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Captulo 4. 2. Crisis comiciales. Status epilptico

2. STATUS EPILEPTICO
2.1. DEFINICION.
La Organizacin Mundial de la Salud denomina "status epilptico" a
las crisis epilpticas que se repiten en un intrvalo corto de tiempo o
son lo suficiente prolongadas, como para condicionar un estado
epilptico fijo y duradero (11).
A nivel prctico se valora como status epilptico (SE) a las crisis
epilpticas que se prolongan durante ms de 30 minutos o que se
suceden sin recuperacin de la conciencia o del estado neurolgico
previo (12).
Nunca deberamos sin embargo,dejar que una crisis epilptica se
prolongara ms de 20 minutos, tiempo a partir del cual se inicia ya la
lesin neurolgica en reas selectivas (13). Adems a mayor duracin de
la crisis, corresponde mayor lesin neurolgica y mayor dificultad en
el tratamiento (14). Asimismo, en el Servicio de Urgencias, valoraremos
que un paciente pueda estar en SE, y como tal lo trataremos hasta
establecer el diagnstico electroencefalogrfico, cuando a su ingreso, y
despus de haber presentado una crisis epilptica, permanezca
inconsciente durante ms de 15 minutos.
2.2. CLASIFICACION
Puede efectuarse en base del tipo de crisis (4), de la etiologa (15), de la
edad de presentacin(16) y de la localizacin de la lesin(6) (Tabla 10).
Cualquier crisis puede manifestarse como status. Cada status tiene
diferente pronstico y un modo de tratamiento distinto.
2.3. EPIDEMIOLOGIA
En USA se estima que cada ao de 50.000 a 250.000 personas
presentarn un status convulsivo generalizado(17, 18). Se desconoce la
prevalencia del status no convulsivo, aunque en algunas series se
estima que es el 20-25% de todos los status(19), cifra que en realidad
puede ser mayor, ya que muchos status no convulsivos no son
diagnosticados.
El SE es ms frecuente en los nios que en los adultos(20). El 1-5% de
los epilpticos(21) o incluso el 16% de los nios epilpticos lo
presentarn en algn momento(20), siendo el intervalo de presentacin
desde el inicio de la epilepsia muy variable, de meses a incluso 35

aos(22), aunque el 20% lo sufrirn dentro de los primeros 5 aos(23).

El SE en los nios puede ser la primera manifestacin de epilepsia
incluso en el 70% de casos(20, 24); en los adultos con una incidencia
inferior (10-50%) (22, 25).
2.4. ETIOLOGIA
El SE puede ser idioptico o secundario a una lesin aguda del SNC, a
una enfermedad sistmica con afectacin del SNC o a una
encefalopata crnica (17, 22, 26). La etiologa depender de la edad y de la
forma clnica (15, 24).
En el paciente no epilptico la incidencia del SE generalizado aumenta
en las edades extremas y en presencia de una enfermedad subyacente
grave (18). En el adulto hay que descartar (17, 22, 27, 28):
- Una enfermedad vascular cerebral (hemorragia subaracnoidea,
hematoma lobar, infarto cerebral, trombosis venosa, encefalopata
hipertensiva).
- Una intoxicacin exgena: etanol, cocaina, anfetaminas,
antidepresivos,
teofilina, antidiabticos orales, neurolpticos, ltio, isoniazida, metanol,
etilenglicol, Pb, bromuro, insecticidas organofosforados y
organoclorados.
Siendo en la actualidad una etiologa en auge.
- Sndrome de abstinencia por alcohol, psicofrmacos
(benzodiacepinas, barbitricos).
- Trastorno metablico ( anoxia, hipoglucemia, hiponatremia,
hiperosmolaridad, uremia, hipocalcemia, insuficiencia heptica grave, disfuncin
tiroidea, porfiria).
- Infeccin del SNC (meningitis, encefalitis herptica, abceso cerebral,
toxoplasmosis).
- Tumor cerebral primario o metastsico.
- Traumatismo craneal ( hematoma subdural, cicatriz de una lesin
antigua).
- Eclampsia.
En Pediatria el SE es secundario en ms del 50% de los casos y debido

a infeccin sistmica, trastornos metablicos (anoxia, hipoglucemia,

hipocal- cemia), traumatismo, infeccin del SNC o a una lesin
cerebral crnica (malformacin congnita, lesin neurocutnea,
enfermedad degenerativa) (20, 24, 26).
En el paciente epilptico conocido, el SE en el 50% de los casos es
atribuible a incumplimiento, omisin, modificaciones, interferencias
en la absorcin o en el metabolismo de los anticonvulsivantes,
ocasionalmente debido a dosis txicas. Tambin puede ser
desencadenado por el abuso de alcohol, infeccin intercurrente, fiebre
(nios), alteracin metablica, abstinencia de psicofrmacos,
traumatismo, enfermedad vasculo-cerebral, proceso tumoral, estrs,
agotamiento fsico, golpe de calor, deprivacin del sueo, o ser el
resuado de una encefalopata crnica evolutiva (nios mayores de 3
aos) (22, 29).
2.5. FISIOPATOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
El SE es un proceso dinmico que comporta una serie de alteraciones
electroencefalogrficas, del funcionalismo cerebral, y sistmicas que
pueden finalizar con la necrosis de las neuronas.
La lesin neurolgica es el resultado de la descarga elctrica repetida,
que tiene lugar como consecuencia del desequilibrio entre los
neurotransmisores excitatorios (gutamato, aspartato, acetilcolina) y los
neurotransmisores inhibitorios (GABA) (30, 31). A nivel bioqumico
determina un incremento del calcio intracelular y desencadena una
cascada de reacciones que causarn la rotura de la membrana celular,
la inhibicin de la sntesis proteca y en definitiva la necrosis
celular (25,32). La lesin neurolgica en la fase inicial es similar a la
originada por la isquemia (30, 33); en una fase tarda se desarrolla gliosis y
atrofia (30), convirtindose la lesin neurolgica en epileptgena.
Determinadas reas cerebrales como el hipocampo, los ncleos de la
base, el cerebelo y las capas medias del cortex son las ms
afectadas (32, 33). Se desconoce con exactitud cunto tiempo se requiere
para que una crisis epilptica prolongada sea lesiva; en stas zonas ms
vulnerables se calcula entre 20-60 minutos (30, 34). En el status de
ausencia, en el que al parecer pedominan los fenmenos inhibitorios,
no se detectan lesiones anatomopatolgicas (25).
La lesin neurolgica es a su vez consecuencia de una serie de
complicaciones sistmicas que el SE generalizado determina (Tabla
11)(16, 19, 30, 35, 36).
En una primera fase y como respuesta a la descarga de aminas aumenta
la presin arterial sistmica y el gasto cardaco, aumenta el flujo
cerebral de tal modo que pueda satisfacer el incremento de las
necesidades metablicas cerebrales. Sin embargo la liberacin de
aminas puede precipitar un fallo cardaco y facilitar la presencia de

arritmias ventriculares y de muerte sbita en estos pacientes.

A nivel pulmonar la estimulacin neurovegetativa favorece la
broncoconstriccin, el aumento de las secreciones bronquiales y como
consecuencia la obstruccin de la va a rea. A esta alteracin
ventilatoria se aade, una posible broncoaspiracin favorecida por la
induccin del vmito, y la apnea que causa una contraccin
diafragmtica sostenida. A su vez puede sumarse, una insuficiencia
respiratoria secundaria a un edema pulmonar neurognico causado por
el incremento de las presiones pulmonares. Como resultado final tiene
lugar una hipoxemia y una acidosis respiratoria.
Producto de una disfuncin hipotalmica y de una contraccin
muscular sostenida se origina una hipertermia severa, de incluso 40 C.
La presencia de hipertermia, de leucocitosis en sangre perifrica y de
pleocitosis con proteinorraquia en el LCR, favorecidas a su vez por la
estimulacin simptica, induce a sobrevalorar erroneamente la
etiologa infecciosa (22).
La contraccin muscular sostenida puede determinar una
rabdomiolisis, mioglobinemia, mioglobinuria y puede precipitar una
insuficiencia renal por necrosis tubular aguda. Tambin causa
hiperkaliemia, que favorece la aparicin de arritmias. Como resultado
del agotamiento muscular se genera CO2, cido lctico y acidosis
metablica.
A nivel bioqumico la hiperglucemia inducida por la estimulacin
simptica, favorecer la liberacin de insulina que causar
hipoglucemia en aquellos pacientes con escasa reserva de glucgeno.
Finalmente y como consecuencia de la vasodilatacin parifrica
favorecida por la acidosis metablica, de la deshidratacin causada por
la hipertermia, y de la depleccin de aminas, puede tener lugar un
colapso circulatorio.
En definitiva, el SE puede ocasionar un fallo multiorgnico,
incluyendo insuficiencia heptica y una coagulacin intravascular
diseminada (37).
A nivel cerebral hay una disminucin del flujo sanguneo cerebral,
dependiente de la presin arterial sistmica, al perderse la
autorregulacin cerebral. Como resultado de la hipoxemia, la
hipotensin y de la vasodilatacin cerebral, aumenta la presin
intracraneal y se incrementa la isquemia-anoxia tisular cerebral y la
lesin neurolgica (27).
2.6. FORMAS CLINICAS
2.6.1. Status tnico-clnico generalizado.

Es el ms frecuente y el que reviste mayor gravedad (38). Constituye una

verdadera emergencia; requiere de inmediato el control de las crisis y
de las alteraciones sistmicas que ocasiona.
Tiene mayor incidencia en edades extremas (39). Puede ser la primera
manifestacin de epilpsia, aunque habitualmente afecta a pacientes
con epilpsia conocida (22, 29) y debida a una encefalopata crnica (17).
Precipitado por irregularidades en el tratmiento, abuso o abstinencia de
alcohol (adultos), procesos infecciosos (nios) entre otras causas (22, 29,40).
Las formas sintomticas con pluraidad de etiologias son las ms
frecuentes especialmente en los adultos de ms de 50 aos y en los
nios pequeos (17, 28).
Se manifiesta con crisis tnico-clnicas generalizadas, perisientes o
recurrentes, sin recuperacin de la conciencia. Puede ser generalizada
desde el principio (gran mal) o en el 75% de los casos parcial
secundariamente generalizada (status clnico tonico-clnico) (38, 39). La
generalizacin puede ser tan rpida que puede pasar desapercibida, y
solo la presencia de signos de lateralizacin al inicio (desviacin de la
mirada, giro de la cabeza, clonia unillateral) o la presencia de un
dficit motor postcrtico (parlisis de Todd, Babinsky) nos alertan
hacia esta posibilidad (27).
El SE tnico-clnico generalizado es un proceso dinmico, a medida
que se prolonga y como expresin del dao neurolgico que ocasiona,
las crisis se repiten con menor frecuencia, la actividad motora es
menos evidente, las clonias ms atenuadas, ms irregulares y de menor
amplitud. En una fase avanzada slo se observan sacudidas rtmicas de
los dedos, de la musculatura facial y/o parpadeo. La disminucin de la
consciencia constituye el nico signo objetivable en ltimo
trmino (27,38). Los sntomas neurovegetativos (taquicardia, hipertensin,
midriasis, salivacin,hipersecrecin bronquial) acompaan al status
desde el inicio.
En la fase de coma, el diagnstico slo puede efectuarse con la ayuda
del EEG, que muestra la descarga elctrica repetida en un trazado basal
ms o menos enlentecido (25). Algunos autores han encontrado un
paralelismo entre las manifestaciones clnicas evolutivas y los patrones
del EEG. Afirman que a medida que el status se prolonga, la descarga
elctrica continua bilateral, sincrnica y simtrica, es sustituida
progresivamente por ondas de bajo voltaje o salva-supresin (41). Sin
embargo otros autores demuestran en pacientes en coma y sin
presencia de fenmenos convulsivos que, la descarga elctrica
continua, puede estar presente incluso durante horas despus del inicio
del coma (42).
El EEG permite a su vez identificar las crisis parciales
secundariamente generalizadas, al mostrar la descarga elctrica en una
zona determinada del cortex o incluso un enlentecimiento dell trazado

postdescarga tambin en una zona localizada (25).

La morbimortalidad del SE tnico-clnico generalizado ha descendido
en estos ltimos aos, debido a su diagnstico precoz, eficacia del
tratamiento y mejor control de las manifestaciones sistmicas. En los
ltimos estudios viene a ser del 10-22% en el adulto (14, 28) y del 2,3-6%
en el nio (24, 26). Atribuible tanto a la enfermedad subyacente como al
mismo status, la mortalidad aumenta con la duracin de la crisis (14, 18),
con la edad (14, 18, 26), con las complicaciones sistmicas (40)( insuficiencia
respiratoria, arritmias, hipotensin, insuficiencia renal) y en el status
sintomtico (14, 18, 24, 28). Solo las causas reversibles (status por
incumplimiento del tratamiento, en relacin con el alcohol, algunas
causas metablicas) tienen realmente mejor pronstico (14, 18, 29).
Las secuelas pueden estar presentes en el 20-40% de los casos (15, 26, 40),
dependiendo de la duracin del status y pueden ser desde dficits
cognitivos a dficits neurolgicos o epilepsia crnica (27, 40, 43).
2.6.2.Status tnico
Caracterizado por contracciones musculares tnicas que afectan a las
extremidades o se limitan al tronco, cuello o a los msculos de la
cara(44, 45). Pueden repetirse durante horas o incluso das, y se
acompaan de trastornos vegatativos. Afectan a nios de ms de 2 aos
y son frecuentes en el sndrome de Lennox Gastaut (46) que asocia
retraso mental con diferentes tipos de crisis epilpticas rebeldes al
tratamiento.
2.6.3. Status clnico
Se caracteriza por contracciones musculares clnicas que se repiten de
forma arrtmica y asimtrica (37, 45). Afecta a los nios pequeos.
2.6.4. Status mioclnico
Las mioclonias son contracciones musculares de inicio brusco y
duracin breve que en el status pueden ser generalizadas, multifocales,
sincrnicas o asincrnicas, irregulares o seudorrtmicas y que se
repiten incesantemente. En esta entidad traducen una descarga elctrica
en el EEG.
Pueden observarse en nios y adolescentes formando parte de la
"epilepsia mioclnica juvenil" (47). En esta entidad son masivas,
bilaterales, a salvas, y pueden desencadenarse con el despertar, con la
deprivacin del sueo, con la estimulacin lumnica. se asocian a crisis
tnico-clnicas primariamente generalizadas, no afectan la conciencia
y la respuesta al tratamiento suele ser buena.
El status mioclnico puede tambin asociarse a un grupo de
enfermedades degenerativas familiares que cursan con demencia, la

llamada "epilepsia mioclnica progresiva" (48).

En el adulto el status mioclnico puede observarse en muchas
encefalopatias (49)(isqumia-anoxia, uremica, heptica, secundaria a
intoxicaciones, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob). En estos casos el
EEG ser imprescindible para diferenciar el status mioclnico de los
movimientos anmalos que frecuentemente se observan en estas
patologias (50). El pronstico de estos enfermos es grave y depende de la
patologa subyacente; el tratamiento suele ser poco efectivo (49).
2.6.5. Espasmos infantiles
Son contracciones musculares breves, bruscas, en flexin que pueden
afectar a todos los msculos del cuerpo (51).
Pueden observarse en nios de meses; se asocian a lesiones cerebrales
difusas que cursan con oligofrenia o evolucionan con deterioro
psicomotor.
2.6.6. Status de ausencia.
Es un estado crepuscular que cursa con fluctuaciones del nivel de
conciencia de severidad variable, y se acompaa a veces de mioclonias
y ocasionalmente de automatismos y/o crisis tnico-clnicas
generalizadas. Puede prolongarse durante horas y excepcionalmente
durante das (52).
El individuo afectado puede mostrar un nivel de conciencia
practicamente normal, en que slo llama la atencin el cambio de
comportamiento, o estar confuso, desorientado, lento en las respuestas
verbales y en la ejecucin de rdenes sencillas, dubitativo, reiterativo,
silencioso, capaz unicamente de realizar actos ordinarios (comer,
vestirse,...), o en los casos graves mostrarse estuporoso, catatnico,
incontinente.
El EEG en pocas ocasiones aparece con las alteraciones propias de las
ausencias tpicas (punta-onda bilateral, simtrica, sincrnica de 3
ciclos por segundo), sino que puede ofrecer un trazado con descargas
generalizadas, pero ms irregulares, asincrnicas y de diversas
frecuencias (52, 53, 54).
El status de ausencia puede manifestarse a cualquier edad y
especialmente en pacientes con epilepsia.Lo pueden presentar nios
con ausencias tpicas (petit mal) (52) o con ausencias atpicas, integrando
el sndrome de Lennox-Gastaut (46).
En el adulto (petit mal "de novo") (55) puede tener lugar en pacientes
con epilepsia, precipitado por abandono del tratamiento antiepilptico
o en relacin con lesiones de una encefalopatia aguda. En raras
ocasiones es la primera manifestacin de epilepsia; en este caso, un

sndrome por abstinencia de benzodiacepinas, el abuso de psicotropos,

de alcohol o mltiples factores txico-metablicos pueden actuar como
desencadenantes.
En el servicio de urgencias el diagnstico de status de ausencia, suele
ser siempre tardio, ya que requiere un alto ndice de sospecha,
especialmente si el paciente carece de antecedentes de epilepsia; en
ocasiones incluso estos pacientes son remitidos al psiquiatra (56).
Asimismo diferenciarlo de un status parcial complejo es dificil, pues
las manifestaciones clnicas son similares. A veces sloel EEG nos
permitir efectuar el diagnstico, al objetivar en el registro la
generalizacin de la descarga epilptica (54).
La respuesta a las benzodiacepinas endovenosas puede ser espectacular
(cese de la descarga elctrica, recuperacin del despertar) (27).El status
de ausencia no deja secuelas neurolgicas, incluso si se prolonga (25).
2.6.7. Status atnico
Se caracteriza por la inmovilidad total, con o sin prdida del tono
muscular y de la afectacin de la conciencia(45).Tiene lugar en nios con
lesiones cerebrales difusas.
2.6.8. Status parcial simple
Integrado por crisis parciales que no se generalizan, que respetan la
conciencia y la regulacin neurovegetativa.
Puede manifestarse con los sntomas propios de las diferentes crisis
epilpticas parciales (motores, sensoriales, neurovegetativos,
psquicos).
El status parcial somatomotor es el ms frecuente (57).Se caracteriza por
la sucesin de crisis tnico-clnicas focales o con marcha jacksoniana
(contraccin que se inicia en un grupo muscular y se extiende de forma
rpida y ordenada a otros grupos musculares), seguida a veces de
dficit motor postcrtico (parlisis de Todd). Puede tambin mostrarse
con crisis versivas (con desviacin ocular o giro de la cabeza),
posturales, afsicas, fonatorias. Las crisis pueden durar horas o incluso
das.
Es ms frecuente en el adulto, aunque puede manifestarse en todas las
edades. Puede afectar a pacientes con epilepsia previa, con una lesin
cerebral aguda (infecciosa , metablica), siendo la causa ms frecuente
las lesiones neurolgicas estructuradas (enfermedad vascular cerebral,
tumor...) (58). En pacientes sin epilepsia previa es expresin de una
lesin cerebral.
El pronstico depende de la causa y no guarda relacin con la duracin

de la crisis.
La epilepsia parcial contnua (59, 60) es una forma de SE parcial, que se
caracteriza por la presencia de mioclonias repetidas que afectan a un
grupo muscular, que pueden agravarse con la accin y la estimulacin
sensorial, y pueden prolongarse durante horas, das, semanas y
excepcionalmente aos.
La mayoria de pacientes que las presentan, a su vez tienen crisis
tnico-clnicas generalizadas. En el adulto es sntomatica a una lesin
cerebral focal (vascular, tumoral, traumtica). Tiene su expresin
cortical y debe diferenciarse de las mioclonias de otros orgenes
(tronco cerebral, mdula espinal).
2.6.9. Status parcial complejo.
Puede manifestarse con crisis parciales complejas (psicoafectivas,
psicosensoriales) sin recuperacin de la conciencia normal intercrisis.
Otras veces se muestra como un estado crepuscular mantenido, con
fluctuacin del nivel de conciencia, con fases de total desconexin del
medio, que alternan con fases con capacidad de respuesta parcial (61).
En ambas situaciones son frecuentes los automatismos orofarngeos,
de orintacin, de repeticin de gestos y tambin los sntomas
vegetativos.
Incide en cualquier edad, en pacientes con o sin epilepsia preevia y
suele ser precipitado por una lesin aguda (52).
Su diagnstico requiere un alto ndice de sospecha. En muchas
ocasiones los sntomas se atribuyen a una encefalopata, a una
intoxicacin medicamentosa o a un trastorno psiquitrico (52). Debe a su
vez diferenciarse del status de ausencia, a veces clinicamente
indistinguibles, el diagnstico podr hacerse nicamente con el EEG,
que registra la descarga durante y entre las crisis normalmente a nivel
temporal, uni o bilateral, aunque puede extenderse a nivel frontal (54, 56).
Requiere tratamiento inmediato, ya que la generalizacin de las crisis
es frecuente, y las secuelas que causa, fundamentalmente dficit
cognoscitivo o de memoria, no son desdeables (62). Los casos que
finalizan con muerte probablemente sta debe ser atribuida a la causa
subyacente.
2.6.10. Status unilaterales.
Son contracciones tnicas o clnicas rtmicas que afectan al
hemicuerpo y se corresponden con descargas epilpticas unilaterales
en el EEG o de predominio unilateral.
Afectan a nios pequeos. El SE hemiclnico mantenido puede causar
una hemiparesia postcrtica permanente, motivo a su vez de nuevas

crisis parciales ( hemiconvulsin, hemiparesia, epilepsia de Gastaut)(63).

2.7. ACTITUD A SEGUIR ANTE UN PACIENTE CON SE
La base del tratamiento consiste en controlar las crisis lo ms
rapidamente posible, idealmente antes de los treinta minutos de su
inicio, a la vez que se adoptan medidas de soporte de las funciones
vitales, adems de identificar y tratar el factor precipitante y de
asegurar finalmente el control crnico de la crisis (23, 27, 39, 64, 65).
2.7.1. Medidas de soporte
Mantenimiento de la va area permeable mediante retirada de prtesis
dentarias, aspiracin de las secreciones orofarngeas, colocacin
durante la fase clnica y del modo menos traumtico posible de un
tubo de Mayo orofarngeo, con objeto de proteger la lengua de una
probable mordedura, lateralizacin de la cabeza para evitar una
broncoaspiracin e intubacin endotraqueal en el paciente con
depresin neurolgica y/o respiratoria mantenida.
Oxigenacin adecuada (PaO2100 mm Hg) mediante mascarilla
conectada a una fuente de O2 o mediante mascarilla y ventilacin
manual ( ej: Ambu ) si el paciente presenta depresin respiratoria.
Monitorizacin pulsioximtrica contnua y comprobacin gasomtrica
de la correcta oxigenacin.
La monitorizacin del rtmo cardaco y correccin de las arritmias que
puedan surgir, que pueden ser manifestacin de sufrimiento
hipotalmico.
Procurar una va venosa permeable mediante la infusin contnua de
un suero fisiolgico, aprovechndose la puncin venosa para proceder
a efectuar una analtica bsica.
Mantenimiento hemodinmico (PAM >100 mm Hg) mediante la
infusin de lquidos y vasopresores si es preciso, pudiendose requerir
la objetivacin de la presin venosa central o incluso de la presin
capilar pulmonar. Control de una probable crisis hipertensiva mediante
nitroprusiato o labetalol.
Tratamiento agresivo de la hipertermia mediante medidas fsicas,
antipirticos e incluso miorrelajantes.
Evitar la produccin de una hipoglicemia mediante la administracin
de 25-50 gr de dextrosa endovenosa y mantener un control sucesivo de
la glicemia. Si existe la sospecha de alcoholismo crnico o de
desnutricin administrar 100 mg de tiamina (vitamina B1) iv cada 8
horas, con objeto de no precipitar un sndrome de Wernike.
La proteccin fsica del paciente frente al entorno es fundamntal,

colocndolo en decbito lateral y evitando la produccin de posibles

traumatismos.
2.7.2. Tratamiento anticonvulsivante
El objetivo del tratamiento consiste en controlar precozmente las crisis
y en especial las crisis tnico-clnicas generalizadas, por la morbilidad
y la mortalidad que su presencia comporta, y sin ocasionar efectos
adversos. No existe ningn frmaco con efectos anticonvulsivantes
ideal. La indicacin de uno u otro depender fundamentalmente del
tipo de la crisis (23, 25, 27, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70).
2.7.2.1. SE tnico-clnico generalizado
Las benzodiacepinas (BZD) (71)son los frmacos de primera eleccin,
por su eficacia, rapidez de accin y escasa morbilidad. Su efectividad
es del 90-100% en las crisis tnico-clnicas primariamente
generalizadas, y del 35% en las secundariamente generalizadas. Al ser
frmacos liposolubles atraviesan facilmente la barrera
hematoenceflica, actuando de forma inmediata. Su efecto es fugaz lo
que obliga a la administracin de bolus repetidos o a la perfusin del
frmaco de forma continuada y a la asociacin de otros frmacos
anticonvulsivantes. Causan sedacin y depresin respiratoria
transitoria, dependiendo de la dosis administrada, simultanamente
pueden causar hipotensin arterial sistmica por disminuci del tono
vasomotor.
Puede elegirse la administracin de Diazepam, con un efecto
inmediato (1-2 minutos), pero transitorio (30 minutos), ya que se
distribuye con rapidez hacia el tejido adiposo donde se acumula; su
vida media (Vm) es prolongada dependiendo del metabolismo
heptico, llegando incluso a cuatro das. Se administra a razn de
2mg/minuto, hasta el control de las crisis o a una dosis mxima de 50
mg. Otra alternativa es la utilizacin de Clonazepam, con una Vd de
hasta 60 horas, considerado ms potente que el diazepam. Se debe
administrar a razn de 0,2 mg/minuto hasta el control de las crisis o
hasta una dosis mxima de 10 mg. El Lorazepam, no disponible en
nuestro medio asitencial en su formulacin iv, se considera la BZD de
mayor utilidad por su efecto prolongado, superior a las 24 horas y por
su Vm inferior, alrededor de las 20 horas. La dosis habitual es de 2
mg /minuto, con una dosis mxima de 10 mg.
El frmaco ms indicado como complemento de la teraputica
benzodiacepnica es la Fenitoina. Por su eficacia (80% en las crisis
tnico-clnicas), rapidez de accin (30 minutos) y escasos efectos
secundarios (70, 72). Su efectividad es inferior en las crisis secundarias a
una hipoxia, alteraciones metablicas, o una intoxicacin. No causa
depresin neurolgica ni respiratoria, pero s puede producir
hipotensin y bradicardia, efectos que estn relacionados con la
velocidad de su administracin y con el disolvente con que se prepara

el frmaco (propilenglicol). No siendo aconsejable su administracin a

pacientes con disfuncin sinusal, bloqueo auriculoventricular, bloqueo
intraventricular o insuficiencia cardaca avanzada. Su pH es muy
alcalino, pudiendo causar flebitis e incluso necrosis cutnea si se
extravasa.
La dosis de saturacin es de 18-20 mg/Kg, dosis que debe
administrarse a razon de 50 mg/minuto o de 25 mg/minuto en los
pacientes de edad avanzada o con cardiopata. Su administracin se
realizar a travs de un va venosa de grueso calibre de forma directa o
diluida suero fisiolgico a una concentracin de 5-20 mg/ml o con una
dilucin mxima de 1 mg/ml mediante una bomba de infusin contnua
en un tiempo no superior a los 30 minutos. No debe diluirse en
soluciones glucosadas ni administrarse mezclada con otros frmacos,
pues precipita formando cristales. La dosis de mantenimiento es de 5-8
mg/Kg/da en tres dosis, que se iniciarn a las 8-12 horas de la
dilantinizacin y trs comprobar el nivel plasmtico (niveles
teraputicos: 40-80 mmol/l), debindose reducir en situaciones de
insuficiencia renal, cardaca y especialmente en la insuficiencia
heptica.
Existe una preparacin de fenitoina hidrosoluble (fenitoina prodrug) no
disponible en nuestra pas, que no requiere propilenglicol en su
formulacin y que carece de los efectos secundarios que la fenitoina
puede ocasionar (73).
Otro frmaco de segunda lnea til en este tipo de SE si hay resistencia
al tratamiento con BZD y fenitoina es el Fenobarbital (72). Su
liposolubilidad es inferior al de la fenitoina, con lo que no se alcanzan
niveles plasmticos eficaces hasta pasados 15-30 minutos desde el
final de su administracin.Su eficacia persiste durante ms de 24 horas
y su Vd alcanza los 4-5 das. Causa sedacin y en dosis superiores a
los 500 mg provocan depresin respiratoria e hipotensin por lo que
requieren intubacin de la va area y soporte ventilatorio. Potencian
su efecto con el de las benzodiacepinas. Se administra a razn de 100
mg/minuto, con una dosis mxima de 20 mg/Kg. La dosis de
mantenimiento es de 1-4 mg /Kg/da, habitualmente 100 mg cada 8
horas.
Otra alternativa al fenobarbital, si su eficacia a sido comprobada
previamente con la utilizacin de bolus, es la perfusin contnua de
una BZD. Tratamientos prolongados obligan a la intubacin
orotraqueal y a la ventilacin mecnica (66, 74). Si se utiliza diazepam la
dosis es de 3-4 mg/Kg/da. Una solucin de 50 mg en 250 ml de
dextrosa al 5% (1 ml= 5 mg) preparada en frasco de vidrio asegura una
estabilidad durante 24 horas. Si se indica clonazepam en dosis de 0,5-2
mg/hora.
Puede utilizarse Midazolam por su efecto rpido y fugaz, que incluso
puede ser eficaz en SE resistentes a otras BZD, a la fenitoina y al

fenobarbital. Puede determinar hipotensin, siendo necesario la

indicacin de lquidos y vasopresores. El tratamiento se inicia con
bolus de 0,1-0,3 mg/Kg en dos minutos, continundose con una
perfusin a razn de 0,05-0,6 mg/Kg/hora durante 12 horas, con
posterior reduccin progresiva.
El Clormetiazol ha sido utilizado en el SE secundario a la deprivacin
enlica, en la eclampsia y en el SE refractario a las BZD y a la
fenitoina(64). Causa escasa depresin respiratoria al inicio, pero evidente
en tratamientos prolongados. La dosis utilizada es de 320-800 mg en
10 minutos y si es efectiva se sigue con 4-8 mg/minuto durante 12
horas, disminuyndose progresivamente. Debe administrarse con
preferencia en una vena de grueso calibre por su capacidad irritante y
facilidad en producir flebitis.
Como frmaco anticonvulsivante de tercera eleccin y utilizable como
medida temporal la Lidocaina ha dado buenos resultados (75). No causa
depresin respiratoria ni neurolgica y la depresin cardaca que puede
originar es mnima. Dosis txicas son convulsivantes. Puede
administrarse en bolus de 50 mg hasta controlar la crisis o hasta
alcanzar una dosis de 3 mg/Kg. Si es efectiva se sigue con una
perfusin de 2 g en 500 ml de suero a razn de 1,5-3,5 mg/Kg/hora.
El Paraldehido es tambin una alternativa de tercer orden en el SE
secundario a una deprivacin alcohlica y en el satus refractario (23, 64).
Su frmula parenteral est retirada del mercado, estando disponible
para su uso rectal en solucin oleosa, siendo la absorcin por dicha va
relativamente rpida (1,5-2 horas). Se administra en enema de 10-20
ml de solucin al 50% diluidos en suero fisiolgico, pudindose repetir
a los 30 minutos.
En el SE refractario a todo tratamiento, la indicacin de inducir un
coma anestsico es la ltima opcin terautica a tener en cuenta. Es
obligado iniciarlo en el SE refractario y persistente durante 60
minutos. Obliga a la intubacin endotraqueal y al soporte ventilatorio
del paciente (23, 64,65, 76, 77).
El coma anestsico pude inducirse con barbitricos (pentobarbital,
tiopental) , con propofol y con anestsicos volties como el halotano y
el isoflurano.
Los barbitricos a las dosis utilizadas en anestesia actuan como
anticonvulsivantes, adems de proteger al cerebro frente a la hipoxia,
ya que son depuradores de radicales libres, de disminuir el consumo
cerebral de oxgeno y de reducir la presin intracaneal. No obstante
pueden determinar depresion miocrdica e hipotensin. Es necesario
objetivar sus efectos mediante el registro del EEG. Se deben
adminitrar mediante una va de grueso calibre, por ser soluciones muy
alcalinas.

El Pentobarbital es un metabolito del tiopental, de Vm corta (24-60

horas). Se administra en bolus de 25 mg hasta una dosis de 5-10
mg/Kg hasta conseguir el control de las crisis (patrn de salvasupresin en el EEG), seguido de una perfusin contnua de 1-5
mg/Kg/hora. Ante la reaparicin de las crisis pueden aadirse bolus de
50 mg y aumentarse la perfusin en 0,5 mg/Kg/hora. El tratamiento se
mantendr hasta 12 horas despus de controladas las crisis, con una
reduccin progresiva (1 mg/Kg/hora) cada 6 horas y mediante control
electroencefalogrfico. Durante su administracin se mantendr el
tratamiento antiepilptico de base.
El Tiopental tiene una Vm ultracorta (6 horas), aunque se acumula en
tratamientos prolongados incluso durante das. Se puede adminstrar en
bolus de 50 mg hasta alcanzar dosis de 3-5 mg/Kg, con el
mantenimiento posterior de 0,2 mg/Kg/minuto, pudindose
incrementar cada 5 minutos a razn de 0,1 mg/Kg hasta el control de
las crisis.
La utilizacin de Propofol como frmaco anticonvulsivante es una
posibilidad teraputica actual (64, 78, 79). Es un anestsico liposoluble que
atraviesa rapidamente la barrera hematoenceflica, siendo inmediato su
efecto. Su Vm es muy corta de tal modo que practicamente cesa su
accin al suspender su perfusin. Causa hipotensin secundaria a una
vasodilatacin y a una depresin miocrdica, que habitualmnete
responde a la perfusin de volumen, aunque puede requerir
vasopresores. El uso prolongado puede originar lipemia y acidosis.
Constituye una alternativa eficaz a plantearse como alternativa al coma
barbitrico. La dosis utilizada es de 2 mg/Kg en bolus, seguida de una
perfusin de 5-10 mg/Kg/hora.
La indicacin de anestesia mediante halotano o isoflurano puede ser
tenida en cuenta como un mtodo extremo en el SE refractario. El
halotano puede producir hipotensin severa, incrementar la presin
intracraneal y es hepatxico, por lo que no se recomienda su uso.
El Isoflurano determina menos alteraciones hemodinmicas y no es
hepatotxico, por lo que puede pantearse su uso en pacientes
refractarios al propofol y cuando los barbitricos estn
contraindicados (80). La anestesia se inicia con una mezzcla de
isoflurano al 0,5 % con oxgeno y aire, concentracin que pude ser
necesario incrementar hasta el 5% para el control
electroencefalogrfico de las crisis.
El Etomidato ha demostrado ser de utilidad en situaciones de SE
refractario en dosis de 0,3 mg/Kg en bolus inicial, seguido de una
perfusin de 20 mg/Kg/minuto. Sin embargo tiene el inconveniente de
inhibir la sntesis de cortisol, y su uso obliga a la sustitucin esteroidea
con hidrocortisona (100 mg/6 horas) hasta 72 horas despus de
finalizada la perfusin (81).

2.7.2.2. SE parcial.
El status convulsivo parcial puede ser controlado habitualmente con
fenitoina y con bolus de una BZD. Su persistencia obligar a seguir los
mismos pasos que en las crisis tnico-clncias. El tratamiento de base
se realizar con fenitoina o carbamazcepina, aunque puede ser util el
cido valproico, el fenobarbital y la vigabatrina, entre otros frmacos
como previamente se ha comentado (58, 60, 82).
El SE parcial suele equivaler a una lesin estructurada; su diagnstico
y tratamiento precoz ayudar en el control de las crisis.
2.7.2.3. Otros tipos de crisis.
En el SE parcial complejo la indicacin de BZD es suficiente para
controlar la crisis. La carbamacepina, el cido valproico, la fenitoina y
la vigabatrina pueden ser utilizadas como tratamiento de
mantenimiento(52).
El SE de ausencia suele responder tambin a las BZD, pudiendo ser
necesaria la indicacin de cido Valproico, o de Etosuximida o
Lamotrigina como tratamiento alternativo (52, 82).
Puede ser muy rebelde al tratamiento el SE mioclnico, especialmente
el secundario a una isquemia-anoxia cerebral. El Clonacepam es el
frmaco de eleccin, pudiendo ser eficaz tambin el clormetiazol (27).
Como tratamiento de base se utiliza el clonacepam si ha demostrado
previamente su eficacia, y especialmente el cido valproico (82, 83).
En la tabla 12 se esquematiza la escalada teraputica ante una crisis
convulsiva, que en relacin a las limitaciones asistenciales podr
aplicarse en un medio intra o extrahospitalario.
2.7.3. Diagnstico etiolgico
El establecer un diagnstico de la causa determinante del SE forma
parte de la actitud clnica ante una crisis epilptica, junto al tratamiento
del cuadro convulsivo (25, 65, 70).
Es fundamenal, en la construccin de la historia clnica, el detallar si
existen antecedentes de crisis convulsivas previas, la edad de inicio, su
perioricidad, el tratamiento, el cumplimiento de la medicacin, la
posible interaccin con otros medicamentos, ingesta de txicos, la
regularidad del sueo, si presenta estrs fsico o psquico, ingesta de
frmacos potencialmente convulsivantes, traumatismo craneal reciente
o remoto, infecciones recientes especialmente otorrinolaringolgicas,
enfermedades metablicas, sistmicas, neurolgicas, posibilidad d la
existencia de un embarazo.
En la exploracin fsica se prestar especial atencin en la presencia de

signos directos o indirectos de traumatismo craneal, fiebre o foco

sptico. La exploracin neurolgica deber ir dirigida a detectar una
focalidad neurolgica e incluir el examen del fondo del ojo y la
bsqueda de signos menngeos.
En todos los pacientes se determinar de entrada una analtica
completa, que englobe: hemograma, glicemia, ionograma, Ca, P, Mg,
osmolaridad, funcin renal, amonio, transaminasas,
creatinfosfoquinasa, estudio de hemostasia; y las determinaciones
analticas que la historia clnica pueda orientar: cultivos, anlitica del
lquido cefalorraqudeo, txicos (etanol, cocaina, anfetaminas),
frmacos potencialmente convusivantes (teofilina, cefalosporinas,
tricclicos, penicilina, isoniacida, lidocina, AAS, ciprofloxacina),
niveles plasmticos de antiepilpticos.
La realizacin de una tomografia computerizada (TC) cerebral se
realizar especialmente ante la evidencia o sospecha de un
traumatismo craneoenceflico, de signos de hipertensin endocraneal,
de un dficit neurolgico focal , de un accidente vascular cerebral o de
una hemorragia intracraneal, de crisis focales y en la epilepsia de
debt. La inddicacin de una puncin lumbar se har trs la prctica de
una TC, a menos que la sospecha de meningitis sea elevada.
2.7.4. Tratamiento de las complicaciones.
Puede plantearse el control de una hipertensin endocraneal secundaria
a un edema cerebral debido al SE. La indicacin de medios
teraputicos como la hiperventilacin y el manitol puede ser realizada
de una forma momentnea, pudiendo estar justificada la
monitorizacin de la presin endocraneal (PIC) para el control de esta
variable, dependiendo tambin de la patologa cerebral subyacente y la
etiologa de la convulsin.
La acidosis lctica que pueda haberse producido durante el SE se
neutralizar unicamente si el pH sanguneo es inferior a 7 o la acidosis
es persistente, ya que sta suele corregirse espontaneamente al finalizar
la crisis y una correccin precoz podra empeorar la acidosis
intracelular.
La administracin de lquidos y la alcalinizacin de la orina estar
indicada si se detecta una rabdomiolisis secundaria a la convulsin.
Como en cualquier situacin clnica con un deterioro del nivel de
conciencia podr ser necesario: el drenaje gstrico y la alimentacin
enteral precoz, el sondaje vesical, la profilaxis del embolismo
pulmonar mediante heparina , la profilaxis del ulcus gstrico de estrs
y la proteccin corneal (68).
2.8. VALOR DEL EEG EN EL SE

La objetivacin del EEG permite objetivar diversos aspectos del SE

que la clnica no siempre posibilita.
La diferenciacin entre crisis generalizada o parcial, la existencia de
un foco y la progresin a una generalizacin no siempre es posible
mediante la observacin clnica (84).
El SE en un paciente en coma, y preferentemente en situaciones
anxicas, puede manifestarse como una actividad convulsiva con
expresividad clnica y en el EEG, pero tambin es posible una
disociacin entre la clnica y el trazado del EEG (actividad punta-onda
sin convulsiones aparentes o mnimas actividades motoras orbiculares,
oculares o peribucales) (42).
El diagnstico del SE por mioclonias puede requerir el registro del
EEG para diferenciarlo de diversas alteraciones de los movimientos
que pueden acompaar a las encefalopatias agudas (50).
El EEG tambin es necesario para objetivar los resultados obtenidos
con la teraputica aplicada y para guiar la dosis de diversos
anticonvulsivantes, como se ha comentado anteriormente (84).
2.9. PRONOSTICO
La morbilidad secundaria al SE est en relacin directa con la
duracin, la etiologa y las complicaciones secundarias del
status (14, 18, 24, 26). La mortalidad del SE llega hasta ms del 20%, con una
media del 10-12%. El SE puede dejar como secuelas un deterioro de
las funciones superiores, trastornos cerebelosos, extrapiramidales y
piramidales (27, 40,43). Las crisis de ausencia pueden determinar trastornos
psiquitricos y el status parcial complejo una alteracin de la
memoria (62).
Una duracin superior a treinta minutos de un SE supone un riesgo
muy elevado de lesiones neurolgicas secundarias, estando descritas
entonces secuelas en un 20-40% de los casos.