Catatan Kuliah Kardiologi

Bc
Lecture
Cardiology i
(Daftar Isi)
DAFTAR ISI
Anatomi ............................................................................................................ 1
Histologi ......................................................................................................... 16
Hemodinamika ................................................................................................. 21
Penyakit Jantung Koroner ............................................................................. 26
Vascular Surgery ............................................................................................ 56
FARMAKOLOGI
Obat Kardiovaskuler ................................................................................... 68
Diuretik ....................................................................................................... 83
Heart Failure .................................................................................................. 84
ACADEMIC DIVISION | Oragstra

ii
Cardiology
(Sekilas Anatomi)
ACADEMIC DIVISION | Oragstra

Cardiology 1
(Kuliah Anatomi – Prof. Dr. Satimin Hadiwidjaja, dr, PAK, MARS)
ANATOMI
“THORAX ET SITUS VISCERUM THORACIS”
Prof. Dr. Satimin Hadiwidjaja, dr, PAK, MARS
THORAX & SV THORACIS

 Dinding thorax: - cutis dan tela subcutanea
- fascia, musculi ventral thoracis
- fascia, musculi interossei dan musculi dorsi
- skeleton thoracis & spatia intercostalia
- fascia endothoracica
Apertura thoracis superior

THORAX cavitas thoracis: - cor
- pulmo
- struktur lain
Apertura thoracis inferior diaphragma
SKELETON THORACIS:
 1 os sternum
 12 vertebrae thoracicae
 12 pasang ossa costae:
- 7 ps costae vertebrosternalis costa vera
- 3 ps costae vertebrochondralis
costa spuria
- 2 ps costae vertebralis (costa fluctuantes)
Apertura thoracis superior: - corpus vertebra thoracica ke-1
- costa ke-1 dexter/sinister
- incisura jugularis sterni
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

2
Cardiology
Apertura thoracis inferior: - corpus vertebra thoracica ke-12

- costa ke-11,12 dan arcus costarum D/S
Diaphragma - angulus substernalis
ARTICULATIO DI THORAX
o Articulatio costovertebralis:
a. artico capituli costae
b. artico costotransversarium
o (di costa): a. artico costochondralis
b. artico interchondralis
o Articulatio sternocostalis
o (di sternum): a. artico manubriosternalis
b. artico xiphisternalis
o (di veterbrae thoracicae): a. discus intervertebralis:
- annulus fibrosus (perifer)
- nucleus pulposus (sentral)
b. artico antar proc.articis sup/inf.
OTOT DINDING THORAX
 Lamina externa: - m.intercostalis externus inspirasi
- m.levator costarum
 Lamina medialis: - m.intercostalis internus expirasi
 Lamina interna: - m.intercostalis imus

Cardiology 3
- m.subcostalis
- m.transversus thoracis
 Diaphragma: - Centrum tendineum
- Pars muscularis:
. pars sternalis
. pars costalis inspirasi
. pars lumbalis
- arcus lumbocostalis medialis
- arcus lumbocostalis lateralis
- crus dextrum et sinistrum
DIAPHRAGMA n.phrenicus
 Pars muscularis: 1. Hiatus oesophageus: - oesophagus
- n.vagus
2. Hiatus aorticus: - aorta abdominalis
- ductus thoracicus
3. Spatium sternocostale:
- a/v.epigastrica superior
- pars sternalis
- pars costalis
- pars lumbalis

4
Cardiology
 Centrum tendineum: For.venae cavae: - v.cava inferior

- n.phrenicus dexter
OTOT-OTOT RESPIRASI
 INSPIRASI EXPIRASI
REGULER: REGULER:
- m.intercostalis externus - m.intercostalis internus
- m.intercartilaginosa (bag.cranial) - gerak pasif & gravitasi &
- pars muscularis dipahragma - elastisitas pulmo/c.costae
AUXILLAR: AUXILLAR:
- m.scalenus - m.subcostalis
- m.serratus posterior sup.or - m.transversus thoracis
- m.levator costarum - m.serratus post.or inferi.or
- m.serratus anterior - m.obliquus int./ext.abdo.is
- m.latissimus dorsi - m.transversus abdominis
- m.sternocleidomastoideus - m.rectus abdominis
- m.pectoralis major/minor

Cardiology 5
OESOPHAGUS Pharynx
Pars cervicalis angustia superior (VC6)
Pars thoracalis angustia media (VTh4-5)
Pars abdominalis angustia inferior (VTh10)
 Vascularisasi: - a.thyreoidea superior/inferior
- aa.bronchiales
- rr.oesophagei
- a.phrenica
- a.gastrica sinistra
 Innervasi:
- ser.sensoris
- ser.saraf autonom: = sympathis ……Truncus sympathicus
= parasympathis ……..N.vagus
- special visceral efferens (motoris)

6
Cardiology
TRACHEA BRONCHI
Pars cervicalis (VC6) Larynx
Pars thoracalis VTh4-5 Bronchus primarius
Bronchus primarus (principalis)
Bronchus secundus (lobaris)
Bronchus tertius (segmentalis)
Bronchiolus === cartilago tidak ada, otot ada
Bronchiolus respiratorius
Ductus alveolaris
Alveolus === cartilago & otot tidak ada
Vascularisasi: Innervasi: Nodus lymphaticus:
- a.thyreoidea sup/inf. - ser.sensoris nl.pulmonalis
- a.bronchialis - ser.autonom: nl.bronchopulmonalis
- a.thoracica interna sympathis nl.tracheobronchialis inf.
parasympathis nl.tracheobronchialis sup.
truncus bronchomediastinalis

Cardiology 7
PLEURA & PULMO Pneumothorax

PLEURA Visceralis Hematothorax
Parietalis : pars diaphragmatica pathology Hydrothorax
Recessus costodiaphragmatica Chylothorax
pars costalis Pyothorax
Recessus costomediastinalis
pars mediastinalis
Vascularisasi: Innervasi:
- a.intercostalis postor - sensoris: - n.intercostalis
- a.thoracica interna - n.thoracoabdominalis
- a.phrenica infor - n.phrenicus
- a.bronchialis - autonom: vasomotoris
PULMO: - apex
- facies costalis
- facies diaphragmatica
- facies medialis dng pars mediastinalis & pars vertebralis
- margo anterior incisura cardiaca bronchus
- margo inferior Hilus pulmonis a/v.bronchialis
- margo posterior Radix pulmonis a/v.pulmonalis
nl.& pl.nervosus

8
Cardiology
PULMO: DEXTER SINISTER

- 3 lobi 3 bronchus lobaris - 2 lobi 2 bronchus lobaris
- fissura obliqua, horizontalis - fissura obliqua
- lob.supor, medus, infor - lob.supor/infor
- 10 bronchi segmentales - 10 bronchi segmentales
(S=3; M=2; I=5) (S=4-5; I=5)
VASA DARAH: a.pulmonalis (fungsional) INNERVASI: pl.pulmonalis ant/post
a.bronchialis (nutrisi) .n.vagus,
.truncus sympathicus
MEDIASTINUM
 Rongga dlm cavitas thoracis yg terletak antara dua pulmo
 “interpleural space”
Mediastinum superius: - oesophagus
- trachea
Mediastinum - thymus
- vasa drh yg berhub.an dng cor
Mediastinum inferius:
Posterius Medius Anterius
- Oesophagus - cor dng pericardium - thymus
- Aorta - aorta ascendens

Cardiology 9
- bronchus principalis & radixpulmonis
PERICARDIUM & COR
` Pericardium fibrosum lig.sternopericardiaca

PERICARDIUM
Pericardium serosum:
Lamina parietalis sinus transversus
Cavitas
pericardiac sinus obliquus
a
Lamina visceralis (epicardium)
VASA DARAH: INNERVASI:
- a.pericardiacophrenica n.phrenicus:
- a.bronchialis - sensoris
- aa.oesophagei - vasomotoris
- a.phrenica inferior
- a.coronaria ( epicardium)
COR:
 Organ vaskuler di cavitas thoracis antara dua pulmo
 Morphologi:
- basis

10
Cardiology
- facies sternocostalis (anterior)

- facies diaphragmatica (inferior)
- facies pulmonalis
- apex dng incisura apicis cordis
- sulc.interventricularis anterior
- sulc.interventricularis posterior
- sulc.coronarius
- ventriculus cordis
- atrium cordis dng auricula atrialis
Dextrum
ATRIUM Septum interatriale
Sinistrum for.ovale
Septum
COR atrioventriculare
Dexter
VENTRICULUS Septum interventriculare
Sinister
Septum atrioventriculare
Ostium atrioventriculare dextrum Ostium atrioventriculare sinistrum
Valva atrioventricularis dextra Valva atrioventricularis sinistra

(valva tricuspidalis) (valva mitralis/bicuspidalis)
(cuspis antor,postor,septalis) (cuspis antor,postor)
ATRIUM DEXTRUM ATRIUM SINISTRUM

 auricula dextra - auricula sinistra
 crista terminalis, sulc.terminalis - mm.pectinati
 for.venarum minimarum - ostia venarum pulmonarum
 for.ovale (fossa ovalis, limbus) - valvula foraminis ovalis

Cardiology 11
 ostium sinus coronarii dng valvula)

 ostium v.cavae inferioris dng valvula
 ostium v.cavae superioris
 sinus venarum cavarum
VENTRICULUS DEXTER VENTRICULUS SINISTER
 ostium atrioventriculare dextrum - ostium atrioventriculare sinistrum
 valva atrioventricularis dextra - valva atrioventricuaris sinistra
 cuspis antor, postor, septalis - cuspis anterior, posterior
 (valva tricuspidalis) - (valva mitralis/bicuspdalis)
 conus arteriosus
 ostium et valva trunci pulmonalis - ostium et valva aortae
 valvula semilun. antor, dextra, sin. - valvula semilun. dextra, postor, sin.
 noduli et lunulae valvularum - noduli et lunulae valvularum
semilunarum dextrum semilunarum sinistrum
 m.papillaris anterior et posterior - m.papillaris anterior et posterior
 chorda tendineae - chorda tendineae
 trabeculae carneae - septum interventriculare
- pars membranaceae
- pars muscularis
STRUKTUR COR:
 endocardium
 myocardium
 epicardium (lamina visceralis pericardium serosum)
SKELETON CORDIS:
 trigonum fibrosum dextrum
 trigonum fibrosum sinistrum
 anulus fibrosus dexter/sinister
 tendo infundibuli & pars membranacea septum ventriculare
SYSTEMA CONDUCENS CORDIS:

12
Cardiology
o nodus sinu-atrialis (SA node) pacemaker

o nodus atrioventricularis (AV node)
o fasciculus atrioventricularis (bundle His)
o rami subendocardialis (ser.Purkinje)
A.CORONARIA DEXTRA A.CORONARIA SINISTRA
 r.interventricularis posterior - r.interventricularis anterior
 r.coni arteriosi - r.coni arteriosi
 r.atrialis intermedius - r.atrialis intermedius
 rr.atriales - rr.atriales
 r.NSA/r.NAV - r.NSA/r.NAV
- r.circumflexus
VENAE CORDIS:
• sinus coronarius atrium dextrum
- v.cordis media
- v.cordis parva
- v.cordis magna
- v.posterior ventriculi sinistri
- v.obliqua atrii sinistri
- v.cordis anterior
• vv.cordis minimae atrium dextrum
SUARA JANTUNG
SUARA JANTUNG I:
- akibat penutupan valva atrioventricularis dextra et sinistra
- terjadi saat ventriculus systole
- dikenal ada suara M1,2 dan suara T1,2
SUARA JANTUNG II:
- akibat penutupan valva semilunaris pulmonalis et aortae
- terjadi saat ventriculus diastole

Cardiology 13
- dikenal ada suara P1,2 dan suara A1,2
SIRKULASI DARAH FOETUS

 Placenta
 V.umbilicalis sinistra
 Ductus venosus (Arantii)
 V.cava inferior
 Atrium dextrum for.ovale Atrium sinistrum
 Ventriculus dexter Ventriculus sinister
 A.pulmonalis ductus arteriosus (Bottali) Arcus aortae
Aorta descendens
Aa.ulbilicales
VASA DARAH DI THORAX
• Conus arteriosus truncus pulmonalis: - a.pulmonalis dexter
- a.pulmonalis sinister
• V.pulmonalis
• Aorta: - aorta ascendens: ….. aa.coronariae
truncus brachiocephalicus
- arcus aortae a.carotis communis sinistra
a.subclavia sinistra
r.parietalis : - aa.intercostales 3-11
- aorta thoracalis - a.subcostalis
r.visceralis: - rr.bronchiales/rr.pericardii
- rr.oesophagei/rr.mediastinales
• V.brachiocephalicus D/S v.cava superior AD
• V.cava superior/inferior

14
Cardiology
• V.azygos v.lumbalis ascendens dexter + vv.intercostales 4-11 dexter

• V.hemiazygos v.lumbalis ascendens sinister + vv.intecostales 9-11
sinister
• V.hemiazygos accessoria vv.intercostales 4-8 sinister
NODI LYMPHATICI DI THORAX

 Nodi lymphatici parietalis - Nodi lymphatici visceralis
- nl.parasternalis . nl.pulmonalis
- nl.diaphragmatica . nl.bronchopulmonalis
- nl.intercostalis . nl.tracheobronchialis inferior
. nl.tracheobronchialis superior
. truncus bronchomediastinalis
. ductus thoracicus
. ductus lymphaticus dexter
angulus venosus sinister
angulus venosus dexter
INNERVASI COR:
 ser.saraf sensoris
 ser.saraf autonom:
 truncus sympathicus
- n.cardiacus cervicalis superior
- n.cardiacus cervicalis medius
- n.cardiacus cervicalis inferior
- nn.cardiaci thoracici
 parasympathicus (n.vagus)
- r.cardiacus superior
- r.cardiacus medius
- r.cardiacus inferior
Plexus cardiacus: - plexus coronaries

Cardiology 15
- plexus pulmonalis
NERVI DI THORAX
 Nn.thoracici: - rr.dorsales
- rr.ventrales n.intercostalis
n.thoraco-abdominalis
 N.phrenicus  diaphragma
 N.vagus
ser.preganglioner gln.terminale ser.postganglioner
- r.cardiacus superior, medius, inferior
- n.laryngeus recurrens
 Truncus sympathicus:
- nn.cardiaci thoracici
- n.cardiacus superior, medius, inferior

16
Cardiology
(Histologi – dr. E. Listyaningsih S., M.Kes)
KULIAH HISTOLOGI
Oleh:
dr. E. Listyaningsih S., M.Kes
Bag. Histologi FK UNS
Sistem sirkulasi darah di tubuh terdiri dari sirkulasi darah dan sirkulasi limfe.
Sirkulasi darah jantung dan pembuluh darah. Nah, pembuluh darah itu ada arteri, vena, dan kapiler.
Kapiler dibungkus oleh sel endothel dengan ciri-ciri:

- Bentuk pipih
- Makin besar diameter kapiler, sel endothel makin pendek dan lebar
- Tebal pada nucleus, makin ke tepi makin tipis
Vesikuler invagination (caveole) terdapat pada permukaan membran sel
Pinositik vesicle: vesicle yg terjadi dari caveole, yg terkesan dpt lepas dari permukaan membran krn
penyempitan dari luar caveole dan bergerak masuk dlm sitoplasma
Hubungan erat antara sel endothel berupa tight junction (zonula occludens)
Lapisan penyusun sistem kardiovaskuler:
Kapiler darah
- Dinding paling sederhana
- Dibentuk selapis sel endothel
- ǿ ± 7 – 9 mikron
- Kapiler-kapiler darah membentuk anyaman-anyaman menghubungkan arteri-vena.
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Agil Noviar Alvirosa

Cardiology 17
Jenis kapiler darah:

- Kapiler continue / tipe I
o Pada sebagian besar jaringan tubuh
o Dinding kapiler utuh
o Membran basalis utuh
- Kapiler fenesterated / tipe II
o Berlubang / berjendela
o Berpori-pori
Organ dengan anyaman kapiler

- Padat
o Paru, hati, ginjal, membrana mukosa, kelenjar, otot rangka, subst grisea otak
- Sedikit/ longgar
o Tendo, saraf, otot polos, membrana serosa

18
Cardiology

Cardiology 19
JANTUNG
A. Dinding jantung
- Endokardium
- Miokardium
- Epikardium
B. Rangka jantung
- Trigonum fibrosum
- Annulus fibrosusm
- Septum membranaceum
C. Katub-katub jantung
- Valvula atrioventricularis
- Valvula semilunaris
D. Muskulus papilaris
E. Chorda tendinae
ENDOKARDIUM
• Lapisan tipis mengkilat di seluruh permukaan dalam jantung.
• Bangunan dalam endokardium:
- Muskuli papilaris
- Korda tendinea
- Katub-katub
Struktur histologis endokardium:
lap. Dalam:
- endothel oval/ poligonal, inti bulat/ oval.
- subendothelium tipis ta.: serbt kolagen + elastis, fibroblas.
lap. Tengah: (lap. elastomuskuler)
- jar. Tertebal ta.: jp. Padat, serb. Elastis, mengandung otot polos.
lap. Subendokardium:
- jp. Longgar yg menghub. Endokardium dng miokardium endomisium dari miokardium.
MIOKARDIUM
Ta.: - OTOT-OTOT JANTUNG.
- JP. INTERSTISIIL, tu. SERB.
RETIKULER.

20
Cardiology
ANNULUS FIBROSUS:
≈ CINCIN YG MENGELILINGI OSTEUM ATRIOVENTRIKULARIS.
TERSUSUN OLEH JP. KOLAGEN.
MEMISAHKAN OTOT ATRIUM DNG OTOT VENTRIKEL.
EPIKARDIUM
≈LAMINA VICERALIS DARI CAVUM PERI CARDII, BERUPA: JAR. PENGIKAT MENGD. ANYAMAN:
- SERBT. ELASTIS.
- SERBT. KOLAGEN.
- FIBROBLAS.
- FIXED MAKROFAG VASA DARAH
- VASA LIMFATIKA.
DILAPISI SATU/ SELAPIS SEL MESOTHELIUM PD PERMUKAAN BEBASNYA.

Cardiology 21
(Hemodinamika – Sri Wulandari, dr., M.Sc)
HEMODINAMIKA (Fisika Cairan)

Sri Wulandari, dr., M.Sc
Hemodinamika adalah proses yang menggambarkan faktor-faktor fisik yang mempengaruhi pergerakan
cairan dalam tubuh (darah), yaitu tekanan, aliran, dan tahanan atau resistensi.
Aliran Darah
Setiap segmen pembuluh darah memiliki luas penampang yang berbeda. Luas penampang paling besar dimiliki
oleh pembuluh kapiler, sedang luas penampang paling besar dimiliki oleh aorta. Berdasarkan persamaan debit
:
𝑄 = 𝐴𝑉
Dengan A = luas penampang dan V = keceparan aliran, dapat diketahui bahwa kecepatan berbanding terbalik
dengan luas penampang, sehingga dapat disimpulkan kecepatan aliran darah di kapiler paling kecil, sedangkan
di aorta kecepatan alirannya paling besar.
Mengapa darah dapat mengalir?

Aliran adalah (Blood Flow) adalah jumlah darah yang melalui titik tertentu dalam waktu tertentu. Aliran darah
dapat terjadi karena adanya perbedaan tekanan di dua titik yang menimbulkan suatu gradien tekanan,
sehingga darah dapat mengalir dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Gradien tekanan ini dipertahankan
stabil untuk mempertahankan aliran darah oleh resistensi vaskuler. Apakah jumlah pasokan darah yang masuk
ke organ selalu sama? Ternyata tidak. Jumlah total darah di sirkulasi yang di pompakan jantung (cardiac
output) akan didistribusikan ke organ tergantung kebutuhan dari organ tersebut. Pengaturan pasokan ini
diatur pula oleh resistensi vaskuler. Ketika resistensinya meningkat, aliran darah yang masuk menjadi sedikit,
begitu pula sebaliknya. Misalnya, ketika kita berolahraga, supply darah paling besar adalah ke otot skelet,
sedangan dalam keadaan biasa saja, supply darah paling tinggi adalah ke tractus digestivus. Hubungan dan
∆𝑃
mekanisme aliran darah yang barusan kita bahas, juga dapat kita analisis melalui hukum Ohm : 𝑄 = ,
𝑅
dimana Q adalah jumlah aliran darah, ΔP adalah perbedaan tekanan di dua titik dan R adalah resistensi
vaskuler.
Berdasarkan arah alirannya, aliran darah dibagi menjadi dua, yaitu aliran laminer dan aliran turbulen,
1. Aliran Laminer
Gerakan streamline, semakin dekat dengan dinding vaskuler,
kecepatannya semakin lambat karena gaya geseknya semakin
tinggi. Oleh sebab itu, aliran pada bagian tengah merupakan aliran
yang paling cepat. Arah aliran horizontal, dengan kecepatan seperti
kurva parabola.
22
Cardiology
2. Aliran Turbulen
Aliran dengan resistensi tinggi karena alirannya tidak teratur,
banyak sel darah balik. Penyebabnya antara lain karena
kecepatan sangat ringgi, ada obstruksi atau sumbatan yang
menyebabkan aliran darah balik, belokan tajam, atau karena
permukaan dinding vaskuler yang kasar.
Reynold’s Number
𝑣𝑑𝜌
𝑅𝑒 =
𝜂
Dengan v = kecepatan, d = diameter, 𝜌 = massa jenis, dan 𝜂 = viskositas, menunjukkan derajat perubahan
aliran laminer menjadi aliran turbulen. Aliran turbulen mulai terbentuk saat angka reyonold mencapai 400-
500, namun aliran seperti ini masih dapat kembali menjadi aliran laminer. Angka reynold > 2000
menunjukkan aliran turbulen menetap.
Poiseuille’s Law
𝜋𝑟 4 (𝑃1 −𝑃2 )
Dinyatakan sebagai : 𝑄 =  hanya menggambarkan aliran di satu segmen pembuluh. Padahal
8𝜂𝑙
pada persamaan sebelumnya (pada hukum Ohm), Q (jumlah aliran darah per satuan waktu) dinyatatakan
∆𝑃
sebagai : 𝑄 = (persamaan 1), sehingga ΔP = Q . R, maka :
𝑅
Δ𝑃 = 𝑄 𝑥 𝑅
𝜋𝑟 4 ΔP 8𝜂𝑙
Δ𝑃 = 𝑥𝑅  𝑅 = ........ (persamaan 2)
8𝜂𝑙 𝜋𝑟 4
Jika persamaan 2  persamaan 1 maka persamaan baru yang dapat dituliskan :

Δ𝑃
𝑄=
8𝜂𝑙⁄
𝜋𝑟 4
Beberapa kesimpulan yang dapat diambil :
1. Semakin tinggi viskositas darah, maka alirannya akan semakin lambat
2. Resistensi berbanding terbalik dengan jari-jari. Karena dalam persamaan tersebut jari-jari
dipangkatkan 4, makan sedikit saja perubahan dari jari-jari vaskuler akan sangat merubah resistensi
secara signifikan.
Total resistensi perifer sistemik dan Total resistensi vaskuler pulmonal

Cardiac output (CO) per menit 5-6 liter, sehingga kurang lebih dalam 1 detik, jantung memompa 100 ml
darah ke seluruh tubuh. Dalam keadaan istirahat, resistensi perifer sistemik 1 PRU (peripheral Resistance
Unit), sedangan dalam sirkulasi pulmonal, resistensi vaskulernya lebih kecil lagi, yaitu 1/7 dari resistensi
perifer sistemik. Ketika pembuluh darah vasokonstriksi, pada resistensinya akan semakin tinggi, dan ketika
vasodilatasi resistensinya akan semakin rendah.
Cardiology 23
Pembuluh darah Seri dan Paralel

 Series Vessels
 Sepanjang aorta, arteri, arteriol, kapiler, venula dan vena, tersusun secara seri.
 Jumlah aliran yang masuk jumlahnya sama di setiap segmen.
 Resistensi vaskuler dihitung dengan menjumlahkan nilai resistensi di setiap segmen
vaskuler.
 Parallel vessel
 Pada sistem anastomose atau kolateral.
 Mengijinkan setiap jaringan mengatur pasokan darahnya sendiri.
 Resistensi total dihitung dengan menjumlahkan 1/resistensi disetiap segmen.
 Perubahan resistensi disalah satu pembuluh tidak mempengaruhi resistensi secara umum
maupun jumlah darah yang masuk.
Konduktansi Darah
24
Cardiology
Konduktansi merupakan ukuran aliran darah yang melalui pembuluh darah pada tekanan tertentu. Tepatnya,
konduktansi merupakan kebalikan dari resistensi sesuai dengan persamaan :
1
𝐾𝑜𝑛𝑑𝑢𝑘𝑡𝑎𝑛𝑠𝑖 =
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖
Sedikit saja perubahan pada diameter pembuluh, maka akan sangat mempengaruhi konduktansinya.
Berdasarkan percobaan, konduktansi pembuluh darah sebanding dengan pangkat empat diameternya.
Hematokrit dan Viskositas darah

Menurut hukum Poiseulle semakin besar viskositas darah, maka aliran dalam pembuluh akan semakin
lambat jika seluruh faktor lain konstan. Viskositas darah normal adalah sekitar 3x lebih besar dari viskositas
air. Mengapa darah kental? Karena sebagian besar sel darah merah tersuspensi ke dalam darah yang
selanjutnya jumlah prosentasi sel-sel ini terhadap cairan plasma disebut hematokrit. Peningkatan hematokrit
akan secara drastis meningktkan viskositas darah, misalnya pada pasien yang mengalami polisitemia. Selain
hematokrit yang tinggi, faktor lain yang dapat meningkatkan viskositas antara lain suhu yang rendah dan
aliran darah yang lambat.
Ukuran Pembuluh darah
Tekanan Darah
Peningkatan tekanan darah ditentukan oleh meningkatkan aliran darah. Peningkatan tekanan darah arteri,
tidak hanya meningkatkan kekuatan dorong aliran dalam vaskuler, namun juga menurunkan resistensi
vaskuler dengan distensi vaskuler pada saat yang bersamaan. Berdasarkan persamaan tentang perbedaan
tekanan yang telah dibahas sebelumnya :
8𝜂𝑙
Δ𝑃 = 𝑄 𝑥
𝜋𝑟 4
Sehingga Tekanan Darah :
Cardiology 25
- Berbanding lurus dengan V (curah jantung)

- Berbanding lurus dengan tahanan (perifer)
→dipengaruhi oleh tonus dan elastisitas arteri
- Berbanding lurus η (viskositas darah)
→ dipengaruhi oleh volume darah
- Berbanding lurus dengan L (panjang pembuluh)
- Berbanding terbalik dengan r (jari-jari/ diameter pembuluh) pangkat 4
Pengukuran Tekanan Darah
Tekanan Nadi = tekanan sistolik – tekanan diastolik

Tekanan darah rerata  Mean arterial blood pressure = MAP
MAP = Pdias + 1/3 (Psys – Pdias)
MAP = (CO x SVR) + CVP
26
Cardiology
(Penyakit Jantung Koroner – Prof. Fathoni)
PENYAKIT JANTUNG KORONER

Prof. Fathoni
EPIDEMIOLOGIS
 DI INDONESIA TERDAPAT PENINGKATAN ANGKA KEMATIAN DARI 16,4 % (1992) MENJADI 24,5 %
(1995). Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan pembunuh utama di INDONESIA (Data Survey
Kesehatan Rumah Tangga Dep Kes Indonesia).
 DI A.S 500.000 ORANG YANG MASUK R.S DENGAN DIAGNOSA ANGINA PEKTORIS YANG TIDAK
STABIL, 12 % DIANTARANYA AKAN MENJADI IMA DENGAN MORTALITAS ± 14 %.
Risk Factors for Atherothrombosis
Hypercoagulable states Life-style (e.g., Hyperlipidemia

smoking, diet,
Homocysteinemia lack of exercise) Hypertension
Diabetes Infection?
Obesity Age
Atherosclerosis
Genetics Gender
Atherothrombotic Manifestations
(MI, Ischemic Stroke, Vascular Death)
American Heart Association. Heart and Stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21(suppl 2):
II-4–II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729;
Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262.
9
Cardiology 27
THE ROLES OF OXIDATIVE STRESS

(ROS)
Risk Factors
  Diabet Smoki
LDL BP es ng
Oxidative
stress
Endothelial
dysfunction
 NO   Local mediators  
Tissue ACE-Alt
PAI- VCAM- Endotheli Growth Proteol

1 1 al factors ysis
ICAM-1 matrix
CYTO
Inflammatio
Vascular
Thrombosi Vasoconstrictio Plaque
s n n lesion and rupture
remodelli
Clinical Sequelae
(Pepine 1998)
ATHEROGENIC DYSLIPIDEMIA
Important feature of the Metabolic Syndrome :
-  TG
-  HDL-C
-  Small -Dense LDL
-  Apo B
Ox-LDL directly involved in atherosclerotic plaque development
28
Cardiology
Figure 8 There are six stages of development of AS:

 Grades I – IV: accumulation of lipids, first intracellularly, then extracellularly;
 Grade V: fibrosis around the lipid core forming an atherosclerotic plaque;
 Grade VI: complicated plaque (rupture, clot or bleed) leading to a clinical event.
PATOGENESIS
ATEROSKLEROSIS MERUPAKAN GABUNGAN DARI 3 KOMPONEN :
1. ATHROSIS – AKUMULASI SENYAWA YANG KAYA DENGAN KOLESTEROL YANG SERING DISEBUT :
ATEROMA
2. SCLEROSIS – EKSPANSI JARINGAN FIBROSIS
3. INFLAMASI – AKTIFITAS MONOSIT/ MAKROFAG, LIMFOSIT T DAN SEL MAST
triglyserides Dietary fat

cholesterol


intestine
bile acids
 chylomicron
Adipose
tissue
LP lipase capillary liver cells
Cardiology 29
JALUR METABOLISME LEMAK

VLDL =Very Low Density Lipoprotein. IDL= Intermediate Density Lipoprotein
HDL= High Density Lipoprotein. LP Lipase = enzyme Lipoprotein Lipase
LCAT=Lecithine Cholesterol Acyl Transferase. LDL= Low Density Lipoprotein
SUBFRAKSI LDL
 SMALL DENSE LDL (LDL PADAT KECIL)-LDL III
densitas 1.04 -0.6 kg/l – diameter 26,0 nm
 INTERMEDIATE LDL – LDL II
densitas 1,03 - 1,04 kg/l – diameter 26,6 nm
 LIGHT LDL – LDL I
densitas 1,02 – 1,03 kg/l – diameter 27,9 nm
Small- Dense LDL – The Most Atherogenic Lipoprotein

30
Cardiology
 Association with Central Obesity & Cardiovascular Dysmetabolic Syndrome

 Association with TG & HDL and Apo- B
 LDL/Apo- B < 1.2
 Increases sensitifity to oxidation of LDL
 Hyperafinity to proteoglycan
OXIDATIVE STRESS
Oxidative damage
potential Defence capacity
by free radicals by antioxidants
Radicals Internal Antioxidants

Superoxide .O2- Enzymatics
Hydroxyl .OH - Superoxide Dismutase
- Glutathione Peroxydase
Peroxyl ROO.
- Catalyse
Alkoxyl RO. Metal binding Proteins
Hydroperoxyl HO2. - Albumin, Ferritins,
Thiyl radical RS. Ceruloplasmin
Non-radicals
External Antioxidants
Hydrogen peroxide H2O2
Non-Enzymatics
Singlet oxygen 1O2 - Water-soluble : vitamin C, Thiols
Ozone O3 - Lipid-soluble : vitamin E, b-caroten
Peroxynitrite ONOO -
Co-Q10 , flavonoids
Nitric oxide NO.
Hypochlor acid HOCl
Faisal Baraas : Buku REHABILITASI JANTUNG, 2003-2004
Cardiology 31

32
Cardiology
Shear Stress Antithrombotic

Steady
NO
Antimigration
Laminar PGL2
Blood Flow t-PA NO Pro-suvival
Trombo Endoth
modulin
elium
Smooth
Antigrowth muscle
Low-mean shear
Prothrombotic Promigration
MC
Flow
Reversal
P-I
VC Pro-apoptosis
AM Endoth
-I elium
Smooth
muscle
Progrowth Ang II
Atherosclerotic Lesion
PDGF
Endothelin I
Effect of shear stress on endothelial cell (

Traub 1997
A primary effect of nicotine is to stimulate the autonomic nervous system
Cardiology 33
 Clinical significance
CLINICAL SIGNIFICANCE
Physiological and

PHYSIOLOGICAL &
altered hemodynamics
fibrinogen is an independent risk factor

BIOCHEMICAL
CHANGES
for stroke and coronary mortality
promotes thrombosis and atherosclerosis ?
 heart rate alterations in coronary artery tone ?
 cardiac output ischemic injury ?
 blood pressure reduction in an independent negative risk
 peripheral resistance factor for CHD
 fibrinogen levels
 platelet turnover  increase in an independent positive risk
factor for CHD
 platelet reactivity
 adipose tissue lipolysis

  plasma FFA 
  myocardial oxygen
consumption
HDL cholesterol
 LDL cholesterol
OKSIDASI LDL DAN PEMBENTUKAN “FOAM CELL”
Monosi
t
LDL
SEL ENDOTEL
Monosit. LDL
Makrofag mm-LDL
Scavenger SEL OTOT
R. ox-LDL POLOS
PEMBENTUKAN “ FOAM CELL”
Modified LDL and Foam Cell Formation
LDL
Monocyte
Blood
34
Cardiology
Protective effects of HDL

 HDL is a reverse Cholesterol Transport
 Paraoxonase (enzyme present in HDL) and “Platelet Activating Factor Acethyl Hydrolase” (PAFAH)
prevent the accumulation of lipoperoxides in LDL
 HDL decreased LDL oxidation
( have an antioxidant function )
 Decreased expression of VCAM-1 and MCP-1
 Inhibitted expression of NF kappa β
 Prevent the plaques stability and plaques rupture
Cardiology 35
 Prevent the endothelial cell integrity

 Anti inflammation, antifibrinogenesis and anti platelet aggregation
Plasmin
Vessel
Plasminogen Wall
Lp(a)
Plasma
-VLDL Lp(a)
Foam Cell
LDL
-VLDL
LDL Ox-LDL
HDL
OXIDATION
HDL Chemotactic
Macrophage
Factor
0x-HDL Cholesterol
Atherosclerosis
Lession
Smooth
Muscle Cell
Kwiterovich . 2000 ,Modified 2001

36
Cardiology
Pathogenesis of Atherosclerosis (I)
Pathogenesis of Atherosclerosis (II)
Pathogenesis of Atherosclerosis (III)

STATINS STABILIZE VULNERA
Cardiology 37
Characteristics a Vulnerable Plaques

 Usually < 70 % stenosis
 Eccentric shape with irregular borders
 Large , lipid-rich core
High in cholesterol esters
 Thin fibrous cap
High in macrophages
Low in smooth muscle cells and
collagen
 Presence of inflammation
 Tissue fatigue of the fibrous cap
Dysregulation of Extracellular Matrix Synthesis in Vulnerable Plaques

38
Cardiology
Matrix synthesis Matrix degradation

Collagen
endothelial
Metallo-
cells proteinases
smooth +
Elastin
muscle cells
Amino INF- Ang II, IL-6+ Peptides,
acids -
TGF-ß amino acids
+ + TNF-
INF- M-CSF
T-lymphocyte
ACE
Foam-cell
MCP-1 etc. Plaque
INF- =
Interferon-
adapt. from Libby P, Circulation 91 (1995)

MANIFESTASI KLINIS PJK

1. ANGINA PEKTORIS STABIL (SA)
2. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL(USA)
3. IMA TANPA GEL. Q/ ELEVASI SEGMEN S-T (NQMI- MI / NSTE- MI)
4. INFARK MIOKARD AKUT (IMA /QMI)
5. KEMATIAN MENDADAK - SUDENN DEATH (SD)
USA, NQMI DAN IMA SERING DISEBUT SBG. ACUTE CORONARY SYNDROME
Angina Pektoris Stabil (SA)
Cardiology 39
GEJALA SA :
1. SAKIT DADA DENGAN GEJALA SEPERTI DITUSUK- TUSUK
2. NYERI DADA SUBSTERNAL/ DIDAERAH EPIGASTRIUM, MENJALAR KEPUNDAK, LEHER ATAU
LENGAN KIRI
3. LAMANYA < 5 MENIT
4. FREKWENSI : JARANG TERJADINYA
5. HILANG DENGAN ISTIRAHAT
6. HILANG DENGAN PENGOBATAN VASODILATOR : CEDOCARD
ISKEMIA MIOKARD
ISKEMIA MIOKARD BISA DINYATAKAN OLEH ADANYA :
1. DEPRESI SEGMEN S-T
2. PERUBAHAN GEL. T
3. PERUBAHAN KEDUANYA
DEPRESI SEGMEN S-T :
1. FLAT
2. DOWNSLOPING (SAGGING)
3. JUNCTIONAL
4. MIRROR IMAGE OF THE PASS SIGN
DEPRESI SEGMEN S-T
1. FLAT /
HORIZONTAL :
2. DOWNSLOPING
(SAGGING) :
PERUBAHAN GEL. T
 GEL. T FLAT
(RATA) /
HORIZONTAL
 GEL. T
LOKALISASI ISKEMIA
ISKEMIA ANTERIOR :
40
Cardiology
TJD. PERUBAHAN DEPRESI S-T DAN GEL.T

1. ISKEMIA ANTEROSEPTAL : V1 - V 3-4
2. ISKEMIA ANTEROAPIKAL : v4 - V 5-6
3. ISKEMIA ANTEROLATERAL : I, aVL, V6

4. ISKEMIA HIGH LATERAL : Avl
5. ISKEMIA ANTERIOR EKSTENSIF : I, aVL, V1 - V6
6. ISKEMIA INFERIOR : II, III, aVF
Angina Pektoris Tidak Stabil -Unstable Angina (USA)

 Merupakan SINDROMA KLINIK DIMANA TERJADI SAKIT DADA YANG MAKIN LAMA MAKIN
MENINGKAT BAIK FREKWENSI, DERAJAT MAUPUN LAMANYA, ATAU SAKIT DADA YANG BERLANJUT
SELAMA 14 HARI SETELAH SERANGAN IMA
 USA DAPAT BERLANJUT MENJADI IMA ATAU BERAKHIR DNG. SUDDEN DEATH
 RASA SAKIT SEPERTI PANAS TERBAKAR
 LAMANYA < 15 MENIT
 FREKWESI MAKIN LAMA MAKIN MENINGKAT – LEBIH SERING D/P SA
 BIASANYA TIDAK BERKURANG DENGAN ISTIRAHAT
 TIDAK BERKURANG DENGAN PEMBERIAN OBAT VASODILATOR:CEDOCARD
 Gambaran EKG tidak menunjukkan gambaran IMA (NQMI)
 ENZIM/ CARDIAC MARKER :
CKMB, cTn-I dan Myoglobin NEGATIF
 MERUPAKAN MANIFESTASI TERJADINYA OKLUSI AKIBAT TERJADINYA PEMBENTUKAN TROMBUS,
NAMUN TIDAK LAMA (<1 JAM), TERJADINYA INTERMITENT
INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

GEJALANYA :
1. SAKIT DADA/ NYERI SUBSTERNAL SEPERTI DITEKAN/ BERAT DIDADA
2. LAMA : > 20 MENIT
3. BIASANYA DISERTAI TANDA- TANDA C.O YANG MENURUN : SESAK NAFAS, KERINGAT DINGIN,
LEMAS BADAN,GELISAH SP. KESADARAN ↓
PEMERIKSAAN EKG
1. ST ELEVASI DITEMPAT INFARK
2. GEL Q DITEMPAT INFARK
3. GEL. T DITEMPAT INFARK
4. DEPRESI S-T DITEMPAT RESIPROKAL
(BERLAWANAN DENGAN TEMPAT INFARK)
PERUBAHAN SEGMEN S-T
Cardiology 41
 PERUBAHAN SEGMEN S-T PADA DASARNYA BERSAMAAN DENGAN PERUBAHAN GEL. Q DAN GEL. T
YANG TERJADI DITEMPAT INFARK SERTA PERUBAHAN SEGMEN S-T (DEPRESI SEGMEN ST
DITEMPAT RESIPROKAL= BERLAWANAN)
PERUBAHAN YANG TERJADI PADA IMA
 GEL. R SEMAKIN LAMA SEMAKIN TURUN SEHINGGA TERJADI GEL. Q
 GEL. Q SEMAKIN LAMA SEMAKIN DALAM
 ELEVASI SEGMEN S-T MULA-2 TIDAK BEGITU TINGGI KEMUDIAN MENINGKAT MENCAPAI PUNCAK
SETELAH ITU MENURUN SAMPAI GARIS ISO -ELEKTRIS LAGI
 GEL. T MULA-2 NORMAL, KEMUDIAN TURUN SAMPAI GARIS ISO- ELEKTRIS, LALU MENURUN
MENJADI GEL. T INVERTED
 SEGMEN S-T DEPRESI DITEMPAT RESIPROKAL LAMA- KELAMAAN AKAN MENCAPAI GARIS ISO-
ELEKTRIS LAGI
LOKALISASI IMA
 PERUBAHAN S-T ELEVASI, GEL. Q DAN T- INVERTED :
1. IMA ANTEROSEPTAL :V1 – V3-4
2. IMA ANTEROAPIKAL :V4 – V5
3. IMA ANTEROLATERAL :I, aVL, V6-7
4. IMA ANTERIOR EKSTENSIF :I, aVL, v1- v6
5. IMA POSTERIOR : V7 – V9
6. IMA VENTRIKEL KANAN :V4 R, V5 R dan V6 R
 PERUBAHAN DEPRESI SEGMEN S-T DITEMPAT RESIPROKAL :
1. IMA ANTEROSEPTAL, IMA ANTEROAPIKAL, IMA ANTEROLATERAL SERTA IMA ANTERIOR
EKSTENSIF : II, III DAN aVF.
2. IMA INFERIOR : DAPAT TERJADI DI I DAN aVL
3. IMA POSTERIOR : V 1-2 – V5
LOKALISASI INFARK
 PERUBAHAN KHUSUS YANG TERJADI
PADA FASE AKHIR IMA POSTERIOR TERDAPAT GEL. R DAN GEL. T YANG TINGGI DI LEAD V 1-3.
LESI SUBENDOKARDIAL
 PADA LESI SUBENDOKARDIAL (SUBENDOCARDIAL LESION) TERJADI PERUBAHAN :
GEL. T INVERTED YANG SIMETRIS DAN DALAM DENGAN DEPRESI SEGMEN S-T ATAU ADANYA
DEPRESI SEGMEN S-T FLAT ATAU DOWNSLOPING YG. SANGAT DALAM
INFARK LAMA/ OLD MCI
PERUBAHAN YANG TERJADI PADA OLD MCI/ INFARK LAMA :
1. GEL Q YANG TELAH PERSISTENT
42
Cardiology
2. ST ELEVASI TELAH KEMBALI KEGARIS ISO- ELEKTRIS

3. ST DEPRESI TELAH KEMBALI KEGARIS ISO-ELEKTRIS
4. GEL. T INVERTED
5. BILA LEBIH DARI 3 BULAN MASIH TETAP ADA ELEVASI SEGMEN S-T MENUNJUKKAN ADANYA
ANEURISMA VENTRIKEL
PEMERIKSAAN ENZIM/ CARDIAC MARKER

 CKMB (CREATINE KINASE –MYOCARDIAL BAND)
MENINGKAT 1-4 JAM PERTAMA SERANGAN IMA, PEAK : 6-8 JAM DAN BERAKHIR SETELAH 72 JAM
SERANGAN IMA
POSITIF ≥ 5 ŋg/ml.
 C Tn-I (Cardiac Troponin –I)
MENINGKAT 3-5 JAM PERTAMA SERANGAN IMA, PEAK : 14-18 JAM DAN BERAKHIR 5-7 HARI
SETELAH SERANGAN IMA
POSITIF ≥ 0,2 ŋg/ml.
 MYOGLOBIN
MENINGKAT 2-5 JAM PERTAMA SERANGAN IMA, PEAK : 14 - 18 JAM DAN BERAKHIR SETELAH 5-7
HARI SERANGAN IMA
POSITIF ≥ 100 ŋg/ml.
KOMPLIKASI IMA
 EDEMA PULMONUM AKUT/ DEKOMPENSASI KORDIS
 ARITMIA
 SYOK KARDIOGENIK
 EMBOLI SISTEMIK
 EMBOLI PARU
 TAMPONADE KORDIS
 MITRAL INSUFISIENSI
 VSD (VENTRICEL SEPTAL DEFECT)
EDEMA PULMONAL AKUT

1. PENGERTIAN : KEGAWATAN KARDIOVASKULAR YANG DISEBABKAN KARENA ADANYA TRANSUDASI
CAIRAN SEROUS DALAM JAR. PARU YANG MASUK DALAM RUANG ALVEOLI. HAL INI MRPK. TANDA
GAGAL JANTUNG YANG BERAT.
2. SEBAB :
 HIPERTENSI
 PJK : IMA, ISKEMIA MIOKARD YANG BERAT
 PENY.KATUB JANTUNG :AS, AI ATAU MI
Cardiology 43
 KARDIOMIOPATI : peripartal kardiomiopati

3. GEJALA :
SESAK NAFAS : DYSPNOE D’EFFORT, PAROXISMAL NOCTURNAL DYSPNOE,BATUK DENGAN DARAH
/SPUTUM UNGU, SIANOSIS, KERINGAT DINGIN, KENCING SEDIKIT.
4. TANDA FISIK:
RONKHI BASAH BASAL DAN GALLOP (S-3)
5. FOTO THORAX :
PENINGKATAN VASKULARISASI DIDAERAH HILUS SERTA KERLEY B LINE
6. EKG : TIDAK KHAS
LOW VOLTAGE, LVH ATAU IMA TGT. PENYAKIT DASARNYA
ARITMIA
BLOK :
1. BLOK SINUS ATRIAL (SA BLOCK)
2. HENTI SINUS ATRIAL (SA ARREST)
3. BLOK ATRIOVENTRIKULAR (AV BLOCK) DERAJAT III
4. ASISTOLE
BRADIKARDIA
1. SINUS BRADIKARDIA
2. TAKIARITMIA
3. PAT (PAROXYSMAL ATRIAL TACHYCARDIA)
4. VENTRIKEL TAKIKARDIA TAU VENTRIKEL FIBRILASI
SHOK KARDIOGENIK
 MERUPAKAN SINDROMA KOMPLEKS YANG DISEBABKAN KARENA TIDAK CUKUPNYA PERFUSI PADA
JARINGAN TTM ORGAN VITAL SPT. OTAK, JANTUNG, HATI DAN GINJAL
 TANDA- TANDA KLINIK :
1. EKG. MENUNJUKKAN GAMBARAN SPESIFIK IMA
2. TEK DARAH SISTOLIK :80 mm Hg atau 90 mm Hg
pada penderita HIPERTENSI
3. HR : ≥ 100/ mnt.
4. OLIGURIA :≤ 1 ML/BB/JAM
5. TDP. GANGGUAN SIRKULASI PERIFIR : PUCAT, KERINGAT DINGIN, SIANOSIS
6. PERNAFASAN CEPAT DAN DALAM
7. GANGGUAN MENTAL : GELISAH, APATIS, TAK DAPAT TIDUR
EMBOLI SISTEMIK
EMBOLI YANG DISEBABKAN OLEH:
44
Cardiology
1. ADANYA KELAINAN KATUB : MS DAN AS, YANG TERJADI AKIBAT AF

2. TROMBOEMBOLI AKIBAT IMA
SECARA KLINIK EMBOLI SISTEMIK SERING MENGAKIBATKAN TERJADINYA CVD ATAU EMBOLI PADA
EXTREMITAS
EMBOLI PULMONUM
GEJALA :
1. SESAK NAFAS YANG SANGAT YANG DIIKUTI RASA KECEMASAN SECARA TIBA- TIBA
2. TAKHIPNOE ATAU GASPING RESPIRATION
3. NADI LEMAH, TEKANAN DARAH TURUN SAMPAI SYOK
4. SIANOSIS
5. SAKIT DADA SEPERTI IMA ,BISING SISTOLIK MENYERUPAI PERICARDIAL FRICTION RUB
6. JVP MENINGKAT
7. FATO TH: INFILTRASI PULMONAL, PLEURA EFFUSION, DIAFRAGMA MENINGKAT
TAMPONADE CORDIS
 TAMPONADE CORDIS MERUPAKAN NKOMPRESI PADA JANTUNG AKIBAT ISI PERIKARD YANG
PENUH.
 TEKANAN INTRAPERICARD MENINGKAT SEHINGGA DARAH VENOSA TIDAK DAPAT KEMBALI
KEATRIUM DAN VENTRIKEL KANAN.
 PENGEMBANGAN MIOKARD WAKTU DIASTOLIK DICEGAH SHG. CO MENURUN DAN TERJADI
PENURUNAN TEK. DARAH.
 BIASANYA PENDERITA CEPAT MENINGGAL
GAGAL JANTUNG / DECOMPENSATIO CORDIS

 DEFINISI patofisiologik : KETIDAK MAMPUAN JANTUNG UNTUK MEMENUHI KEBUTUHAN
METABOLISME JARINGAN PADA SAAT ISTIRAHAT ATAU KERJA RINGAN. Hal tersebut akan
menyebabkan response sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal dan
lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas.
 DEFINISI KLINIK : MERUPAKAN SINDROMA KLINIK YANG TERDIRI DARI SESAK NAFAS DAN RASA
CEPAT LELAH YANG DISEBABKAN OLEH KELAINAN JANTUNG.
KLASIFIKASI FUNGSIONAL GAGALJANTUNG (NYHA)

1. TIMBUL GEJALA SESAK NAFAS ATAU CAPAI PADA KEADAAN FISIK YANG BERAT
2. TIMBUL GEJALA PADA KEGIATAN FISIK YANG SEDANG
3. TIMBUL GEJALA PADA KEGIATAN FISIK YANG RINGAN
4. TIMBUL GEJALA PADA KEGIATAN FISIK YANG SANGAT RINGAN DAN PADA WAKTU ISTIRAHAT
SEBAB GAGAL JANTUNG
Cardiology 45
 PENYAKIT JANTUNG KORONER DAN PASCA IMA

 HIPERTENSI
 PENYAKIT KATUB JANTUNG
 KARDIOMIOPATI SERTA MIOKARDITIS
 PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
 PENYAKIT PARU KRONIS – CPC
DIAGNOSA KLINIK GAGAL JANTUNG
 RIWAYAT KLINIK
 PEMERIKSAAN FISIK
 PEMERIKSAAN EKG
 FOTO RONGEN TORAKS
 EKOKARDIOGRAM
 PEMERIKSAAN RADIONUKLIR
 PEMERIKSAAN INVASIF
RIWAYAT KLINIK
 PASCA INFARK MIOKARD
 ANGINA PEKTORIS
 HIPERTENSI
 KELAINAN KATUP/ DEMAM REMATIK
 PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
 PALPITASI
PEMERIKSAAN FISIK
 TAKIKARDIA
 PENINGKATAN TEK. V. JUGULARIS
 PERUBAHAN LETAK DETAK APEKS
 GALLOP ( S- 3)
 BISING JANTUNG
 RONKI
 EDEMA
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. PEMERIKSAAN EKG
2. FOTO RONGEN THORAKS
3. HEMOGLOBIN
4. FUNGSI TIROID
5. FUNGSI GINJAL
6. FUNGSI HATI
7. PEMERIKSAAN EKOKARDIOGRAFI
KRITERIA DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG
46
Cardiology
1. DISPNEA NOKTURNAL PAROKSISMAL (PND)

2. KARDIOMEGALI
3. GALLOP (S-3)
4. PENINGKATAN TEKANAN VENA
5. REFLEKS HEPATOJUGULAR
6. RONKI
KRITERIA TAMBAHAN
1. EDEMA PERGELANGAN KAKI
2. BATUK MALAM HARI
3. DISPNEA WAKTU AKTIFITAS
4. HEPATOMAGALI
5. EFUSI PLEURA
6. TAKIKARDIA
*)DIAGNOSIS DITETAPKAN ATAS ADANYA 2 KRITERIA UTAMA / 1 KRITERIA UTAMA + 2 KRITERIA
TAMBAHAN
OLAH RAGA dan KEGUNAANNYA

GANGGUAN FISIK PADA ORANG YANG JARANG BER OLAH RAGA :
1. KELEMAHAN OTOT TUBUH
2. PERSENDIAN KURANG FLEKSIBEL
3. TULANG MUDAH RAPUH
4. TIMBUNAN LEMAK BADAN BERTAMBAH
5. TOLERANSI TERHADAP GULA TGG.
6. GANGGUAN FUNGSI JANTUNG
OLAH RAGA MENJAGA SUPAYA BADAN TETAP SEHAT
 ARTI SEHAT (WHO) : KEADAAN SEJAHTERA JASMANI, ROHANI DAN SOSIAL DAN BUKAN HANYA
BEBAS DARI PENYAKIT CACAT ATAU KELEMAHAN.
Definisi ini mencerminkan syarat adanya KESEGARAN JASMANI yang berarti: Kemampuan seseorang
utk. melakukan aktifitas sehari- hari/ olah raga dengan giat dan kewaspadaan penuh tanpa lelah
serta mampu mengatasi stres tanpa adanya peningkatan detak jantung & tekanan darah.
Beberapa komponen KESEGARAN JASMANI
1. KEKUATAN N TENAGA OTOT
2. KETAHANAN OTOT
3. KELENTURAN/ FLEKSIBILITAS
4. KETAHANAN JANTUNG DAN PARU
5. KOMPOSISI BADAN
MACAM OLAH RAGA

Cardiology 47
 OLAH RAGA STATIS/ ISOMETRIS

BANYAK MENGGUNAKAN OTOT TANGAN
BERSIFAT TEKANAN :
* ANGKAT BESI * PERMAINAN : TENNIS
* DEMBEL * RENGEN
BAIK UNTUK ORANG MUDA UNTUK MEMBENTUK OTOT DAN MENAMBAH KEKUATAN OTOT
OLAH RAGA INI MENINGKATKAN TEKANAN DARAH
 O.R. DINAMIS/ ISOTONIS/EROBIK
BANYAK MENGGUNAKAN OTOT BESAR
BERSIFAT RELAKSASI/ TIDAK BERSIFAT TEKANAN:
* JALAN CEPAT/ JOGGING/ LARI
* SEPEDA * RENANG
* PERMAINAN : SEPAK BOLA, BASKET, BADMINTON
FAKTOR HEMODINAMIKA
 HEMODINAMIKA – MEKANIKA SIRKULASI
TERDAPAT 2 FAKTOR HEMODINAMIKA:
1. TEKANAN DARAH : GAYA DORONG YANG MENGGERAKKAN DARAH MELALUI SISTEM SIRKULASI- P- TD
2. RESISTENSI( GAYA TANGKAL) TERHADAP SIRKULASI - R
HUBUNGAN FAKTOR HEMODINAMIKA – CARDIAC OUTPUT

 CARDIAC OUTPUT (Q):
JUMLAH DARAH YANG DIPOMPA OLEH JANTUNG DALAM 1 MENIT
 STROKE VOLUME (SV) :
JUMLAH DARAH YANG DIPOMPA OLEH JANTUNG PADA 1 X KONTRAKSI
Q = SV X 60
Q = P/ R
SISTEM TRANSPORTASI OKSIGEN

 VO2 = SV X HR X a-v O2 DIFF
(ox transport) (arterio-ven. O2 diff)
 P MEAN =P DIASTOLIC + 1/3 PULSE PRESSURE
Pulse pressure = P sist. – P diast.

mis: P sist. = 125 mmHg
P diast. = 80 mm Hg
P MEAN = 80 + 1/3 (125-80) = 95 mm Hg.
48
Cardiology
Cara Olah raga YANG BENAR

 TERATUR : FREKWENSI 3 – 5 X/ MGG.
 TERUKUR : DOSIS TT. SESUAI UMUR
nadi maksimal : 220 – umur
nadi optimal : 85 % x nadi maks.
nadi minimal : 70 % x nadi maks.
TRAINING ZONE :
nadi min. s/d nadi optimal.
 Lama latihan : ± 30 menit
Inclusion and Exclusion Criteria

INCLUSION CRITERIA :
Minimally 2 criteria :
 SPECIFIC CHEST PAIN ≤ 20 MINUTES
 ST- ELEVATION ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
 POSITIVE CARDIAC MARKERS : CK-MB, MYOGLOBIN, c Tn-I
 Men and women
 AGE : 35 – 70 YEARS OLD
 ADMITTED TO HOSPITAL ≤ 24 HOURS FOR 3 MONTH PERIODE IN 2003 – SURAKARTA, CENTRAL
JAVA.
EXCLUSION CRITERIA :
SENSITIVE WITH THROMBOLYSIS THERAPY
Evaluation of ECG
 ST – segment elevation
 Amplitude changes in the R wave
 Reciprocal ST- segment depression
 T wave abnormality
 The presence of conduction abnormalties
Cardiology 49
RADIOLOGIC EXAMINATION
 THORAX X – Ray
 ECHO CARDIOGRAPHY
 CT- SCANNING
50
Cardiology
Cardiology 51

52
Cardiology
ANALISIS DATA
• Uji Homogenitas - sampel penelitian homogen serta syarat inklusi terpenuhi- Uji X2
• Uji normalitas - Uji Kolmogorov Smirnov
• Uji beda - masing faktor risiko – penderita IMA & Kontrol --- Uji-t
• Uji beda kadar Marka prognosis IMA – penderita IMA & Kontrol – Uji t
• Uji hubungan masing- masing kelompok – Uli Manova
• Korelasi marka prognosis IMA dengan prognosis IMA – Pearson Correlation
• Pengaruh marka prognosis IMA dengan prognosis IMA – Regression test
HASIL ANALISIS
 Tidak ada perbedaan umur dan jenis kelamin antara penderita IMA dan kontrol. Penderita IMA lebih
banyak terdapat pada laki- laki (86 %).
 Umur penderita terbanyak antara 61-70 tahun
 Skor terendah 1 -7 terdapat pada 48,3 % penderita IMA
Skor 8 – 14 dan 15 – 21 pada 24,1 % penderita IMA
Skor 22 – 28 terdapat pada 3,5 % penderita IMA
Skor terbanyak untuk penderita yang sembuh tanpa komplikasi : 1-7 (34,5 %),
sembuh dengan komplikasi : 8 – 14 : 13,8 %, meninggal : 5 – 21 : 10,3 %
 Merokok, hipertensi, Diabetes Mellitus dan dislipidemia merupakan faktor risikoutama. Dislipidemia
menduduki peringkat I( 59 %), merokok dan Diabetes Mellitus (55 %), hipertensi 31 %
 Onset serangan IMA terbanyak : ≤ 6 jam (82,7 %), 7 – 12 jam (13,8 %) dan 19- 24 jam (3,5 %)
 Lokasi IMA terbanyak :IMA Anterior (51,7 %), IMA Inferior (34,5 %), IMA Antero- Inferior(10,3 %),
Reinfark (3,5 %)
 Mortalitas : IMA Anterio- Inferior (50 %), IMA Anterior dan Reinfark (25 %)
 MARKA PROGNOSIS IMA
TERDAPAT PERBEDAAN YANG SIGNIFIKAN ANTARA PENDERITA
IMA DAN KONTROL : KADAR hs- CRP dan hs- IL-6 dan FIBRINOGEN
(P < 0,005).
 Terdapat KORELASI POSITIF DAN SIGNIFIKAN antara kadar ox- LDL
dan kadar FIBRINOGEN (P < 0,005)
 TERDAPAT KORELASI YANG POSITIF DAN SIGNIFIKAN
dengan PROGNOSIS IMA PADA kadar hs- CRP dan kadar hs- IL-6
(p < 005)
Cardiology 53
 TERDAPAT Pengaruh yang signifikan kadar hs- IL-6 pada PROGNOSIS IMA
(p < 0,005)
 Pengaruh kombinasi 2,3 dan 4 macam MARKA PROGNOSIS
IMA pada PROGNOSIS IMA yang disertai kadar hs- IL- 6 hampir
semuanya menujukkan hubungan yang signifikan. Sedang pengaruh kombinasi
antara 5 macam MARKA PROGNOSIS IMA pada Prognosis IMA
tidak menujukkan hubungan yang signifikan. Jadi kadar hs- IL-6
merupakan faktor dominan dalam pengaruhnya pada PROGNOSIS IMA.
 KOMPLIKASI TERBANYAK ADALAH LHF (41,2 %) PADA IMA ANTERIOR.
TEMUAN BARU
 Kadar ox- LDL meskipun berperan dalam aterogenesis namun kurang berperan dalam PROGNOSIS
IMA
 Dari seluruh kadar MARKA PROGNOSIS IMA ternyata kadar hs- IL-6 merupadan faktor dominan
dalam menentukan PROGNOSIS IMA.
SIMPULAN
 Terdapat korelasi signifikan antara kadar ox- LDL dengan kadar
FIBRINOGEN
 Terdapat korelasi signifikan antara kadar hs- CRP dan hs- IL-6 dengan PROGNOSIS IMA
 KADAR hs- IL-6 MERUPAKAN FAKTOR PALING DOMINAN DALAM HUBUNGAN/ KORELASINYA
DENGAN PROGNOSIS IMA
 Pengaruh marka prognosis IMA pada prognosis IMA menunjukkan pengaruh yang signifikan pada
kadar hs- IL-6 (p≤ 0,005)
 Pengaruh kombinasi 2, 3 dan 4 macam marka prognosis IMA pada prognosis IMA yang disertai
dengan kadar hs- IL-6 hampir semuanya menunjukkan pengaruh yang signifikan (p≤ 0,005), sedang
pada kombinasi 5 macam marka prognosis IMA dengan prognosis IMA tidak menunjukan pengaruh
yang signifikan
 JADI KADAR hs- IL-6 MERUPAKAN FAKTOR PALING DOMINAN DALAM PENGARUHNYA PADA
PROGNOSIS IMA.
 Penderita IMA lebih banyak pada laki- laki(86 %)
 Umur penderita IMA terbanyak pada umur 61 – 70 tahun
 Faktor risiko utama : merokok, hipertensi, DM dan Dislipidemia
 Faktor risiko terbanyak : Dislipidemia (59 %)
 Onset serangan terbanyak antara 1- 6 jam (82,7 %)
 Lokasi IMA terbanyak adalah IMA Anterior (57 %)
 Nilai skor terbanyak pada penderita IMA yang sembuh tanpa komplikasi (55,2 %)
 Komplikasi terbanyak adalah : LHF (41,2 %)
54
Cardiology
SARAN
 Pada general check up terutama untuk mereka yang berumur ≥ 40 tahun atau dengan faktor risiko
≥ 2 macam seperti untuk disulkan
pemeriksaan kadar hs- IL-6 sebagai penyerta pemeriksaan Laboratorium
 Pemeriksaan kadar hs- IL-6 dapat dipakai sebagai diagnosis dini
serta mengetahui prognosis PJK atau IMA yang akan terjadi
 Dapat dikembangkan penggunaan terapi farmaka seperti penggunaan antibodi anti IL-6 atau
penyekat reseptor IL- 6
(“IL-6 Receptor antagonist)
 Pemeriksaan kadar hs- IL-6 dapat digunakan dalam klinik sebagai pemeriksaan awal untuk tindakan
medis seperti kateterisasi jantung ( angiografi koroner)
 Penelitian lebih lanjut misalnya tentang kadar hs-IL-6 dalam hubungannya dengan kualitas hidup
manusia.
Cardiology 55
Plasmin
Vessel
Plasminogen Wall
Lp(a)
Plasma
-VLDL Lp(a)
Foam Cell
LDL
-VLDL
LDL Ox-LDL
HDL
OXIDATION
HDL Chemotactic
Macrophage
Factor
0x-HDL Cholesterol
Atherosclerosis
Lession
Smooth
Muscle Cell
Kwiterovich . 2000 ,Modified 2001
PROSES OKSIDASI LDL

56
Cardiology
(Vascular Surgery – Dr. Darmawan Ismail)
VASCULAR SURGERY
Dr Darmawan Ismail-
Cardiothoracic and Vascular Surgeon
Cara diagnosis
 Anamnesis
Kasus Trauma/ non trauma
Parestesia
Cold Acral
Luka tidak sembuh
Edema ekstremitas bawah unilateral
Dll
 Pemeriksaan fisik
Waktu pengisian kapiler
Edema unilateral
Warna kulit bagian distal: pucat atau sianotik atau normal?
Suhu: dingin, hangat atau normal?
Ulkus: luka yang tidak sembuh dll
 Evaluasi distal
Pulse oximetry. A reduction in oximeter readings from one limb, as compared to another is
suggestive of, but neiither confirms nor excludes a significant vascular injury.
 Ankle Brachial Index (ABI)
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Anggraini Lalang Buana

Cardiology 57
 Imaging Study
Doppler Ultrasound vascular (Duplex ultrasound) dapat mendeteksi luka intima,
trombosis, aneurisma palsu dan fistula arteriovenosa. Ditempatj=kan dalam asesmen
luka vaskular sebelum. Memiliki sensitivitas tinggi dan tepat sebagai alat skrining.
MSCT angiography. CT angiografi memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang sangat
baik ditambah dengan komplikasi yang lebih sedikit (fewer) dibandingkan dengan
arteriografi konvesional. Computed tomography is quicklyy emergeing as a less
invasive, more efficient, and safer alternative to arteriography for the diagnosis
localization of vascular trauma in an acute lower extremity injury.
Arteriografi konvensional. Angiografi tetap menjadi gold standard alat investigasi
untuk investigasi dan menggambarkan luka vaskular.
Angiografi transluminal perkutan (PTA) → lab kateterisasi
Digital substraction angiography. Visual flow. Diagnostic. Treament → endovaskuler
surgery

58
Cardiology
 Prosedur Invasif
Anamnesis
Kasus vaskuler
 Trauma
Arterial →majority
Vena
 Non trauma
Arterial
Vena
Limfatik
Kasus trauma: kegawadarutratan

 Tanda berat
Perdarahan aktif
Hematoma yang menyebar
Iskemi akhir organ→ tidak teraba pulsasi, palor, parastesia, nyeri, paralisis
Thrill dan bruit teraba
 Syok: hypovolemik
 Kasus gawat darurat lain spt iskemia anggota gerak akut
Syok karena perdarahan
 Perdarahan eksternal
 Perdarahan internal
Hematotoraks masif
Perdarahan abdomen
Perdarahan pelvis
Fraktur tulang panjang
Penanganan Pertama Kaus trauma multipel dengan perdarahan
 Survey primer-ABC (resusitasi cairan)
 Kontrol perdarahan: balut tekan, tourniquet proksimal, titik tekan proksimal
 Pencegahan kontaminasi lebih lanjut
 Pemberian antitetanus
Pemeriksaan fisik

Cardiology 59
 Soft sign
 Pulsasi yang berkurang
 Defisit saraf tepi
 Riwayat perdarahan dan syok
 ABI abnormal
Gejala yang biasa muncul

Kasus Non Trauma
Parestesia
A. Arterial
1. Troboemboli arterial Demam akral
Interupsi mendaddak aliran darah ke organ atau bagian Luka yang tidak sembuh
tubuh karena trombus yang berasal dari organ lain Edemaekstremittas bawah
unilateral
2. Iskemia anggota gerak akut

 Patofisiologi
Sindrom metabolik dan reperfusi luka, trombo-embolisme (disritmia)
 Klasifikasi klinis
1. Viabel
2. Threatened, marginally and immediately
3. irreversibel
 diagnosis klinis 6P (pain, pulselessness, pallor, paresthesia and paralysis +
poikilotermia)

60
Cardiology
 etiologi
oklusi embolik
origin of arterial emboli: fibrilasi arterial, Rheumatic MS (90% dari jantung),
infark miokard.
Penyebab yang lebih jarang: debris dari aneurisma, debris dari plak
ateriosklerosis, left arterial myxoma, endokarditis bakterial
tromboembolisme arterial akut
bypass graft thrombosis
lain
3. Arteriosklerosis
Segala penebalan (dan hilangnya elastisitas) dari arteri sedang dan besar
Aterosklerosis, bentuk spesifik dari arteriosklerosis→ plak lemak
4. Raynaud disease
 Adalah sebuah kondisi yang mempengaruhi suplai darah ke jari,jempol, dankadang
telinga dan hidung
 Serangan Raynaud’s atau episode, embuluh darah kontriksi dan suplai darah ke area
ini menurun.
 Perubahan warna kulit yang sering disertai dengan throbbing atau burning sensation,
dingin dan kebas.
 Tipe:
Primer: tidak ada permasalahan medis lain
Sekunder: ada permasalahan medis lain
5. Penyakit Burger
Buerger disease → tromboangitis obliterans
Pembuluh daran menjadi inflamasi, bengkak dan ter-blok dengan bekuan darah → infeksi
dan gangren
Biasanya pada tangan dan kaki
Meninggalkan segala bentuk tembakau adalan satu-satunya cara untuk menghentikan
penyakit ini

Cardiology 61
Study Guide)
A client is told that she has a venous thrombus and must be on bedrest. She tells the
nurse that she is much too busy and can’t stay on bedrest. The best response by the
nurse is:
b. “Activity and exercise may cause life-threatening complications”
6. Claudication Intermitten
Diagnosis klinis diberikan untuk nyeri otot (ache, cramp, numbness atau rasa lelah), secara
klinisotot betis yan terjadi selama olahraga seperti saat berjalan, dan akan berkurang dengan
istirahat
Fontaine Classification of Peripheral Arterial Occlusive Disease

1. Sense of cold,numbness, Raynaud’s syndromes
2. Intermittent claudication
3. Rest pain
4. Ulcer, gangrene

62
Cardiology
Physical Examination
1. Inspection
a. Trophic change
b. Color change
c. Ischemic ulcer
d. Gangrene
2. Palpation
a. Temperature
b. Pulse
3. Auscultation : Bruit
B. Vena
1. Trombosis
 Most likely to occur in deep veins of the calf (80%)
 25% of thrombi that occur in calf will extend to the popliteal
& femoral veins
 PE may be the first sign of DVT
Question: the most common site for the formation of thrombi

seen in deep vein thrombosis are the deep veins of the:
a. Groin area
b. Thigh
c. Abdominal cavity
d. Calf
DVT
Manifestasi DVT
Ketika bekuan pada stadium formatif, kadang tanpa gejala
Biasanya sangat lembut, ekstremitas yang dipengaruhi mungkin lebih besar
(unilateral edema)
Sakit yang tumpul khususnya ketika berjalan
Nyeri yang parah khususnya ketika berjalan

Cardiology 63
Sianosis ekstremitas
Sedikit meningkatkan suhu
General malaise
Question: a client with superficial vein thrombophlebitis is experiencing chills and a

high fever. What infective agent is most often associated with the bacteremia that
causes superficial vein thrombophlebitis?
a. Clostridium
b. Streptococcus
c. Staphylococcus
d. Candida
HOMAN’S SIGN
Was long considered classic manifestation—this is no longer true
Sign is not specific to DVT & can be elicited by any condition of the calf
As calf muscles contract, there is risk of detaching thrombus from the wall
2. Plebitis
SVT (Superficial Vein Thrombosis)
 Trombus terbentuk secra primer di ekstremitas atas
 Penyebab utama: trauma dinding vena (berhubungan dengan kateterisasi vena),
pungsi vena berulang, penggunaan larutan IV yang kuat
 Pembentukan respon inflamasi→ tromboplebitis
Manifestasi SVT
Tumpul, sakit, nyeri pada daerah yang dipengaruhi
Kunci: tanda merah sepanjang vena

64
Cardiology
Peningkatan suhu sekitar area inflamasi

Struktur seperti kawat yang dapat dipalpasi
Perhatian lebih lanjut dibutuhkan jika terjadi edema, kedinginan, demam tinggi:
suggests complications of inflammation
3. Insufisiensi vena
Kronik insufisiensi vena
 Kelainan yang melibatkan stasis darah di ekstremitas bawah sebagai hasil dari
obstruksi dan refluks valva vena
 Berkaitan dengan akibat perubahan sirkulasi vena dari tromboplebitis dan
valvular incompetence, vena varicos
Manifestasi klinis
 Edema kaki bagian bawah
 Gatal
 Pigmentasi coklat/sianosis kuli kaki bagian bawah
 Fibrosis atau engerasan jaringan subkutan
 Stasis Ulkus di sekitar ankel, kebanyakan di bagian medial
(Study Guide) The presence of stasis ulcers in the client with
chronic venous insufficiency can best be explained by:
a. Lack of exercise in the affected extremity
b. Congestion of blood in the affected extremity
c. Pressure applied to the affected extremity
d. Increased temperature of the affected extremity
Komplikasi: perkembangan ulkus
Timbunan darah di anggota gerak bawah dan sirkulasi darah tepi melambat;
kekurangan oksigen dan nutrisi ke sel-sel
Kematian sel yang mengakibatkan pembentukan ulkus stasis vena
Dalam usaha untuk menyembuhkan ulkus stasis, meningkatkan suplai
oksigen, nutrisi dan energi ke area tsb, akan tetapi tidak daat mencapai
jaringan yang rusak karena sirkulasi yang terganggu: Ulkus bertambah
LUAS.

Cardiology 65
4. Varises
 Dapat berkembang dimanapun dalam tubuh, tapi paling banyak di ekstremitas

bawah
 Vena di kaki paling sering diperngaruhi: vena safenosa.
 Terjadi dalam 1 dari 5 orang, paling banyak pada perempuan >35 th; kuli
putih>kulit hitam, kecenderungan keluarga
 Penyebab: kerusakan parah atau trauma pada vena safenosa, efek gravitasi yang
disebabkan oleh berdiri lama.
 Type: primer (tidak ada vena dalam yang terlibat), sekunder (disebabkan oleh
obstruksi vena dalam)
Patofisiologi
 Penyebab mayor: stretching dinding pembuluh yang diperpanjang membunuh
 Valva menjadi incompeten karena tidak dapat menutup dengan tepat karena
rentangan
 Terlalu lama berdiri, melawan gravitasi, kurangnya latihan anggota gerak
bawah dan alva vena inkompeten, mekanisme pemompaan oto melemah dan
kembalinya darah vena ke jantung menurun
 Akibat berdiri terlalu lama, bendungan darah dan dinding pembuluh terus
teregang, dan valva menjadi semakin inkompeten

66
Cardiology
Manifestasi klinis
 Nyeri yang menyakitkan dan berat pada kaki
 Kelelahan kaki dan/atau keberatan
 Gatal pada kaki (dermatitis stasis)
 Perasaan panas pada kaki
 Dilatasi vena yang terlihat
 Tipis, kulit di atas ankle yang discolored (tidak berwarna)
 Complikasi: INSUFFICIENCY, STASIS, ULCER, DERMATITIS STASIS
KRONIK, TROMBOPLEBITIS
INTERVENSI KOLABORATIF
Pengukuran konservatif termasuk stocking anti embolisme dan berjalan secara
reguler dan elevasi kaki
Analgesik ringan mungkin dapat mengurangi nyeri
Kompresi skleroterapi dan stripping vena
Abiasi laser endovena
C. Lymphatic Disease
1. Lymphangitis
Inflamasi saluran limfatik karena penyebab infeksi atau non infeksi. Patogen potensial
termasuk bakteria, mycobacteria, virus, jamur, dan parasit.
Limfangitis yang paling sering berkembang setelah inokulasi kutaneus dari
mikroorganisme ke dalam saluran limfa melalui luka pada kulit atau sebagai komplikasi
infeksi distal.
2. Lymphadenitis
Infeksi nodus limfa yang juga disebut kelenjar limfa. Hal ini merupakan komplikasi
wajar pada infeksi bakteri tertentu
Limfadenopati: pembengkakan nodus limfa. Dapat disebabkan oleh infeksi, penyakit
autoimun, dan keganasan.
3. Lymphadema
Pembengkakan secara general terjadi pada satu lengan atau kaki. Kadang-kadang kedua
sisi
Limfadema disebabkan oleh blokade pada sistem limfa

Cardiology 67
Blokade mencegah pengosongan cairan limfa dengan baik dan karena cairan bertambah,
pembengkakan terjadi terus menerus
Limfadema yang paling sering disebabkan oleh hilangnya atau kerusakan pada nodus
imfa sebagai bagian dari perkembangan kanker

68
Cardiology
(Kuliah Farmakologi – Samigun, dr. SU. PFarK)
Obat Kardiovaskuler
Samigun, dr. SU. PfarK
1. Anti Hipertensi
-HIPERTENSI : Tekanan darah dalam keadaan istirahat lebih besar dari harga normal.
-Macam hipertensi:
a. Primer : - idiopatik/esensial, sebab tidak diketahui
b. Sekunder : - sebab diketahui, bisa karena obat (Amin simpatomimetik, Inhibitor
monoamin oksidase, Tiroid, Kontrasepsi oral, Mineralokortikoid) ataupun karena penyakit
lain (Feokromositoma, Hipertensi renal, Mineralokortikoid hipertensi, Koarktasio aorta,
Eklamsia).
-Terapi Hipertensi :
a. Kausal
b. Simtomatik : untuk tekanan darah tinggi jangka lama. Apabila tidak diobati dapat
menyebabkan kerusakan jantung, ginjal dan otak.
-Perhitungan Tekanan Darah:
BP = CO x PVR
BP = Blood pressure (tekanan darah)
CO = Cardiac outpu (Banyaknya darah yg dikeluarkan jantung semenit)
PVR = Perifer vascular resistance (tahanan perifer)
CO = HR x SV
HT = Heart rate (frekuensi denyut)
SV = Stroke volume (Banyaknya darah yg dikeluarkan jantung satu kali kontraksi)
-Pengaturan Tekanan Darah dilakukan oleh Refleks baroreseptor, RAA, Hormon endotel
vaskuler, dimana akan berpengaruh pada organ jantung, pembuluh darah dan ginjal.
Pengaturan ini berlaku pada orang normal dan hipertensi.
-Terapi Hipertensi, dipertimbangkan tekanan darahnya, ada/tidaknya komplikasi dan
ada/tidak faktor risiko. Macam:
a. Modifikasi pola hidup:
1) Menurunkan berat badan
Cardiology 69
2) Olah raga
3) Mengurangi garam
4) Mengurangi lemak, kolesterol
5) Membatasi alkohol
6) Mengurangi merokok
b. Terapi farmakologis
-Macam Obat Antihipertensi:
a. Diuretik : - obat yang meningkatkan laju aliran urin, sehingga volume cairan ekstrasel
dan curah jantung berkurang. Hingga akhirnya tekanan darah dapat turun.
Penurunan tekanan darah ini juga dapat karena penurunan resistensi vaskuler.
- Bermanfaat untuk meningkatkan laju ekskresi Na (natriuresis) dan
anion yang menyertainya yaitu Cl
- NaCl merupakan penentu utama volume cairan ekstraseluler
(Proporsi cairan di dalam tubuh)

-Macam diuretik:
1) Diuretik Kuat : mula kerja lebih cepat dan efek diuretik lebih kuat. Diuretik
ini digunakan untuk hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal dan gagal
jantung. Efek samping: Hipokalemia, Hiperurikemia, Hipomagnesemia,
Hiperlipidemia, Hiponatremia, Ggn. toleransi karbohidrat
2) Diuretik Hemat Kalium : efek diuretik lebih lemah, digunakan untuk
mencegah hipokalemia.
3) Diuretik Tiazid
70
Cardiology
b. Simpatolitik :
- Saraf Otonom : - disebut juga sistem saraf veisceral, vegetatif, tidak sadar.
- Macam saraf otonom adalah pusat dan perifer (simpatis
dan parasimpatis). Beda simpatis dan parasimpatis ada pada
neurotransmitter pascaganglion, dimana simpatis
menggunakan norepinefrin sedangkan parasimparis
menggunakan asetilkolin.
-Reseptor adrenergik :
Cardiology 71
-Macam simpatolitik:
1) Sentral
a. Metildopa : menyebabkan sekresi false transmitter.
b. Clonidin : stimulasi alfa adrenoreseptor di SSP sehingga Frekuensi
denyut jantung berkurang, curah jantung berkurang, relaksasi ot.polos
pemb.darah, resistensi perifer berkurang.
(Sintesis Katekolamin)
2) Perifer
- Mekanismenya dengan penghambat ganglion, penghambat neuron dan
penyekat adrenoreseptor.
-Pelepasan katekolamin : 5% diambil oleh sel efektor, 15% dimetabolisme,
60% diambil kembali oleh saraf, 20% hilang ke ekstrasel.
72
Cardiology
-Penghambat ganglion : yang simpatis menimbulkan efek simpatolitik, yang

parasimpatis menimbulkan efek parasimpatolitik. Keduanya memiliki efek
kuat namun efek sampingnya banyak sehingga jarang digunakan.
Contohnya trimethaphan dan mecamylamine.
-Penghambat neuron : yang mengganggu sintesis, penyimpanan dan
pelepasan neurotransmitter. Contohnya yaitu guanetidin (anestesi lokal
yang menstabilisasi membran sehingga mengganggu transmisi, serta dapat
menyababkan deplesi norepinefrin dari ujung saraf adrenergik) dan reserpin
(pengosongan norepinefrin dari adrenal dan SSP).
-Penghambat adrenoreseptor adrenergik : merupakan penghambat beta
reseptor yang menyebabkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan
kontraksi berkurang sehingga curah jantung berkurang, menyebabkan
sekresi renin berkurang sehingga angiotensin II berkurang, serta
mempengaruhi efek sentral. Ketiga mekanisme tersebut menyebabkan
tekanan darah menurun.
c. Vasodilatator
-Menyebabkan relaksasi otot polos arteriol sehingga tekanan vaskuler
sistemik menurun.
-Hidralazin :
Cardiology 73
-menyebabkan relaksasi arteri dan arteriol sehingga resistensi perifer

berurang dan pada akhirnya tekanan darah turun. Penurunan tekanan
darah ini menyebabkan mekanisme kompensasi reflek baroresptor,
frekuensi denyut jantung meningkat, volume sekuncup bertambah.
-Pemberian IV/IM dengan dosis 40-200 mg/hari.
-Efek samping: vasodilatasi yg berlebihan, antralgia, mialgia,
rheumatoid artritis, SLE
-Na-nitropruside :
-Mekanismenya dengan menghambat guanilatsiklase yang akan
mengubah GTP menjadi Cgmp sehingga menyebabkan vasodilatasi
dan akhirnya tekanan daran menurun. Penurunan tekanan darah ini
diikuti dengan reflek takikardi dan pelepasan renin.
-Dosis 0,5 ugr/kgBB
d. Penghambat Angotensin
- ACE inhibitor : hambat pengubahan angitensin I menjadi angiotensin II .
Efek sampingnya yaitu batuk, ggn.pernafasan, angioedema
hiperkalemia, pada kehamilan (hipotensi janin, malformasi janin, kematian
janin)
-Penyekat reseptor angotensin : yang menghambat kompetitif reseptor

angiohtensin sehingga menghambat proses vasokonstriksi dan sekresi
aldosteron yang dapat menyebabkan tekanan darah naik. Pemberian secara
IV. Efek sukar diramalkan. Contoh: Losartan, Valsartan, Candesartan,
Telmisartan.
74
Cardiology
2.Obat Gagal Jantung

-Nama lain gagal jantung: payah jantung, decompensatio cordis ataupun cardiac failure
-Definisi gagal jantung: keadaan dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi yang
adekuat untuk tubuh. Bisa karena kegagalan jantungnya sendiri ataupun kegagalan
mekanisme pengaturan.
-Macam gagal jantung:
a. Kongestif : dimana cardiac output berkurang. Terjadi pada ventrikel ataupun atrium
kanan dan kiri, serta bisa terjadi pada fase sistol ataupun diastol.
b. Curah tinggi : dimana cardiac output meningkat. Misalnya pada anemia dan hipertiroid.
-Curah jantung (Cardiac Output):
CO = HR X SV
a. HR dipengaruhi s. otonom, yaitu simpatis & parasimpatis
b. SV dipengaruhi oleh kontraksi otot jantung
-Pengaturan Sistem Kardiovaskuler:
a. Intrinsik : hipertrofi miokard
b. Ekstrinsik : sistem saraf simpatis dan sistem RAA
-Pengobatan Gagal Jantung: dapat dilakukan kausal maupun simptomatik.
a. Untuk jantung yang mengalami kelainan menahun dan kekuatan kontraksi melemah,
dapat diberikan obat yang memperkuat kontraksi seperti digitalis, ketakolamin dan xantin.
Cardiology 75
b. Untuk diluar jantung, ditujukan pada organ diluar jantung seperti diuretik, ACE inhibitor
dan vasodilatator.
-Terapi Gagal Jantung:
a. Farmakologis :
1) Diuretik
2) Penghambat ACE
3) Beta-blockers : menghambat aktivitas simpatis yang tadinya menyebabkan
peningkatan frekuensi denyut dan kekuatan kontraksi, vasokonstriksi sehingga
iskemik miokard, vasokonstriksi perifer dan retensi Na dan air sehingga hipertrofi
miokard.
4) Vasodilatator dengan mengurangi beban jantung:

- Hidralazin : menyebabkan vasodilatator arteri sehingga menurunkan
afterload.
- Isosorbid dinitrat : menyebabkan vasodilatator vena sehingga menurunkan
preload.
-Na-nitropruside : vasodilatator arteri dan vena
5) Digitalis :
-memperkuat kontraksi jantung
-strukturnya glikosida jantung (cardenolide). Aglikon / genin mempengaruhi
aktivitas farmakologis yang merupakan gugus steroid dan cincin lakton tidak
jenuh. OH mempengaruhi aktivitas aglikon. Mol gula mempengaruhi kinetika.
-Farmakodinamik : efek utama terhadap jantung
76
Cardiology
-Efek inotropik positif :

-meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung sehingga
menambah kekuatan dan kecepatan.
-Mekanisme kerjanya yaitu 1. Menghambat enzim Na+, K+,
ATP-ase sehingga natrium dan kalium intrasel bertambah. 2.
Meningkatkan kadar kalsium intrasel dengan cara meningkatkan
arus masuk kalsium dan melepaskan kalsium dari cadangan.
-Kronotropik negatif : mengurangi frekuensi denyut jantung baik secara
langsug ataupun melalui saraf otonom sehingga kepekaan nodus SA
berkurang.
--Farmakokonetik : 1. Absorbsi : SK dan IM tidak teratur dan sakit. Peroral
absorbsi baik dipengaruhi oleh makanan, jenis sediaan, dan pengisongan
lambung. 2. Distribusi : luas, ikatan tinggi protein. 3. Eliminasi : dieksresi lewat
ginjal dan dimetabolisme di hati.
-Respon Terapi : 1. Glikosida jantung menyebabkan kekuatan kontraksi otot
jantung bertambah sehingga meningkatkan curah jantung, mengurangi
pembesaran jantung, mengurangi tekanan venosa, mengurangi volume darah,
meningkatkan diuresis dan menghilangkan edema 2. Reflek simpatis
berkurang sehingga frekuensi denyut jantung berkurang
, resistensi perifer berkurang, tekanan venosa menurun.
- Intoksikasi : semua preparat digitalid toksik. Hal ini dipengaruhi oleh dosis,
cara pemberian, adanya faktor yang mempermudah. Adapun yang terkena
efek toksiknya adalah Saluran cerna, Jantung, SSP, Koagulasi darah,
Penglihatan dan Endokrin.
b. Non-Farmakologis : diet, aktifitas fisik, mengurangi rokok, istirahat.
3. Obat Anti-aritmia
-Dalam keadaan normal, ritme jantung diatur oleh :
a. Faktor jantung: dominasi nodus SA, sistem konduksi, otot jantung
b. Faktor diluar jantung: saraf otonom, keseimbangan, elektrolit
- SA 70 – 8O x/m, AV 60 x/m, His 50 x/m, Purkinye 30 – 40 x/m
Cardiology 77
-Aritmia disebabkan oleh:

a. Kelainan automatisitas: SA, Atrium, AV, His & Purkinye, Ventrikel
b. Kelainan sistem kondukasi
c. Campuran 1 dan 2
-Prinsip penggunaan klinis obat aritmia: Umumnya mempunyai batas keamanan yang
sempit, dan dapat menginduksi aritmia baru yang kadang fatal
a. Mengidentifikasi & menghilangkan faktor pemicu, seperti Hipoksia, Hipokalemia, Iskemia
miokard, Obat-obatan (digitalis, teofilin)
b. Menentukan tujuan terapi : manfaat harus jelas, terapi kronis/pencegahan, risiko cukup
besar, gejala aritmia, pemilihan pendekatan terapi
c. Meminimalkan resiko : obat-obatan, pemantuan kadar obat dalam plasma meliputi dosis
dan interaksi serta kontraindikasi spesifik seperti gagal jantung dan penyakit paru.
-Macam obat antiaritmia:
a. Berdasar kelainan ritme yang terjadi:
1) Obat takiaritmia
2) Obat bradiaritmia
b. Berdasar mekanisme kerja:
1) Kelas I : Blokade kanal natrium
2) Kelas II : Antiadrenergik
3) Kelas III : Memperpanjang masa refrakter
4) Kelas IV : Blokade kanal kalsium
78
Cardiology
-Kinidin : anestesi lokal, dekstroisomer kina

a. Farmakodinamik : efek langsung (mendepresi kepekaan sel sehingga automatisasi
berkurang dan kecepatan konduksi menurun) dan tak langsung (antikolinergik sehingga
kepekaan nodus SA bertambah dam kecepatan konduksi meningkat, penyekat reseptor alfa-
adrenergik)
b. Farmakokinetik :
1) Absorbsi: Peroral baik, IV dan IM jarang diperlukan, Rektal tak teratur
2) Distribusi: terikat oleh albumin (60 – 80 %)
3) Eliminasi: Metabolisme di hati dan Ekskresi di ginjal, 10-50 % dlm bentuk utuh
c. Efek samping: inotropik negatif, kardiotoksik, respons paradoks, alergi, hipotensi , emboli
d. Interaksi obat: luminal, fenitoin, digoksin, warfarin
e. Preparat: tab.
f. Dosis: 200-300 mg/hari
-Lidokain : anestesi lokal
a. Farmakodinamik : penyekatan kanal natrium kuat, mula kerja cepat, efek singkat.
tertanam pd fokus ektopik di ventrikel dan dpt mengatasi mekanisme re-entry.
b. Farmakokinetik : pemberian IM atau IV, metabolisme di hati, ekskresi melalui ginjal
c. Indikasi : aritmia ventrikel
d. Preparat : Lidokain seperti metil lidokain, meksiletin, tokainide
Cardiology 79
e. Efek toksik : Hipotensi, Ggn. neurologis (parestesia, tremor, kejang), Ggn. bicara, Ggn.
pendengaran
4. Obat antiangina
-Angina Pektoris :
a. Peny. jantung iskemik yang banyak terjadi.
b. Nyeri dada yang sangat didaerah jantung /prekordial, kadang menjalar ke bahu dan
lengan kiri.
c. Pada waktu kontraksi, otot jantung kekurangan oksigen.
-Oksigenasi jantung dipengaruhi oleh suplay oksigen dari aliran darah korener saat diastole
dan kebutuhan oksigen tubuh.
-Iskemia
-Ketika terjadi iskemia, pasokan oksigen berkurang sehingga tubuh lebih menggunakan
metabolisme anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Hal ini mengakibatkan asam
laktak banyak dihasilkan sehingga Ph tubuh turun dan mengganggu fungsi ventrikel.
Kontraktilitas ventrikle menurun sehingga terjadi perubahan hemodinamik. Ketika terjadi
iskemia miokard, sifatnya reversibel. Sedangkan ketika sudah terjadi infark miokard, maka
sifatnya sudah irreversibel.
-Tujuan pengobatan dengan obat antiangina yaitu membatasi serangan akut dan
pencegahan jangka panjang sehingga menyeimbangkan suplai oksigen dan kebutuhan
oksigen. Contohnya nitrat organik, betabloker dan antagonis kalsium.
-Nitrat organik:
80
Cardiology
a. Nitrat organik akan mempengaruhi radikal bebas (NO) sehingga merangsang

guanilsiklase yang akan mengubah GTP menjadi siklik GMP sehingga terjadi defosforilasi
miosin dan terjadilah relaksasi otot polos. Nitrat organik juga akan membuat endothelium
mensekresi prostasiklin (PGI2) sehingga terjadi relaksasi otot polos juga.
b. Farmakodinamik :
1) Relaksasi otot polos :
- Pemb. darah : dilatasi vena (peningkatan daya tampung vena, preload
ventrikel menurun), dilatasi arteri (koroner, arteri lain)
-Organ lain : otot polos bronkus, otot polos sal. cerna, otot polos sal.
genitourinaria
2) Suplay oksigen bertambah : dilatasi a. koronaria dan pengurangan isi ventrikel.
3) Kebutuhan oksigen berkurang : dilatasi vena dan arteriol perifer
c. Farmakokinetik :
1) Absorbsi : Sublingual, Buccal, Oral, Topical, Intravena
2) Metabolisme di hati : efek lintas pertama, kapasitas besar, saturasi
3) Ekskresi lewat ginjal
d. Efek samping : hipotensi ortostatik, takikardi, nyeri kepala
e. Toleransi : terjadi pd paparan yg terus menerus, cepat timbul dan cepat hilang
f. Preparat Nitrat organik
g. Tujuan Pengobatan :
Cardiology 81
1) Mengatasi serangan akut : obat dgn mula kerja yg cepat, efek singkat,
sublingual, buccal
2) Untuk pencegahan : obat dgn masa kerja yg panjang, mula kerja lambat, oral,
topikal
-Antagonis Kalsium :
a. Menghambat arus masuk ion kalsium kedalam sel. Penghambatan bersifat spesifik
maupun kompetitis. Contoh : nifedipin, verpamil, diltiazem.
b. Farmakodinamik
c. Farmakokinetik
1) Absorbsi : Oral baik, efek lintas pertama, bioavailabilitas rendah, saturasi ensim
2) Distribusi : Ikatan protein tinggi, diltiazem & verapamil ikatan protein sama dgn
propranolol
3) Metabolisme : Hati: - kapasitas tinggi (rifampisin dpt menurunkan kadar
verapamil)
d. Posologi
82
Cardiology
e. Efek samping : vasodilatasi, inotropik negatif, depresi konduksi av, depresi nodus sa
Cardiology 83
(Diuretik – Endang Hardjanti, dr., M.Or.)
DIURETIK
Endang hardjanti, dr., M.Or.
A. DIURETIK
 Diuretik:
- obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urine
 Diuresis:
- penambahan volume urine
- pengeluaran zat-zat yg terlarut & air
 Klasifikasi diuretik
1. Diuretik penghambat mekanisme transport elektrolit dlm tubuli ginjal
- benzotiadiazid
- diuretik kuat
- diuretik hemat kalium
- penghambat karbonik anhidrase
2. Diuretik osmotic
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Nama Kalian - NIM

84
Cardiology
 Tempat dan cara kerja diuretik

1. Benzotiadiazid
- menghambat reabsorbsi nacl (hulu tubuli distal)
2. Diuretik kuat
- menghambat reabsorbsi na/k/cl (ansa henle)
3. Diuretik hemat kalium
- menghambat reabsorbsi na/cl, mengurangi sekresi k (hilir tubuli distal)
4. Penghambat karbonik anhidrase
- menghambat reabsorbsi hco3, h, na (tubuli proksimal)
5. Diuretik osmotik
- menghambat reabsorbsi na & h2o melalui daya osmotik (tubuli proksimal)
 Benzotiadiazid (Tiazid)  Diuretik Kuat

o Meningkatkan ekskresi Na, Cl & air o Menghambat reabsorbsi Na, K, Cl
o Menurunkan kecepatan filtrasi o Meningkatkan ekskresi K, Ca & Mg
glomeruli o Miningkatkan kadar urat plasma
o Meningkatkan kadar asam urat darah o Indikasi :
o Pada diabetes insipidus menurunkan - Jantung
diuresis - Edema
o Indikasi - Gagal ginjal akut
- Hipertensi, jantung - Hiperkalsemia
- Diabetes insipidus o Efek samping
- Hiperkalsiuria - Gangguan elektrolit
- Edema kronis - Hiperurisemia
o Efek samping - Hiperglikemia
- Gangguan elektrolit - Hiperkolesterol
- Insufisiensi renal  Ldl kolesterol & trigliseri
- Hiperkalsemia meningkat
- Hiperurisemia  Hdl menurun
- Menurunkan toleransi glukosa - Ototoksisitas
- Meningkatkan kadar kolesterol
- Gangguan fungsi seksual

Cardiology 85
 Diuretik Hemat Kalium  Diuretik Osmotik

o Menghambat reabsorbsi na, cl o Merupakan zat yang bukan elektrolit
o Menurunkan ekskresi kalium - Manitol
o Indikasi - Urea
- Hipertensi - Glisine
- Edema - Glukosa
- Hiperaldosteronisme primer o Meningkatkan tekanan osmotik (dalam
- Hiperaldosteronisme sekunder tubuli)  air dan elektrolit yang
o Efek samping diekskresi bertamabah
- Hiperkalemia o Indikasi
- Ginekomasti - Profilaksis GGA
- Gangguan saluran cerna - Glaukoma
 Penghambat Karbonik Anhidrase - Edema cerebral
o H2O + CO2  H2CO3 o Efek samping :
↓ - Sakit kepala
o Mengahambat reabsorbsi HCO3, H, Na - Mual
o Indikasi :  gloukoma - Gelisah
o Efek samping : - Hipersensitif
- Pada sirosis hepatis menyebabkan
disorientasi mental
- Teratogenik
- Pembentukan batu ginjal
B. ADH
 Anti Diuretik Hormon
 Biasa dikenal secara umum dengan vasopresin
 Produksi:
- Hipotalamus  hipofise posterior
 Peningkatan sekresi
- Dehidrasi
- Perdarahan
- Stres
- Obat (diuretika)

86
Cardiology
 Penurunan sekresi / tdk adanya ADH

 diabetes insipidus (poliuri hebat)
 Farmakodinamik
o Ginjal
- Efek seluler adh
 Reseptor v1  filtrasi glomeruli
 Reseptor v2  meningkatkan permeabilitas air pada tubulus
o Luar ginjal
- Kardiovaskuler  vasokonstriksi pembuluh darah
- Otot polos saluran cerna  meningkatkan kontraksi
- Otot uterus  meningkatkan kontraksi
- Faktor viii  meningkatkan sekresi
 Farmakokinetik
- Oral : tak efektif
- Iv / infus : cukup efektif
- Metab : hati ginjal
- Ekskresi : urine
 Efek samping
- Meningkatakan tekanan darah
- Meningkatakan peristaltik usus
- Spasme uterus
- Serangan angina
- Indikasi klinis
- Diabetes insipidus
- Perdarahan oesophagus
- Koagulan

84
Cardiology
(Heart Failure – dr. Niniek Purwaningtyas, dr., Sp.JP, FIHA)
Heart Failure
dr. Niniek Purwaningtyas, dr., Sp.JP, FIHA
GAGAL JANTUNG
* Gagal jantung :
“ jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh”
* Gagal jantung kongestif :
“ gagal jantung yang mengakibatkan tertimbunnya cairan di sistem vena paru dan atau sistem vena
sistemik ”
Sindroma klinik gagal jantung akibat dari :
* Penurunan kekuatan kontraksi jantung
* Aliran darah keliru (beban volume)
* Hambatan aliran darah (beban tekanan)
* Kombinasi
1. Jantung memompa darah dengan kekuatan kurang dari normal

* Miokarditis
* Kardiomiopati
* Kawasaki
2. Jantung memompa dengan kekuatan normal, tetapi route aliran darah yang dipompa keliru (beban
volume)
3. Jantung memompa dengan kekuatan yang normal tapi mendapat hambatan pada “ jalan keluar” jantung
(beban tekanan)
• DETERMINAN FUNGSI JANTUNG
1. Frekuensi denyut jantung
2. Kontraktilitas otot jantung
3. Preload
4. Afterload
Hemodynamica
ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Shinta Retno Wulandari

Cardiology 85
• MEKANISME KOMPENSASI
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
1. Keseimbangan cairan dan dilatasi miokard.
2. Perubahan Kontraktilitas Otot Jantung
3. Redistribusi Curah Jantung dan Peningkatan Ekstraksi Oksigen
4. Hipertrofi Otot Jantung
5. Bertambah panjangnya otot jantung.
Physical Examination in Heart Failure
o S3 gallop
 Sensitivitas rendah, tapi spesifisitas tinggi
o ekstremitas dingin, pucat, sianosis
 sinus takikardi, diaphoresis, dan vasokonstriksi perifer
o Crackles or decreased breath sounds at bases (effusions) on lung exam
o Elevasi JVP (jugular vena pressure)
o Oedema ekstremitas bawah
o Ascites
o Hepatomegaly
o Splenomegaly
o Displaced PMI
 Apical impulse that is laterally displaced past the midclavicular line is usually indicative of left
ventricular enlargement>
Tipe Heart Failure (gagal jantung)
o Low-Output Heart Failure
o Systolic Heart Failure:
 Penurunan (decreased) Cardiac Output
 Penurunan ejeksi ventriculus sinister
o Diastolic Heart Failure:
 Peningkatan (Elevated) tekanan end distolik ventrikel kiri dan kanan
 LVEF kemungkinan normal
o High-Output Heart Failure
 Seen with peripheral shunting, low-systemic vascular resistance, hyperthryoidism, beri-
beri, carcinoid, anemia
 Often have normal cardiac output
o Right-Ventricular Failure
Seen with pulmonary hypertension, large RV infarctions.

86
Cardiology
Causes of Low-Output Heart Failure

• Systolic Dysfunction
• Coronary Artery Disease
• Idiopathic dilated cardiomyopathy (DCM)
 50% idiopathic (at least 25% familial)
 9 % mycoarditis (viral)
 Ischemic heart disease, perpartum, hypertension, HIV, connective tissue disease,
substance abuse, doxorubicin
• Hypertension
• Valvular Heart Disease
• Diastolic Dysfunction
• Hypertension
• Coronary artery disease
• Hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HCM)
• Restrictive cardiomyopathy
• Comparison of Systolic & Diastolic Heart Failure
Clinical Presentation of Heart Failure

• Akibat adanya akumulasicairan berlebih:
– Dyspnea (most sensitive symptom)
– Edema
– Hepatic congestion
– Ascites
– Orthopnea, Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
• Akibat adanya reduksi atau pengurangan cardiac output:
– Fatigue (especially with exertion)
– Weakness

Cardiology 87
• DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG

1. Riwayat dan Gejala klinis
2. Elektrokardiogram (pembesaran rongga jantung, disritmia)
3. Foto polos dada (pelebaran rongga jantung, edema paru)
4. Exercise test
5. Kateterisasi dan Angiokardiografi (struktur dan fungsi)
6. Ekhokardiografi
7. MRI (struktur dan fungsi)
Classification of Heart Failure
o New York Heart Association (NYHA)
1. Class I – symptoms of HF only at levels that would limit normal individuals.
2. Class II – symptoms of HF with ordinary exertion
3. Class III – symptoms of HF on less than ordinary exertion
4. Class IV – symptoms of HF at rest
o ACC/AHA Guidelines
1. Stage A – High risk of HF, without structural heart disease or symptoms
2. Stage B – Heart disease with asymptomatic left ventricular dysfunction
3. Stage C – Prior or current symptoms of HF
4. Stage D – Advanced heart disease and severely symptomatic or refractory HF
Heart failure criteria (NYHA)
Major Minor
1) acute pulmonary oedema 1) nocturnal cough

2) paroxysmal nocturnal dyspnoea 2) effort dyspnoea
(orthopnoea) 3)  VC by 1/3
3) pulmonary subcrepitant rales 4) pleural transudate
4)  jugular venous pressure (JVD) 5) tachycardia > 120 / min.
5) hepato-jugular reflex 6) peripheral oedema
6)  heart silhouette 7) hepatomegaly
7) gallop rhythm (3-rd and 4-th sound)
Tanda mayor gagal jantung:

1. Oedema pulmonal akut
2. Paroxysmal nocturnal dispnoea (orthopnoea)
3. Pulmonary subrepitant rales
4. Peningkatan JVP
5. Reflex hepato-jugular
6. Peningkatan heart silhoutte
7. Ritme Gallop (suara 3 dan 4)

88
Cardiology
Tanda minor:
1. Batuk pada malam hari
2. Effort dyspnoea
3. Penurunan 1/3 VC
4. Transudat pleural
5. Takikardi >120x/menit
6. Oedema perifer
7. Hepatomegali
• PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF
1. MENCARI PENYEBAB GAGAL JANTUNG KONGESTIF SEKALIGUS MENGHILANGKAN
DENGAN CARA MEDIKAMENTOSA.
2. MENCARI PENYEBAB GAGAL JANTUNG KONGESTIF SEKALIGUS MEMPERSIAPKAN
TINDAKAN TANPA ATAU DENGAN PEMBEDAHAN JANTUNG.
3. MENCARI SEKALIGUS MENGHILANGKAN FAKTOR PENCETUS TIMBULNYA GAGAL
JANTUNG KONGESTIF.
4. MENGENDALIKAN KONDISI AKIBAT DARI GAGAL JANTUNG
KONGESTIF
a. Retensi air dan garam serta keseimbangan elektrolit
b. Mengendalikan takidisritmia
C. Menurunkan kebutuhan oksigen di
dalam sel
5. MENINGKATKAN KINERJA/KONTRAKTILITAS OTOT JANTUNG
6. Terapi oksigen secara adekuat,
7. pemberian sedativa,
8. pemberian kalori yang cukup, preparat besi, terapi infeksi berulang,
9. pendekatan yang informatif terhadap keluarga penderita

Cardiology 89
Stepped Approach to Treating Heart Failure
KARDIOMIOPATI
PEMBAGIAN MENURUT PATOFISOLOGI ( GOODWIN)
• TIPE KONGESTI / DILATASI
• TIPE HIPERTROFI :
- Hipertrofi Simetris / Konsentris
- Hipertrofi Septal /Asimetris
• TIPE RESTRIKTIF

90
Cardiology
1. KARDIOMIOPATI KONGESTI
/ DILATASI
• Penyakit miokard primer/idiopatik yang ditandai dengan :
– Dilatasi ruang-ruang jantung dan gagal jantung kongestif
– Fungsi pompa SISTOLIK berkurang secara progresif serta volume akhir diastolik dan sistolik
meningkat
– Tebal dinding ventrikel dapat bertambah, berkurang, atau normal
ETIOLOGI
• Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui secara pasti, kemungkinan ada hubungan dengan :
– Pemakaian alkohol yang berlebihan
– Graviditas dan puerperium
– Hipertensi sistemik, Infeksi virus, Autoimun
GEJALA KLINIS
• Gejala gagal jantung kongestif, lelah, dan lemas.
• Dapat disertai tanda-tanda emboli sistemik atau emboli paru.
PEMERIKSAAN FISIK
• Jantung sangat membesar
• Terdengar bunyi jantung ke-3 dan ke-4
• Tekanan darah dapat normal atau rendah
• Pulsus alternans
• Kulit dingin akibat vasokonstriksi perifer
• Tekanan v. centralis yang tinggi
• Kadang ditemukan insufisiensi Mitral (MI) dan Trikuspidal (TI)
• Pada keadaan lanjut  edema kaki, asites, hepatomegali
RADIOLOGI
Pada Ro foto dada terlihat adanya:
- Kardiomegali terutama ventrikel kiri
- Bendungan di paru dan efusi pleura
EKG
- Sinus takikardi, aritmia atrial, dan ventrikel
- Kelainan segmen ST dan gelombang T

Cardiology 91
- Gangguan konduksi intraventrikuler

- Kadang voltage QRS yang rendah, atau gel. Q patologis akibat fibrosis miokard
DIAGNOSIS BANDING:
KARDIOMIOPATI ISKEMIK  pada angiografi koroner ditemukan penyempitan arteri koroner, serta
ditemukan adanya kelainan segmental miokard ventrikel kiri
PENGOBATAN
• Tidak ada pengobatan spesifik, biasanya dilakukan pengobatan umum untuk gagal jantung
• Obat vasodilator
• Pengobatan simtomatik  antikoagulan, antiaritmia
- merangsang pembentukan protein miokard  hipertrofi dan peningkatan kontraktilitas miokard,
disamping mengurangi tekanan vaskuler perifer sistemik (SVR).
• Transplantasi jantung
PROGNOSIS :
Prognosis kardiomiopati dilatasi jelek  survival
rate ± 5 – 6 tahun
2. KARDIOMIOPATI HIPERTROFI
Hipertrofi ventrikel tanpa penyebab jelas penyakit jantung atau sistemik lain.
2 bentuk :
- Hipertrofi yang SIMETRIS
- Hipertrofi SEPTAL/ASIMETRIS
• GEJALA
• Banyak kasus tanpa gejala / asimtomatis
• Gangguan irama jantung sering terjadi  berdebar-debar, pusing sampai sinkop.
• Pada orang tua sering mengeluh sesak nafas akibat gagal jantung dan angina pektoris disertai
fibrilasi atrium.
• Pada kasus yang lanjut terdapat gejala-gejala stenosis atau regurgitasi mitral akibat pengerasan /
kekakuan katup mitral
PEMERIKSAAN FISIK
• Pada umumnya pem. fisik baik, usia muda
• Denyut jantung teratur/ tidak teratur

92
Cardiology
• Terdengar bising sistolik  aliran turbulensi pada jalur keluar ventrikel kiri. Bising dpt mengeras pd
manuver valsava
• Pembesaran jantung ringan
• Iktus kordis kuat angkat
• Kadang-kadang terdengar S4
RADIOLOGI
Terdapat kardiomegali ringan – sedang
EKG
- Hipertrofi ventrikel kiri
- Kelainan segmen ST dan gel. T
- Gelombang Q yang abnormal
- Aritmia atrial dan ventrikel
PENGOBATAN
• Pengobatan yang utama adalah menggunakan penghambat beta adrenergik
efek  mengurangi obstruksi jalan keluar vent kiri,
 mencegah gangguan irama jantung
• Obat-obat antagonis kalsium (verapamil)
• Obat lain tidak dianjurkan
• Operasi miomektomi juga dilakukan pada keadaan tertentu
PROGNOSIS
• Prognose KH cukup baik  angka mortalitas 1% pertahun
• Ada yang stabil dan bahkan membaik dlm 10 tahun
• Sebagian besar bertambah berat penyakitnya gagal jantung kongestif
• Kematian mendadak sering terjadi pada usia muda
3. KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF
Tanda khas :
- Adanya gangguan pada fungsi diastolik
- Dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel
- Pemeriksaan PA : fibrosis, hipertrofi atau infiltrasi miokardium

Cardiology 93
ETIOLOGI
• Tidak diketahui pasti
• Penyakit ini sering ditemukan pada :
- amiloidosis
- hemokromatosis
- deposisi glikogen
- fibrosis endomiokardial
- eosinopilia
- fibroelastosis
GEJALA KLINIS
• Lemah, sesak nafas
• Tanda-tanda gagal jantung kanan
• Mungkin juga ditemukan tanda dan gejala penyakit sistemik seperti amioloidosis atau
hemokromatosis
PEMERIKSAAN FISIK
• Pembesaran jantung sedang
• Terdengar S3 atau S4
• Adanya tanda-tanda regurgitasi mitral (MR) atau trikuspid (TR)
• EKG : - gambaran low voltage
- gangguan konduksi intraventrikuler,
atrio-ventrikuler
RADIOLOGI :
• pembesaran jantung disertai hipertensi vena pulmonalis
DIAGNOSIS BANDING
• Perikarditis konstriktif
o Secara klinis dan hemodinamis kedua penyakit ini sama  Ekokardiografi
transesofagus (evaluasi perubahan aliran v.pulmonalis pd pernafasan)
o Kedua penyakit ini perlu dibedakan karena implikasi pengobatan dan prognosisnya berbeda
PENGOBATAN
o Pengobatan sulit, karena tidak efisien untuk diobati, juga tergantung pada penyakit yang
menyertainya
o Obat antiaritmia diberikan bila ada gangguan irama
o Pemasangan alat pacu jantung utk gangguan konduksi yang berat

Catatan Kuliah Kardiologi

Uploaded by

Document Information

Original Description:

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Catatan Kuliah Kardiologi

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Bc

Penyakit Jantung Koroner ............................................................................. 26

Vascular Surgery ............................................................................................ 56

Heart Failure .................................................................................................. 84

ACADEMIC DIVISION | Oragstra

ACADEMIC DIVISION | Oragstra

(Kuliah Anatomi – Prof. Dr. Satimin Hadiwidjaja, dr, PAK, MARS)

THORAX & SV THORACIS

Apertura thoracis superior

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

Apertura thoracis inferior: - corpus vertebra thoracica ke-12

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

(Kuliah Anatomi – Prof. Dr. Satimin Hadiwidjaja, dr, PAK, MARS)

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

 Centrum tendineum: For.venae cavae: - v.cava inferior

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

(Kuliah Anatomi – Prof. Dr. Satimin Hadiwidjaja, dr, PAK, MARS)

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

(Kuliah Anatomi – Prof. Dr. Satimin Hadiwidjaja, dr, PAK, MARS)

PLEURA & PULMO Pneumothorax

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

PULMO: DEXTER SINISTER

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

(Kuliah Anatomi – Prof. Dr. Satimin Hadiwidjaja, dr, PAK, MARS)

- bronchus principalis & radixpulmonis

PERICARDIUM & COR

` Pericardium fibrosum lig.sternopericardiaca

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

- facies sternocostalis (anterior)

Ostium atrioventriculare dextrum Ostium atrioventriculare sinistrum

Valva atrioventricularis dextra Valva atrioventricularis sinistra

ATRIUM DEXTRUM ATRIUM SINISTRUM

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

(Kuliah Anatomi – Prof. Dr. Satimin Hadiwidjaja, dr, PAK, MARS)

 ostium sinus coronarii dng valvula)

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

o nodus sinu-atrialis (SA node) pacemaker

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

(Kuliah Anatomi – Prof. Dr. Satimin Hadiwidjaja, dr, PAK, MARS)

- dikenal ada suara P1,2 dan suara A1,2

SIRKULASI DARAH FOETUS

 Ventriculus dexter Ventriculus sinister

 A.pulmonalis ductus arteriosus (Bottali) Arcus aortae

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

• V.azygos v.lumbalis ascendens dexter + vv.intercostales 4-11 dexter

NODI LYMPHATICI DI THORAX

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

(Kuliah Anatomi – Prof. Dr. Satimin Hadiwidjaja, dr, PAK, MARS)

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Lulut Khoridatur

Kapiler dibungkus oleh sel endothel dengan ciri-ciri:

Vesikuler invagination (caveole) terdapat pada permukaan membran sel

Lapisan penyusun sistem kardiovaskuler:

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Agil Noviar Alvirosa

(Histologi – dr. E. Listyaningsih S., M.Kes)

Jenis kapiler darah:

Organ dengan anyaman kapiler

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Agil Noviar Alvirosa

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Agil Noviar Alvirosa

(Histologi – dr. E. Listyaningsih S., M.Kes)

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Agil Noviar Alvirosa

ORAGASTRA’S ACADEMIC DIVISION | Agil Noviar Alvirosa

(Hemodinamika – Sri Wulandari, dr., M.Sc)