HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Hipertensi dalam kehamilan menurut Report on the National High Blood Pressure
Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy
didefenisikan menjadi:
1) Hipertensi kronik. Hipertensi yang didapatkan sebelum kehamilan, dibawah
20 minggu umur kehamilan, dan hipertensi tidak menghilang setelah 12
minggu pasca persalinan.
2) Preeklamsia eklamsia. Hipertensi dan proteinuria yang didapatkan setelah
umur kehamilan 20 minggu.
3) Hipertensi kronik (superimposed preeklamsi). Hipertensi kronik yang
disertai proteinuria
4) Hipertensi gestational. Timbulnya hipertensi pada kehamilan yang tidak
disertai proteinuria hingga 12 minggu pascapersalinan. Bila hipertensi
menghilang setelah 12 minggu persalinan, maka dapat disebut juga
Hipertensi Transien.
ETIOLOGI
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.
Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan ,
namun tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang
sekarang banyak dianut adalah:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trophoblast pada lapisan
otot arteri spiralis dan jaringan sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap
kaku dan keras (diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal 500 mikron,
preeklamsi 200 mikron), sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan
mengalami distensi dan vasodilatasi (sementara pada kehamilan normal vasodilatasi
lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta).
Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan
1

remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan

terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
2. Teori Iskemia plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi endothel
a. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas.
Kegagalan remodeling arteri spirales pada hipertensi dalam kehamilan,
menyebabkan plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan
hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas, senyawa penerima elektron atau
atom/molekul yang mempuinyai elektron yang tidak berpasangan), salah satunya
adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel
endothel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida
lemak selain akan merusak membran sel,juga akan merusak nucleus,dan protein sel
endothel.
b. Peroksida lemak sebagai oksidant pada hipertensi dalam kehamilan
Pada hipertensi dalam kehmilan telah terbukti, bahwa kadar oksidant, khususnya
peroksdia lemak meningkat, sedang antioksidant : vitamin E pada hipertensi dalam
kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksada lemak yag
relative tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini,
akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah, dan akan merusak membran sel
endothel. Membrane sel endothel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida
lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap
oksidant radikal hodidroksil, yang akan merubah menjadi peroksida lemak.
c. Disfungsi sel endothel
Akibat sel endothel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan
sel endothel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endothel. Kerusakan
membrane sel endothel mengakibatkan terganggunya fungsi endothel, bahkan
rusaknya seluruh struktur sel endothel. Keadaan ini disebut disfungsi endothel

(endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi kerusakan sel endothel yang

mengakibatkan disfungsi sel endothel, maka akan terjadi :

Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel

endothel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu : menurunnya produksi

prostacycline (PGE2)- suatu vasodilatator kuat

Agregasi sel-sel thrombosit pada daerah endothel yang mengalami kerusakan.
Agregasi sel thrombosit ini adalah untuk menutup tempat2 di lapisan endothel
yang mengalami kerusakan. Agregrasi thrombocit memproduksi thromboxane
(TXA2) suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan
kadar prostacycline / thromboxane lebih tinggi kadar prostacycline (lebih
tinggi vasodialtator) Pada preeclampsia kadar thromboxane lebih tinggi dari
kadar prostacycline sehinga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan

tekanan darah.
Perubahan khas pada sel endothel kapiler glomerulus (Glomerular

endotheliosis)
Meningkatnya permeabilitas kapiler
Meningkatnya produksi bahan-bahan vassopresor, yaitu endothelin. Kadar NO

(vasodilatator) menurun sedangkan endhotelin (vasokonstriktor) meningkat

Rangsangan faktor koagulasi

3. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam
kehamilan dapat dibuktikan sebagai berikut :

Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam

kehamilan dibanding dengan multigravida.

Ibu multipara yang kemudian menikah lagi, mempunyai risiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan

dibandingkan dengan suami yang

sebelumnya.
Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam

kehamilan
Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan makin lama periode
ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan
3

Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan human leukocyte

antigen protein G , atau placenta memproduksi human leukocyte antigen protein
G dalam bentuk lain, sehingga terjadi intoleransi ibu terhadap plasenta. Pada
hipertensi dalam kehamilan didapatkan kadar Cytokines dalam plasenta maupun
sirkulasi darah yang meningkat. Demikian juga didapatkan natural killer cells dan
aktivasi neutrophil yang meningkat. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation
pada preeclampsia. Pada awal trimester kedua kehamilan : wanita yang mempunyai
kecenderungan terjadi preeclampsia, ternyata mempunyai proporsi-Helper Sel yang
lebih rendah dibanding pada normotensi.
4. Teori adaptasi kardiovaskuler
Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kehilangan daya refrakter (refrakter berarti
tidak peka terhadap rangsangan bahan tertentu) terhadap bahan vasokonstriktor dan
peningkatan kepekaan terhadap bahan vasopressor. artinya daya refrakter pembuluh
darah terhadap bahan vasopresor hilang, sehingga pembuluh darah menjadi sangat
peka terhadap bahan vasopressor.
5. Teori Defisiensi Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gene-single. Genotype ibu lebih
menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial dibanding dengan
genotype janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeclampsia, 26 %
anak wanitanya akan mengalami preeclampsia pula, sedangkankan hanya 8 % anak
menantu mengalami preeclampsia
.
6. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)
Dalam beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Selanjutnya konsumsi minyak
ikan, termasuk minyak hati halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia. Minyak
ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang menghambat produksi

thromboxane, menghambat aktivasi thrombocyte dan mencegah vasokonstriksi

pembuluh darah. Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi calcium pada
diet wanita hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia / eclampsia bahwa
ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeclampsia
adalah 14% sementara yang diberi plasebo 17%.
7. Teori Inflamasi
Pelepasan debris trofoblas dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama
terjadinya reaksi inflamasi. Pada preeklamsi terjadi peningkatan stress oksidatif
sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik plasenta meningkat dari batas
normal, akibatnya beban inflamasi dalam darah ibu juga semakin besar. Respon ini
akan mengaktifasi sel endotel dan makrofag/ granulosit yang lebih besar pula,
sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulka gejala pada ibu.
KLASIFIKASI
Disadur bebas dari Report on the National High Blood Pressure Education Program
Working Group on High Blood Pressure in pregnancy
1. Hipertensi Gestasional. Didapatkan desakan darah 140/90 mmHg untuk
pertama kalinya pada kehamilan, tidak disertai dengan proteinuria dan desakan
darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.
2. Preeklamsi. Kriteria minimum: Desakan darah 140/ 90 mmHg setelah umur
kehamilan 20 minggu, disertei dengan proteinuria 300 mg/24 jam atau dipstick
1+
3. Eklamsi. Kejang-kejang pada preeklamsi disertai koma
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsi. Timbulnya proteinuria
300 mg/ 24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya.
Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu.
5. Hipertensi kronik. Ditemukannya desakan darah 140/ 90 mmHg, sebelum
kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12
minggu pasca persalinan.

DIAGNOSIS
1. Riwayat penyakit. Dilakukan anamesis pada pasien/ keluarganya

Adanya gejala-gejala : nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas dimuka,

dyspneu, nyeri dada, mual muntah, kejang.

Penyakit terdahulu : adanya hipertensi dalam kehamilan, penyulit pada

pemakaian kontrasepsi hormonal, penyakit ginjal, dan infeksi saluran kencing.

Riwayat penyakit keluarga : ditanyakan riwayat kehamilan dan

penyulitnya pada ibu dan saudara perempuannya.

Riwayat gaya hidup : keadaan lingkungan sosial, apakah merokok dan

minum alkohol.
2. Pemeriksaan fisik

Kardiovaskuler : evaluasi desakan darah, suara jantung, pulsasi perifer

Paru : auskultasi paru untuk mendiagnosis edema paru

Abdomen : palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar

Refleks : adanya klonus

Fundoskopi : untuk menentukan adanya retinopati grade I-III

3. Pada pelayanan kesehatan primer. Dokter umum dan bidan dapat melakukan
pemeriksaan diagnostik dasar;

Pengukuran desakan darah dengan cara yang standar

Mengukur proteinuria

Menentukan edema anasarka

Menentukan tinggi fundus uteri untuk mendeteksi dini IUGR

Pemeriksaan funduskopi.

MANAJEMEN

Pemeliharaan kehamilan sesuai dengan kehamilan normal, kecuali pemberian

obat antihipertensi seperti calcium chanel blocker

Monitor proteinuria
Persalinan dan kelahiran sesuai indikasi obstetrik kecuali terjadi krisis
hipertensi

Test diagnostik

Penjelasan

1 Hemoglobin

dan Peningkatan hemoglobin dan hematokrit bererti :

hematokrit

1. Adanya homokonsntrasi, yang mendukung

diagnosis preeklamsi
2. Menggambarkan beratnya hipovolemia
3. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis

2 Morfologi sel darah Untuk menentukan :

merah pada apusan a. Adanya mikroangiopatik hemolitik anemia
darah tepi

b. Morfologi abnormal eritrosit :

schizocytosis dan spherocytosis

3 Trombosit

Trombositopeni menggambarkan preeklamsi berat

4 Kreatinin serum

Peningkatannya menggambarkan :

Asam urat serum

a. Beratnya hipovolemia

Nitrogen urea darah

b. Tanda menurunnya aliran darah ke ginjal

(BUN)

c. Oliguria
d. Tanda preeklamsi berat

5 Transaminase serum

Peningkatan

transaminase

serum

menggambarkan

preeklamsi berat dengan gangguan fungsi hepar

6 Lactit

acid Menggambarkan adanya hemolisis

dehydrogenase
7 Albumin serum, dan Menggambarkan kebocoran endothel, dan kemungkinan
faktor koagulasi

koagulopati

DAFTAR PUSTAKA

1. Angsar MD. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Ilmu Kebidanan edisi

Keempat. Jakarta: PT Bina Pustaka, 2011:531-61.
2. POGI. Penatalaksanaan Hipertensi dalam Kehamilan. Diunduh dari
http://www.pogi.or.id, 2010;1-29.
3. Depkes RI. Pedoman Pengobatan dasar di Puskesmas 2007. Jakarta:
Departemen Kesehatan RI, 2008;99-107.
4. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiofulan W, editor. Kapita

Selekta Kedokteran Ed.3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran

Indonesia, 2001;270-73.