG.
Las Arritmias Cardiacas son la complicacin ms comn en un IAM, siendo
la Fibrilacin Ventricular la principal causa de muerte en las primeras 48 hrs
posteriores al evento.
Las troponinas cardiacas T e I son marcadores enzimticos ms
especficos de IM y que permanecen elevados hasta 10-14 das despus de
un IM.
Los niveles de CK y de MBCK aumentan a las 4-8 horas del inicio de los
sntomas, alcanzan un valor mximo a las 18-24 horas, y se normalizan
antes de 3-4 das.
20

TAPONAMIENTO CARDIACO
Triada de Beck = Hipotensin arterial + distensin venosa yugular + ruidos cardiacos
mate y distantes = Taponamiento Cardaco.

ALTERNANCIA ELECTRICA

En un paciente con derrame pericrdico, el tratamiento de

eleccin debe ser realizar una ventana pericrdica de urgencia.
Pericarditis: frote pericrdico a la auscultacin
Pericarditis: tratamiento con AINES
Causa ms comn de pericarditis: viral e idioptica
La pericarditis aguda se caracteriza por dolor torcico agudo, penetrante,
de tipo pleurtico, que mejora cuando el paciente se sienta inclinado hacia
adelante. En el ECG se presenta como elevacin difusa del segmento ST.

SOPLOS CARDIACOS:
Soplo de Insuficiencia Mitral:
Soplo de Estenosis Artica:

Irradiado hacia la axila.

Irradiado hacia el cuello.

Estenosis Aortica

La estenosis artica provoca un aumento en la presin ventricular izquierda

y el trabajo cardaco desempeado por ste, lo que provoca un mayor
consumo de oxgeno. En consecuencia, ms ATP es degradado a
adenosina, quien vaso dilata las arterias coronarias y aumenta el flujo
sanguneo en proporcin directa al consumo de oxgeno del corazn.
21

La estenosis artica se manifiesta como angina, sncope y disnea de

esfuerzo. Una vez sintomtica, su mortalidad es del 50% si permanece sin
correccin.
La estenosis artica sintomtica se asocia con mal pronstico en
los siguientes 3-5 aos, por lo que es necesario el reemplazo
valvular artico
La mortalidad de pacientes con estenosis artica severa es cercana al
100% en 1.5-3 aos, por lo que los riesgos de muerte sbita cardaca
superan a los del reemplazo valvular artico.

ELECTROCARDIOGRAMA (Alteraciones electrolticas):

Hiperkalemia: Onda T alta y picuda
Hipokalemia: Onda U prominente
Hipercalcemia: acortamiento de QT
Hipocalcemia: prolongacin del QT
SINDROME METABOLICO

OBESIDAD ABDOMINAL
Varones
Mujeres

> 94 cm.
> 80 cm.

TRIGLICRIDOS

150 mg/dL.

HDL COLESTEROL
Varones
Mujeres

< 40 mg/dL.
< 50 mg/dL.

PRESIN ARTERIAL

130 / 85 mmHg.

GLICEMIA AYUNO
110 mg/dL. (100 mg/dl)
Diagnostico 3 ms criterios
En los criterios diagnsticos para sndrome metablico, el permetro
abdominal es el parmetro para medir la obesidad, y no el IMC. El
permetro abdominal tiene una correlacin ms alta con los factores de
riesgo metablicos.
La medicin del permetro abdominal se realiza en espiracin, por encima
de las crestas iliacas y por debajo del reborde costal, tomndose la menor
medicin a este nivel.

22

ELECTROCARDIOGRAMA:
Derivaciones miembros y precordiales:
-

Unipolares:
AVR, AVL, AVF (plano frontal)
Bipolares:
I, II, III (plano frontal)
Precordiales: V1-V6 (plano horizontal)

Derivaciones segn la Anatoma Cardiaca:

-

II-III-AVF :
I-AVL-V5,V6:
V1,V2:
V3,V4:
V5,V6:
AVR:
III:

Derecha-Inferior
Izquierda-Lateral
Anteroseptal
Antero apical
Lateral
Control (Onda T negativa)
T Negativa (derivacin confusa)

Frecuencia Cardiaca:
De acuerdo al origen del impulso cardiaco la FC vara:
Ndulo sinusal:
60-100/min.
Taquicardia: >100/m
Bradicardia: < 60/m
Ndulo aurculo-ventricular:
40-60/min.
Fibras de Purkinje:
<40/min.
Desde el punto de vista prctico cuente en el EKG el nmero de cuadraditos pequeos que
hay entre dos complejos QRS consecutivos, usando la secuencia: 300-150-100-75-60-50.

Ritmo Cardiaco:
-

El ritmo cardiaco normal -por originarse en el nodo sinusal- se conoce como RITMO
SINUSAL y se diagnostica si:
Cada onda P va seguida de un QRS o QRS precedida por onda P
Onda P positiva en I, II y III.
La duracin del intervalo PR es >0.12

Intervalos Normales:
PR: 0.12 a 0.21 seg.
QRS: < 0.10 seg.
QT: 0.30 a 0.40 seg. Cuando la FC es de 60-100/min

EJE medio del QRS:

I
I
I
I

positivo
negativo
negativo
positivo

AVF positivo = Normal (0 - 90) o intermedio

AVF positivo = Derecha
AVF negativo = Opuesto
AVF negativo = Izquierda

DESVACION IZQUIERDA

DESVACION DERECHA
23

+ Hipertrofia ventricular Izquierda

+ Infarto de cara inferior
+ Hemibloqueo Anterior Izquierdo

+ Hipertrofia ventricular derecha

+ Sobrecarga Derecha Aguda
+ Hemibloqueo posterior Izquierdo

BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR
El bloqueo cardaco es un retraso en la conduccin elctrica a travs del ndulo
auriculoventricular, se clasifica en bloqueo de primer grado, de segundo grado o
de tercer grado, segn que el retraso de la conduccin elctrica a los
ventrculos.
Bloqueo AV de primer grado: Es la prolongacin del PR por encima de 0.20. En
el bloqueo cardaco de primer grado, cada impulso de las aurculas alcanza los
ventrculos, pero sufre un retraso de una fraccin de segundo cuando circula a
travs del ndulo auriculoventricular. Este problema es asintomtico.
Bloqueo AV de 2 grado: En el bloqueo cardaco de segundo grado no todos los
Impulsos llegan a los ventrculos.
Mobitz I: Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.
Mobitz II: Un latido auricular se conduce y otro no (2:1)
Bloqueo AV de 3 grado o completo: El latido auricular nunca llega al ventrculo,
que tiene un ritmo ms Lento y propio, en este caso supra ventricular. Bloqueo
de tercer grado casi siempre requiere un marcapasos artificial.
ENDOCARDITIS BACTERIANA.

Lesin de Jenaway: Son lesiones indoloras hemorrgicas, eritematosas

nodulares que aparecen en las palmas de las manos o en las plantas de los
pies y que tienen una marcada tendencia a la ulceracin. Se han atribuido a
embolias spticas en la piel. Aparecen en el 10 al 25% de los casos de
endocarditis infecciosa, especialmente en los casos agudos.

Ndulos de Osler: Son formaciones nodulares dolorosas que aparecen en

los pulpejos de los dedos de las manos y los pies en el curso de la
endocarditis infecciosa. Pueden durar hasta cinco das y no evolucionan hacia
necrosis

Las manchas de Roth: son hemorragias retinianas con centro plido o de

color blanco compuestas y rodeadas de fibrina coagulada o cmulos de
hemates.

24

Hiperosmolaridad/ Cetoacidosis
Objetivos del control glucmico
Antidiabticos orales
Hipoglicemia-Triada de Whipple-Hormonas contrareguladoras-Sintomas
Hipoglicemia en ayunas y post prandial
Manejo de la diabetes mellitus tipo 2
Hiperglicemia matutina
Enfermedad de Addison
Hper e hipotiroidismo
Hipercalcemia
Retinopata Diabtica

25

DIABETES MELLITUS:
HIPEROSMOLAR
GLUCOSA
> 600
OSMOLARIDAD > 320
PH
> 7.3
HCO3
> 15
CETONEMIA
+/-

DIABETES MELLITUS
Osmolaridad plasmtica =
2+(Na+ K) +(Glicemia/18) +
(BUN/2,8)

CETOACIDOSIS
GLUCOSA
OSMOLARIDAD
PH
HCO3
CETONEMIA

< 300
< 320
< 7.3
< 15
+++

El Na+ baja 1,6 cada 100 mg/dl de glicemia mayor a 200.

Fluido: 1 Lt por cada 100 mg/ dl de Glicemia sobre 200.
No aportar insulina hasta tener un buen aporte de volumen, y tampoco darla
hasta que se corrija el K+.
La reposicin del volumen hace caer la Glicemia
HCO3: si ph < 7.1
Si baja demasiado la Glicemia: Edema cerebral y Mielinolisis Pontina ( al
igual que al corregir hipernatremia).
Los objetivos recomendados para el control glucmico en pacientes
con DM:
GLICEMIA POST PRANDIAL

GLICEMIA BASAL

HEMOGLOBINA
GLICOSILADA

Sntomas de Diabetes: poliuria + polidipsia + prdida de peso +

polifagia
La hemoglobina A1c (glucohemoglobina) es la hemoglobina glucosilada y
se emplea como medida de las cifras medias de glucosa srica durante los
2-3 meses anteriores.
26

En la cetoacidosis diabtica el rin responde aumentando la frecuencia de

respiracin para disminuir los niveles de CO2 en la sangre (que tambin es
un cido), y con esto, que el pH no disminuya demasiado.

ANTIDIABETICOS ORALES:
SECUESTRADORES
AC. BILIARES

COLESERVELAN

SECREC. INSULINA
SULFONILUREA
METIGLINIDAS

ANTIDIABETICOS ORALES

SENSIB. INSULINA
BIGUANIDAS
GLITAZONAS

ABSORC. GLUCOSA
ACARBOSA

MESILATO DE
BROMOCRIPTINA

INCRETINAS
GLP-1
DPP-4

Los medicamentos de la familia de las glitazonas (pioglitazona y

rosiglitazona) disminuyen la resistencia a la insulina en tejidos perifricos al
activar los receptores PPAR-gamma, lo que promueve la captura y
utilizacin de glucosa.
El pptido insulinotrpico dependiente de glucosa (GIP) se libera en
respuesta a grasa, protenas y carbohidratos; su funcin es estimular la
secrecin pancretica de insulina.
Sulfonilureas:
1ra. Generacin: Clorpropamida
2da. Generacin: Glibenclamida, Glicazida
3ra. Generacin: Glimepiride
El receptor de sulfonilurea est unido a un canal de potasio, cuando la
droga se fija al receptor, el canal de potasio de cierra, entonces se
acumula potasio en el intracelular y empieza a cambiar el potencial de
membrana de la clula. Al producirse el cambio de potencial se abren los
canales de calcio, entonces entra calcio al intracelular, de esta manera se
activa la cadmodulina, se va producir toda su cascada y este estimula a
los grnulos que contienen la insulina a que viajen y sean secretados
Todas las sulfonilureas actan a este nivel, pero hay una diferencia entre
las de 1ra, 2da y 3ra generacin, ocurre y esa es la gran ventaja de las de
27

3ra generacin, que este cierre que ocurre en el canal de potasio de las
clulas beta, a nivel coronario no va ocurrir el cierre de dicho canal, eso
permite que cuando uno compara la microcirculacin post ingesta de
Glimepiride Vs. Glibenclamida, esta ltima droga disminuye la
microcirculacin ya que produce un efecto vasoconstrictor por la entrada
de calcio a ese nivel coronario, mientras que con el uso de Glimepiride no
se produce este efecto.

HIPOGLICEMIA: Trada de WHIPPLE:

Glucosa < de 50 mg/dl
Sntomas Neuroglucop. (< 20 mg/dl) y Adrenrgicos (< 46 mg/dl)
Responde a la administracin de Glucosa
La secuencia de accin de las hormonas contra reguladoras se da en el siguiente
orden:
1. Disminucin de la insulina
2. Aumento del Glucagn
3. Aumento de la Epinefrina
4. Aumento del cortisol y la hormona de crecimiento
a.
-

Sntomas Adrenrgicos:
Taquicardia
PA normal o aumentada
Sudoracin Fra
Irritabilidad o agresividad

b. Sntomas Neuroglucopenicos
- Confusin, desorientacin
- Somnolencia, Estupor, convulsin, coma
HIPOGLICEMIA

AYUNAS

POST PRANDIAL

Reviso
Hipoglucemiant
Exam: HG, Cortisol,
TGO-TGP. INSULINOM

Post ingesta Glu en

sangre + incretinas
intest Insulina ~
HIPOGLICEMIA
Tto : Glucosidasa

28

La hipoglucemia es un estmulo para la secrecin de GH, hormona que

como respuesta promueve la liplisis y reduce la captacin celular de
glucosa.

TRATAMIENTO:
CLINICA POSITIVA
GLUCOSA > 126 mg/dl
A1c>7

Dieta + Metformina
NO

A1c < 7

Metformina + 2do. frmaco

SI
OK

A1c < 7

SI

OK

NO

Metformina + 2do. frmaco

+ 3er. Frmaco

Insulina NPH al acostarse

INSULINA NPH AL ACOSTARSE (23:00 HORAS) 0.1 a 0.2 U/Kg
Ajuste la dosis segn promedio de Azcar en ayuno
Incremente la Insulina Semanalmente de acuerdo a la tabla:
- Incremente 2U si glucosa en ayunas es > 130mg/dl
- Incremente 4U si glucosa en ayunas es > 180mg/dl
- Reduzca la dosis si glucosa en ayunas es < 90mg/dl
OBJETIVO DE TRATAMIENTO:
Glucosa en ayunas: 90-130mg/dl Hemoglobina Glicosilada
A1c < 7%
29

HIPERGLICEMIA MATUTINA:
a. Efecto Somogy: Se inyecta mucha insulina de noche que da Hipoglicemia
nocturna y para compensar se activa la neo- glucognesis. Por la maana
encontraremos Hiperglicemia . Glucosa a las 3:00 am hay Hipoglicemia.
b. Fenmeno del Alba: Hay hipersecrecin de hormona de Crecimiento durante la
noche (Aumenta la glucosa). Glucosa a las 3:00 am esta normal.
ENFERMEDAD DE ADDISON
Disminucin del Peso
Disminucin de Glucosa
Disminucin del Sodio
Aumento del Potasio
Aumento del BUN
Antojo de sal
Hiperpigmentacion

Addison: Existe baja de peso, existe tb

hipoglicemia, pero el BUN est alto. Un tumor
en el pncreas (Insulinoma) da la misma
semiologa
Diferencias electrolticas en los distintos
tipos de Insuf. Suprarrenal
-En la Primaria ( glndula suprarrenal) Enf.
Addison el Na cae y el K aumenta
-En la Secundaria (Hipfisis) hay cada tanto
del Na como del K.

Prueba para Insuficiencia Suprar:

Inyecto ACTH , 25 U ev: Controlo a los
30 minutos despus , si la Glicemia
7mg/ dl o ms: Insuficiencia Suprarrenal

La enfermedad de Addison es la deficiencia primaria de aldosterona y

cortisol debido a hipofuncin de la corteza adrenal; lo anterior genera
incremento de ACTH, quien estimula los melanocitos y provoca
hiperpigmentacin cutnea. Las causas incluyen trastornos autoinmunes,
hemorragia e infecciones

HIPER E HIPOTIROIDISMO
TSH

Elevada

T4

Normal

Baja

T4
30

Baja
Normal
HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO

Normal

Elevada
HIPERTIROIDISMO

T3
Normal
HIPERTIROIDISMO
SUBCLINICO

Elevada
HIPERTIROIDISMO

Signos y Sntomas de Hipertiroidismo + Signos y sntomas oculares =

Enfermedad de Graves.
La enfermedad de Graves es la causa ms comn de hipertiroidismo,
causada por la presencia de anticuerpos IgG que estimulan el receptor de
TSH. Lo anterior provoca un incremento en la produccin de hormonas
tiroideas, as como un crecimiento de la glndula.
La enfermedad de Graves es provocada por anticuerpos IgG en contra del
receptor de TSH. Se caracteriza por la triada de hipertiroidismo,
oftalmopata y dermopata/edema pre tibial.
El hipotiroidismo primario se caracteriza por niveles disminuidos de T3 y T4,
con incremento compensatorio de TSH. La causa ms comn es la tiroiditis
de Hashimoto, enfermedad autoinmune aguda que destruye la glndula
tiroidea.

HIPERCALCEMIA:
- Resistencia ADH
- Disminucin de Fuerza muscular
- QT corto
- leo

Debido a que la concentracin total de calcio se divide de manera

proporcional entre una fraccin libre y otra unida a protenas, el primer paso
en la valoracin de una hipocalcemia es determinar la concentracin de
protenas sricas, particularmente albmina.
El 60% del Calcio plasmtico se encuentra libre, y la proporcin
aumenta con pH cido y disminuye con pH alcalino.
La hipercalcemia puede causar insuficiencia renal aguda al afectar la
capacidad de concentracin renal y producir deplecin de volumen;
depositarse en el parnquima renal e inducir fibrosis; o por efectos
hemodinmicos directos al promover la constriccin de la arteriola aferente.

31

La hipercalcemia severa provoca la acumulacin de calcio en la mdula y

papila renales, inhibiendo la enzima adenilato ciclasa y bloqueando as los
efectos de la ADH sobre la permeabilidad al agua.
La hipercalcemia es la complicacin metablica ms comn de las
neoplasias malignas.
La secrecin de PTH se produce como respuesta a una disminucin del
calcio srico. Una concentracin srica de calcio reducida estimula la 1hidroxilacin de la 25-hidroxivitamina D en los riones y se forma 1,25dihidroxivitamina D (la forma activa de la vitamina D). Esta hormona
favorece la resorcin de calcio en el intestino y la mineralizacin sea.
Aumentos de la concentracin srica de calcio estimulan la secrecin de
calcitonina. Esta hormona inhibe la reabsorcin sea y la 1-hidroxilacin
de la 25-hidroxivitamina D, reduciendo as la hipercalcemia.
HIPOCALCEMIA: Hay que tener un alto ndice de sospecha en pacientes
con falla renal, el cuadro clnico como tal es confundido muy
frecuentemente con alteraciones del sistema nervioso. Los signos de
Chvostek (contracciones de los msculos faciales al golpear con un dedo
el nervio facial) y de Trousseau (Espasmo del carpo al ocluir la arteria
braquial por 3` con un tensimetro o esfigmomanmetro) son clsicos.
Puede aparecer tambin calambres, tetania, convulsiones
RETINOPATA DIABETICA

CALSIFICACION DE LA RETINOPATA DIABETICA:

NO PROLIFERATIVA
LEVE
MODERADA
SEVERA
PROLIFERATIVA

Micro aneurismas
Obstruccin Moderada
de vasos sanguneos
Obstruccin Severa de
vasos sanguneos
Formacin de vasos
sanguneos anormales
y frgiles

32

RETINOPATA HIPERTENSIVA

El dao a la retina a causa de la presin sangunea alta se llama retinopata

hipertensiva y se presenta a medida que la presin sangunea alta existente provoca
cambios en la microvasculatura de la retina. Algunos de los primeros hallazgos en esta
enfermedad son las hemorragias en llama y las manchas algodonosas. A medida que la
retinopata hipertensiva progresa, pueden aparecer exudados duros alrededor de la
mcula junto con la hinchazn de sta y del nervio ptico, causando deterioro de la
visin. En casos severos, se puede presentar dao permanente al nervio ptico o a la
mcula
El entrecruzamiento de las arterias y venas lo diferencia de la retinopata diabtica.

33

Enfermedad Cerebro vascular-Clasificacin

Hemorragias Hipertensivas
Hipertensin Endocraneana-Clnica- Triada de Cushing
Hernias cerebrales
Cefalea
Coma-Tipos-Escala de Glasgow-Evaluacin
Reflejos tronco enceflicos
Muerte Enceflica
Presin de Perfusin Cerebral
Hiptesis de Monro Kellie
Vrtigo
Pares Craneales
Sndrome de Parlisis
Lumbociatica
Epilepsia-Clasificacin
Grmenes en el SNC
34

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR:

ECV
ISQUEMICOS
TROMBOTICO
EMBOLICOS

HEMORRAGICO
S
INTRACEREBRAL
SUBARACNOIDEO

El trombtico es el tipo ms frecuente de accidente vascular cerebral, y

representa aproximadamente el 40% de todos los accidentes vasculares
cerebrales. El inicio puede ser gradual, inconsistente o paso a paso antes de
que se observe algn tipo de dficit neurolgico franco. La causa es
generalmente la ateroesclerosis de los grandes vasos sanguneos
intracraneales. Aproximadamente entre el 30 y el 50% de los accidentes
vasculares cerebrales de tipo trombtico vienen precedidos por accidentes
isqumicos transitorios (AIT), que producen dficit focal reversible que duran
unos pocos minutos.
Los accidentes vasculares cerebrales emblicos generalmente se originan en el
corazn cuando existe una cardiopata, tal como arritmias auriculares,
valvulopata o trombos parietales. Suelen tener un inicio abrupto, con una
resolucin ms rpida que los accidentes vasculares cerebrales trombticos, y
provocan dficit neurolgicos ms pequeos. Dado que el mbolo viaja a travs
del torrente sanguneo de la arteria hasta alcanzar un vaso sanguneo con un
calibre lo suficientemente pequeo como para obstruirlo. Por esta razn, los
dficit corticales, tales como la afasia, son caractersticos de los accidentes
vasculares cerebrales emblicos
Todas las hemorragias intracerebrales se consideran accidentes vasculares
cerebrales debido a su inicio abrupto con dficit neurolgico focal. Se deben a la
rotura de un vaso sanguneo con la consiguiente hemorragia y masa
intracerebrales. Las hemorragias intracerebrales son de origen abrupto y se
acompaan generalmente de cefalea intensa y otros signos indicativos de
aumento de la presin intracraneal, tales como nuseas, vmitos y alteraciones
del nivel del estado mental. En muchos casos, se trata de episodios
35

devastadores con muy mal pronstico. La hemorragia suele ocurrir en las

mismas zonas profundas que los accidentes vasculares cerebrales lagunares
(es decir, en los ncleos basales y en el tronco enceflico).

REFLEJO DE HOFFMANN: La prueba se realiza presionando sobre la ua del

dedo ndice de la mano eso produce un movimiento rpido del pulgar en flexin
y abduccin = hacia afuera.

Hemorragias Hipertensivas:
Los sitios ms frecuentes de hemorragias hipertensivas son:
- Ncleos de la base
- Tlamo
- Protuberancia
- Cerebelo
Cuidado con las Hemorragias Talmicas:
Si drena hacia el ventrculo: Hidrocefalia
Si drena hacia la cpsula interna: Hemipleja
Si drena hacia abajo: Mesencfalo : C. Conciencia

La cpsula interna es irrigada por las arterias lenticuloestriadas,

potencialmente susceptibles a ruptura en casos de hipertensin
descontrolada. La afeccin de la cpsula interna izquierda provocara
hemipleja derecha, con mismo grado de afeccin en la extremidad superior
e inferior.
En infartos cerebrovasculares el tiempo lmite absoluto desde el inicio de
los sntomas para utilizar trombo ltico es 4.5 horas, teniendo mejores
resultados antes de los 90 minutos.
La arteria cerebral media es el sitio ms comn de oclusin por mbolo
arterial en las ramas de la cartida interna. Generalmente se originan en
trombos murales de la aurcula o ventrculo izquierdos, o de un trombo en la
bifurcacin de la cartida comn.
El patrn comn de una hemorragia subaracnoidea secundaria a la ruptura
de un aneurisma sacular es un sangrado inicial que causa cefalea intensa,
seguida por meningismo y agitacin que causa un segundo sangrado en
ms del 70% de los pacientes dentro de las primeras 48 horas.
Se considera infarto maligno al compromiso de los 2/3 del territorio de la
cerebral media

HIPERTENSION ENDOCRANEANA:
Triada de CUSHING:
1. Depresin respiratoria (respiracin de Cheyne Stokes)
2. Hipertensin arterial
3. Bradicardia
Clnica:
36

1. Cefalea
2. Vomito
3. Edema de Papila

SINDROME HERNIARIO:

HERNIA FALCIFORME

HERNIA TRANSTENTORIAL
CENTRAL

HERNIA TRANSTENTORIAL LATERAL

(UNCAL)
HERNIA AMIGDALIANA
(PARO RESPIRATORIO)
CEFALEA:
PRIMARIA

SECUNDARIA

TENSION
MIGRAA
CLUSTER
SINUSITIS

La cefalea Migraosa se agrava con el movimiento

La migraa se produce por vasodilatacin.
37

La Migraa con aura, se inicia con desenfoque de la mirada (mira luces), luego
empieza la cefalea.
Por lo general desaparece en 20 min ( > 5min < 1 hs).
La Ergotamina produce vasoconstriccin generalizada, incluyendo el corazn.
El tratamiento de eleccin son los TRIPTANES, vasoconstrictores con efecto
antiemtico
Sumatriptan produce opresin torcica
El Naratriptan es el de eleccin, 1 tab. Antes de la hora, si no mejora otra tab.
Tratamiento profilctico: propanolol 40mg, tab. Maana y noche, empezar con
tab en la noche.
COMA
ESTRUCTURAL

TRAUMATICO

NO TRAUMATICO

LOCAL

NO ESTRUCTURAL

DIFUSO

En pacientes en estado comatoso, podemos dividir las causas en dos categoras

principales: Estructurales/quirrgicas y Mdicas/Metablicas
AREAS

POSTURA

PUPILAS

RESPIRACION

Diencfalo
Cheyne Stokes
Mesencfalo
Hiperventilacin
KUSSMAUL

Puente
+/- Flcido

Apneustica
38

Bulbo
Flcido

Atxica de Biot

ESCALA DE GLASGOW:
Apertura de ojos

Respuesta motora

Respuesta verbal

4 espontneamente

6 Cumple rdenes

5 Orientado

3 A la voz

5 Localiza el dolor

4 Confuso

2 Al dolor

4 Solo retira

3 Palabras inapropiada

1 No responde

3 Flexin anormal

2 Sonidos incomprens.

2 Extensin anormal 1 No responde

1 No responde

La escala de Glasgow permite evaluar objetivamente el nivel de consciencia de

un paciente, con una escala de 3 a 15 puntos.

REFLEJOS TRONCOENCEFALICOS:
Mesencfalo: Reflejo Foto motor
Protuberancia: Reflejo Corneal
Unin Bulbo-protuberancia: Reflejo culo enceflico, culo vestibular
Bulbo: Reflejo nauseoso, Tusgeno
MUERTE ENCEFALICA:
1. Coma profundo (Sin reflejo Corneano)
2. Ausencia de reflejos Tronco enceflicos
3. Test de Apnea
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC):
PPC = PAM - PIC
39

FSC = PPC/ RVC

PPC: 50 - 70 mmHg.
PAM: 50 150 mmHg (Con Autorregulacin)
PIC: < 15 mmHg. (HTEC: > 20mmHg)
FSC: 50ml /100gr/ min

La presin de perfusin cerebral depende de la presin arterial sistmica, el

volumen sanguneo circulante y la presin intracraneal. De tal modo,
PPC=PAM-PIC.
PIC
EDEMA

PPC

VASODILATACION

ISQUEMIA
LACTATO

Dado que el encfalo est totalmente rodeado de una estructura dura (el
crneo), cualquier aumento de la PIC puede producir alteraciones
funcionales de este rgano. El indicador ms sensible de aumento de la
PIC son las alteraciones del estado mental, y es generalmente el primer
sntoma que aparece cuando se produce un aumento de la PIC. Si la
presin sigue aumentando, el cerebro puede herniarse deslizndose a
travs del agujero occipital, lo que provoca la compresin y destruccin del
tronco enceflico. Clnicamente, la herniacin se reconoce por la aparicin
de signos tronco enceflico cuando la parte superior de esta estructura
(mesencfalo) se ve afectada. Adems de alteraciones del estado mental,
se observa dilatacin de una o las dos pupilas, hiperventilacin y signos
neurolgicos focales, tales como hemiparesia. La herniacin cerebral puede
progresar a coma y muerte.
HIPOTESIS DE MONRO-KELLIE
CONTENIDO
Encfalo
Sangre
LCR

CONTINENTE
Cavidad Craneal

EQUILIBRIO DINAMICO

40

El tratamiento no quirrgico ms efectivo para disminuir la presin

intracraneal es la hiperventilacin. Una reduccin en la PCO2 de 510mmHg disminuye la presin intracraneal un 25-30%.

PARES CRANEALES:
1. Olfatorio
2. ptico
3. Motor Ocular Externo
4. Pattico
5. Trigmino
6. Motor Ocular Comn
7. Facial
8. Auditivo
9. Glosofarngeo
10. Neumogstrico
11. Espinal
12. Hipogloso

VERTIGO

NO

NEUROLOGICO

SI

PERIFERICO

NO

Vrtigo Paroxstico Benigno

Neuronitis Vestibular

CENTRAL

COCLEAR

SI

Sndrome de Meniere
Laberintitis Aguda
Neurinoma del Acstico
Frmacos
41

Aunque se han propuesto muchos signos y sntomas para distinguir el

vrtigo central del vrtigo perifrico, la verdad es que ninguno tiene
suficiente sensibilidad y especificidad. La forma ms til de distinguir entre
ambos tipos de vrtigo consiste en prestar atencin a los signos y sntomas
que lo acompaan. El vrtigo central casi siempre se presenta
acompaado de otros signos indicativos de disfuncin tronco enceflico,
tales como visin doble, debilidad o entumecimiento en la cara, disartria y
disfagia. Por el contrario, el vrtigo perifrico puede venir acompaado de
acufenos o prdida auditiva, pero no de otras alteraciones neurolgicas .

SINDROME DE PARALISIS
a. Por lesin de la 1ra Neurona Motora:
Hiperreflexia
Espasticidad
Escasa atrofia muscular

Las lesiones de neurona motora superior resultan por dao a las neuronas
corticales que dan raz al tracto cortico espinal y cortico bulbar

b. Por lesin de la 2da neurona Motora:

Desaparicin de Reflejos
Flacidez
Atrofia rpida y severa
c. Por Alteracin de la Placa neuromuscular: Ej. Miastenia Gravis
La miastenia gravis se debe al ataque autoinmune al receptor nicotnico de
ACh en la placa neuromuscular; se asocia con timoma y CA bronco gnico
.La MG es una enfermedad autoinmune en la cual el paciente produce
anticuerpos que destruyen los receptores de la acetilcolina del msculo. La
acetilcolina es un neurotransmisor que hace que el msculo se contraiga.
La MG se presenta con debilidad proximal (especialmente ptosis y diplopa)
y cansancio al realizar cualquier actividad, que se resuelve cuando el
paciente descansa. Dado que la MG puede afectar a los msculos
respiratorios, la complicacin ms temible es la insuficiencia respiratoria.
d. Por miopatas
* Debilidad simtrica proximal= MIOPATA
* Debilidad simtrica distal= POLINEUROPATA
Generalmente, la evaluacin diagnstica de las miopatas se realiza mediante
una trada de pruebas:
Niveles sricos de creatincinasa (creatine kinase, CK).
Electromiografa (EMG).
Biopsia muscular

42

ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
CORTEZA CEREBRAL

ASTA ANTERIOR
ESCLEROSIS

NERVIO PERIFERICO
GUILIAIN BARRE

43

PLACA MIONEURAL
MIASTENIA GRAVIS

MUSCULO
MIOPATA

Criterios diagnsticos de Bohan y Peter

Debilidad muscular simtrica y proximal, con o sin disfagia o compromiso de
los msculos respiratorios.
Elevacin de las enzimas CPK, LDH, Aldolasa, TGO,TGP
Cambios electromiograficos
Anormalidades en la biopsia muscular
Lesiones cutneas tpicas (rash en heliotropo, Signo de Gottron)
PM definida (4); probable (3) y posible (2)
DM definida (34); probable (2) y posible (1) todos deben tener el
compromiso cutneo.

DEBILIDAD MUSCULAR OBJETIVA

SI

GENERALIZADA

SIMETRICA

NO

LOCALIZADA

ASIMETRICA

PROXIMAL

DISTAL

PATRON ESPECIFICO

MIOPATA

GUILIAN
BARRE

DISTROFIA MUSCULAR

44

DOLOR LUMBAR

MECANICO (90%)

INFLAMATORIO (10%)

+ Mejora en reposo

+ No mejora en reposo
RADICULAR

SI

NO

EXAMEN

L4

L5

S1

45

MOTOR
REFLEJOS
SENSIBILIDAD

EPILEPSIA

GENERAL

-AUSENCIA
-MIOLONICAS
-TONICAS
-CLONICAS
-ATONICAS
-TONICO-CLONICAS
-MOTORAS
-SENSITVAS
-AUTONOMICA
-PSIQUICA

PARCIAL

SIMPLES

GENERAL

Conciencia
normal

LOBULO
TEMPORAL

-Alucin. Auditivas
-Alucin. Visuales

COMPLEJAS
Conciencia anormal

LOBULO
PARIETAL

LOBULO
OCCIPITAL

Parestesias

Fotopsias
Escotomas

Pacientes con crisis convulsivas siempre considerar hipoglicemia como

causa.
La fenitona impide la absorcin de cido flico, lo que predispone a
padecer anemia megaloblstica.

46

Las crisis convulsivas pueden causar una acidosis mixta, con componente
metablico por exceso de cido lctico, y respiratorio debido a la
disminucin en la ventilacin del estado post-ictal.
Las crisis convulsivas febriles se asocian con un aumento de 7% en el
riesgo de padecer epilepsia en un perodo posterior de la vida.
Las crisis de ausencia son tpicas entre los 4-12 aos de edad, y se
caracterizan por episodios de prdida de la mirada en el vaco que ocurren
cada vez con ms frecuencia.

GERMEN EN SNC

ENCEFALO

DIFUSA

ENCEFALITIS

MENINGES

FOCAL O
MULTIFOCAL

MENINGITIS

ABSCESO

EXTENCION
ENCEFALO

MENINGOENCEFALITIS

GRANULOMAS

QUISTES

47

Anemia-Clasificacin
Trombocitopenia
Neoplasias Linfoproliferativas
ndices hematemetricos
Distribucin del Hierro
Hemostasia
Factores de Coagulacin
Cascada de Coagulacin
Fibrinlisis
Metabolismo de la Bilirrubina
48

Clasificacin de las Ictericias

Respuesta Inmune
Reaccin de Hipersensibilidad

ANEMIA

NORMAL

RETICULOCITOS

AUMENTADO

(0.5 2%)

CONGENITA

ANEMIA

MEMBRANOPATIA
ENZIMOPATA
HEMOGLOBINOPATA

ADQUIRIDA
INMUNE

NO INMUNE

Caliente-Fro

VCM

MICROCITICA

NORMOCITICA

MACROCITICA
49

HIERRO SERICO
Disminudo

Neoplasias
Enf. Cronicas

MEGALOBLASTICA

Anemia Ferropenica

.
.

HIERRO SERICO
Aumentado

NO
MEGALOBLASTICA

Anemia Sideroblastica

.
.

Def. de Vit. B12

Def. de Ac. Flico

. Hepatopata Alcohlica
. Sind. Mielodisplasico
. Endocrinopata

En pacientes con anemia macro citica hay que administrar primero vitamina
B12 para prevenir complicaciones neurolgicas.
Los reticulocitos son hemates jvenes, recin liberados de la medula sea.
En el frotis de sangre perifrico se observan neutrfilos hipersegmentados
en la deficiencia de vitamina B12 o folatos
La deficiencia de vitamina B12 y cido flico provocan anemia
megaloblstica. Sin embargo, la de vitamina B12 tambin cursa con
sntomas neurolgicos por lesin a las columnas laterales y dorsales de la
mdula espinal.
Pelagra. (deficiencia de Vit. B3 niacina) Clnicamente se caracteriza por
la triada de dermatitis, diarrea y demencia.
La esferocitosis hereditaria es causada por un defecto en la espectrina
La esferocitosis hereditaria generalmente se debe a un defecto en las
protenas del cito esqueleto del eritrocito, particularmente espectrina o
anquirina.
El diagnstico de Esferocitosis se confirma con la prueba de fragilidad
osmtica.
Los pacientes con esferocitosis tienen riesgo de padecer colecistitis aguda
por aumento de litos de bilirrubina
En pacientes con esferocitosis y sntomas de colecistitis es preferible
realizar esplenectoma para evitar futuras complicaciones.
Los anticuerpos IgM son los causales de anemia hemoltica autoinmune
mediada por anticuerpos fros, mientras que los anticuerpos IgG son los
causales de anemia hemoltica autoinmune mediada por anticuerpos
calientes
La prueba de Coombs directa identifica anticuerpos adheridos a la
membrana de los eritrocitos
La anemia hemoltica autoinmune de anticuerpos tibios responde en un 6580% de los casos al tratamiento con prednisona.
La deficiencia de piruvato kinasa, enzima de la gluclisis, causa anemia
hemoltica debido a que los eritrocitos afectados son incapaces de producir
50

el suficiente ATP para mantener funcional la ATPasa Na/K. Lo anterior

provoca edema y lisis de los glbulos rojos.
Los pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa pueden
experimentar crisis hemolticas cuando se exponen al estrs oxidativo
inducido por ciertos medicamentos, como la primaquina.
En pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,
hemlisis puede ser precipitada por varios medicamentos incluyendo
sulfonamidas, isoniazida, aspirina, ibuprofeno, primaquina y nitrofurantona.

TROMBOCITOPENIA

AISLADA

< PRODUCCIN
(Medula sea)

> DESTRUCCIN

ASOCIAD
A
SECUESTRO
ESPLENICO
LAMINA PERIFERICA
ESFEROCITO: Hiperesplenismo, Sind. Evans
ESQUISTOCITO: CID, SUH, PTI, PTT
BLASTOS: Sind. Mielodisplasico, Leucemia,
Anemia Aplasica
LEUCOERITROBLASTOS: Mieloptisis

La prpura trombtica trombocitopnica presenta esquistocitos en el frotis

perifrico
La prpura trombocitopnica idioptica se caracteriza por la destruccin
inmune de plaquetas, con un incremento en la produccin medular de las
mismas.
La mayora de los casos de prpura trombocitopnica idioptica en nios
son precedidos por una infeccin viral y, en contraste con los adultos, la
mayora de los nios afectados se recuperan espontneamente.
51

La anemia aplsica se observa en la mdula sea como hipocelularidad de

todas las lneas celulares y aumento de clulas grasas.
La coagulacin intravascular diseminada es una complicacin
potencialmente fatal del embarazo, causada por la formacin de micro
trombos y el consumo de plaquetas y factores de coagulacin, promoviendo
una tendencia al sangrado. Se caracteriza por un incremento en los
productos de degradacin de la fibrina secundario a la activacin del
sistema fibrinoltico.
La CID es una coagulopata por consumo en la que tanto los factores de
coagulacin como las plaquetas se encuentran en niveles muy bajos.
Asimismo, los productos de degradacin de la fibrina se encuentran
elevados.
La elevacin de los productos de degradacin de fibrina es un indicador
diagnstico de coagulacin intravascular diseminada.
La CID severa puede causar trombosis en mltiples vasos renales hasta
causar necrosis cortical difusa.
Las causas ms comn de Coagulacin Intravascular Diseminada son
sepsis por gram-negativos, malignidad, pancreatitis aguda, trauma,
reacciones por transfusin, y complicaciones obsttricas.
La anemia mieloftsica es provocada por la infiltracin de la mdula sea
con clulas tumorales, lo que desplaza a las clulas sanguneas
progenitoras e impide la hematopoyesis.
En pacientes con Coagulacin Intravascular Diseminada (CID) los valores
del perfil de coagulacin son TP aumentado, TPT aumentado y plaquetas
disminuidas.
En la Coagulacin intravascular diseminada hay aumento de productos de
degradacin de la fibrina y Dmero D
Esquistocitos: hemolisis microangioptica
NORMOCITICA
NORMOCROMICA
NEOPLASIAS LINFOPROLIFERATIVAS

LEUCEMIA

LINFOMA

MIELOMA
MULTIPLE

Los sndromes mielodisplsicos son trastornos clnales de las clulas

hematopoyticas, con afeccin eritroide, granulo citica o megacarioctica.
52

Afectan a pacientes mayores de 50 aos, y el volumen corpuscular medio

tpicamente est elevado.
Linfoma de Hodgkig: celulas de reed Stemberg
MIELOMA MULTIPLE:

El mieloma mltiple se puede presentar como una disminucin de brecha

aninica en presencia de anemia, proteinuria, hipercalcemia e insuficiencia
renal aguda. Esta ltima puede ser el dato inicial de presentacin hasta en
la mitad de los pacientes con mieloma mltiple.
Mieloma mltiple presenta en la mayora de los casos ms del 10% de
clulas plasmticas en la biopsia de mdula sea
En el mieloma mltiple se puede encontrar en el frotis perifrico una
formacin en reloj de los eritrocitos.

Lesiones Lticas en el boveda craneana

ESTADOS DEL MIELOMA MULTIPLE

53

INDICES HEMATEMETRICOS

Hb
CHCM
(Hb / Hto)
30- 37
Hto

HCM
(Hb / GR)
27 - 32
GR

VCM
(Htco / GR)
80 a 100 m 3

DISTRIBUCION DEL HIERRO SERICO

HIERRO DE LA DIETA
10 mg/da
(FERRICO)
Ac. Clorhdrico
INTESTINO DELGADO
1 mg/da
(FERROSO)
Transferrina
65%
HEMOGLOBINA

10%
MIOGLOBINA

20%

5%

DEPOSITOS

ENZIMAS

Ferritina
Hemosiderin
a

Catalasa
Peroxidasa
Citocromo

Debido a que el cuerpo tiene una capacidad limitada de absorber hierro; un

sangrado oculto puede acabar con las reservas de hierro y causar anemia
por deficiencia de hierro.
La suplementacin con hierro tiende a causar efectos secundarios
gastrointestinales como nusea y constipacin
El hierro se absorbe en el intestino delgado proximal unido a
transferrina
54

La causa ms comn de anemia por deficiencia de hierro es el sangrado

oculto
En pacientes con anemia severa, la hipoxia tisular genera una
vasodilatacin arteriolar que promueve un retorno sanguneo al corazn
muchas veces mayor a lo normal, lo que genera un incremento en el gasto
cardaco.
Anemia severa se define como hemoglobina menor a 7.5 g/dL. Estos
pacientes tienen un gasto cardaco incrementado a consecuencia de
elevacin de volumen latido y frecuencia cardaca. Debido a que una mayor
cantidad de sangre es expulsada del ventrculo, la presin del pulso es muy
amplia.
1 U de GR contiene 200 mg de hierro
Hemosiderosis es el acumulo de Hierro
Una persona adulta contiene 5gr de Hierro
Por regla general se debe transfundir de 1-2ml/kg/hs. Para evitar la
sobrecarga circulatoria.
El dao agudo pulmonar se desarrolla entre 1-6 hs de la transfusin. El
tratamiento es con corticosteroides.

HEMOSTASIA
Lo constituyen la coagulacin y la Fibrinlisis. Ambos son opuestos y estn en
permanente equilibrio.
FASES DE LA CUAGULACION:
a. Fase vascular
b. Fase plaquetaria
c. Fase humoral: Factores de coagulacin
El tiempo de sangra mide la fase vascular y plaquetaria.
FACTORES DE COAGULACION
I
Fibrinogno
II Pro trombina
III Factor tisular
IV Clcio
V Proacelerina
Factores K dependientes (2,7, 9 10)
VI No existe
VII Proconvertina
VIII Anti-hemoflica A
IX Anti-hemoflica B
X Factor Stuart- Prower
XI PTA
XII Factor contacto
XIII Transamidasa

El factor VIII es el nico factor de coagulacin que no se ve afectado por

hepatopatas
55

Los pacientes con deficiencia del factor VIII tienen Hemofilia A; los
pacientes con deficiencia del factor IX tienen Hemofilia B.
La deficiencia de factor XIII es un trastorno hereditario autosmico recesivo.
Se manifiesta durante el nacimiento como sangrado del cordn umbilical,
mientras que en la edad adulta hay sangrado post-traumtico, postquirrgico o abortos recurrentes.
La vitamina K es necesaria para el funcionamiento ptimo de los factores II,
VII, IX y X de la coagulacin. Su deficiencia en recin nacidos predispone a
enfermedad hemorrgica.

CASCADA DE LA COAGULACION
VIA INTRINSECA

VIA EXTRINSECA

XII

III
XI
IX

VII
VIII
X

TPT
TC

TP
V

PROTROMBINA
FIBRINOGENO

TROMBINA
FIBRINA

En la hemofilia se ve alterada la va intrnseca de la coagulacin

La deficiencia de factor XII se asocia con trombosis, debido a una
activacin deficiente de fibrinlisis.
En la presencia de tiempo de protrombina (TP), una prolongacin del
tiempo parcial de tromboplastina indicara una deficiencia de Factor VIII, IX,
XI o XII.
La antitrombina inhibe la trombina al igual que los factores IXa, Xa
y Xia.
El tiempo de protrombina evala la va extrnseca de la coagulacin
56

FIBRINOLISIS
PLASMINOGENO

PLASMIN
A
FIBRINA

DIMERO DE FIBRINA

El activador de plasmingeno tisular que se une a los cogulos de

fibrina activa la conversin de plasmingeno a plasmina, que
degrada los cogulos

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
HEMOGLOBINA

GLOBINA

GRUPO HEME

Fierro
CO2

BILIVERDINA

Criger Najar I, II
Gilbert

BILIRRUBINA NO CONJUGADA
Dubin Johnson
Rotor

GLUCORONILTRANSFERASA

BILIRRUBINA CONJUGADA
BACTERIAS INTESTINALES
ESTERCOBILINOGENO
40%

10%
ORINA

HECE
S

50%

CIRCULACION
EH

57

La bilirrubina indirecta o no conjugada es producto de la degradacin de

eritrocitos, posteriormente es conjugada por el hepatocito.
El sndrome de Crigler-Najjar tipo I es una hiperbilirrubinemia indirecta rara
y extremadamente seria, potencialmente fatal.
El sndrome de Dubin-Johnson consiste en una hiperbilirrubinemia
conjugada relativamente leve, que distintivamente da al hgado una
coloracin negra uniforme.

CLASIFICACION DE LAS ICTERICIAS:

a. ICTERICIA PREHEPATICA
Aumento de Bilirrubina Indirecta , Anemia, aumento de reticulocitos
b. ICTERICIA HEPATICA
Transaminasas elevadas, protrombina baja que no corrige con Vit K, albumina
baja, Eco normal o con alteraciones difusas
c. ICTERICIA POST HEPATICA
FA elevada, Pro trombina baja que se corrige com Vit K, dilatacion de l via biliar
Intra-heptica:
- Cirrosis biliar primaria
- Colangitis esclerosante
Extra-heptica:
- Litiasis coledociana
- Cncer Periampular

El signo de Courvoisier (ictericia, acolia, vescula grande, palpable

y no dolorosa) se encuentra en pacientes con cncer en la cabeza
del pncreas, el cual obstruye el vaciamiento vesicular.
En un paciente con ictericia obstructiva que se sospecha cncer de
pncreas primero se debe realizar un TC de abdomen
90% de los pacientes con cirrosis biliar primaria tiene anticuerpos antimitocondriales circulantes.
Los pacientes con cirrosis biliar primaria con enfermedad avanzada pueden
presentar hipercolesterolemia severa y xantomas.
La colangitis esclerosante primaria se caracteriza por fibrosis e inflamacin
de los conductos biliares intra- y extra-hepticos, produciendo estenosis y
dilatacin alternante de los conductos biliares.
RESPUESTA
RESPUESTAINMUNE
INMUNE
NATURAL

ADQUIRIDA
58

FAGOCITOS
- Neutrofilos
- Macrfagos
NATURAL KILLER

HUMORAL

CELULAR

LINFOCITOS B

LINFOCITOS
T

Reaccin de hipersensibilidad:
I: Mediada por IgE: Ej Anafilaxia
II: Mediada por AC: Ej. Anemia Hemoltica Autoimune
III. Mediada por complejos inmunes: Ej. Glomerulonefritis post estreptoccica
IV: Mediada por clulas T: Ej. Dermatitis de contacto
Los tres primeros son respuestas humorales. El ltimo es celular
Los anticuerpos IgE preformados y unidos a basfilos y mastocitos pueden
reaccionar con un antgeno y desarrollar una reaccin de anafilaxia o
hipersensibilidad tipo I. Lo anterior es mediado por histamina y dems
sustancias inflamatorias almacenadas en los grnulos de las clulas
descritas.
La hipersensibilidad retardada, o tipo IV, involucra linfocitos T CD4+ y
macrfagos. El INF-gamma es clave en la activacin de los macrfagos.
La hipersensibilidad tipo II puede tener una accin citotxica, unindose al
antgeno y promoviendo la activacin del complemento y subsecuente dao
celular. Ejemplos de lo anterior son la prpura trombocitopnica idioptica y
la fiebre reumtica.

POLIGLOBULIA

RELATIVA

ABSOLUTA

PRIMARIA

SECUNDARIA

POLIGLOBULIA RELATIVA: l paciente presenta una disminucin del volumen

plasmtico con una masa eritrocitaria total normal. La historia clnica y la
exploracin ayudan a descartar causas de deshidratacin y procesos
59

relacionados con la poliglobulia de estrs, como la obesidad, HTA, estado de

ansiedad y tabaquismo.
POLIGLOBULIA PRIMARIA: La masa eritrocitaria total est aumentada por un
exceso de produccin medular. La policitemia vera es la nica forma de
poliglobulia adquirida dentro de este grupo. La presencia de leucocitosis y
trombocitosis en el hemograma y la esplenomegalia por tcnicas de imagen
orientan al diagnstico, que se debe confirmar siempre con estudio de la mdula
sea
POLIGLOBULIA SECUNDARIA: La masa eritrocitaria total est aumentada por
la respuesta de la mdula sea a un exceso de las concentraciones de EPO. Es
la forma ms frecuente de poliglobulia absoluta. En funcin de la historia clnica
y la exploracin se orientarn las pruebas diagnsticas para descartar un
proceso tumoral, enfermedad vascular renal o un cuadro de hipoxia tisular .

Artritis Reumatoide-Sndrome de Felty

Lupus Eritematoso Sistmico
Esclerodermia-Sndrome de CREST
Fiebre Reumtica
60

Sndrome Anti fosfolpidos

ARTRITIS REUMATOIDEA
Criterios Diagnsticos: (con 4 o ms: hace Dx, por al menos 6 meses)
1- Rigidez articular matutina y por 1 hora
2- Artritis de 3 o ms reas articulares
3- Artritis de las manos
4- Artritis Simtrica
5- Ndulos Reumatoides
6- Factor Reumatoide srico (+)
7- Radiologa tpica en manos y muecas.

El factor reumatoide es un anticuerpo dirigido contra IgG propio

En la artritis reumatoide es crtico iniciar terapia con medicamentos
antirreumticos que modifican la enfermedad (DMARDs) lo ms temprano en el
proceso de la enfermedad
La Artritis Reumatoide no afecta a regin torcica o lumbar de columna vertebral
Los pacientes con Artritis Reumatoide tienen mayor riesgo a padecer
osteoporosis por lo que es recomendable iniciar tratamiento con bisfosfonatos
80% de los pacientes con Artritis Reumatoide presentan factor reumatoide
positivo.
Una neumonitis causada por metrotexate es una indicacin para descontinuar el
medicamento
El efecto txico ms serio del metotrexate es la supresin de la mdula sea.
Es adecuado utilizar cido flico para disminuir los efectos secundarios que
causa el metrotexate
Sndrome de Felty: artritis reumatoide + neutropenia + esplenomegalia
61

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

Criterios de Lupus (bastan 4)
1- Eritema malar
2- Eritema discoide
3- Foto sensibilidad
4- Ulceras Orales
5 Artritis simtrica distal
6- Serositis, Pleuritis, Pericarditis
7- Renal:
Proteinuria
Cilindros celulares
8- Neurolgicos: Convulsiones, Psicosis Lpica
9- Hematolgicos
Anemia Hemoltica
Leucocitopenia
Trombocitopenia
10- Imunolgicos: Ac anti DNA elevado, Ac Anti SM, VDRL falso (+) por seis meses.
11- ANA (Ac antinucleares)

Los anticuerpos anti-dsDNA tienen significado pronstico en l LES e indican el

desarrollo o progresin de nefritis por lupus.
Algunos pacientes con Lupus Sistmico Eritematosa pueden tener
resultados falsos-positivos para VDRL.
l LES es una enfermedad autoinmune mediada por reacciones de
hipersensibilidad tipo III. En ellas, complejos insolubles de Ab-Ag unen
complemento y atraen neutrfilos, quienes liberan enzimas lisosomales y
mediadores de dao tisular.
Las pacientes con LES tienen un aumento en la incidencia de abortos
espontneos, muerte fetal in tero y prematurez.
SIGNO DE HERNAN: Este signo fue identificado por primera vez por el
reumatlogo trujillano Hernn Ponce Alczar, por lo que proponemos se le
denomine en adelante el "Signo de Hernn". Consiste en el levantamiento
manual del cuero cabelludo en la regin occipital (por desprendimiento o
hiperelasticidad), generalmente con aumento de grosor, de magnitud variable,
semejante al Caput del recin nacido, sin evidencia de signos inflamatorios y
que cursa con otras manifestaciones del LES

ESCLERODERMIA: Sind. CREST:

Esclerodactilia, Telangiectasia

Calcicosis,

Raynaud,

Esofagitis,

El CREST es una variante menos severa de la escleroderma y se caracteriza

por la presencia de anticuerpos anti-centrmeros.
62

Los anticuerpos anti-centrmero son altamente especficos para el

sndrome CREST, una variante de la escleroderma.

La escleroderma es un trastorno autoinmune asociado con disfuncin en los 2/3

distales del esfago, secundario a la colagenizacin excesiva de la lmina propia
y submucosa.

FIEBRE REUMATICA: CANCER: Carditis, Artritis, Ndulo reumat, Corea,

Eritema Marginal
CRITERIOS DE JONES
CRITERIOS MAYORES
CRITERIOS MENORES
Carditis
Fiebre
Artritis Migratria
Artralgias
Ndulo Subcutneo
Reactantes de fase aguda
elevados (PCR, VSG)
Corea
PR prolongado em EKG
Eritema Marginado
2 critrios mayores o 1 mayor mas 2 menores

La vlvula ms comnmente afectada por fiebre reumtica es la Vlvula

Mitral.
valvular, insuficiencia o doble lesin. La vlvula ms afectada es la mitral.
La causa de muerte ms comn en Estenosis mitral: origen reumtico
La fiebre reumtica aguda puede progresar en dcadas a estenosis
pacientes con fiebre reumtica aguda es insuficiencia cardaca secundaria
a miocarditis.

SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO
El sndrome de anticuerpos anti fosfolpidos se caracteriza por auto
anticuerpos dirigidos contra antgenos proteico que forman complejos con
fosfolpidos, provocando tromboembolias arteriales y venosas, prdidas
fetales recurrentes, trombocitopenia y diversas manifestaciones
neurolgicas.
El Sndrome Anti fosfolpidos presenta anticuerpos anticardiolipina
positivos y lupus anticoagulante positivo
El Sndrome Anti fosfolpidos est asociado a abortos espontneos
recurrentes
Aspirina en prevencin primaria
Warfarina cuando hay prdida fetal. INR >3
63

Insuficiencia Renal Aguda-Causas-Tipos

64

Hematuria Glomerular
Triada de Colombino
Sndrome Nefrtico vs Nefrtico
Insuficiencia renal Crnica-Causas-Grados-Manejo
Creatinina Vs. filtracin
Interpretacin del Edema
Insuficiencia Renal Crnica
Estados de la Nefropata Diabtica

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

65

IRA RENAL

Bajo gasto Cardiaco

IRA PRE RENAL
BUN/Creatinina >20
Os molaridad > 500

Isqumica /Toxica

Perdida de volumen
IRA RENAL
BUN/Creatinina <15
Os molaridad < 350

Trombo embolismo
BUN= UREA/2.14
Representa el 47% del peso
molecular de la urea
OSMOLARIDAD URINARIA
(Densidad -1000) x 30

Calculo

Ca. Vejiga

Ca. Prstata

IRA POST RENAL

Hiperplasia
Prstata

La densidad urinaria en la Pre- renal es > de 1020 y en la renal es < 1010

Los hombres mayores a los 50 aos deben realizarse una medicin anual
de Antgeno Prosttico Especfico y exploracin digito-rectal.
El sitio ms comn de metstasis de un carcinoma de prstata es a los
huesos (cambios osteoblsticos).
Azoemia: BUN aumentado solamente; Uremia: sndrome clnico de
sntomas + BUN aumentado
La ingesta de AINEs inhibe la sntesis de PGs en las arteriolas renales;
cuando esto se combina con la prdida de volumen inducida por diurticos,
la perfusin renal se ve comprometida al no poder mantener dilatada la
arteriola aferente. Lo anterior genera insuficiencia renal de origen pre-renal.
66

La disminucin de la perfusin renal provocada por la reduccin del

volumen sanguneo inicia una cadena de eventos que culmina con el
incremento de produccin de renina, angiotensina II y aldosterona.
La hiperplasia prosttica benigna afecta la prstata peri uretral, por lo que
produce disuria, nicturia, frecuencia urinaria y dificultad para iniciar y
detener el flujo de orina. Se relaciona con el efecto trfico de la DHT y el
estradiol sobre el tejido prosttico.
Para la deteccin del cncer de prstata, se ha determinado que el valor de
corte del PSA es de 4,0 ng/ml
Los clculos de estruvita se deben a Infecciones urinarias recurrentes. No
E. Coli.
Los cristales de cido rico precipitan en PH Acido.

HEMATURIA GLOMERULAR
Cilindros hemticos
Hemates dismorficos >10% en sedimento urinario
Proteinuria >500mg/dl
TRIADA DE COLOMBINO
- PH Acida
- Leucocituria
- A microbiana
SIND. NEFRITICO VS. NEFROTICO
Sndrome Nefrtico
Hematria
Edema
HTA

Sndrome Nefrtico
Proteinuria
Edema
Hiperlipidemia

El sndrome nefrtico se caracteriza por un incremento en la sntesis

heptica de grasa y disminucin del catabolismo graso, lo que predispone a
un aumento de colesterol, triglicridos y lipoprotenas.
La orina con un contenido de protenas superior a lo normal puede formar
burbujas estables; esta proteinuria es un signo clnico de sndrome
nefrtico.
La presencia de varios gramos de protena en la orina puede generar el
hallazgo macroscpico de espuma estable en la muestra de orina.
La causa ms comn de sndrome nefrtico en nios es la
nefropata con cambios mnimos
Los nios afectados por sndrome nefrtico secundario a enfermedad por
cambios mnimos generalmente no tienen tendencia a desarrollar
insuficiencia renal crnica, y responden al tratamiento con esteroides.
67

La causa ms comn de sndrome nefrtico en pases desarrollados es la

diabetes mellitus.
La glomerulonefritis aguda post-estreptoccicas tpicamente ocurre 1-3
semanas tras una infeccin de faringe o piel por el estreptococo de grupo A
alfa-hemoltico, como el imptigo o la fiebre escarlata. Los nios afectados
usualmente se recuperan por completo, requiriendo solamente tratamiento
de soporte.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Tres primeras causas:
1- DM: 36 %
2- HTA: 30%
3- Glomerulopatas primarias: 12 %
GRADACIN DE IRC

FORMULA DE COCKROFT-GAULT

-Insuficiencia Renal: grado I > 90 ml/min

-Insuficiencia Renal: grado II: Entre 60 y 90
-Insuficiencia Renal: grado III: Entre 30 y 59
-Insuficiencia Renal: grado IV: Entre 15 y 29
-Insuficiencia Renal: grado V: < 15 ml/min

Cl Creatinina= (140 edad) x peso

72 x Cr Srica
Resultado por 0.85 en mujeres

TRATAMIENTO:
+ GRADO I: No Tratamiento
+ GRADO II, III, IV: Dieta, IECA/Ca Antagonista/BRAT, Quelante de P (Carbonato de Calcio), Ac. Flico,
Estatinas, Calcitriol, Eritropoyetina, Fe Sacarado, Tiamina
+ GRADO V: Dilisis-Trasplante
ERITROPOYETINA: 50U/Kg
SC
Tres veces por semana

Fe+ SACARADO = peso x ( 15 - Hb real) x 0,24 + 500

RELACIN ENTRE CREATININA Y TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

CREATININA
1
2
4

FILTRACION
100 ml/min
50 ml/min
25 ml/min

12.5 ml/min

16

6.25 ml/min

EDEMA
NEGATIVO

INJURGITACION YUGULAR

POSITIVO
68

PROTEINAS

DISMINUDO

RX TORAX

HIGADO
RION

CARDIOMEGALIA

NORMAL

NEGATIVO

POSITIVO

COR PULMONAR

ICC
TAPONAMIENTO
CARDIACO

NUTRICION
ENDOCRINA

Cor Pulmonar: Cualquier

enfermedad cardaca secundaria
a Hipertensin Pulmonar.
(TTO:Se trata el pulmn, (no el
corazn), se trata Gralm.. con
O2 y Broncodilatadores, entre
otros). La oxigenoterapia no
sirve menos de 18 horas de
uso diario por lo menos.

Cor-pulmonar define a la hipertrofia ventricular derecha provocada por

hipertensin pulmonar secundaria a trastornos de los pulmones o
vascultura pulmonar.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

69

Aumento
Renina

Disminucin
Eritropoyetina

Disminucin
Calcitriol (Vit D)

Angiotensina
II

Disminucin
Glbulos Rojos

Disminucin
Absorcin
Calcio

ANEMIA

Vasoconstriccin

HIPERTENSION
ARTERIAL

HIPERTROFIA
VENTRICULAR
IZQUIERDA

Disminucin
Excrecin
Fosforo/Potasio

HIPERFOSFATEMIA
HIPERKALEMIA

HIPOCALCEMIA

Suprarrenal

Paratiroides

Aldosterona

HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO

Retencin
Agua

Aumento
Parathormona

HIPONATREMIA
DILUCIONAL

HUESO:
OSTEODISTROFIA
RENAL

La EPO es una hormona producida por los riones, que promueve la

proliferacin y diferenciacin de los eritrocitos en la mdula sea. Los
niveles sricos y efectos de la misma estn disminuidos en pacientes con
IRC; la versin recombinante de la misma puede emplearse en el
tratamiento de anemias severas.

La administracin de Eritropoyetina debe iniciarse con saturacin de

transferrina > 20% y Ferritina >100 Ug/L
La insuficiencia renal crnica puede provocar acidosis metablica,
caracterizada por excrecin urinaria de NH4.

70

Una de las secuelas de la insuficiencia renal crnica es el

hiperparatiroidismo, conocido como osteodistrofia renal, y que puede
derivar en osteomalacia y ostetis fibrosa qustica.
La calcitonina provoca hipocalcemia al disminuir la reabsorcin sea de
calcio.

INDICACIONES DE DIALISIS EN INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)

Pericarditis
Sobrecarga de lquidos o edema pulmonar refractario a diurticos
Hipertensin acelerada refractaria a antihipertensivos
Encefalopata urmica
Ditesis hemorrgica atribuibles a uremia

INDICACIONES DE DIALISIS EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Pericarditis (riesgo de hemorragia o taponamiento)
Sobrecarga de lquidos
Hipertensin refractaria
Ditesis hemorrgica (epistaxis, sangrado gastrointestinal (GI), etc.)
Acidosis metablica severa
Urea nitrogenada en sangre (BUN) > 70 mg/dl
Hiperkalemia refractaria al tratamiento mdico
ESTADOS DE LA NEFROPATA DIABETICA:
ESTADOS
ESTADO I

Hiperfiltracion Glomerular (150ml/min

Hipertrofia Glomerular

ESTADO II

Engrosamiento de la membrana basal

Expansin Mesangial
Micro albuminuria (30-300 mg/d)
Nefropata Incipiente
Macro albuminuria (> 300 mg/d)
Nefropata establecida
Nefropata terminal

ESTADO III
ESTADO IV
ESTADO V

71

Hemorragia Digestiva Alta-Clasificacin de Forrest

Clasificacin de las ulceras gstricas
Gastritis Crnicas
Barreras protectoras del estomago
Clasificacin de las varices esofgicas
Cncer gstrico avanzado-Clasificacin macroscpica de Bormann
Pancreatitis Aguda-Clasificacin de Ranson
Otras Causas de Amilasemia
Colon Irritable
Cirrosis heptica-Complicaciones
Hipertensin portal-Ascitis-Hiponatremia-Sndrome hepatorenal
Ascitis-Clasificacin
Clasificacin Pronostica de Child-Campbell
Encefalopata Heptica-Grados
Sndrome Hepatorenal-Tipos

72

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Clasificacin de FORREST
Grado

Hallazgo Endoscpico

Resangrado

Tipo Ia

Sangrado a chorro pulstil

80%

Tipo Ib.

Sangrado del borde en napa

80%

Tipo IIa

Vaso visible

50%

Tipo IIb

Cogulo adherido

40%

Tipo IIc

Mancha negra

10%

Tipo III

Sin evidencia de sangrado

0%

CLASIFICACION DE LAS ULCERAS GASTRICAS

UG tipo I.
Curvatura menor, a menudo prxima a la incisura.
UG tipo II.
Antro gstrico, a menudo se asocia a una UD
UG tipo III.
Tiene una localizacin antral.
La Gastritis crnica puede ser de 2 tipos:
TIPO A: Anticuerpos contra clulas parietales y se asocia a Anemia Perniciosa
TIPO B: Bichitos (Helicobacter pylori)

El tipo A o del Fondo y el tipo B o del Antro

Las lceras gstricas puntiformes en pacientes con quemaduras extensas
se conocen como lceras de Curling.
73

La anemia perniciosa provoca una destruccin de las clulas parietales

gstricas. La deficiencia de factor intrnseco genera malabsorcin de
vitamina B12, necesaria para la hematopoyesis. En consecuencia, la
mdula sea incrementa su produccin de megaloblastos.
La anemia perniciosa genera gastritis atrfica crnica, que predispone a
carcinoma gstrico.
La infeccin gstrica por H. pylori se asocia con cncer gstrico, lcera
pptica gstrica, gastritis crnica y linfoma gstrico
Linfoma gstrico MALT: asociado a infeccin por H. pylori
H. pylori principal causal de cncer de estmago
BARRERAS PROTECTORAS DEL ESTOMAGO

El factor intrnseco es secretado por las clulas parietales del

fondo gstrico.
Las clulas parietales gstricas secretan HCl y factor intrnseco.
La funcin fisiolgica del factor intrnseco es su unin a vitamina B12 libre
en el intestino delgado y posteriormente la unin del complejo a los
receptores en el leon.
En condiciones de estrs, la produccin de pepsina y cido gstrico se
incrementan, al tiempo que los factores de defensa se debilitan. Lo anterior
predispone a lceras gstricas agudas.
La incisura es el punto en el cual el cuerpo del estmago termina y
comienza el antro

Clasificacin de las Varices esofgicas:

Grado I: Mnima
Grado II: Ocupan un cuarto de la luz esofgica
Grado III: Ocupan la mitad de la luz esofgica
74

Grado IV: Ocupan ms de la mitad de la luz esofgica

Las Vrices esofgicas se forman secundarias a la anastomosis de las

Venas Gstrica Izquierda, cygos y Hemyazygos, debido a hipertensin
portal.
Las vrices esofgicas son comunes en pacientes alcohlicos,
predisponiendo a sangrado masivo potencialmente mortal.
Presin venosa heptica mayor a 12 mmHg: riesgo de padecer circulacin
colateral

CLASIFICACION MACROSCOPICA DEL CANCER GASTRICO ABANZADO

(BORMANN)

La linitis plstica es una forma de adenocarcinoma gstrico en el que

clulas tumorales productoras de mucina infiltran la mucosa gstrica y la
muscularis propia. Su pronstico es malo.
En Cncer Gstrico, la metstasis a un ganglio linftico supraclavicular se
le llama Ndulo de Virchow.

PANCREATITIS AGUDA
En la pancreatitis aguda, hay una inflamacin y necrosis del tejido pancretico, y
se debe a una activacin inapropiada de enzimas pancreticas.Las tres primeras
causas son: 1 Colelitiasis ,2 OH, 3 Hipertrigliceridemia

RANSON
INGRES
O

48 HORAS
75

EDAD >55 AOS

LEUCOCITOS >16,000
GLUCOSA >200mg/dl
TGO >250 U/L
DHL >400 U/L

DISMINUCION HTO >10 puntos

CALCIO <8mg/dl
Pao2 <60mmhg
AUMENTO BUN >5mgdl
SECUESTRO LIQ. >4 L
ALBUMINA <3.2

Los Criterios de Ranson son utilizados para predecir la severidad o

mortalidad de la pancreatitis; y estn divididos en criterios de ingreso y
durante las primeras 48 hrs.

Criterios de Ranson tiles para valorar la severidad de pancreatitis

Lipasa es mejor para valorar la pancreatitis aguda por alcohol
Signo de Cullen y Gray Turner: indican hemorragia retroperitoneal en
pancreatitis

Otras causas de Amilasa Aumentada:

Hepatitis
Colecistitis
Ulcera pptica perforada
Infarto Mesentrico
Salpingitis
Embarazo Ectpico

COLON IRRITABLE
Motilidad gastrointestinal e Hipersensibilidad Visceral mediada por 5-HT (serotonina)
El 95% de Serotonina lo producen las clulas enterocromafines del tracto
gastrointestinal y el 5% el SNC.
El 50% debuta despus de una infeccin intestinal
76

Mal intestino, mal sueo.

En la Diarrea se recomienda el uso de Inhibidores de la 5-HT, en el
estreimiento los inhibidores de la recaptacin de Serotonina.

CIRROSIS HEPATICA:
Son complicaciones:
CIRROSIS HEPATICA
ASCITIS
PBE

ENCEFALOPATA

SHR

HDA x HTP

Recuento de leucocitos > 500, con +250 PMN

Cefalosporina de tercera generacin por ms de 5 d. Se estudia el
lquido asctico despus de 48 horas, los PMN deben haber
disminuido a la mitad.
Un 70 % de pacientes PBE hace nueva PBE dentro de un ao

HTP
VASODILATACION ARTERIAL ESPLACNICA

Aumento P capilar y permeabilidad esplacnica

Hipovolemia Efectiva
Disminucin PA

ASCITIS

77

Activacin del SRAA

SNS y ADH

Vasoconstriccin Renal y otros territorios

No esplacnicos

SHR

Disminucin excrecin
Renal de Agua

HIPONATREMIA

La vasodilatacin esplcnica en pacientes cirrticos puede disminuir el

volumen circulante efectivo a grado tal que estimula la secrecin de
hormona antidiurtica de manera independiente al estado osmolar. Lo
anterior puede provocar hiponatremia.
La cirrosis heptica se caracteriza por hallazgos fsicos como extremidades
delgadas, abdomen globoso, lengua roja, piel seca, delgada y amarillenta,
ginecomastia, atrofia testicular, angiomas en araa, temblor, esclera ictrica
y prdida de memoria a corto plazo.
La disminucin en la presin onctica del plasma, producto de la sntesis
reducida de albmina, es uno de los factores promotores de ascitis en
pacientes con cirrosis heptica.
En pacientes cirrticos con ascitis se puede desarrollar peritonitis
bacteriana espontnea, con un cuadro similar a un abdomen agudo, y el
cual se identifica con el crecimiento de un solo organismo del lquido
asctico.
El Hgado graso no alcohlico tiene un 1er. Origen a la insulinoresistencia y
la obesidad visceral.

ASCITIS
ALBUMINA PLASMA / ALBUMINA LIQ. ASCITICO
>1.1
DEPENDIENTES DE HTP
+ Disfuncin Heptica Crnica
+ Insuficiencia cardiaca (Derecha)
+ Budd-Chiari

<1.1
INDEPENDIENTES DE HTP
+ Carcinomatosis Peritoneal
+ TBC Peritoneal
78

+ Trombosis de vena porta

+ Trombosis de vena cava inferior

El sndrome de Budd-Chiari es causada por trombosis de la Vena Heptica

o Vena Cava Inferior, sus posibles etiologas son cualquiera que cause un
estado de hipercoagulacin.

CLASIFICACIN PRONSTICA DE CHILD- CAMPBELL

PARAMETROS
Bilirrubina (mg/dl)
Albmina (g/l)
Ascitis
Encefalopata (grado)
Protrombina

1 punto
<2
>3.5
No
0
>50%

2 puntos
2- 3
3.0- 3.5
Mnima
l- ll
30 50%

3 puntos
>3
<3
Moderada
lll- lV
<30%

Grupo A: 5- 8 puntos. Buen pronstico

Grupo B: 9- 11 puntos. Pronstico intermedio
Grupo C: 12- 15 puntos. Mal pronstico
ENCEFALPATA HEPATICA:
GRADO I: Inversin del ciclo del sueo, alteracin de la escritura
GRADO II: Somnolencia, asterixis, disartria, ataxia
GRADO III: Estupor, habla incomprensible, asterixis mas intensa
GRADO IV: Coma, hiperreflexia, signo de Babisnky, postura de descerebracin
SINDROME HEPATORENAL:
a. Tipo 1: Aumento de la creatinina plasmtica hasta un nivel > 2.5mg/dl o
Disminucin clearance creatinina hasta un nivel < 20ml/min en < 2 semanas.
b. Tipo 2: Deterioro leve y progresivo de la filtracin renal. Consecuencia de
Ascitis refractaria.

79

Sndrome de respuesta Inflamatoria Sistmica-Sepsis-Falla orgnica Mltiple

Metas de resucitacin inicial en sepsis
Colangitis-Triada de Charcot-pentada de Reynols
Shock-Clasificacin-triangulo del Shock
Shock Hipovolemico-estados
Agua corporal total
Enfermedad de Chagas
Dengue
Leptospirosis
Diarrea-clasificacin-manejo
Reto de fluidos
Cefalea en VIH/SIDA
80

Targa-criterios para inicio de tratamiento

SINDROME DE RESPUESTA NFLAMATORIA SISTEMICA

El diagnstico requiere dos o ms de los siguientes criterios:
Temperatura > 38.3C o < 36C
Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min o PCO2 < 32mmHg
Recuento de leuccitos >12,000/mm3 o <4,000/mm3 o > 10% abastonados.

1.
2.
3.

SEPSIS: Respuesta inflamatorio sistmica debido a infeccin.

SEPSIS SEVERA: Sepsis ms evidencia de:
Disfuncin de un solo rgano
Hipotensin Arterial, que responde a Fluidos
Hipo perfusin Tisular, que se manifiesta por:
Oliguria: < 0.5cc/Kg/hr
Alteracin del sensorio
Lactato aumentado(>3mmol/L)
SHOCK SEPTICO: Sepsis Severa, asociada a hipotensin que no responde a
fluidos y requiere uso de inotrpicos.
SHOCK SEPTICO REFRACTARIO: Shock Sptico que no responde a hidratacin e
Inotropos en 1 hora

DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

Acidosis Lctica.

RENAL: Oliguria (< 0.5ml/kg/h)

NEUROLOGICO: Alteracin del estado mental.

PULMONAR: Deterioro del intercambio gaseoso (PaO2/FiO2 < 300)

HEMATOLOGICA: trombocitopenia

GASTROINTESTINAL: Hemorragia digestiva o leo.

HEPATICA: Hiperbilirrubinemia , prolongacin del tp-tpt

CARDIOVASCULAR: Hipotensin (PAS< 90mmHg) (Shock por vasodilatacin).

81

Metas de resucitacin Hemodinmica inicial

(Durante primeras 6 horas):
1.
PVC: 8 12 mmHg
2.
PAM: 65
65 mmHg
3.
Flujo Urinrio: 0,5 ml/k/h
4.
Sat VC o Sat Venosa Mixta 70%
Si no se alcanza estas metas:
5.
6.

DOPAMINA
Ugts/min: Dosis (Ugts/Kg/min) x Peso x 0.03

ADRENALINA
Ugts/min: Dosis (Ugts/Kg/min) x Peso x 1.2

Transfusin de Glbulos Rojos (Hto>30%)

Dobutamina: hasta um Max. De 20ug/k/min.
DOBUTAMINA
Ugts/min: Dosis (Ugts/Kg/min) x Peso x 0.024

COLANGITIS:
1. Triada de Charcot
- Fiebre
- Ictericia
- Dolor Hipocondrio Derecho

La triada de Charcot se define como fiebre, ictericia y dolor en el cuadrante

superior derecho del abdomen. Indica colangitis, o infeccin en el rbol
biliar, secundario a obstruccin del conducto biliar comn.

2. Pentada de Reynolds
- Trastorno del sensorio
- Hipotensin
SHOCK

CONTENIDO

HIPOVOLEMICO

SHOCK

CONTINENTE

BOMBA

DISTRIBUTIVO

OBSTRUCTIVO

Sptico
Anafilctico
Toxico
Neurogenico

Taponamiento Card.
CARDIOGENICO
82

Infarto Cardiaco

El shock se define como una condicin en que hay pobre perfusin de

los rganos, con oferta de oxgeno menor a la demanda requerida por
los tejidos

El choque sptico tiene su origen en infecciones por bacterias gram-negativas.

El lipopolisacrido contenido en su membrana externa estimula la activacin de
la cascada inflamatoria, que provoca incremento en la permeabilidad vascular y
redistribucin del volumen circulatorio al intersticio.

TRIANGULO DEL SHOCK:

BOMBA CARDIACA

SHOCK
VOLEMIA

RVS
Shock Distributivo:
Distributivo:
Sptico
Anafilctico
Toxico
Neurogenico: Bradicardia, piel caliente.

Se observa en lesin medular o torcica alta. Se auto limita en 24 a 48 hs.

SHOCK HIPOVOLEMICO POR HEMORRAGIA:

GRADO I
PERDIDA
SANGUINEA
PULSO
PRESION

< 15%
<750cc

GRADO II

GRADO III

GRADO IV

15-30%
750-1500

30-40%
1500-2000

>40%
>2000cc

<100

>100

>120

>140

NORMAL

ORTOST

SUPINA

NO
AUDIBLES

83

VOLUMEN SANGUINEO TOTAL: VARON: 70cc/Kg

MUJER: 60cc/Kg

TRATAMIENTO:

AGUA CORPORAL TOTAL (60%):

Espacio
Intracelular

Espacio
Extracelular

40%

20%

5% Espacio Vascular (Plasma)

15% Espacio Intersticial

ENFERMEDAD DE CHAGAS:
La infeccin por T. cruzi causa la enfermedad de Chagas, endmica en Amrica del
Sur. Este protozoario tiene tropismo particular por el corazn y las clulas nerviosas del
plexo mientrico, causando miocarditis complicada con insuficiencia cardaca, acalasia
adquirida con mega esfago, as como megacolon y mega urter.
DENGUE:

84

DIARREA

TIEMPO

CARACTERISTICAS

Aguda: < 14 d
Persistente: > 14 d.
Crnica: > 30 dias

Acuosa
Disentrica

HIDRATACION

FISIOPATOLOGIA

Sin deshidratacin
Con deshidratacin
Con Shock

Secretora
Osmtica
Inflamatria
Dismotilidad

PAC. CON DIARREA

SI

Severa?

DESHIDRATADO

NO

PLAN B

S. R. O
75 ml/kg en 4 Horas

NO

PLAN A

S. R. O
50 100 ml
C/deposicin

3 cucharadas de Arroz +
4 tazas de agua (600cc)
85

SI

Shock?

SI

NO

PLAN C

SOL. ENDOVENOSA
100ml/kg en 3 Horas
50%: 1 Hora
25%: 2 Hora
25%: 3 Hora

SOL. ENDOVENOSA
20ml/kg en bolo

FISIOPATOLOGA:

MICROORGANISMO

ADNERENCIA

INVASION

DISACARIDOS
Sucrosa: Glu + Fruc
Lactosa: Glu + Galac
Maltosa: Glu + Glu

TOXINA

ENTEROCITO

RETO DE FLUDOS
PVC

8
200 cc

8 a 12
10

100 cc

12
10

50 cc

REEVALUAR
2

2a5

REPETIR

ESPERA

BAJA

STOP

NO BAJA
86

VIH-SIDA
CEFALEA
SX DE FOCALIZACION
SI

NO

TOXOPLASMOSIS

CRIPTOCOCOSIS
TUBERCULOSIS

TARGA: Tratamiento Antirretroviral de gran Actividad.

ZIDUBUDINA + LAMIVUDINA + NEVIRAPINA = Estado SIDA y/o carga viral > 55,000 y
Linfcitos CD4<200

En los pacientes infectados por VIH, la cuenta de CD4+ mide el "dao que se ha
producido", mientras que la carga viral determina el "dao que est por venir".
El tiempo promedio, sin tratamiento, desde la infeccin con el VIH
hasta el desarrollo de enfermedad clnica es de 10 aos.
En pacientes con resultado positivo en la prueba de ELISA para VIH
debe confirmarse el diagnstico repitiendo el ELISA; si el resultado
vuelve a ser positivo, se debe obtener confirmacin diagnstica
mediante un Western Blot.
Los anticuerpos contra VIH detectados por ELISA generalmente
aparecen 4-12 semanas despus de la infeccin con VIH, siendo
detectables a los 6 meses en un 95% de los casos
Una lesin cerebral, con efecto de masa, y con imagen de anillo con halo de
intensidad perifrica, en un paciente afectado por SIDA, representa comnmente
toxoplasmosis o linfoma primario de cerebro. La biopsia ayuda a diferenciar
entre ambos, con la presencia de bradizoitos enquistados en la toxoplasmosis.
Existen 2 protozoarios intestinales capaces de provocar diarrea crnica en
pacientes con SIDA, generalmente con curso debilitante y potencialmente fatal:
Isospora belli y Cryptosporidium parvum.
La toxoplasmosis cursa con crisis convulsivas en 15-25% de los casos,
afectando el SNC en pacientes inmunocomprometidos.
Esofagitis infecciosa en pacientes con SIDA: organismo ms comn: Cndida
albicans
87

LEPTOSPIROSIS:

88

Antiinflamatorios no esteroideos-mecanismo de accin-Clasificacin

Antibiticos-mecanismo de accin-clasificacin
Antihistamnicos
Equivalencias de corticoides
Frmacos Hipolipemiantes

ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

89

AINES

CLASIFICACION:
AINES

AC.
PROPIONICO

AC. ACETICO

AC.
ENOLICO

AC. ANTRANILICO

Ibuprofeno
Naproxeno

Ketorolaco
Diclofenaco

Meloxican
Piroxican

Ac. Mefenamico

El uso crnico de AINES puede causar sangrado gastrointestinal por

inhibir la Ciclooxigenasa, que a su vez disminuye la sntesis de
prostaglandinas.
La ventaja de los Inhibidores selectivos de COX-II es una disminucin en efectos
adversos gastrointestinales. El riesgo de sangrado gastrointestinal sigue
existiendo, nicamente es menor.

ANTIBIOTICOS:
SULFANETOX.

METRONIDAZOL
90

ACIDO FOLICO

SINTESIS DE ADN

ANTIBIOTICOS

PARED BACTERIANA

ADN GIRASA

QUINOLON
A
1ra GEBERACION
CLINDAMICINA
- Ac. NALIDIXICO
CLORANFENICOL
- Ac. PIPEMIDICO
MACROLIDOS
2da GENERACION
SUBUNIDAD 30 S
- NORFLOXACINO
- CIPROFLOXACINO
TETRACICLINA
- OFLOXACINO
AMINOGLUCOSIDO
- LEVOFLOXACINO
3ra GENERACION
- MOXIFLOXACINO
El antibitico trimetoprima se asocia a anemia megaloblstica, leucopenia y
granulocitopenia.

PENICILINAS
CEFALOSPORINAS
MONOBACTAN
CARBAPENEN

SINTESIS PROTEICA

SUBUNIDAD 50 S

CEFALOSPORINAS

1ra GENERACION

2da GENERACION

3ra GENERACION

CEFALEXINA
CEFRADINA
CEFADROXILO
CEFALOTINA
CEFAZOLINA

CEFOXITINA
CEFUROXIMA
CEFACLOR

CEFOTAXIMA
CEFTRIAXONA
CEFTAZIDIMA
CEFOPERAZONA
CEFIXIMA

4ta GENERACION
CEFPIROME
CEFEPIME
ANTIHISTAMINICOS:
91

ETANOLAMINA

ALQUILAMINA

PIPERAZINA

DIMENHIDRINATO

CLORFENIRAMINA

PRIMERA GENERACION
HIDROXICINA
FLUNARIZINA
SEGUNDA GENERACION
CETIRIZINA
LEVOCETIRIZINA
PIPERIDINA
PRIMERA GENERACION
CIPROHEPTADINA
KETOTIFENO

EQUIVALENCIAS DE CORTICOIDES:
HIDROCORTISONA:
20 mg
PREDNISONA:
5 mg
DEXAMETASONA:
0.75 mg

SEGUNDA GENERACION
LORATADINA
DESLORATADINA
TERFENADINA
EBASTINA
ASTEMIZOL
FEXOFENADINA

FARMACOS HIPOLIPEMIANTES:
INHIBIDORES HGM CoA - Reductasa
PRAVASTATINA
ATORVASTATINA
SINVASTATINA
LOVASTATINA

FIBRATOS
GENGIBROZILO

AMINOGLUCOSIDOS VS. CLERANCE DE CREATININA

92

dosis (mg/kg) Cl Cr > 50 ml/min. Cl Cr 10-50 ml/min. Cl Cr < 10 ml/min.

Gentamicina
1,5
igual
12 24 Hs
24 48 Hs
Amikacina
5 - 7,5
igual
24
24 - 48

DIURETICOS:
+ Diurticos osmticos: Manitol
+ Inhibidores Anhidrasa carbnica: Acetazolamida

Los IECAS relajan la

Arteriola Eferente

+ Espironolactona
+ Amilorida
+ Triantireno

+ Tiazida
+ Clortalidona
+ Indapamida

+ Furosemida
+ Torasemida
+ Ac. Etacrinico

Al administrar un IECA la arteriola eferente se relaja

93

Inhibidores de la Acetil Colinesterasa

Ofidismo: prueba de sensibilidad-desensibilizacin

INHIBIDORES DE LA
ACETIL COLINESTERASA
94

ORGANOS
CARBAMICO

ORGANOS
FOSFORADO

- Plaguicidas de uso casero

- Enlace electrosttico
- No penetra la BHE

- Plaguicidas de uso agrcola

- Enlace covalente
- Penetra la BHE

MUSCARINICOS

NICOTINICOS

DUMBELS
-

DIAFORESIS
INCONTINENCIA
URINARIA
MIOSIS
BRONCOCONSTRICCION
EMESIS
LAGRIMEO
SALIVACION

FATCH
-

FASCICULACIONES
SINTOMAS
ADRENERGICOS
TAQUICARDIA
CALAMBRES
HIPERTENSIN

La intoxicacin por organofosforados se debe a la inhibicin irreversible de

la acetilcolinesterasa, lo que prolonga los efectos de la acetilcolina a nivel
central y perifrico.

OFIDISMO:
95

OFIDISMO

PROTEOLITICO

CUAGULANTE

NEFROTOXICO

VASCULOTOXICO

HEMORRAGICO

PRUEBA DE SENSIBILIDAD:
Aplicar 0.1 cc del Suero SC en cara anterior del antebrazo derecho y se espera 15
minutos:
- POSITIVO: Ppula urticariforme con seudpodos
- NEGATIVO: Mcula o ninguna lesin
DESENSIBILIZACIN:
INTERVALO
Al inicio
15 minutos
30 minutos
45 minutos
60 minutos
75 minutos
90 minutos

DOSIS
Antihistamnicos
0.05 ml en dilucin
0.1 ml en dilucin
0.3 ml en dilucin
0.1 ml
0.2 ml
Remanente

DILUCION/VA
EV
1:20 SC
1:10 SC
1:10 SC
SC
IM
IM

Nota: Si la reaccin ocurre despus de una aplicacin, se esperara una hora y luego se
iniciara con la ltima dosis que ocasiono el problema.

96

Equilibrio Acido-Bsico-Pasos para la interpretacin

Hiponatremia-Manejo
Potasio- presentacin clnica de Hiperkalemia
Hiperkalemia-manejo

EQUILIBRIO ACIDO- BASICO

1. PaCO2:
40 +/- 4 mm.Hg
2. HCO3:
24 +/- 2 mEq/L
3. PH:
7.40 +/- 0.04

Calculo el Anin Gap: Na+ - (Cl + HCO3) ; si

sale 14 o ms: implica Cetoacidosis (se estn
metiendo cidos no calculables en la ecuacin).

97

La principal va de excretar cido y mantener el pH alcalino normal de 7.4

es mediante la eliminacin de Dixido de Carbono con la respiracin.

PASOS A SEGUIR EN DESEQUILIBRIO ACIDO-BASICO

1. Esta el paciente acidmico o alcalemico?
2. Es el disturbio respiratorio o metablico?
3. Si el disturbio es respiratorio, es agudo o crnico?
Agudo: 0.08 (40 PaCO2)/10
Crnico: 0.03 (40 PaCO2)/10
4. Si es disturbio metablico, hay aumento del anin gap?
Sodio Cloro Bicarbonato
5. Si es un disturbio metablico estar compensando el pulmn?
(1.5 x HCO3 + 8) +- 2
6. Otro disturbio metablico, esta presente en el paciente con acidosis metablica
anin gap?
HCO3 + (Anin Gap 12)

Los valores normales son pH = 7.4, PCO2 = 40 y HCO3 =24. Si es alcalosis

o acidosis se define por el pH. Como regla general, del PCO2 y HCO3, el
que se encuentre en el mismo estado que el pH (Acidtico o Alkaltico) se
es el desorden primario. Si los dos estn igual al pH entonces es Mixto.
La diarrea crnica es una causa importante de acidosis
metablica.
La alcalosis metablica resulta de una reabsorcin renal de bicarbonato
elevada, como la presente en casos de deshidratacin, hipokalemia,
hipercapnia y exceso de mineral corticoides.
En la alkalosis respiratoria, la concentracin de H+ est disminuida y una
menor cantidad de H+ est unido a protenas plasmticas. Como resultado,
ms calcio se une a las protenas, disminuyendo la concentracin de calcio
inico.
El vmito provoca prdida de H+ gstrico, con la consecuente alcalosis
metablica y compensacin respiratoria.
La diarrea se asocia con una prdida de HCO3 y K del tracto GI, as como
prdida de volumen del lquido extracelular; lo anterior provocar acidosis
metablica, hipokalemia e hipotensin ortosttica.
Un paciente con hiperventilacin causar una alcalosis respiratoria.
Al presentar una alcalosis respiratoria, el rin puede tardar hasta tres das
en compensar con una acidosis metablica.
Puede utilizarse CUSAIL como regla mnemotcnica para recordar el
diagnstico diferencial de la acidosis metablica con Anin GAP:
C = Cetonas (diabetes, alcohol, ayuno).
U = Uremia.
S = Salicilatos.
98

A = Alcohol metlico.
I = Intoxicacin por cido (etilenglicol, paraldehdo).
L= Lactato: Acidosis lctica: nivel de cido lctico por encima de
5mmol/l, dos tipos: hipxica (tipo A) y no hipxica (tipo B)

Las dos causas ms frecuentes de alcalosis metablica son: tratamiento

con diurticos y prdidas de secreciones gstricas

CONCEPTOS BSICOS:
CIDO:
Toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.
BASE:
Toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.
ACIDEMIA: Aumento de la concentracin de hidrogeniones.
ALCALEMIA: Disminucin de la concentracin de hidrogeniones

ACIDOSIS RESPIRATORIA: Agudo, Subagudo o Crnico

Eso lo sabrs por el pH y el HCO3 que te reporte la gasometra:

Si tienes PaCO2 alto, con pH bajo y HCO3 normal, entonces tienes una
acidosis respiratoria aguda, descompensada. Esto es porque el aumento de
PaCO2 ha ocurrido en forma tan rpida que an no han empezado a funcionar
los mecanismos de compensacin; el ms eficaz es la retencin de HCO3 por el
rin, el cual en este caso se encuentra an normal. El tipo de pacientes que
presentan esta condicin suelen cursar con cuadros respiratorios agudos como
neumona grave, edema agudo pulmonar, sndrome de distrs respiratorio del
adulto, etc.
Si tienes PaCO2 alto, con pH bajo y HCO3 alto, ests ante una acidosis
respiratoria subaguda. En este caso los riones han empezado a retener HCO3,
elevando su concentracin en sangre, pero an esta retencin no ha alcanzado
a normalizar el pH srico. Este caso solemos verlo en pacientes con
padecimientos respiratorios agudos que ya tienen tratamiento intrahospitalario
con oxgeno.
Si tienes PaCO2 alto, con pH normal y HCO3 alto, se trata de un paciente con
acidosis respiratoria crnica, compensada, porque ha transcurrido el suficiente
tiempo y los riones han retenido suficiente HCO3, consiguiendo con ello
normalizar el pH de la sangre. Este ejemplo lo vemos frecuentemente en
pacientes con EPOC compensado. El problema gasomtrico que tenemos aqu
es que en ocasiones podemos confundirlo con una alcalosis metablica
compensada, que presenta valores prcticamente iguales, por lo que para
interpretar la gasometra es necesario hacerlo dentro del contexto clnico del
paciente y valorar el -EB (exceso de base), ya que recordars que slo se altera
cuando el trastorno es de tipo metablico

ACIDOSIS METABOLICA

99

AG = [Na+] ( [Cl- ] - [HCO3]) =12 +/2

EXCESO DE ACIDO ( AG >14)

FALTA DE BASE (AG Normal)

Cetonas (CAD, Ayuno)

Uremia
Salicilatos
Alcohol metlico
Intoxicacin
(parahaldedo, etilglicol)
Lactato
Rabdomiolisis masiva

Prdida de HCO3 Digestiva: Diarrea

Renal: ATR 2
Incapacidad Generar
HCO3Ingreso de Cloruro al
Organismo

En la Acidosis metablica el PH, HCO3-, PaCO2 se encuentran disminuidos

Por cada 1.2 mmhg que disminuye la PaCO2, el HCO3- disminuye en 1 mmol.
(IRA).
Por cada 1 mmhg que disminuye la PaCO2, el HCO3- disminuye en 3.5 mmol.
(IRC)
La hipocapnia disminuye la reabsorcin de HCO3- a nivel proximal, produciendo
Bicarbonaturia.
Se generan entre 50 100 mEq/d. de iones hidrogeniones del metabolismo.
El descenso de bicarbonato plasmtico es reemplazado por un aumento del
nivel de cloro plasmtico para mantener la electro neutralidad.

BICARBONATO:
HCO3 a reponer = (24 HCO3 real) x (0.4 x Peso (kg))

Administro solo si el PH < 7.1 porque puedo ocasionar acidosis paradojal:

HCO3- = H2O + CO2.
CO2 es un cido y puede comprometer el estado de conciencia

HIPONATREMIA
HIPONATREMIA
< 135mmol/L

OSMOLARIDAD
PLASMATICA

100

ALTA

BAJA

NORMAL

OSMOLARIDAD
URINARIA

HIPERGLICEMIA

HIPERPROTEINEMIA
HIPERLIPEMIA

BAJA

ALTA
POLIDIPSIA
PRIMARIA

VOLUMEN
LEC

DISMINUDO

NORMAL

AUMENTADA

SIHAD

Na+ EN ORINA

< 20 mmol/l

CIRROSIS
INSUF. CARDIACA
INSUF. RENAL

>20 mmol/l

VOMITO/DIARREA
QUEMADURAS
TERCER ESPACIO

DIURETICOS

FORMULA PARA HIPONATREMIA

Delta Na+ = 530 Na+ Medido
ACT + 1
10/ Delta Na+ = Volumen a Infundir
12 24 Hr
ACT= 0.6/Kg

No se debe reponer el Na+ > 10-12 mEq/l por da

SOLUCION DE Na+ 3%:

ClNa 0.9%.... 890cc
ClNa 20%.... 110cc
: 513 mEq/l

MIELINOLISIS PONTINA
Parlisis Flcida
Disartria
Disfasia

POTASIO:
HIPOKALEMIA

3.5 5.0

< 3.5

LEVE

>5

< 3.0

MODERADA

>6

< 2.5

SEVERA

HIPERKALEMIA

>7

101

Un pH sanguneo cido causa la elevacin de potasio extracelular

Hiperkalemia puede causar debilidad muscular debido a la despolarizacin del
msculo esqueltico
El paciente tiene Hiperkalemia, la cual se manifiesta con sntomas
gastrointestinales (nausea, vmito, diarrea y clico) o cardiacos (ondas T en
pico, depresin del segmento ST, ensanchamiento del QRS).

3 mEq/L
2 mEq/L
1 mEq/L

EN HIPERKALEMIA ACUERDATE DE SU AMIGO

EL CALCIO Y EN HIPOKALEMIA ACUERDATE
DE SU AMIGO EL MAGNESIO
TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
VENA PERIFERICA:
- ClNa 0.9%...................................84cc
- Kalium (1 amp)(27 mEq)...10cc 2 hs
- HCO3Na (8.4%). 3cc
- Xilocaina (2%) S/E. 3cc
VENA CENTRAL:
- ClNa 0.9%...................................90cc
- Kalium (1amp)(27 mEq.10cc

1 hs

1. NEUROMUSCULAR
- Parestesia
- Paresia
- Parlisis
2. CARDIACO
- Arritmias ventriculares
- Paro cardiaco
- Cambios EKG:
T picuda (>6.5)
PR prl. (7-8)
QRS prl. (>8)
3. CLINICA
- IRA
- Parlisis flcida

TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA:
1. Estabilizador de Membrana
- Gluconato de Calcio 10%: 10 cc. (1 Amp.)
2. Ingreso de K+ a la clula:
102

Insulina Cristalina 10 U (0.1cc) + Dextrosa 30% (500cc)

durante 30 min. Seguida de la infusin de 1 L de la misma
solucin en 6 hs.
- HCO3 8.4% (20ml): 50 mEq. (2 Amp) . para aumentar el
pH
- Nebulizacin: Fenoterol
3. Remocin del K+
- Furosemida: 40-80 mg (2-4 Amp) EV
-

La administracin de gluconato de calcio es mandatoriamente indicada en

pacientes con hiperkalemia y cambios mostrados en el ECG (ondas T en
pico).
La Acidosis cursa con Hiperkalemia y la Alcalosis con Hipokalemia
El K+ debe cambiar en sentido inverso al del cambio del pH ( si el pH sube
el K+ baja ; si el pH baja el K+ sube ) .
La manifestacin ms importante de la hiperkalemia es el aumento de la
excitabilidad del msculo cardaco. Un aumento importante de los niveles
de K+ puede provocar un paro cardaco.

103

104

T
Banda Para traqueal
Derecha
Arco Artico
Vena cigos

Banda Para traqueal

Izquierda
Ventana Aorto
Pulmonar

Vena Cava Superior

Arteria Pulmonar
Izquierda Proximal
Arteria Pulmonar
Interlobar Derecha

Lnea de Unin
Anterior

Arteria Pulmonar
Interlobar Izquierda
Apndice Auricular
Izquierdo

Aurcula
Derecha

Aorta
Descendente

Ventrculo
Izquierdo

Angulo Costo diafragmtico

Hemidiafragma
Derecho
Hemidiafragma
Izquierdo
Angulo Costo frnico

105

RADIOGRAFA DE TORAX:
Datos de la placa:
Fecha
Sexo (sombras mamarias)
Edad
Proyeccin:
PA : se marcan ms los arcos posteriores de las
costillas
AP: se marcan los arcos costales anteriores
Bipedestacin: cmara gstrica presente
Decbito lateral con rayo horizontal: derrames pleurales
Lateral
Placa de trax normal PA:
- Inspirada:
ngulos costo frnicos y diafragmticos
10-11 arcos costales posteriores
6-7 arcos costales anteriores
Placa Centrada: Articulacin esterno-clavicular
simtricas en relacin a la apfisis espinosa, bordes
internos de las escapulas
Cuerpos vertebrales detrs del corazn ( ni dura ni
blanda)
Hombros y abdomen superior (hgado y cmara
gstrica)
-

Espirada:
Obstrucciones bronquiales, cuerpos extraos
Placa de Trax lateral Izquierda:
- Espacio precardiaco disminuye en hipertrofias de ventrculo
Derecho
- Espacio retrocardiaco disminuye en hipertrofias deauricula y
ventrculo izquierdo
-

106

REANIMACION CARDIOPULMONAR AVANZADO

PACIENTE CON PARADA

EXTENDER EL CUELLO

COMPROVAR
RESPIRACION Y PULSO

COLOCAR TUBO MAYO Y

AMBU

VENTILACION/COMPRESION
30:2

DESFIBRILADOR 150 J

VENTILACION/COMPRESION
POR 2 MINUTOS

DESFIBRILADOR 360 J

ENTUBAR Y COLOCAR
VA

1ml ADRENALINA

DESFIBRILADOR 360 J
LIDOCAINA 1ml/Kg
AMIODARONA
107

ECOGRAFA ABDOMINAL
Dimensiones consideradas como normales:

Hgado:

Altura heptica a LMC < o = 13 cm

Coldoco:

Dimetro normal: 7 mm
< o = 10 mm: post-colecistectoma,
Sospecha de Coledocolitiasis

Vescula:

Longitud: 6-11 cm
Ancho: 3-4 cm
Volumen: < 200 ml
Grosor de la pared: < o = 4 mm

Pncreas:

Ancho: 2.5 cm
Longitud: 8 cm
Wirsung: 1-3 mm de dimetro

Bazo:

Longitud: 11 cm
Ancho: 7 cm
A-P: 4 cm

Riones:

Longitud: 10-13 cm
Ancho: 4-6 cm
A-P: 3-4 cm
Corteza: 1.5 cm
Relacin corteza/medula: 2.1

Pared del estmago: grosor mximo: 6 mm

Lquido Intraabdominal: Mnimo: Aprox. 50 ml

Ancho: 0.5 cm corresponde 500 ml
1 cm corresponde 800 ml
4 cm corresponde 3 L
>4 cm corresponde 4 L

Vena Porta: 0.8 cm mximo hasta 2.5 cm

>1.5 cm. Sospechar hipertensin portal

108

INDICE
PAG.
NEUMOLOGA 1
Efusin Pleural-Criterios de Light-Tipos
Toracotoma/criterios para entubacin
Etiologa fisiopatolgica del Derrame pleural
Insuficiencia Respiratoria-clasificacin
Interpretacin de PAO2-PaO2
Dispositivos de Bajo Flujo
Neumona Adquirida en la comunidad-CURB 65-Manejo
Tuberculosis Pulmonar-complejo de Ghon
Trombo embolismo pulmonar-Triada de Wirchow-Manejo
Sndrome de distres respiratorio del Adulto (SDRA)
Enfermedades Respiratorias
Espirometra-clasificacin de las enfermedades respiratorias
Hemoptisis-Etiologa-clasificacin-efectos adversos de frmacos
Anti TBC
CARDIOLOGA..11
Hipertensin Arterial-Clasificacin
Historia natural de la Hipertensin
Hipertensin Arterial secundaria
Antihipertensivos-Clasificacin
Crisis Hipertensiva
Angiotensina II
Anti arrtmicos
Fibrilacin auricular
Insuficiencia cardiaca-Clasificacin NYHA-Forrester-Criterios
de Framinghan
Infarto Cardiaco-Clasificacin de Killip-Criterios para IMA
Taponamiento Cardiaco-Triada de Beck
Soplos Cardiacos-manifestaciones de estenosis Aortica
EKG-Alteraciones Electrolticas
Sndrome Metablico
Electrocardiograma
ENDOCRINOLOGA.24
109

Hiperosmolaridad/ Cetoacidosis
Objetivos del control glucmico
Antidiabticos orales
Hipoglicemia-Triada de Whipple-Hormonas contrareguladorasSntomas
Hipoglicemia en ayunas y post prandial
Manejo de la diabetes mellitus tipo 2
Hiperglicemia matutina
Enfermedad de Addison
Hper e hipotiroidismo
Hipercalcemia
Retinopata Diabtica
NEUROLOGA..32
Enfermedad Cerebro vascular-Clasificacin
Hemorragias Hipertensivas
Hipertensin Endocraneana-Clnica- Triada de Cushing
Hernias cerebrales
Cefalea
Coma-Tipos-Escala de Glasgow-Evaluacin
Reflejos tronco enceflicos
Muerte Enceflica
Presin de Perfusin Cerebral
Hiptesis de Monro Kellie
Vrtigo
Pares Craneales
Sndrome de Parlisis
Lumbociatica
Epilepsia-Clasificacin
Grmenes en el SNC
HEMATOLOGA E INMUNOLOGA..45
Anemia-Clasificacin
Trombocitopenia
Neoplasias Linfoproliferativas
ndices hematemetricos
Distribucin del Hierro
Hemostasia
Factores de Coagulacin
Cascada de Coagulacin
Fibrinlisis
Metabolismo de la Bilirrubina
Clasificacin de las Ictericias
Respuesta Inmune

110

 Reaccin de Hipersensibilidad
REUMATOLOGA.57
Artritis Reumatoide-Sndrome de Felty
Lupus Eritematoso Sistmico
Esclerodermia-Sndrome de CREST
Fiebre Reumtica
Sndrome Anti fosfolpidos

NEFROLOGA61
Insuficiencia Renal Aguda-Causas-Tipos
Hematuria Glomerular
Triada de Colombino
Sndrome Nefrtico vs Nefrtico
Insuficiencia renal Crnica-Causas-Grados-Manejo
Creatinina Vs. filtracin
Interpretacin del Edema
Insuficiencia Renal Crnica
Estados de la Nefropata Diabtica
GASTROENTEROLOGA..68
Hemorragia Digestiva Alta-Clasificacin de Forrest
Clasificacin de las ulceras gstricas
Gastritis Crnicas
Barreras protectoras del estomago
Clasificacin de las varices esofgicas
Cncer gstrico avanzado-Clasificacin macroscpica
de Bormann
Pancreatitis Aguda-Clasificacin de Ranson
Otras Causas de Amilasemia
Colon Irritable
Cirrosis heptica-Complicaciones
Hipertensin portal-Ascitis-HiponatremiaSndrome hepatorenal
Ascitis-Clasificacin
Clasificacin Pronostica de Child-Campbell
Encefalopata Heptica-Grados
Sndrome Hepatorenal-Tipos
INFECTOLOGA76
Sndrome de respuesta Inflamatoria Sistmica-SepsisFalla orgnica Mltiple
Metas de resucitacin inicial en sepsis
Colangitis-Triada de Charcot-pentada de Reynolds
111

Shock-Clasificacin-triangulo del Shock

Shock Hipovolemico-estados
Agua corporal total
Enfermedad de Chagas
Dengue
Leptospirosis
Diarrea-clasificacin-manejo
Reto de fluidos
Cefalea en VIH/SIDA
Targa-criterios para inicio de tratamiento

FARMACOLOGA..84
Antiinflamatorios no esteroideos-mecanismo de accinClasificacin
Antibiticos-mecanismo de accin-clasificacin
Antihistamnicos
Equivalencia de Corticoides
Frmacos Hipolipemiantes
INTOXICACIONES88
Inhibidores de la Acetil Colinesterasa
Ofidismo: prueba de sensibilidad-desensibilizacin
MEDIO INTERNO.91
Equilibrio Acido-Bsico-Pasos para la interpretacin
Hiponatremia-Manejo
Potasio- presentacin clnica de Hiperkalemia
Hiperkalemia-manejo
ANEXOS.97
Interpretacin de radiografa de Trax
Reanimacin cardiopulmonar avanzado
Ecografa Abdominal

112