Anatomi Fisiologi Jantung dan Mekanisme Kerjanya

Jessica Prissilya Wattimena (102013005)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 - Jakarta Barat 11470

Abstrak
Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk
menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah,
seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan
rendah sesuai penurunan gradien tekanan. Semua jaringan tubuh selalu bergantung pada aliran
darah yang disalurkan kepada mereka oleh kontraksi atau denyut jantung. Jantung mendorong
darah melintasi pembuluh darah untuk disampaikan ke jaringan dalam jumlah yang mencukupi,
apakah tubuh dalam keadaan beristirahat atau sedang melakukan olahraga berat.
Kata kunci: fungsi jantung, mekanisme kerja jantung, struktur jantung

Abstract
The function of the heart is a pump of the blood pressure to cause the pressure gradient
needed for blood to flow into the network. Blood, like other liquids, flows from high pressure
areas to low pressure areas corresponding decrease in the pressure gradient. All body tissues are
always dependent on the blood flow supplied to them by contraction or heart rate. Heart pushes
blood crosses the blood vessels to be delivered to the tissue in sufficient quantity, whether the
body in a state of rest or doing strenuous exercise.
Keywords: cardiac function, mechanism of action of the heart, cardiac structure

Pendahuluan
Manusia dalam melakukan kehidupan sehari-hari ditunjang oleh jantung. Organ yang tidak
pernah tidur sekalipun manusianya sedang tidur. Jantung merupakan pusat kehidupan seseorang.
Jantung mensuplai darah ke seluruh tubuh, dan memastikan setiap organ mendapatkan makanan
serta nutrisi dari darah. Jantung sendiri juga mendapat darah dari seluruh tubuh untuk kemudian
ditukarkan dengan darah baru yang mengandung oksigen.
Jantung juga merupakan organ yang sangat berkaitan dengan organ tubuh lainnya seperti
paru. Jika ada kelainan atau masalah pada jantung, maka organ lain dapat terganggu. Untuk
mengetahui mekanisme kerja jantung dan dampaknya pada organ lain, kita perlu mengetahui
lebih dulu anatomi jantung serta fisiologisnya. Maka dari itu, pada makalah ini akan dibahas
mengenai anatomi, fisiologi serta mekanisme jantung.

Anatomi Jantung
Jantung secara makroskopis yang akan dibahas dalam makalah ini terdiri dari
beberapa bagian yaitu perikardium, ruang-ruang jantung, katup-katup pada jantung dan
persarafan serta perdarahan jantung :

Perikardium
Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah lapisan kuat
yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar di atasnya
dan dengan tendon sentral diafragma di bawahnya. Perikardium serosa melapisis perikardium
fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupi
permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan permukaan halus
sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan parietalis dan
viseralis, yaitu:
1. Sinus transversus: terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior serta trunkus
pulmonalis dan aorta di anterior.
2. Sinus obliquus: di belakang atrium, sinus dibatasi oleh v. cava inferior dan vv.pulmonalis.
Pasokan darah perikardium dari cabang-cabang perikardiacophrenicus dan a.thoracalis interna.
Perikardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosa dipersarafi oleh n. phrenicus.
2

 Ruang-ruang pada Jantung

Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium kanan, atrium sinstrum, ventrikel
kanan, dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan ventrikel kanan
anterior terhadap ventrikel kiri. Dinding jantung tersusun atas otot jantung, miokardium, yang di
luar terbungkus oleh perikardium serosum, yang disebut epikardium, dan di bagian dalam
diliputi oleh selapis endothel, disebut endokardium.1
1. Atrium kanan
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai
penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang
berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena
kava inferior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup-katup sejati.
Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang
rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi
kanan jantung akan dibalikan kembali ke dalam vena sikulasisistemik. Sekitar 75% aliran balik
vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup
trikuspidalis. 25% sisanyaakan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel
secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapatmenurunkan
pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.
2. Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis.
Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan
tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam pembuluh paru-paru.
Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki
dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri
melalui katup mitralis.1
3. Ventrikel kanan
Ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan melalui ostium atrioventriculare kanan dan
dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium
trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.
Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium kanan dan menunjukkan
beberapa rigi menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang
menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae
carneae. Trabecula carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi papillares,
yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada
bagian tengahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga
3

ventrikel dari septa ke dinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa fasciculus
atriventricularis crus kanan yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga
hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol.2
Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk
oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya: cuspis anterior,
septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak
berhadapan dengan septum intraventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior.
Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung, sedangkan ujung bebas dan permukaan
ventrikularnya dilekatkan pada chorda tendineae. Chorda tendineae menghubungkan cuspis
dengan musculi papilares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papilares berkontraksi dan
mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan
intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chrdae tendineae dari satu musculus
papilaris dihubungkan dengan dua cuspis yang berdekatan.
Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula
semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardioum disertai sedikit jaringan fibrosa yang
meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cuspis yang melengkung melekat pada dinding
arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada
chordae tendineae atau musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini; perlekatan
sisi-sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam ventrikel. Pada
pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing
terletak diluar dari setiap cuspis.
Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior (valvula semilunaris
kiri) dan dua yang terletak anterior (valvula semilunaris anterior dan kanan). Selama sistolik
ventrikel, cuspis-cuspis valva tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh darah yang keluar.
Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus; cuspis valve terisi,
terletak berhadapan di dalam lumen dan menutup ostium trunci pulmonalis.

Gambar 1. Letak valva tricuspidalis dan valva trunci pulmonalis

4

4. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atrioventriculare kiri dan dengan
aorta melalui ostium aortae. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal daripada dinding ventrikel
dexter. Pada penampang melintang, ventrikel kiri berbentuk sirkular; ventrikel dexter kresentik
(bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga ventrikel dexter.
Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar,
tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut
vestibulum aortae.
Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis, cuspis anterior
dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis. Cuspis
anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan
chordae tendineae ke cuspis dan musculi papillares sama seperti valva tricuspidalis.2
Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva
trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula semilunaris kanan) dan dua cuspis
terletak di dinding posterior (valvula semilunaris kiri dan posterior). Di belakang setiap cuspis
dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal
arteria coronaria kanan, dan sinus posterior kiri tempat asal arteria coronaria kiri.

Katup pada Jantung

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke
ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir
satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan
menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu
arah. Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda
membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradient tekanan ke
arah belakang mendorong katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi lain
yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang
dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya. Keempat katup
jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik - bilik
jantung. Ada 2 jenis katup: katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium
dengan ventrikel dan katup semilunaris,yangmemisahkan arteria pulmonalis dan aorta
5

dari ventrikel yang bersangkutan. Katup- katup ini membuka dan menutup secara
pasif, menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.1
- Katup Atrioventrikularis (AV)
Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis. Daun-daun katup
atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalisyang terletak antara atrium dan
ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup.Katup mitralis yang memisahkan atrium dan
ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua
katup initertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebutkordatendinae.
Kordatendinae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolanotot pada dinding ventrikel.
Kordatendinae menyokong katup pada waktukontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya
daun katup ke dalam atrium.Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan
(rupture, iskemia),darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel
berkontraksi. Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegah oleh ketegangan
pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewatktu otot papilaris berkontraksi.
- Katup Semilunaris
Kedua katup semilunaris sama bentuknya; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris yang
menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta terletak antara
ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria
pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis
ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat
kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara
arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantungtersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara
koronaria tersebut dari penyumbatanoleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.

Gambar 2. Katup jantung

Vaskularisasi Jantung
Jaringan otot jantung mendapat suplai darah dari arteri coronaria, percabangan langsung dari
aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria bercabang menjadi dua sesuai dengan arahnya,
yakni arteri coronaria dextra (kanan) dan arteri coronaria sinistra (kiri). Arteri coronaria dan cabangcabang utamanya terdapat pada permukaan jantung, dalam jaringan ikat subepicardial. Antara cabangcabang arteri coronaria biasanya terdapat anastomosis (perhubungan) yang berguna untuk membantu
suplai darah (sirkulasi kolateral). Apabila salah satu arteri coronaria tersumbat, suplai darah ke daerah
tersebut akan dibantu oleh anastomosis yang bersangkutan. Walau begitu, anastomosis ini tidak dapat
menyediakan suplai darah yang cukup apabila salah satu cabang besar tersumbat oleh penyakit. 3

Gambar 3. Arteri Coronaria

Arteri coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antara truncus
pulmonalis dan aurikula kanan. Arteri ini berjalan turun dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada
pinggir bawah jantung, pembuluh ini berlanjut ke belakang. Setelah melewati sulcus atrioventricularis,
beranastomosis dengan ateria coronaria sinistra dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang
arteria coronaria dextra mendarahi atrium dan ventrikel dextra, sebagian atrium dan ventrikel kiri, dan
septum atrioventriculare.3
Arteri coronaria sinistra biasanya lebih besar dari arteri coronaria dextra, mendarahi sebagian
besar jantung, termasuk septum interventriculare dan sebagian besar atrium dan ventrikel kiri.. Arteri ini
berasal dari bagian bawah kiri aorta ascendens dan berjalan ke depan antara truncus pulmonalis dan
aurikula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi
ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus. 4
Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius,
yang terletak pada bagian belakang sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca
7

magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium kanan, sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva
dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruangruang jantung.

Histologi Jantung
Jantung dilapisi oleh lapisan yang disebut sebagai pericardium. Perikardium adalah kantong
berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil. Pada perikardium terdapat dua macam lapisan,
yaitu lapisan fibrosa luar pada perikardium yang tersusun dari serabut kolagen yang membentuk lapisan
jaringan ikat untuk melindungi jantung. Lapisan yang kedua adalah lapisan serosa dalam yang terdiri dari
dua lapisan yaitu membran visceral yang menutup permukaan jantung dan membran parietal yang
melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium. Selain itu terdapat rongga perikardial yang
dimana merupakan ruang potensial antara membran visceral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan
perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan
yaitu lapisan epikardium, miokardium dan endokardium. 5
1. Epikardium
Epikardium merupakan lapisan bagian luar yang tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang
berbeda di atas jaringan ikat. Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium visceral, lapisan
subepikardial dan perikardial parietal. Perikardium visceral terdiri dari mesothelium. Lapisan
subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf dan ganglia
sedangkan lapisan perikardium parietal terdiri dari mesothelium dan jaringan ikat. 5
2. Miokardium
Miokardium merupakan lapisan bagian tengah yang terdiri dari jaringan yang berkontraksi
untuk memompa darah. Ketebalah dari miokardium bervariasi dari satu ruang ke ruang lainnya.
Miokardium terdiri dari otot polos. Kontraksi dari miokardium menekan darah keluar ruang menuju
arteri besar. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan dengan miokardium pada
ventrikel kanan.5
3. Endokardium
Endokardium merupakan lapisan bagian dalam yang tersusun dari lapisan endotelial yang
terletak di atas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan
endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung. Endokardium
homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan
lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana
terdapat occluding junction dan gap junction. Lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat
longgar. Di lapisan subendokrdial terdapat vena, saraf, dan sel purkinye.

Gambar 4 . Dinding Jantung

Mekanisme Kerja Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama
akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas.
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung
kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan
normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah,
sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan
potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel sel pekerja.6
a. Potensial Aksi
Aktivitas listrik dari jantung, merupakan akibat daru perubahan permeabilitas membran sel, yang
memungkinkan terjadinya pergerakan ion-ion melalui membran sel tersebut dan mengubah
muatan listrik relatif sepanjang membran. Ion diduga mengalir melalui saluran-saluran ion
sepanjang membran. Saluran-saluran ini digambarkan sebagai saluran lambat atau saluran
cepat, yang dibedakan berdasarkan perbedaan kecepatan aliran ion dan mekanisme yang
menggiatkan saluran-saluran tersebut. 6
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab
pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan
bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K + keluar yang langsung bersamaan
dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial
potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka.
Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena
saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan
gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian
dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang
tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca 2+
9

dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na + bukan Ca2+
yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh
efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.
Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi
berikutnya. Sel sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA,
nodus AV, berkas His dan serat purkinje.
b. Aktivitas Listrik jantung
Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan
depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke
seluruh atrium kanan melalui traktus internodal dan ke atrium kiri, melalui branchman's bundle.
Sebagian penghantaran impuls tersebut dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian
besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium
ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut.
Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium
mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls
kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His (bundle of His) dan
secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel
lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan
demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel
setelah suatu jeda singkat.

Proses tersebut dapat disingkat seperti berikut :

1. Otomatisasi

: menimbulkan impuls/rangsang secara spontan

2. Irama

: pembentukan rangsang yang teratur

3. Daya konduksi

: kemampuan untuk menghantarkan

4. Daya rangsang

: kemampuan bereaksi terhadap rangsang

Perjalan impuls/rangsang dimulai dari:

1. Nodus SA (sino atrial)
- Traktus Internodal

10

- Brachman bundle
2. Nodus AV (atrio ventrikel)
3. Bundle of HIS ( bercabang menjadi dua: kanan dan kiri):
- Right bundle branch
- Left bundel brach

Kelistrikan pada Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar
melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat
potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebegai otoritmisitas.3
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

99% sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.

Sebaliknya, 1% sel sisanya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri
mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel
pekerja.3
Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada pada potensial
istirahat yang konstan, kecuali apabila sel dirangsang, sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki
potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu, yaitu membran mereka
secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai
ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial aksi.
Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel
otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh
jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.Penyebab
pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui.Secara umum diperkirakan
bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ ke luar yang berlangsung
bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antara
potensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka.
Permebialitas membran terhadap K+ menurun antara potensial-potensial aksi, karena saluran K+
diinaktifkan, yang mengurangi aliran ke luar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien
konsentrasi mereka.7
Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, begian dalam secara bertahap
menjadi kurang negatif; yaitu, membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke
arah ambang. Setelah ambang dicapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respons
11

terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian; fase ini berbeda dari otot
rangka, dengan influks Na+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun
disebabkan, seperti biasanya, oleh fluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+
akibat pengaktifan saluran K+ . Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran-saluran K+ ini
mengawali depolarisasi berikutnya.8
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut ini:7

Nodus sinoatrium (SA) : daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena
cava superior

Nodus atrioventrikel (AV) : sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar
atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

Berkas His : suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum
antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan
ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang
dinding luar.

Serat Purkinje : serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyabar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Enzim pada Jantung

Enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostik yang meliputi riwayat,
gejala, dan elektrokardiogram. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan
membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu
yang rusak.

Laktat Dehidrogenase (LDH) dan Isoenzimnya

Ada 5 macam LD isoenzim (LD1-LD5). Masing-masing isoenzim tersebut mempunyai
berat molekul sekitar 134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung
lebih banyak mengandung LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD
isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infark miokardium akut, kadar LD1
melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan
LD2.9

Kreatinin Kinase
Karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah pada periode yang berbeda
setelah infark miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan
dengan waktu awitan. Kreatinins kinase (creatinine kinase CK), dan isoenzimnya (CKMB)
adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infark miokardium akut dan merupakan enzim
pertama yang meningkat saat terjadi infark miokardium. Gangguan pada jantung selain infark
12

miokard akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CKMB total yang abnormal.
Gangguan tersebut juga termasuk perikarditis, miokarditis, dan trauma.

Troponin T (cTnT)
Protein kontraktil mulai menarik perhatian sebagai karakteristik terjadinya gangguan
pada sistem kardiovaskular yang sangat potensial pada akhir tahun 1970-an, saat ditemukan
isoform unik pada berbagai tipe otot striated (cepat, lambat, dan jantung). Karakteristik yang
spesifik untuk jantung seperti cTnT mempunyai keunggula dibandingkan dengan karakteritik
yang terdapat di semua otot seperti CK dan mioglobin.

C-Reactive Protein (CRP)

Merupakan anggota dari protein pentraxin. Istilah CRP dikenalkan oleh Tillet dan
Framcis pada tahun 1930, senyawa ini dapat bereaksi dengan polisakarida C somatik pada
Streptococcus pneumonia. Kadarnya akan meningkat 100 kali dalam 24-48 jam setelah terjadi
luka jatingan. Sebelas tahun kemudian, Mac Leod dan Avery mengenalkan istilah fase akut
pada serum penderita infeksi akut, untuk menunjukkan sifat CRP.
CRP secara normal berada dalam serum manusia dalam jumlah yang kecil. Kushner dan
Feldman menemukannya dalam hepatosit, 24-38 jam setelah sel dirangsang oleh senyawa
inflamasi. CRP disintesis dan disekresi oleh hati sebagai respons terhadap sitokin, terutama IL-6.
Sitokin dihasilkan terutama oleh monosit atau makrofag, juga oleh leukosit lain atau sel endotel.
Peningkatan kadar CRP biasanya non-spesifik tetapi merupakan pertanda respons fase
akut yang sensitif terhadap senyawa infeksius, stimulus imunologik, kerusakan jaringan, dan
inflamasi akut lain. Peningkatan kadar CRP yang menetap terjadi pada inflamasi kronis meliputi
penyakit autoimun dan mglinasi. Inflamasi kronis merupakan komponen yang penting dalam
perkembagan dan progresi arteriosklerosis. Kadar CRP berhubungan juga dengan disfungsi
endotel.9

Pembahasan Skenario ( Bengkak pada tungkai dan Gagal Jantung)

Definisi dari gagal jantung sendiri adalah suatu keadaan patofisilogis ketika jantung
sebagai ponpa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Banyak
faktor yang mempengaruhi gagal jantung diantaranya kelainan mekanik, kelainan miokardium,
dan perubahan irama jantung atau urutan hantaran.10
Pada mekanisme frank starling yaitu semakin besar pengisian ventrikel pada akhir
diastolic(end diastolic volume) yang berarti menambah regangan otot jantung semakin besar pula
isi sekuncup (stroke volume) samapi batas tertentu dan bila batas regangan karna pengisian
melampaui batas maka stroke volume akan menurun kembali. Pada gagal jantung kurva frank

13

strling bergeser kearah bawah karena kontraktilitasnya berkurang, maka jantung memompa
stroke volume lebih sedikit daripada jantung normal pada volume diastolic akhir yang sama.
Pada kompensasi gagal jantung stimulasi reflex simpatis menggeser kurva frank starling kearah
kiri meningkatkan kontraktilitas jantung kerah normal, ginjal juga membantu dalam kompensasi
dengan meningkatkan volume darah, sehingga terjadi peningkatan volume akhir diastolik(EDV)
sehingga kekuatan kontraksi jadi makin bertambah sehingga mampu mengeluarkan stroke
volume dalam jumlah normal, tapi kompensasi ini tidak akan berlangsung terus ada saatnya
dimana mekanisme kompensasi tidak terjadi lagi.8
Patofisiologi pada gagal jantung kiri atau gagal ventrikel kiri untuk memompa darah
keluar sehingga curah jantung keseluruh tubuh menurun, sehingga darah akan menupuk ventrikel
kiri dan mejadi beban bagi atrium kiri sehingga meningkatkan tekanan diatrium kiri, tekanan
pada atrum kiri yang tinggi menyebabkan terhambat aliran masuk darah dari vena pulmonal, bila
keadaan terus berlanjut paru-paru akan ikut terbedung sehingga adema pada paru-paru jika terus
menerus terjadi maka bagian jantung kanan juga akan mengalami kegagalan. Pada gagal jantung
kanan juga dapat terjadi tanpa didahului oleh gagal jantung kiri yaitu karena kegagalan ventrikel
kanan dalam mengosngkan atau memopa darah keluar sehingga stroke volume dari ventrikel
kanan menurun dan menjadi beban bagi atrium kanan yang kerjanya mengisi ventrikel kanan
sehingga tekanan atrium kanan meninggi sehingga darah kembali ke sirkulasi vena, akibatnya
terjadi bendungan pada vena sistemik yang menyebabkan edema pada tungkai.10

14

Kesimpulan
Jantung merupakan organ vital bagi tubuh manusia. Jantung mempunyai 4 ruang, atrium
kanan, ventrikel kanan, atrium kiri, ventrikel kiri dengan katup-katup yang menghubungkan
masing-masing ruang. Jantung mempunyai peran sebagai suplai darah ke seluruh tubuh. Jika
terjadi gangguan pada fungsi jantung, maka dapat terjadi kegagalan ventrikel dari jantung untuk
memopa darah yang dibutuhkan oleh tubuh

untuk metabolisme tidak kuat sehingga

menyebabkan edema pada tungkai juga sesak nafas.

Daftar Pustaka
1. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: Penerbit PT Gramedia Pustaka
Utama; 2009. H. 123.
2. Watson R. Anatomi dan fisiologi. Jakarta: EGC; 2004. H. 275-80.
3. Guyton AC, Hall JE. Buku saku fisiologi kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2009. h.74-7, 133-68, 269.
4. Poedjiadi,A . Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta : PT.Gramedia; 2004:h.226-8
5. Leeson P. Buku ajar histologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012:h.66-9
6. Pearce EC. Anatmoni dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT. Gramedia;2009.h.151-3.8.
7. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran 22nded. Jakarta: EGC; 2008:h.88-92.
8. Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi ke 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012. hal 340
444 .
9. Corwin E. Buku saku patofiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.h.468.

15

10. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6.

Jakarta:EGC;2005.

16