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CUESTIONARIO DE APOYO PARA DESARROLLAR LOS CONTENIDOS
PROGRAMTICOS DEL MDULO SE SISTEMA ENDOCRINO,

CARRERA DE MEDICO CIRUJANO, FESI
PARA LA UNIDAD No. 2, SISTEMA ENDOCRINO
DIABETES MELLITUS
2.1 Cules son los criterios internacionales de clasificacin de la Diabetes
Mellitus?
Hemoglobina glucosilada > o = 6.5 %
Glucemia plasmtica en ayunas >= 126 mg/dl
Glucemia plasmtica a las dos horas despus del test de oral a la glucosa (con 75
g de glucosa) > o = 200 mg/dl
Glucemia plasmtica > o = 200 mg/dl en pacientes con sntomas clsicos de
hiperglucemia o
crisis de
hiperglucemia
2.1.1 Cul es la clasificacin de diabetes mellitus aceptada por la OMS?

I.
Diabetes Tipo 1
A. Autoinmunitaria
B. Idioptica
II. Diabetes Tipo 2

III. Diabetes por causas especficas.
IV. Diabetes Gestacional.
2.2
Cules son las caractersticas de la diabetes mellitus tipo 1?
Es una enfermedad autoinmunitaria en la que la destruccin de los islotes est

causada principalmente por clulas efectoras inmunitarias que reaccionan contra
antgenos de las clulas .
Comienza con ms frecuencia en la infancia, se maniesta en la pubertad y
avanza con la edad.
Los pacientes con diabetes de tipo 1 dependen de la insulina para sobrevivir ya
que sin insulina padecen complicaciones metablicas graves como cetoacidosis y
coma.
Existe una forma infrecuente de diabetes de tipo 1 idioptica sin evidencia
denitiva de autoinmunidad.
2.2.1 En qu consiste la teora autoinmunitaria de DM tipo 1 relacionadas
con virus, protenas de la leche, HLA, DR3-4 y DQ?
Autoinmunidad
Existe una destruccin selectiva de las clulas del pncreas mediada por
linfocitos T activados en sujetos con una alteracin en el brazo corto del
cromosoma 6 el cual est encargado en la defensa autoinmune, pues codifica los
Antgenos Leucocitarios Humanos (HLA) los cuales se dividirn en tres tipos:
Clase 1: Se encargan de identificar lo que es propio de cuerpo (A,B,C,D,E y
1,2,3,4,5)
Clase 2: Los que se encargan de sealar lo ajeno del cuerpo (DQ, DR)
Clase 3: identifican lo que pertenece al sistema completo
La clase dos nos permite determinar la enfermedad teniendo la expresin de
DR3, DR4
En este tipo encontramos:
Anticuerpos antiislotes (ICA)
Anticuerpos antiinsulinicos (IAA)
Anticuerpos contra la descarboxilasa del cido glutmico (GAD)
Tirosina Fosfatasa IA2 (ICA512)
Transportador de Zinc 8 (ZnT8)
La anomala inmunitaria fundamental en la diabetes de tipo 1 es un defecto de
autotolerancia en los linfocitos T. Se cree que la activacin inicial de estas clulas
tiene lugar quiz en respuesta a los antgenos liberados por los islotes daados.
Los linfocitos T activados circulan despus hacia el pncreas donde lesionan las
clulas. En este efecto lesivo pueden participar mltiples tipos de linfocitos T,
como los T H 1 (que pueden lesionar las clulas mediante secrecin de citocinas
como IFN y FNT) y los LTC CD8+ (que destruyen las clulas de modo directo).
LACTOALBUMINA
Principal protena en la leche materna su concentracin es de 2,44 g/L en la leche
madura. Tiene como funcin: es la sntesis de lactosa a partir de glucosa y
galactosa en la glndula mamaria. La leche materna suministra factores inmunes
implicados en la defensa contra infecciones, la interrupcin del suministro de leche
materna as como la introduccin precoz de antgenos extraos (protenas de la
leche de vaca) pueden desencadenar anticuerpos contra la insulina bovina,
teniendo una reaccin cruzada con la insulina humana generando un proceso de
autoinmunidad de clulas beta
2.3 Cules son las caractersticas de la diabetes mellitus tipo-2?

Es el resultado de una deficiencia relativa de insulina, en contraste con la absoluta
deficiencia de insulina en diabetes tipo 1. Es un trastorno heterogneo, representa
un gran nmero de distintos daos genticos y ambientales que conducen a la
relativa deficiencia de insulina; un desequilibrio entre la produccin de insulina y
los requerimientos de la misma.
Los pacientes con diabetes tipo 2 pueden variar desde aqullos con una grave
resistencia a la insulina y mnimos defectos en la secrecin de la misma, hasta
aqullos con un defecto primario en la liberacin de dicha hormona.
En un inicio, la mayora de los pacientes con diabetes tipo 2 no requiere de
insulina para sobrevivir, pero a lo largo del tiempo tiende a deteriorarse su
capacidad secretora de insulina y existe la posibilidad de que requieran de un
tratamiento con insulina para lograr un control ptimo de la glucosa.
Factores genticos positivos
Un estilo de vida sedentario
Obesidad abdominal visceral.
2.3.1 Cules son las teoras etiopatognicas en torno a DM tipo-2?

Se acepta como evento primario la resistencia a la insulina (RI) y como efecto
secundario a efectos asociados a una deficiencia relativa de la secrecin de
insulina, hay varios factores asociados:
FACTOR GENTICO: sx de Rabson Mendenhall, Leprechaunismo,
deficiencia del cromosoma decoficador de la insulina
FACTOR AMBIENTAL: estilo de vida (sedentarismo y falta de

actividad fsica), hbitos alimenticios inadecuados
2.4
En qu consiste la diabetes tipo MODY?
Diabetes Mody defecto gentico o gen que afecta a la accin de la

insulina
Afecta al 5 % de los que padecen DM
Defecto monognico que afecta a la secrecin de la insulina por las clulas beta,
estando conservada, generalmente la sensibilidad de la mismas, las ms comunes
son las 2 y 3.
2.4.1 Cul es el vnculo entre nmero de cromosoma y DM tipo MODY?

MODY 1: Mutacin en el HNF4 que se encuentra en el cromosoma 20.
MODY 2: Mutacin en el gen Glucocinasa (GCK) ubicado en el cromosoma 7.
MODY 3: Mutacin en el gen HNF1 que se encuentra en el cromosoma 12.
MODY 4: Mutacin en el gen PDX-1, ubicado en el cromosoma 13.
MODY 5: Mutacin en FNH1 en cromosoma 17.
MODY 6: Mutacin en neuro D-1, ubicado en cromosoma 2.
2.4.3 Cules son los rasgos hereditarios para la DM tipo 1, 2 y MODY?
2.5
Cules son los signos y sntomas de la DM tipo 1?
Los sntomas principales antes del dx de la DM1 son:

Prdida de peso
Sed intensa
Cansancio (astenia o fatiga general)
Poliuria
2.5.1 Cul es la fisiopatologa de signos y sntomas de DM tipo 1?

Poliuria
La poliuria es la secrecin y excrecin de una gran cantidad de orina, para poder
mayor a tres litros por da.
-
Filtracin: La presin de la sangre impulsa el agua y la mayora de los solutos del

plasma a travs de la pared de los capilares sanguneos para formar el filtrado
glomerular.
Reabsorcin tubular: Esta ocurre a medida que el lquido filtrado fluye por el
tbulo renal y el conducto colector, las clulas tubulares y ductales recuperan
alrededor del 99% del agua filtrada y muchos solutos tiles que regresan a la
sangre que fluye por los capilares peritubulares.
Secrecin tubular: Tambin se produce a medida que el lquido filtrado fluye por el
tbulo renal y el conducto colector: las clulas tubulares y ductales transportan
sustancias como desechos, frmacos y algunos iones presentes en
concentraciones excesivas desde la sangre que circulan por los capilares
peritubulares hacia el lquido que se acumula en los tbulos renales.
La cantidad reabsorbida de glucosa es proporcional a la cantidad filtrada y, por
tanto, a la concentracin plasmtica de glucosa (Pg) multiplicada por el filtrado
glomerular hasta conseguir un transporte mximo (Tm G). Cuando se supera este
ltimo, aumenta la cantidad de glucosa en la orina (glucosuria).
Diuresis osmtica: La presencia de grandes cantidades de soluto no reabsorbidos
en los tbulos renales origina un aumento del volumen urinario
En la DM, si la glucemia est elevada, la glucosa en el filtrado glomerular se
incrementa; por tanto la carga filtrada supera el Tm G y la glucosa se mantiene en
los tbulos, lo que genera poliuria.
Polidipsia
La polidipsia se define como la necesidad exagerada y urgente de beber, la cual
normalmente tiene una etiologa patolgica; en la DM debido a que se presenta la
poliuria, hay una prdida excesiva de agua y electrolitos lo cual nos llevar a la
deshidratacin y ello estimular al centro de la sed ubicado en el hipotlamo.
*Centro de la sed*
Polifagia y Diabetes Mellitus

La sensacin de hambre se asocia con un deseo imperioso de alimentos y otros
efectos fisiolgicos, como contracciones rtmicas del estmago y agitacin que
impulsan la bsqueda del alimento. Si la bsqueda del alimento surte efecto,
aparece una sensacin de saciedad. Todas estas sensaciones son reguladas por
diversos factores, entre los que se encuentran: los centros neurales del
hipotlamo, hormonas gastrointestinales, la concentracin sangunea de glucosa,
aminocidos y lpidos junto con la regulacin inmediata de la cantidad de
alimentos consumida. Sin embargo, esto puede verse alterado en diversos

procesos patolgicos que provocan un excesivo deseo de comer, a esto se le
conoce como Polifagia.
La hiperglucemia origina la hiperosmolaridad de la sangre, surgiendo la glucosuria
por que se ha rebasado la capacidad de los riones de reabsorber agua, por cada
gramo de glucosa excretada se pierden 4.1 Kcal, es por eso que es necesario
aumentar la ingesta calrica para satisfacer dicha perdida, esto hace aumentar
ms la glucosuria, de tal manera que es inevitable la movilizacin de las reservas
endgenas de protenas y grasas dando una reduccin del peso.
La utilizacin deficiente de glucosa y el hecho de que los ncleos ventromediales
del hipotlamo que regulan la saciedad no capten de manera adecuada las
deficiencias hormonales de insulina, leptina y las sustancias anorexgenas son las
causas ms probables de la polifagia en esta enfermedad.
Prdida de peso
El trabajo de la insulina consiste en transportar la glucosa de los alimentos que
comes a tus clulas para proporcionar energa, al existir deficiencia o alteraciones
en la insulina la glucosa se acumula y se excreta en la orina. Esto provoca la
prdida de peso
2.5.2 Cules son los signos y sntomas de la DM tipo 2?
Las personas con diabetes tipo 2 generalmente no presentan sntoma alguno al

principio, y es posible que no tengan sntomas durante muchos aos.
Los sntomas iniciales de la diabetes causada por un alto nivel de azcar en la
sangre pueden incluir:
infeccin en la vejiga, el rin, la piel u otras infecciones que son
ms frecuentes o sanan lentamente
fatiga
hambre
Poliuria
Visin borrosa
2.5.2.1 Cul es la fisiopatologa de los signos y sntomas de DM tipo 2?
POLIURIA: se define como el aumento en el volumen urinario al nmero de
micciones que se realizan durante el da, el volumen obligatorio de orina es de 0.5
litros por da, esto es lo mnimo que debe formarse de orina para que el rion
cumpla con su funcin de eliminacin, en condiciones normales un sujeto sano de
10 kg elimina de 1 a 1.5 litros de orina, mientras que un paciente con DM puede
orinar hasta 3 LITROS o ms
2.6 Cules son las recomendaciones de ejercicio y dieta en las variedades de
DM?
Se busca alcanzar y mantener:
Concentraciones sanguneas de glucosa en el rango normal o lo ms cercano
posible, en forma segura.
Un perfil lipdico y lipoprotico que reduzca el riesgo de enfermedad vascular.
Los niveles de TA en el rango normal o lo ms cercano posible, e forma segura.
En jvenes con DM tipo 1, tipo 2, mujeres embarazadas y lactantes y adultos
mayores con diabetes, se deben cubrir las necesidades nutricionales de estos
momentos nicos en el ciclo de vida
En individuos tratados con insulina y secretadores de insulina, se debe
proporcionar un entrenamiento de autocontrol para la conducta segura del
ejercicio, que incluye la prevencin y tratamiento de hipoglucemia y el tratamiento
de diabetes durante la enfermedad aguda.
Para lograr dichas metas, las etapas del proceso formal incluyen:
1.
Valoracin nutricional
2.
Intervenciones nutricionales
3.
Monitorizacin y evaluacin
Dentro de la monitorizacin es importante hacer una correcta distribucin de la
ingesta calrica en donde se recomienda que la dieta sea completamente
individualizada teniendo en cuenta el estado metablico del paciente y con base
en ello recomendar una ingesta de macronutrientes equilibrada.
Dieta correcta, completa
equilibrada
Dieta inocua
Dieta suficiente
Dieta adecuada.
Carbohidratos
Debido a que los carbohidratos tienen un gran efecto postprandial sobre las
concentraciones de glucosa y son los nutrientes ms importantes que se deben
tener en cuenta en la DM. Por lo tanto, el control de la ingesta de carbohidratos es

una estrategia fundamental para alcanzar un buen control glucmico. Muchas
dietas para perder peso implican una severa restriccin de carbohidratos que
induce a la diuresis temprana (rpida prdida de peso pero no la prdida de la
adiposidad) y cetosis leve que limita el apetito. Las dietas muy bajas en
carbohidratos pueden eliminar muchos alimentos que son importantes fuentes de
vitaminas, minerales, fibras y energa, por tanto no se recomienda la restriccin de
carbohidratos. Se recomienda que el porcentaje ideal de carbohidratos debe
constituir un porcentaje importante (del 50% al 60%) de la ingesta total de
alimentos, de grasa saturada y los cidos grasos trans menos del 7% de las
caloras totales, en tanto que la recomendacin de grasas poliinsaturadas, con su
tendencia a aumentar los valores de HDL es de hasta 10% de las caloras totales.
Dentro de la dieta al paciente se le debe recomendar la ingesta de carbohidratos
complejos y dejar fuera a los carbohidratos simples.
Una herramienta que es de gran ayuda para el control de la ingesta de
carbohidratos es el ndice glucmico, se considera bajo cuando es menor de 55 y
un valor mayor a 10 se considera alto.
Protenas.
Los requerimientos totales de energa oscilan entre 10 y 15%.
Se recomienda reducir la ingesta de protenas a 0.8 kg/da.
Estas protenas deben ser tanto de origen animal como de origen vegetal.
La alta ingesta de protenas puede causar una progresin de enfermedad renal en
pacientes con nefropata diabtica, en este caso se recomienda reducir la ingesta
de protenas a 0.8g.
Fibra
Se debe estimular al paciente a consumir alimentos que contengan fibras, ya que
proporcionan vitaminas, minerales y otros componentes que son importantes para
la buena salud en general. La ingesta recomendada es de 14 g/1000 kcal. Las
recomendaciones de ingesta diaria diettica se basan en la proteccin contras las
enfermedades cardiovasculares. En un anlisis se mostr que la ingesta diaria de
2g a 10g de fibra soluble reduce significativamente las concentraciones sricas de
colesterol total y de LDL. La razn de ingerir comidas ricas en fibra es que estas
se procesan con ms lentitud y la absorcin de los nutrientes ocurre durante un
lapso ms prolongado, esta digestin ms lenta, que facilita la respuesta de la
glucosa y de la insulina, los beneficios adicionales incluyen la saciedad prolongada
de la comida, para un mejor control del apetito.
EJERCICIO
Se aumenta la sensibilidad a la insulina, por lo que las clulas pueden aprovechar
ms cualquier insulina disponible para usar glucosa mientras hace actividad fsica
y despus. Cuando los msculos se contraen durante la actividad, se estimula otro
mecanismo totalmente separado de la insulina. Este mecanismo permite que las
clulas tomen glucosa y la utilicen como fuente de energa, independientemente
de si hay insulina disponible.
AEROBIO
El ejercicio aerbico
El ejercicio aerbico se basa en el desarrollo de actividades de baja intensidad
pero durante periodos de tiempo ms largos
Reduccin de hidratos de carbono y grasas
Permite adelgazar, al reducir la grasa corporal. Emplea las grasas
como fuente principal de energa, por lo que resulta el tipo de ejercicio ms
beneficioso para las personas con obesidad o sobrepeso.
Mejora la funcin cardiovascular y la capacidad pulmonar, tanto en
los individuos sanos, como en pacientes con algn trastorno coronario
Influye positivamente en el estado de nimo, mejorando la
autoestima, la calidad del sueo y el bienestar general del individuo. Al
realizar ejercicio, se liberan endorfinas en el cerebro, unas protenas
asociadas a la inhibicin del dolor y la generacin de sensaciones
placenteras.
Incrementa los niveles de absorcin de calcio, fortaleciendo los
huesos y reduciendo el riesgo de fracturas.
Ayuda a disminuir la presin arterial y a reducir los niveles de
colesterol LDL (colesterol malo), aumentando al mismo tiempo los niveles
de colesterol HDL (colesterol bueno). De esta forma, disminuye el riesgo
de infarto.
ANAEROBIO
El ejercicio anaerbico consiste en realizar actividades de alta intensidad como el
levantamiento de pesas, carreras cortas a gran velocidad, hacer abdominales, o
cualquier ejercicio que precise mucho esfuerzo durante poco tiempo
La palabra anaerbico significa sin oxgeno y en este caso se refiere al
intercambio de energa sin oxgeno que se produce en los msculos al realizar
este tipo de ejercicio. Por este motivo, en principio, los ejercicios anaerbicos no
parecen los ms recomendables cuando se quiere perder peso, ya que utilizan
fuentes de energa acumuladas en el organismo, como la glucosa, en vez de
emplear cidos grasos, que s precisan oxgeno para ser metabolizados.
Los principales beneficios que puede aportar a tu salud practicar ejercicio aerbico
son:
Desarrolla masa muscular y fortalece los msculos.
Mejora la capacidad para combatir la fatiga.
Hace trabajar al corazn y al sistema circulatorio e incrementa la

cantidad de oxgeno que se puede consumir durante el ejercicio y, por lo
tanto, mejora el estado cardiorrespiratorio.
Ayuda a evitar el exceso de grasa y a controlar el peso.
2.6.1
a) Hipoglucemiantes orales:
I. Sulfonilureas (primera, segunda y tercera generacin)
Las sulfonilureas contienen un ncleo de cido sulfnico-urea que puede
modificarse mediante situaciones qumicas para producir sustancias que tienen
acciones cualitativas similares, pero que varan en cuanto a su potencia.
El mecanismo de accin de las sulfonilureas consiste en que se unen a los
canales de potasio sensibles a ATP (KATP) en la superficie de las clulas del
pncreas, lo que produce el cierre del canal y la despolarizacin de la clula .
Este estado de despolarizacin permite que el calcio ingrese al interior de la
clula, lo que promueve la liberacin de insulina. Dentro de la clula , cada uno
de los canales sensibles a ATP contiene 4 copias de 2 subunidades, la subunidad
reguladora SUR1, que fija el ATP, ADP y sulfonilureas y la subunidad del canal del
potasio Kir6.2. Se encuentran canales KATP compuestos de estas mismas
subunidades en las clulas , en las clulas L intestinales que secretan GLP-1 y
en el cerebro.
Farmacocintica:
Todas las sulfonilureas en general tiene una buena absorcin por va oral, en
general todas se metabolizan en el hgado y, a excepcin de la acetohexamida,
cuyo metabolito es ms activo que el compuesto progenitor, los metabolitos de
todas las dems sulfonilureas son dbilmente activos o inactivos. Los metabolitos
se excretan por rin y, en el caso de las sulfonilureas de segunda generacin,
son excretados en la bilis.
Sulfonilureas de primera generacin:
- Tobutamida:
*Efecto relativamente leve (6-10 horas)
*Se suministra mejor en fracciones (antes de cada comida)
*Es ms segura en pacientes de edad avanzada.
*Tiene una baja aparicin de hipoglucemia
- Clorpropamida:
*Efecto biolgico prolongado
*Vida media de 32 horas, por lo cual puede presentarse hipoglucemia grave.
*En dosis mayores a 50 mg causa ictericia
*Se recomienda que se administre en una sola dosis.
- Tolazamida:
*Tiene una potencia similar a la clorpropamida
*Su efecto hipoglucemiante comienza a verse alrededor de la 4tay 14va hora.
*Se absorbe con mayor lentitud
*Las dosis deben ser fraccionadas en caso de necesitar ms de 500mg al da.
- Acetohexamida:
*El efecto hipoglucemiante se presenta despus de una hora o dos.
*Duracin del efecto: 12-24hrs.
*Metabolitos activos
*Poca disponibilidad en el mercado debido a sus reacciones adversas.
Sulfonilureas de segunda generacin:
Estos frmacos tienen estructuras qumicas similares con anillos cclicos de
carbono a cada extremo del ncleo de sulfonilurea; esto hace que sean muy
potentes (100 a 200 veces ms que los de primera generacin). Estos frmacos
deben utilizarse con cautela en enfermedades cardiovasculares y con pacientes
ancianos, en quien la hipoglucemia puede ser seria.
- Glibenclamida (gliburida)
*Al metabolizarse, tiene productos de pequea actividad hipoglucemiante.
*Una sola toma por la maana.
*Es la nica sulfonilurea que no slo se fija al receptor de sulfonilurea de la
membrana, sino que tambin se fija al interior de la clula .
*No se recomiendan dosis mayores de 20mg/da
*Su efecto dura hasta 24hrs despus de la dosis matutina.
- Glipizida (glidiazinamida)
*Se recomienda que se ingiera 30 minutos antes del desayuno, ya que la
absorcin rpida se demora cuando el frmaco se ingiere junto con los alimentos.
*Dosis en una sola toma de 5 a 15 mg, en caso de ser ms de 15 mg se deben
fraccionar.
*La accin dura hasta 24hrs despus de una sola dosis.
*Metabolitos inactivos
- Gliclazida
*Duracin intermedia (12 horas)
*Dosis inicial: 40-80mg al da
*Dosis mxima 320 mg/da
*Metabolitos no hipoglucemiantes.
Sulfonilureas de tercera generacin:
- Glimepirida:
*Es de larga duracin
*Vida media de 5hrs.
*En dosis bajas tiene un gran efecto
*Dosis efectiva 1mg/da
*Dosis mxima 8mg/da
*Metabolitos inactivos
I. Biguanidas
Mecanismo de accin:
Tienen efecto antihiperglucemiante a travs de acciones extrapancreticas. Su
principal mecanismo de accin es el aumento de la sensibilidad a la insulina en
tejido heptico: disminucin de la glucogenlisis (liberacin heptica de glucosa) y
neoglucognesis (formacin de glucosa a partir de otros sustratos como
aminocidos o glicerol). Tambin aumenta la sensibilidad a la insulina en tejido
perifrico (principalmente en msculo), directa e indirectamente (por disminucin

del efecto txico de la hiperglucemia). La metformina no tiene efecto directo sobre
la clula beta. Tiene otros efectos no bien conocidos, por los que ejerce su accin
antihiperglucemiante (efecto anorexgeno, disminucin de absorcin intestinal de
glucosa).
Su eficacia es igual que la de las sulfonilureas en el tratamiento inicial de la DM2,
tanto en presencia como en ausencia de obesidad. La metformina reduce la
glucemia basal sobre 60-70 mg/dl y la HbA 1c en 1,5 - 2%. Ade- ms de sus
efectos sobre la glucemia, tienen efectos favorables sobre los lpidos,
independientemente de la mejora en el control glucmico (reduccin de
triglicridos, LDL y colesterol total). Otros potenciales beneficios se asocian a una
falta de aumento de peso (incluso pueden producir prdida de peso), no
produccin de hiperinsulinemia, y no causa hipoglucemia.
Es el nico frmaco para el tratamiento de la DM2 que hasta el momento ha
demostrado disminuir la morbimortalidad cardiovascular.
I. Inhibidores de la aldosa reductasa.

Inhibidores de la aldosa reductasa
La va de los polioles o del sorbitol es una cascada de reacciones qumicas en la
cual se obtiene fructosa a partir de la glucosa, pasando por el sorbitol, jugando un
papel protagnico en este proceso es la enzima aldosa reductasa. La activacin
de esta va conlleva a la disminucin de los niveles de NADPH, de glutatin
reducido (GHS) y de mioinositol, el cual tiene efectos adversos sobre el
metabolismo celular.
La enzima aldosa reductasa est presente en el ojo (epitelio corneal, cristalino, y
pericitos retinales), el rin (podocitos, clulas mesangiales y epitelio tubular) y los
nervios perifricos (axones y clulas de Schwann), interviene en el primer paso o
primera reaccin de la va de los polioles y constituye la enzima limitante de esta
va.
Debido a que esta enzima se encarga de limitar la va de los polioles, en esencia
los frmacos que la inhiben buscan evitar la aparicin de las complicaciones
crnicas de la Diabetes mellitus.
II. Tiazolidinedionas.
La accin de este frmaco es que aumenta la sensibilidad a la insulina.
En 1982, la ciglitazona fue el primer frmaco que se descubri de este grupo pero
no se introdujo en el mercado farmacutico por su alta toxicidad.
A mediados de los 90s desarrollaron derivados con mejor perfil de seguridad la
troglitazona, pero fue retirado por hepatoxicidad.
Actualmente la pioglitazona y rosiglitazona son las que estn prescritas en terapia
combinada.
Mecanismo de Accin.
La unin de receptores especficos denominados PPAR- (Peroxisome Proliferator
Activated Receptor ).
Genera un estmulo y regula la transcripcin de genes especficos que conducen

al aumento en el nmero y la afinidad de los receptores insulnicos, especialmente
el GLUT 4 que aumenta la captacin perifrica de la glucosa. Mediada
especialmente por insulina, tanto en el msculo como en el tejido adiposo.
No estimulan la produccin heptica de glucosa y tienen ligeros efectos sobre la
resistencia perifrica a la insulina.
Efectos endocrinos-metablicos.
Tiazolidinedionas ocasionan:
Edema
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Efectos hepticos
Alteraciones en las pruebas de funcin heptica
Elevacin reversible de las concentraciones sricas de Alanino

Aminotransferasas. Sin embargo, estas concentraciones no evidencian la
toxicidad del hgado.C
Farmacocintica
La plioglitazona y la rosiglitazona se absorben rpidamente y tienen una
concentracin de 30 min.
Plioglitazona se metaboliza en el hgado y tiene 3 metabolitos farmacolgicamente
activos: CYP2C8, CYP3A4.
Se une en un 98% a protenas plasmticas y tiene un tiempo de vida media
aproximado de 3 a 7 horas.
Rosiglitazona se metaboliza en el hgado por la isoenzima CYP2C8 del citocromo
P450 y en menor proporcin en la isoenzima CYP2C9.
Se une a protenas plasmticas en un 99% y tiene un tiempo de vida media
aproximado de 3 a 4 horas.
Las dos se eliminan a travs de la orina (64%) y en las heces (23%).
I. Meglitinidas.
Son un derivado del cido Bencilsuccinico
Farmacodinamia
Al unirse al receptor de sulfonilurea va a estimular la secrecin de insulina por el
cierre de los canales de K+ sensibles a ATP de las clulas del pncreas, esto
con un pulso breve pero rpido.
Farmacocintica
Se absorbe con rapidez a nivel intestinal para despus ser metabolizado por
completo en el hgado en forma de productos biliares inactivos, lo que le da una
vida media plasmtica de menos de una hora de duracin (23-28 min.), por lo
tanto las meglitinidas, como ya se ha mencionado, desencadenan una respuesta
secretora de insulina de manera rpida y de accin corta que reduce la
hiperglucemia postprandial, imitando a la secrecin de insulina fisiolgica normal y
al metabolismo de la glucosa en personas sanas.
I. Insulinas (preparados, vas de administracin, indicaciones,
tipos, reacciones adversas)
Administrada principalmente en pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 1 sin
embargo tambin puede ocuparse en pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2
debido a niveles hipoglucmicos mayores a los 500 mg/dl o que no han
respondido a dieta y ejercicio y a otros frmacos involucrados en el tratamiento de

la Diabetes Mellitus.
Actualmente la insulina humana se produce con tcnicas de DNA Recombinante
que consiste en un procedimiento de la ingeniera gentica en el que se inserta un
fragmento de DNA ajeno al genoma de la clula husped, para que esta lo
exprese como suyo. Este proceso se realiza mediante enzimas de restriccin,
vectores y claro las clulas hospedadoras (clulas procariotas y eucariotas).
Las preparaciones de insulina van a diferir en cuanto a su inicio y duracin,
teniendo as 2 tipos, las de accin corta y las de accin prolongada.
Accin Corta
Dentro de este grupo vamos a tener a la Insulina Regular y a los Anlogos de
Insulina de accin rpida.
Insulina Regular
Se le conoce tambin como Insulina Cinc Cristalizada Soluble debido a su
semejanza con el agua. Su efecto aparece a los 30 minutos seguido a su
admiracin por va subcutnea, es por esto que se recomienda aplicarla 30-45
minutos antes del consumo de algn alimento. Su efecto mximo es a las 2 horas
de su uso con una duracin de entre 5-7 horas esto cuando son administradas
entre 5-15 U.
Va a ser til en el tratamiento de Cetoacidosis y en el manejo perioperatorio
(antes, durante y despus de una ciruga) en pacientes con Diabetes Mellitus Tipo
1.
Anlogos de Insulina de accin rpida
Se van a formar modificando la secuencia de aminocidos en la molcula de
insulina al sustituir o intercambiar alguno de ellos. Estos cambios van a aceleran
su absorcin, dentro de este grupo tenemos a:
Insulina Lis Pro (Humalog)
Fue primer anlogo de la insulina fabricado, en ella se ha invertido la posicin de
dos aminocidos cercanos al terminal carboxilo de la cadena B, prolina en la
posicin B28 se ha movido B29 y la lisina de B29 a B28.
Insulina Aspartato (Novogol)

Es una sustitucin de Prolina y Acido Aspartico o Aspartato en la posicin B28.
Insulina Glulisina (Apidra)

Difiere de la insulina humana en el que el aminocido Aspargina de la posicin B3
es reemplazado por Lisina y la Lisina de la posicin B29 se reemplaza por Acido
Glutmico o Glutamato.
Todos estos anlogos son administrados por va subcutnea, debido a los cambios
en su estructura tienden a formar hexmeros que al inyectarse se disocian con
rapidez en monmeros absorbindose con gran rapidez.
En tiempo implicado en el inicio de su accin es de entre 5-15 minutos, su accin
mxima va a ser entre 1-1.5 horas despus de su aplicacin con una duracin de
entre 3-4 horas; se considera conveniente en los pacientes a quienes les resulta
molesto tener que esperar hasta 60 minutos antes de comer despus de
inyectarse con la insulina regular, se les debe educar a consumir cantidades
adecuadas de carbohidratos al inicio de sus comidas con fin de prevenir una
hipoglucemia.
Accin Prolongada
Dentro de este grupo vamos a tener a la Protena neutra de Hagedorn (NPH) y a
los Anlogos de Insulina de accin prolongada.
Protena neutra de Hagedorn (NPH)
Es una insulina de accin intermedia en la que el inicio de su accin demora
debido a la combinacin de dos partes iguales de Insulina Cinc Cristalina Soluble
con Insulina Cinc Protamina. Su inicio de accin demora entre 2-4 horas y su
concentracin mxima por lo general se alcanza alrededor de las 8 a 10 horas
despus de su aplicacin, tiene una duracin efectiva de entre 10 a 20 horas, la
mayora de los pacientes requiere al menos dos inyecciones diarias para mantener
un efecto insulnico sostenido.
Se tienen reportes de casos en donde los pacientes que hacen uso han llegado a
desarrollar episodios de cetoacidosis debido a que en la superficie del envase se
llegan a aglutinar partculas del medicamento, aplicndose dosis pequeas a largo
de un tiempo prolongado, esto se presenta de manera aislada pero es
recomendable que la insulina se refrigere para evitar que ocurran este tipo de
alteraciones aunado a que se debe estar atento a las seales de aglutinamiento
pues es seal de una perdida de la potencia del frmaco.
Anlogos de Insulina de accin prolongada
Insulina Glargina
Anlogo de la insulina en que la aspargina de la posicin 21 de la cadena A de la
molcula de insulina se reemplaz con glicina y en que se aadieron dos argininas
al terminal carboxilo de la cadena B.
La insulina glargina es una insulina transparente que al inyectarse en un ph neutro
del tejido subcutneo forma micro precipitados que liberan la insulina con lentitud
a la circulacin. Tiene una duracin de 24 horas sin picos pronunciados y se
administra una vez al da por va subcutnea, cuando es aplicada antes de dormir
se ha observado mejor control de la glucemia en ayunas, en comparacin con
NPH al acostarse.
En estudios invitro, este tipo de insulina tiene 6 veces mayor afinidad por el
receptor IGF-1 que la insulina humana.
Insulina Detemir
Anlogo donde la tirosina en la posicin 30 de la cadena B se ha eliminado y se le
ha agregado una cadena de cidos grasos 14-C (cido tetradecanoico) a la lisina
en la posicin 29 por acilacin.
Despus de inyectarse por va subcutnea, la asociacin entre sus molculas en

el sitio de inyeccin y su fijacin a la albumina en la circulacin causa de la cadena
lateral de cidos grasos conducen una distribucin ms lenta a los tejidos blancos
perifricos y prolongar as su accin. La duracin de la insulina Detemir es de
alrededor de 17 horas, se recomienda administrarla 1 o 2 veces al da para lograr
una cobertura basal estable.
Vas de administracin
1) Jeringas y agujas para insulina.
Se utilizan jeringas de plstico con la aguja integrada en presentaciones de 1ml,
0.5ml y 0.3ml.
Las agujas son finamente afiladas con un calibre de entre 30 y 31, esto para
reducir el dolor de las inyecciones.
Son ligeras, difciles de daar y convenientes al viajar.
Se observan con una clara marcacin y mbolos ajustados para una medicin
adecuada de las dosis de insulina.
Las jeringas para dosis bajas son las ms populares, ya que la mayora de los
pacientes necesitan menos de 30 U en cada inyeccin.
Existen dos largos de aguja disponibles:
Corta (8mm)
Larga (12.7mm)
generalmente son usadas para obesos y reducen la
variabilidad de la absorcin de la insulina.
2) Sitios de inyeccin.
Abdomen
Piernas
Brazo
Costado y cuadrantes superiores, exteriores de las nalgas.
Se absorbe con mayor rapidez en las regiones superiores del cuerpo:
rea deltoidea
Abdomen (ms que en los muslos o nalgas).
El ejercicio parece facilitar la absorcin de la insulina cuando el sitio de inyeccin
se encuentra junto al msculo en ejercicio.
La rotacin de sitios es esencial para evitar la absorcin en caso de fibrosis y
lipohipertrofia por un uso repetido de un solo sitio.
3) Plumas de inyeccin de insulina.
Eliminan la necesidad de que lleven jeringas y ampolletas de insulina consigo.
Existen cartuchos disponibles de:
Insulina lispro
Insulina aspartato para plumas reutilizables: Lilly, Navo, Nordisky.
Insulina glargina
Sus agujas son de calibre 31 (de 5, 6 y 8mm de largo) hacen que las inyecciones
sean casi indoloras.
4) Bombas de insulinas.
Contienen un depsito de insulina y una bomba programada para administrar la

insulina de manera continua.
Va: subcutnea.
No contienen un sensor de glucosa.
Pequeas
Fciles de programar
Registran un nmero de tasas basales distintas a lo largo de un
perodo de 24 horas.
Ajustan el horario a lo largo del cual deben administrarse los bolos.
El catter que conecta el depsito de insulina con la cnula
subcutnea puede desconectarse para que se pueda retirar la bomba de
manera temporal (p. ej., para baarse).
Infusin subcutnea de insulina:
Permite que se establezca un perfil basal personalizado
El sujeto puede comer sin despreocuparse tanto: horario.
Cuentan con programas computarizados que ayudan a calcular los

bolos con base en sus medidas de glucosa y los carbohidratos que va a
consumir.
Complicaciones:
Cetoacidosis: cuando se interrumpe la administracin de insulina.
Infecciones cutneas.
5) Insulina inhalada.
El frmaco exubera fue la primera preparacin de insulina inhalada pero
actualmente ya no se encuentra disponible, esto debido a una falta de demanda y
a un registro de ms de seis pacientes con cncer de pulmn.
6) Trasplantes de pncreas.
Se lleva a cabo al mismo tiempo que los renales.
El trasplante simultneo de rin y pncreas tiene un 85% de probabilidades de
supervivencia del injerto pancretico y un 92% del injerto renal, despus de un
ao.
El trasplante aislado de pncreas en ausencia de la necesidad de trasplante renal
slo se considera en pacientes muy inusuales en los que fracasan todos los
dems abordajes teraputicos y que presentan frecuentes episodios graves de
hipoglucemia o de control metablico.
II. Nanotecnologa
Se utiliza la nanomedicina para una entrega sofisticada de molculas que influye
en las causas primarias de la enfermedad en lugar de simplemente trata los
sntomas.
Desarrollo de nuevas vas de administracin (no vias invasivas como inyecciones)
las nanopartculas fueron diseadas para detectar los niveles de glucosa en el en
el cuerpo y responder secretando la cantidad apropiada de insulina,
Las nanopartculas han demostrado eficaz para pasar las barreras inherentes para
la estabilidad de la insulina, la biodegradacin, y la absorcin a travs del tracto
gastrointestinal y otras membranas mucosas, y que, actualmente, causar la
necesidad de administrar insulina a travs de la inyeccin, oral y la inhalacin. Sin
embargo, todava hay muchos obstculos para ser superados y mucha ms
investigacin por hacer antes de que cualquiera de estas tecnologas estn
disponibles para el uso diario por cualquier paciente .
2.7
En qu consiste el estado hiperosmolar como complicacin de DM?
Se caracteriza por hiperglicemia , hiperosmlaridad y deshidratacion sin
cetoacidosis significativa
2.7.1 Cul es el concepto y la fisiopatologa de cada una de las siguientes

entidades?
Cetoacidosis Diabtica
Estado Hiperosmolar no Cetosico
Acidosis Lctica
La acidosis lctica puede producirse por hipoxia de los tejidos, al no haber
oxgeno suficiente el organismo no puede realizar glucolisis anaerobia, por lo que
recurre a la glucolisis anaerobia cuyo producto final es el lactato. Normalmente la
glucolisis aerobia produce un total aproximado de 36 ATPs. sin embargo, la
glucolisis anaerobia nicamente produce 2 ATPs por lo que para mantener una
cantidad necesaria de energa el ciclo trabaja mucho ms rpido, produciendo as
la acumulacin del lactato, el cual al entrar a circulacin es llamado cido lctico.
Coma Hipoglucmico
PARA LA UNIDAD No. 3
1.1.4 ACERCA DE GHRH (Hormona liberadora de hormona del crecimiento)
a) Cul es su estructura qumica?
Pptido de 44 aminocidos
b) Los somas neuronales que la producen se localizan en los
ncleos?
las neuronas secretoras de GHRH se localizan en los ncleos arqueados
c) Cules son los precursores de esta hormona durante su
biosntesis?
La GRH se sintetiza a partir de un precursor de 107 o 108 aminocidos.
d) cul es el rgano blanco de sta hormona?

Clulas somatotropas
e) Cul es su mecanismo de accin?
2 mensajero es AMPc
La GRH estimula la produccin de AMPc por los somatotrofos as como la
sntesis y secrecin de GH.
f) Qu efectos tiene?
g) Qu factores estimulan e inhiben su secrecin?
Factores que estimulan:

o Estmulos adrenrgicos
o Estmulos dopaminergicos
o Sueo no MOR
Factores que inhiben:
o adrenrgicos
o La inactividad
o Sueo MOR
SOMATOSTATINA
Polipptido de 14 a.a.
ncleos?
producida por las celulas del pancreas, hipotalamo, mucosa gastrointestinal y las
cel C de la tiroides
biosntesis?
protena de 116 aminocidos (preprosomatostatina)
d) Cul es el rgano blanco de sta hormona?
viaja libre por el torrente sanguineo

Receptor de membrana, segundo mensajero AMPc.
Esta hormona actuara sobre los receptores proteicos de 7 dominios, ligado a
la protena Gi (porque sus acciones sern inhibitorias), pues se encargara de
inhibir la adenilato ciclasa.
Como ya lo mencionamos antes, la somatostatina tiene mltiples acciones
inhibitorias que se darn en algunos tejidos, por lo que los efectos biolgicos
de la somatostatina estarn mediados por cinco subtipos diferentes de
receptores de SS.
o Sst1
o Sst2
o Sst3
o Sst4
o Sst5
La somatostatina inhibe la secrecin de GH y TSH,
estimulan
o Glucosa.
o Aminocidos (Arginina y alanina).
o AGL
o La acidificacin duodenal.
o Hormonas gastroentricas (secretina y colecistocinina).
o Glucagn.
inhiben
o
o
o
o
Las Catecolamidas.
Acetil colina.
Insulina.
cidos grasos.
Galanina
h) concentracion 80pg/ml
i) vida media 3 minutos
PROLACTOLIBERINA (TRH)
ncleos?
biosntesis?

PROLACTOSTATINA (DOPAMINA)
ncleos?
Las neuronas secretoras de dopamina (sistema dopaminergico
tuberoinfundibular) estn localizadas en el ncleo arqueado.
biosntesis?
d) Cul es el rgano blanco de sta hormona?
PROLACTINA
una hormona polipeptdica de 199 aminocidos
b) Cul es su vida media? 50 min
c) Cul es su concentracin basal normal?
o Mujeres 13 ng/ml (0.6 )
o Hombres 5 ng/ml (0.23)
d) Las clulas que la producen son, y se localizan en?
por lacttropos de la hipfisis anterior
e) Cules son los precursores de esta hormona durante su
biosntesis?
f) cules son los rganos blanco de sta hormona?

PRINCIPAL: glndula mamaria (secrecin de leche)
La glndula mamaria, tero, tejido adiposo, piel, neuronas y clulas del sistema
inmune
g) Cul es su mecanismo de accin?
2 mensajero de la prolactina (PRL) es la Tirosinasa
h) Qu efectos tiene esta hormona?
i) Qu factores aumenta e inhiben su secrecin?
Factores que estimulan:
o Embarazo
o Lactancia
o Estimulacin de los pezones
o Ejercicio
o Estrs
o
o
o
o
o
o
o
Sueo
Hipoglucemia
TRH
Estrgeno
VIP (Pptido intestinal vasoactivo)
Antagonistas de dopamina
Opioides
Factores que inhiben:

o Agonistas de dopamina
o GAP
o GABA
o Bromocriptina
j) Cmo se regula su secrecin?
HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)

a) Cul es su estructura qumica? 191 aa
b) Cul es su vida media? 20 a 50 minutos
c) Cul es su concentracin basal normal?
o Adultos 400 g/dia
o Jvenes 700 g/dia
d) Las clulas que la producen son, y se localizan en?
somatrotopicas de la hipofisis anterior
e) Cules son los precursores de esta hormona durante su
biosntesis?
f)
g) cules son los rganos blanco de sta hormona?

-Hgado, cartlago, hueso, tejido adiposo, tejido muscular.
h) Cul es su mecanismo de accin?
2 mensajero es la Tirosinasa
Su funcin principal es la promocin del crecimiento lineal, estos efectos
promotores del crecimiento estn mediados por el factor de 1 de crecimiento
similar a insulina IGF-1 (somatomedina C). La hormona de crecimiento, a
travs del IGF-1, aumenta la sntesis de protenas al incrementar la captacin
de aminocidos y acelerar la transcripcin y traslacin de ARN.
La GH disminuye el catabolismo de protenas al movilizar la grasa como una
fuente eficiente de energa, de esta manera se liberan cidos grasos a partir
del tejido adiposo e incrementa su conversin a acetil-CO, del cual se deriva la
energa. Este efecto ahorrador de protenas es el que promueve el

crecimiento y desarrollo.
i) Qu efectos tiene en el metabolismo intermedio de
nutrimentos efectos directos?
-Estimula lipolisis, gluconeogenesis, glucogenogenesis heptica,
proteognesis (captacin de aminoacidos), disminuye captacin de glucosa
en tejidos extrahepticos, aumenta glucosa plasmtica, disminuye
sensibilidad a insulina, estimula cetogenesis, disminuye excrecin de
Nitrgeno.
j) Qu efectos tiene en el crecimiento efectos indirectos?
-Crecimiento longitudinal de cartlago antes del cierre epifisario.
-Una vez cerrado el cartlago de crecimiento se produce crecimiento en
anchura, pudiendo producir acromegalia
k) Qu son las somatomedinas y cmo se vinculan al
crecimiento?
-Pptidos con estructura similar a la insulina humana que se sintetizan
fundamentalmente en el hgado, y median las acciones de la hormona del
crecimiento. Actan estimulando el crecimiento del cartlago, favoreciendo
la incorporacin de sulfato a los mucopolisacaridos, y a la vez ejercen un
control negativo sobre la liberacin de hormonas hipotalmicas GHRH y
GH. Son esenciales para regulacin de crecimiento y desarrollo adecuado
de tejidos, tanto en adultos como en nios.
l) Qu factores estimulan e inhiben su secrecin?
Factores que la estimulan:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Sueo
Ejercicio
Estrs
Hipoglucemia
GRH
ACTH
Estrgeno
Agonistas adrenrgicos
Antagonistas adrenrgicos
Agonistas de dopamina.
Agonistas de GABA
Sueo no MOR
cidos grasos libres.
Aminocidos
Clonidina
o Opiceos
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Factores que la inhiben:

Desnutricin proteica
Aumento de cidos grasos
Antagonistas adrenrgicos
Agonistas adrenrgicos.
Hiperglucemia
Somatostatina
Progesterona
Glucocorticoides
Antagonistas de serotonina.
Antagonistas de dopamina.
m) Cmo se regula su secrecin?

1.2 (1.2.1 SINDROME DE HIPERPROLACTINEMIA PROLACTINOMAS)
Cul es el concepto de hiperprolactinemia?
Elevacin persistente de los niveles circulantes de prolactina (PRL) por
arriba del nivel superior normal
20-25 ng/ml ( 888-1.110 pmol/l)
Cules son las caractersticas anatomopatolgicas de los
prolactinomas?
Cules son los signos y sntomas causados por el tumor
prolactinoma?
Cules son los signos y sntomas de la hiperprolactinemia?
Los principales son:
-Galactorrea, Cefalea, Rinorragia, Epilepsia
Mujeres:
-
alteraciones menstruales
- galactorrea (80%)
- amenorrea (30 %), inhibicin de la GnRH
- oligomenorrea
infertilidad
disminucin del deseo sexual
dispareunia dolor durante el coito
disminucin del deseo sexual

disfuncin erctil
infertilidad
Hombres:
azoospermia
ginecomastia aumento del tamao de las
mamas
- galactorrea
- disminucin de caracteres sexuales secundarios
Cul es la fisiopatologa de los signos y sntomas?
Cules son los estudios de laboratorio y gabinete tiles en el
diagnostico?
-
DOSAJE DE PROLACTINA
Valores normales
MUJERES
HOMBRES
25 ng/mL
20 ng/mL
Valores anormales
>250 ng/mL
macroprolactinoma
>100 ng/mL
hiperprolactinemia inducida
por drogas, estrgenos, causa
idioptica e
microprolactinomas
<100 mg/L
compresin el tallo hipofisiario
- TAC o RNM
Con que otros trastornos se hace el diagnstico diferencial de
hiperprolactinemia?
En el caso de las mujeres, el motivo mas frecuente de consulta en esta patologa

son los transtornos menstruales, mientras que en hombres es la disfuncin erectil.
En el tratamiento Qu agonistas de la dopamina su utilizan?
BROMOCRIPTINA:
MA: estimulan los receptores dopaminrgicos tipo 1 y antagoniza los receptores
tipo 2 en hipotlamo, lo cual suprime la secrecin de prolactina
CABERGOLINA
MA: acta sobre los receptores de dopamina 2 de la pituitaria anterior, estimulando
los receptores D2, inhibiendo la secrecion de prolactina
Qu indicaciones tiene la radioterapia?

Cules son las indicaciones de ciruga en prolactinomas?
1.2.2 HIPERSOMATOTROPISMO (GIGANTISMO-ACROMEGALIA)
Cul es el concepto de hipersomatotropismo?
Enfermedad crnica multisistmica causada por hipersecrecin de hormona de

crecimiento, cuando se presenta antes del cierre de la epifisis la patologia se
conoce como gigantismo, mientras que en la acromegalia crecen en forma lateral
(acra ) los huesos planos
Cules son las caractersticas anatomopatolgicas de los
tumores productores de GH?
Cules son los signos y sntomas causados por el tumor
hipofisario?
defectos de campo visual
Hemianopsia bitemporal
Rinorragia
Dolor facial
Edema papilar
Nistagmus
Cules son los signos y sntomas causados por el exceso de
GH?
Cul es la fisiopatologa de los signos y sntomas?
Cules son los estudios de laboratorio y gabinete tiles en el
diagnostico?
Con que otros trastornos se hace el diagnostico diferencial de

hipersomatotropismo?
En el tratamiento Qu agonistas de somatostaina su utilizan?
Qu indicaciones tiene la radioterapia en esta patologa?
Cules son las indicaciones de ciruga en esta patologa?
HIPOSOMATOTROPISMO (TALLA BAJA POR DEFICIENCIA DE GH)
Cul es el concepto de hiposomatotropismo?
Se considera que un paciente tiene talla baja cuando su relacin talla/edad est
dos desviaciones estndar (DS) bajo el promedio poblacional esperado para su
edad y sexo
Cules son las alteraciones etiopatognicas por en la falta de GH o sus
receptores?
Por resistencia o insensibilidad primaria a GH o deficiencia primaria del IGF-1,
defectos del receptor de GH o por el pos receptor (con un patrn autosmico
recesivo) y ausencia de receptores de GH.
o Pacientes tipo IB: Mutacin autosmica recesiva en el sitio de escisin y una

deficiencia completa de GH
o Pacientes tipo II: Deficiencia autosmica dominante de GH debido a mutaciones
en el sitio de escisin o mutaciones sin sentido
o Pacientes tipo III: Deficiencia asociada a X, con frecuencia relacionada con
hipogammaglobulineamia.
o
o
o
o
o
o
o
Qu cuadro clnico origina la deficiencia congnita de GH?

Estatura baja
Incremento en la grasa corporal (apariencia de querubn)
Retraso en la maduracin esqueltica.
Apariencia obesa
Convulsiones
Hipoglicemia
Defectos visuales que van desde el nistagmos hasta la ceguera
Paladar hendido
Cul es el tratamiento en la deficiencia de GH?

o Administracin exgena de la GH.
o Tratamiento con IGF-1
o Radiacin craneana de la regin hipotalmica hipofisaria para tratar algn tumor.
2.- EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS TIROIDES
2.1.1 ANATOMA DE GLNDULA TIROIDES
a) Cul es la ubicacin anatmica de la glndula?
inferior del cuello parte anterior del conducto laringotraqueal profunda a m.
esternotiroideos y esternohioideos a nivel de C5- T1
b) Qu forma tiene la glndula? mariposa o H
c) Cules son sus dimensiones? 5 cm largo 3 ancho
d) Cules son sus medios de fijacin? vaina tiroidea se adhiere en
su cara posteior al cartilago cricoides originando el ligamento suspensor de
tiroides o ligamento medio de gruber, caras laterales ligamentos laterales de
Sebileau
e) Cules son las relaciones anatmicas de la glndula tiroides?
Tiroides rodeada por cpsula fibrosa y vaina tiroidea
Se establecen relaciones:
Anterior Planos musculares y fascias
Posterior elementos viscerales y vasculonerviosos
f) Qu arterias irrigan a tiroides y qu origen tiene cada arteria?

-La sangre arterial llega a travs de las arterias tiroideas superiores, que
son ramificaciones de las cartidas externas, y a travs de las arterias
tiroideas inferiores, que son ramificaciones de las subclavias. A veces
tambin se observa una arteria tiroidea media (o de Neubauer) que nace de
la aorta o del tronco braquioceflico. Las ramificaciones de estas diferentes
arterias caminan primero hacia la superficie exterior de la glndula, y
despus penetran en su espesor, dividindose en ramos cada vez ms
pequeos.
g) Cul es el drenaje venoso de tiroides?
h) Cul es el drenaje linftico de tiroides?
i) Qu tipo de inervacin tiene la glndula y de donde proceden

los nervios?
plexo faringeo
hipogloso mayor
neumogastrico
simpatico cervical
2.1.2 Histologa de Glndula Tiroides
a) Qu caractersticas histolgicas tiene el folculo tiroideo?
-Estn compuestos de epitelio cbico con un tamao variable (50 um-1mm
de dimetro), que estn rodeados por una delgada membrana basal, y
tejido conectivo intersticial que forma un retculo a su alrededor. En el
espacio interfolicular, se distinguen fibroblastos dispersos y delgadas fibras
de colgena. Adems, se observa una gran cantidad de capilares de tipo
fenestrado.
b) Qu caractersticas microscpicas tienen las clulas foliculares?
-RER subnuclear bien desarrollado, aparato de Golgi supranuclear
abundante, granulos subapicales que contienen tiroglobulina para liberar en
la luz folicular por exocitosis, gotas de coloide y lisosomas primarios.
Presenta microvellosidades y pseudpodos en la superficie luminal, que
rodean las gotas de coloide durante la exocitosis.
Adems en las clulas foliculares activas, se presentan lagunas de
resorcin en la superficie luminal, que permiten la endocitosis del coloide.
c) En que vara una clula folicular activa de una inactiva?
-La clula folicular activa es cbica, y cuando est inactiva es plana.
d) Qu caractersticas histolgicas tiene el coloide?

-Es eosinfilo franco (se tie de rosa con eosina), rico en tiroglobulina
(glucoprotena)
e) Qu caractersticas microscpicas tienen las clulas
parafoliculares? Sin contacto con la luz, en grupos aislados mximo 4
celulas no hay contacto entre ellas, en menor catidad.
f) Qu caractersticas histolgicas tienen la cpsula tiroidea y
peritiroidea?
g) Qu tipo de capilares discurren por los folculos tiroideos?
-Capilares de tipo fenestrado
h) Cul es la ubicacin del capilar con respecto a la clula folicular?
-Generalmente sobre la lmina basal de los folculos
2.1.3 Embriognesis de glndula tiroides
a) Cul es la capa blastodermica que origina a la glndula
tiroides?
Glandula tiroides deriva de un engrosamiento ectodrmico de la
faringe primitiva en la base de la lengua llamado AGUJERO CIEGO
b) Cul es el periodo embrionario en que inicia y culmina la
formacin de tiroides?
El desarrollo comienza a partir del da 24 despus de la fecundacion, donde hacia
la 7ma semana alcanza su posicion definitiva
c) Qu eventos ocurren durante la embriognesis de las clulas
foliculares?
d) Cmo ocurre la embriognesis de las clulas parafoliculares?
e) Cmo se relaciona el origen de paratiroides en este proceso?
f) Qu malformacin de tiroides puede ocurrir?
2.1.4 Fisiologa de hormonas tiroideas
RESPECTO DE HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH)
a) Cul es su estructura qumica? 3 a.a. (tripptido)
ncleos?
supraoptico y supraventricular del hipotalamo
biosntesis?
pre-pro-TRH 242 a.a.
tirotrofos de la tsh, en la porcin anterior de la hipfisis
-Por AMPc y por Inositoles
-Estimula liberacin de TSH por la adenohipfis.

estimulacin
Estimulacin alfa adrenrgica
Vasopresina
Disminucin de T3 y T4
Leptina e insulina
CART y POMC
Andrgenos
Frio y estrs
Neuropptido Y
Somatostatina
inhibicion
Bloqueadores alfa adrenrgicos
T3 y T4
Estrgenos
Somatostatina
Ayuno
Tiroxina y TSH
h) Cmo se regula su secrecin?

HORMONA ESTIMULANTE DE TIROIDES (TSH)
a) Qu clulas producen TSH? tirotropas
b) Qu estructura qumica tiene TSH? dos cadenas polipepticas alfa
de 92 aa y beta de 110 aa
c) Qu pasos se siguen en su biosntesis? El inicio de la sntesis
de TSH tiene lugar en el ncleo con la transcripcin de la informacin
gentica en el precursor del RNA mensajero (pre-mRNA).
A continuacin se produce un proceso post- transcripcional de ruptura del
RNA, excisin de intrones y reagrupamiento de exones que da como
resultado
la
formacin
del
mRNA.
Los extremos del mRNA se modifica por adicin de capas de metilguanina
en el extremo 5' y de grupos de poli(A) en el extremo 3'. En el citoplasma,

el mRNA se ensambla a los ribosomas y los aminocidos, que son
transportados por el RNA de transferencia (tRNA), se polimerizan en una
cadena polipeptdica. El punto final de la sntesis proteica es el proceso
post-translacional.
Este proceso tiene lugar tanto durante el crecimiento del pptido en
formacin (co-translacin) como despus de la formacin de la cadena
completa (post-translacin). Durante esta fase se producen:
* ruptura de la cadena polipeptdica convirtindose de esta forma las
preprohormonas o prohormonas en las hormonas definitivas,
* derivaciones de aminocidos (glucosilacin en unos casos, fosforilacin
en
otros),
* formacin de uniones y ensamblaje de la cadena polipeptdica en su
estructura
definitiva.
En todos estos procesos se requiere un transporte unidireccional de la
cadena polipeptdica a travs de la doble membrana del retculo
endoplsmico, lo que lleva a un secuestro del polipptido dentro de las
cisternas del RER, su paso al aparato de Golgi y la posterior liberacin de
las
protenas
por
la
clula.
La TSH es secretada al espacio extracelular, y de all a los capilares
hipofisarios, con ritmos pulstil y circadiano. Por lo que se refiere al
primero, se caracteriza por fluctuaciones a intervalos entre 1 y 2 horas,
pudiendo encontrarse de 8 a 14 pulsos a lo largo de las 24 horas
(Roelfsema y cols. 1989). Las variaciones circadianas se corresponden con
valores mximos entre las 22 y las 6 h. y mnimos entre las 16 y las 19 h.
(Patel y cols. 1972, Weeke 1973). Los mecanismos que subyacen a este
hecho, as como las causa de este ritmo circadiano son desconocidos.
d) Cul es su concentracin basal? En condiciones de normalidad
slo se detectan en plasma TSH y su subunidad alfa a unas
concentraciones entre 0.5 y 5 mU/L y entre 0.5 y 2 mg/L, respectivamente.
la tasa de produccin diaria oscila entre 40 y 150 mU (Kourides y cols.
1977). Diariamente se degradan unos 110 mg de T4 y 29 mg de T3.
e) Cul es su vida media? 30 minutos
f) Cules son su rgano blanco? tiroides
g) Cul es su mecanismo de accin? . La TSH se une a receptores
especficos localizados en la membrana de las clulas epiteliales de la
glndula tiroides
h) Qu efectos tiene en su rgano blanco? La principal funcin de
la TSH es estimular el desarrollo de la glndula tiroidea que aumenta su
tamao e incrementa su vascularizacin.
i) Qu factores estimulan e inhiben su secrecin? El TRH
hipotalmico, tambin conocido como hormona liberadora de TSH,
j) Cmo se regula su secrecin? Por lo que respecta al control de

la secrecin de TSH por las hormonas del eje hipotlamo-hipfiso-tiroideo,
hemos de sealar que entre ellas se establecen, al menos, tres sistemas de
feed-back
- largo: por las hormonas tiroideas actuando a nivel hipofisario sobre la
secrecin de TSH y a nivel hipotalmico sobre la secrecin de TRH;
- corto: dependiente de la hormona tiroestimulante que establece un
retrocontrol positivo sobre el hipotlamo potenciando la liberacin de
TRH; y
- ultracorto: la TSH actua sobre las propias clulas tirotropas hipofisarias
inhibiendo su funcin. Adems, a nivel hipotalmico, parece existir un
mecanismo de control semejante ya que la TRH es capaz de inhibir su
propia secrecin
El hipotlamo participa en el control de la sntesis y/ liberacin de TSH
por un doble mecanismo: estimulante (TRH) e inhibidor (somatostatina).
k) Cmo se metaboliza y elimina TSH? La TSH es secretada al
espacio extracelular, y de all a los capilares hipofisarios, con ritmos pulstil
y circadiano. Por lo que se refiere al primero, se caracteriza por
fluctuaciones a intervalos entre 1 y 2 horas, pudiendo encontrarse de 8 a 14
pulsos a lo largo de las 24 horas (Roelfsema y cols. 1989). Las variaciones
circadianas se corresponden con valores mximos entre las 22 y las 6 h. y
mnimos entre las 16 y las 19 h. (Patel y cols. 1972, Weeke 1973). Los
mecanismos que subyacen a este hecho, as como las causa de este ritmo
circadiano son desconocidos.
HORMONAS TIROIDEAS (T3 Y T4)
a) Qu clulas producen t3 y t4? foliculares (tirocitos)
b) Qu estructura qumica tienen t3 y t4?
c) Qu pasos se siguen en su biosntesis? El proceso de sntesis

de la hormona tiroidea empieza por la captacin del yodo circulante en la
sangre en forma de yoduro (I-). Este paso de incorporacin del yodo por la
membrana basal del tirocito se da gracias a la protena transportadora NIS
(sodio-yodo simporter). Posterior a este paso, el yoduro es transportado
desde la membrana basal, hasta la membrana apical del tirocito. En la
membrana apical, el yoduro es oxidado hasta yodonio (I+) gracias a la

participacin de la enzima tiroxidasa (Thox) y al perxido de hidrgeno que
acta como captador de electrones. Despus del proceso de oxidacin del
yoduro (I-) a yodonio (I+) ocurre la yodacin de la Tiroglobulina
(glucoproteina principal presente en el material coloide de los folculos
tiroideos), este paso est catalizado por la enzima tiroperoxidasa (TPO), el
resultado de esta reaccin produce monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina
(DIT). La TPO, tambin acta en la reaccin de acoplamiento de las
tirosinas (MIT y DIT) para formar las tironinas T3 y T4. De esta forma, el
acoplamiento de un MIT y un DIT da origen a T3 y al acoplar dos DIT, se
produce
T4
d) Cmo ocurre el metabolismo del yodo? El yodo contenido en los
alimentos se encuentra predominantemente en forma de yoduro, que tras
su casi total absorcin por el aparato digestivo, pasa al lquido extracelular.
La tiroides capta y concentra la mayor parte del yoduro del lquido
extracelular, donde slo permanece una pequea proporcin del yodo
ingerido. En los humanos, la mayor parte del yodo se encuentra en la
glndula tiroidea y el resto se sita en el lquido extracelular, en el
denominado fondo comn del yoduro.
e) Cul es la concentracin basal de t3 y t4?
T3: total 0.8-2 ng/ml
T4: total 5.1-14.1 ng/dl
f) Cul es su vida media?

T3= 36 horas
T4= 6 a 7 das
g) Cmo se transportan en el plasma t3 y t4?
Las hormonas tiroideas circulan en sangre unidas a protenas transportadoras:
Albmina
Globulina de unin a la tiroxina (TBG)
Transtiretina (TTR)
La T4 se une a TBG en un 70% a la albmina en un 20% y a TTR en un 10%.
La T3 se une principalmente a TBG (80%) y el resto a la albmina y TTR.
h) Cules son sus rganos diana? todas las clulas
i) Cul es su mecanismo de accin? receptor intracitoplasmtico
j) Qu efectos tienen en el metabolismo intermedio? En lo
referente al metabolismo , potencia los efectos b-adrenrgicos, pero
tambin facilitada la captacin de glucosa a nivel del intestino, del msculo
y del tejido adiposo y potencia el efecto de la insulina en este respecto.
Favorece la accin glucogenoltica de stas. Se observa un cierto estmulo
de la sensibilidad a la insulina. En sujetos con pncreas reducido o
lesionado, el incremento de HT origina diabetes, ocasionando cetosis y

acidosis.
en metabolismo lipdico su accin es lipoltica al estimular el AMPc en las
clulas adiposas y potenciar la accin de las dems hormonas lipolticas.
Incrementa la beta-oxidacin de los cidos grasos, y a dosis moderadas
estimula la sntesis heptica de triglicridos debido al incremento
circulatorio de cidos grasos libres procedentes del catabolismo perifrico.
Disminuye el colesterol circulante, porque estimula los mecanismos
hepticos de su eliminacin biliar, e incrementa el nmero de receptores
para las lipoprotenas de baja densidad (LBD), las cuales disminuyen su
nivel en sangre.
k) Qu
efectos
sistmicos
tienen
t3
y
t4?
Metabolismo basal Refleja el conjunto de la accin sistmica de la
hormona. La T3 aumenta el metabolismo basal y promueve la termognesis
y por ello la perdida de peso. Regula el consumo de oxigeno celular por
incremento en la respiracin 5 mitocondrial, mediante la induccin de
cambios en enzimas celulares, transporte de electrones y sntesis de
protenas. Estimula la termognesis mediante fosforilacin oxidativa
desacopladora, lo que produce disipacin de energa en forma de calor. Se
ha visto que el fro tambin induce la actividad de D2. Protenas sricas Los
cambios en la funcin tiroidea modifican las concentraciones de protenas y
enzimas sricas. Como por ejemplo de la protena transportadora de
hormonas sexuales (SHBG), la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
y albmina. Esta ltima puede estar aumentada en el hipertiroidismo y
disminuida en el hipotiroidismo. Metabolismo de los lpidos Las HT tienen
diferentes acciones metablicas en diversos tejidos diana, cuyo resultado
global es un descenso en la concentracin plasmtica de colesterol total. La
T3 induce las enzimas lipognicas, especialmente la enzima mlica.
Acelera la accin de HMG-CoA reductasa y aumenta los niveles de
apolipoprotena A1. Tambin contribuye a la expresin de los receptores de
VLDL (cerebro, msculo, tejido graso y corazn). Las HT aumentan la
excrecin biliar del colesterol. Metabolismo de la glucosa Las HT aumentan
la captacin de glucosa. Se ha descripto que el transportador de glucosa
GLUT4 est regulado por T3. Metabolismo de las vitaminas Las HT
aumentan la demanda de coenzimas y de las vitaminas de las cuales
derivan. La sntesis de algunas enzimas a partir de las vitaminas requiere
de HT. Por ejemplo la sntesis de flavina mononucletido (FMN) y de la
flavina adenina dinucletido (FAD) a partir de la riboflavina, requiere el
efecto estimulador de las HT sobre la enzima flavoquinasa.
Metabolismo de las vitaminas liposolubles. Las HT son necesarias para
la sntesis de la vitamina A, a partir del caroteno y para la conversin de la
vitamina A en retineno, pigmento necesario para la adaptacin a la
oscuridad.
Acciones
perifricas
Hipfisis Las HT, particularmente T3 suprime la secrecin de TSH por
parte de las clulas tirotropas hipofisiarias. Regula negativamente la
trascripcin tanto de genes de la subunidad como ; mecanismo mediado
por
la
desyodacin
intracelular
de
T4
en
T3.
Gnadas Las HT provocan variaciones en las concentraciones de SHBG,
lo que implica cambios en la fraccin libre de las hormonas sexuales. En el
hipertiroidismo aumentan los niveles plasmticos de SHBG, provocando
irregularidades
menstruales
e
impotencia.
Tejido nervioso y cerebro Las HT tienen un papel fundamental en el
desarrollo del cerebro del feto en el tero (se sintetizan a partir de la
semana 11 de gestacin) y despus durante el periodo neonatal. Una de las
protenas reguladas por T3 es el factor de crecimiento neural (NGF),
mediador del desarrollo psicomotor, as como tambin de otras protenas y
glucsidos del axn que participan en la mielinizacin.
Hgado Las HT tienen mltiples efectos sobre el hgado, incluyendo el
estmulo de las enzimas que regulan la lipognesis y la liplisis. Inducen las
sntesis de transaminasas (GOT y GPT), de protenas plasmticas
(albmina)
y
de
la
enzima
mlica.
Hueso Las HT son fundamentales para el desarrollo y crecimiento normal
del hueso. Estimulan tanto la osteognesis como la ostelisis. El estmulo
de la osteognesis lo realiza directamente a travs del estimulo de
protenas implicadas en la formacin de la matriz sea, como la fosfatasa
alcalina, osteocalcina y colgeno. El estmulo de la ostelisis lo realiza
indirectamente a travs del efecto paracrino de factores secretados por los
osteoblastos que activaran a los osteoclastos que son los que median la
resorcin sea. Corazn Las HT tienen un efecto inotrpico y cronotrpico
positivo a travs de la induccin de la sntesis de la piruvato
deshidrogenasa que sumado a las acciones sobre las mitocondria y la
bomba de Na+ /K+ ATPasa disminuye la resistencia vascular sistmica. 6
Estos efectos se deben a la capacidad de las HT para intensificar la sntesis
total de protenas, algunas de las cuales son de crtica importancia para la
funcin cardaca como la cadena pesada de la miosina. Adems las HT
pueden regular el nmero de receptores B-adrenrgico en el corazn,
incrementando la sensibilidad a catecolaminas. Msculo esqueltico
Favorece la accin contrctil, la biosntesis de miosina y de enzimas
lisosmicas. Aumenta la actividad de creatinnquinasa. Tambin facilitan la
captacin
de
glucosa.
Tejido adiposo Las HT tienen un papel importante en el desarrollo y
funcin en el tejido adiposo blanco y pardo. Pueden inducir la diferenciacin
del tejido adiposo y estimula la proliferacin de los adipocitos desde los
preadipocitos. Estas clulas expresan TR1 como TR1, siendo
predominante el primero. Como ya se ha indicado T3 regula el consumo
basal de oxgeno, el almacenamiento graso, la lipognesis y la liplisis.
l) Qu
factores
estimulan
e
inhiben
su
secrecin?
Estimulan
:
TSH
y
TRH
Inhiben : disminucin de I y aumento de 5 desyodasa.
m) Cmo se regula su secrecin? La produccin de las hormonas
tiroideas es controlada por medio de un complejo mecanismo de
retroalimentacin negativa por determinadas zonas del cerebro, el
hipotlamo (parte del diencfalo) y la hipfisis (glndula pituitaria).
Ante un incremento agudo del aporte de yodo, se produce un bloqueo de la
organificacin del yodo, fenmeno conocido como efecto Wolf-Chaikoff. Se
trata de un proceso reversible, ya que la organificacin del yodo se reanuda
aproximadamente a partir de los dos das, cuando las concentraciones
sricas disminuyen. De esta manera, la autorregulacin de la glndula
impide el hipertiroidismo inicial por exceso de yodo y el hipotiroidismo
subsiguiente que podra resultar de un bloqueo prolongado. Los
mecanismos subyacentes del efecto Wolf-Chaikoff son complejos e implican
una regulacin aguda de varios genes y protenas en los tirocitos. Las
concentraciones elevadas de yodo reduciran tanto los niveles de ARNm del
NIS, como la expresin de protenas mediante un mecanismo
transcripcional.
n) Cmo
se
metabolizan
y
eliminan
t3
y
t4?
Las hormonas tiroideas pueden ser metabolizadas por distintas vas:
desyodacin,sulfatacin,
conjuncin
con
cido
glucurnico,
descarboxilacin y desaminacin. La desyodacin es la va metablica ms
importante;catalizada por enzimas denominadas desyodasas.
2.2 FISIOPATOLOGIA DE SINDROMES DE DISFUNCION TIROIDEA
2.2.1 Hipertiroidismo (Graves Basedow)
Cul es el concepto de hipertiroidismo y tirotoxicosis?
A cualquier aumento en la sntesis y liberacin de las hormonas
TIROIDEAS se conoce como HIPERTIROIDISMO
Tirotoxicosis: Es el sndrome clnico que se produce cuando los tejidos
quedan expuestos a concentraciones altas de hormonas tiroideas
circulantes.
En qu consiste el sndrome de Graves Basedow? un tipo de hipertiroidismo
debido a bocio difuso.

La aparicin de los sntomas clsicos junto a la aparicin de bocio crea la
sospecha diagnstica que se confirma con la determinacin de hormonas
tiroideas (T4 y T3) en sangre que deben estar elevadas. En raros casos
slo se aumenta el nivel de T3.
La concentracin de TSH est muy disminuida, incluso por debajo del

lmite de deteccin. Cuando existe sospecha de enfermedad de
Graves/Basedow se observan anticuerpos (antitiroglobulina,
antimicrosomales, TSI) positivos.
Cul es la etiologa de Graves?
La tirotoxicosis casi siempre se debe a hiperactividad de la glndula
tiroides, o hipertiroidismo. En ocasiones, la tirotoxicosis puede deberse a
otras causas, como ingestin excesiva de hormona tiroidea o, muy rara
vez, secrecin excesiva de hormonas tiroideas a partir de un tumor
ovrico (estruma ovrico).
Cul es la patognesis (autoinmunidad)?
La enfermedad tiroidea autoinmunitaria se caracteriza por la aparicin en el suero
de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO), la tiroglobulina (Tg) y el
receptor de la TSH (TSHR). Esta autoinmunidad es mediada por las clulas T,
los cuales quedan sensibilizadas a antgenos dentro de la glndula
tiroides.
El TSHRAc se une al receptor de TSH, activa la adenilciclasa, induce el
crecimiento del tiroides, aumenta su vascularizacin y ocasiona un
aumento de la produccin y secrecin de hormona tiroidea, este
anticuerpo es reconocido como anticuerpos estimulantes de tiroides o
inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI).
Cules son los signos y sntomas de Graves Basedow?
Bocio difuso, dermopata infiltrativa y oftalmopata infiltrativa.
Cul es la fisiopatologa de los signos y sntomas de este padecimiento?
Fisiopatologa
Produccin de inmunoglobulinas de tipo IgG, que estimulan el receptor de la
hormona que estimula la tiroides (TSH) (1,3). Estas inmunoglobulinas son
tambin dirigidas contra los tejidos blandos de la rbita lo que produce edema
e inflamacin, con proptsis, edema perirbitario y oftalmopleja. Esta
asociacin entre hipertiroidismo y enfermedad ocular, resulta de la presencia
de protenas receptoras TSH-like dentro del msculo y la grasa orbitaria. Otros
signos extratiroideos del proceso autoinmune son el mixedema pretibial y la
acropaquia
Se produce una tumefaccin de los msculos extraoculares y el tejido a

secundaria a la acumulacin en la matriz extracelular de los
glucosaminoglucanos segregados por los fibroblastos bajo la influencia
de citocinas como el interfern y de los linfocitos locales. Esta
acumulacin interrumpe y altera la funcin del msculo. A medida que la
enfermedad sigue su curso y disminuye la inflamacin, los msculos
lesionados se fibrosan.
Bocio
El aumento de tamao del tiroides se puede deber a procesos de estimulacin,
inflamacin o infiltracin.
Estimulacin: Se da por factores locales de crecimiento como el factor de
crecimiento epidrmico, factor de crecimiento de fibroblastos, IGF-I y sus protenas
transportadoras, factor de crecimiento de transformacin, (TGF)-alfa y citosinas.
Inflamacin e infiltracin: se da por la infiltracin inflamatoria por antgenos de
virus, bacterias u hongos, es decir se debe por una infiltracin celular.
Orbitopata infiltrativa
El volumen del contenido orbitario aumenta secundariamente al incremento del
tejido conjuntivo retroocular y tambin de la masa muscular extrinseca. Cierta
parte del aumento del tejido conjuntivo se debe al edema secundario a la
acumulacin en la sustancia cementante de cido hialurnico y sulfato de
condroitn que son hidrfos. Los msculos extrnsecos aparecen tumefactos, y
algunas fibras muestran prdida de estras, fragmentacin e inflltracin linfoctica.
Tambin pueden estar afectadas las glndulas lagrimales. Finalmente, los tejidos
se fibrosan.
Dermopata infiltrativa
La dermopata se observa en menos del 5% de los pacientes con enfermedad de
Graves y casi siempre va acompaada de una orbitopata infiltrativa habitualmente
grave. Las lesiones causan una hiperpigmentacin e induracin sin formacin de
fvea en la piel de las piernas, especialmente sobre la zona pretibial (mixedema
pretibial) y tambin en el dorso de los pies, por regla general en forma de placas y
ndulos individuales, si bien en ocasiones las lesiones confluyen y forman un
tpico borde u hombro liso. En casos infrecuentes aparecen tambin lesiones en la
cara, los codos o el dorso de las manos. Ocasionalmente, los pacientes con una
tirotoxicosis de largo tiempo de evolucin tambin pueden presentar dedos en
palillo de tambor (acropaquia tiroidea), lo que es actualmente poco frecuente con
un tratamiento temprano. La razn de la caracterstica localizacin pretibial de la
dermopata es poco clara, pero en la mayora de los casos depende de un
traumatismo en las reas expuestas.
Qu datos de laboratorio y gabinete son tiles para el diagnstico?
I. Tioureas, tioamidas, tionamidas: metimazol, carbimazol, propiltiouracilo
II. Aniones: perclorato, tiocianato, nitratos
III. Yoduros y 131I
IV. Acetato de litio
Cules son los frmacos antitiroideos utilizados en Graves?
Tratamiento con antitiroideos en la enfermedad de Graves Dosis iniciales de
antitiroideos Metimazol o carbimazol 10 a 40 mg/da Propiltiouracilo 100 a 600
mg/da Administrarlos divididos en tres dosis o como dosis nica de metimazol
Tratamiento coadyuvante Bloqueadores beta Propranolol 60 a 160 mg/da
repartidos en 3 o 4 tomas; o bien Atenolol 50 a 100 mg/da Diltiazem
Antagonistas del calcio (cuando no toleren los anteriores) 60 a 120 mg, cuatro
veces al da Frmacos que inhiben la conversin perifrica de T4 a T3 (7 a 10

das) Dexametasona 0,5 a 1 mg cuatro veces al da Lugol (8 mg de yodo/gota) 3
a 5 gotas tres veces al da Solucin saturada de yoduro potsico (50 mg/gota)
una gota tres veces al da Ipodato sdico 500 a 1.000 mg/da Iopanoico 500 a
1.000 mg/da
Tratamiento durante el embarazo y lactancia Mantener el eutiroidismo con la
menor dosis posible de antitiroideos Preferible el uso de propiltiouracilo En
el tercer trimestre suele reducirse la dosis o incluso suprimir el tratamiento
Reajustar tras el parto Revisiones cada 4 a 6 semanas, o con mayor frecuencia si
la situacin lo requiere Durante la lactancia Suele desaconsejarse la lactancia
Tericamente pudiera permitirse con dosis inferiores a 150 mg/da de
propiltiouracilo Tratamiento de la enfermedad de Graves en nios Dosis iniciales
de antitiroideos (repartidos en tres tomas) Propiltiouracilo 4 a 6 mg/kg/da
Metimazol o carbimazol 0,4 a 0,6 mg/kg/da Hasta que se consiga el eutiroidismo
Propranolol 0,25 a 3 mg/kg/da Mantener el tratamiento durante 2 aos, en
muchos casos prolongarlo de 3 a 6 Tratamiento de la enfermedad de Graves
neonatal Metimazol o carbimazol 0,5 a 1 mg/kg/da, repartidos en tres tomas
Propiltiouracilo 5 a 10 mg/da, en tres tomas
Qu efecto tiene el yodo radiactivo en este padecimiento?
El I-131 es el istopo utilizado para destruir tanto el tejido tiroideo normal como el canceroso.
Al destruir las clulas tiroideas se disminuye la produccin de sus hormonas.
Cundo est indicado el tratamiento quirrgico?

La tiroidectoma total o casi total es el mejor tratamiento para pacientes con
glndula muy grande o bocio multinodular, para aquellos con un ndulo tiroideo
sospechoso o maligno concomitante, para enfermos que son alrgicos a los
frmacos antitiroideos o que no se apegan a las indicaciones de los mismos, para
pacientes que no aceptan el tratamiento con yodo radiactivo, y para embarazadas
con enfermedad de Graves grave que son alrgicas a los frmacos antitiroideos o
que presentan reacciones a los mismos.
Qu indicaciones tiene la radioterapia en Graves Basedow?
Se usa principalmente para el tratamiento en esta orbitopata. El propsito de la
radioterapia es disminuir o eliminar los linfocitos patgenos de la rbita que son
muy radiosensibles, reduciendo tambin la produccin de los glicosaminoglicanos
por los fibroblastos, la tensin orbitaria y la inyeccin conjuntival. Tambin
disminuye el edema orbitario. Produce una mejora significativa en la proptosis y
en la funcionalidad de los msculos extraoculares
2.2.2 HIPOTIROIDISMO (CRETINISMO Y MIXEDEMA)
Cul es el concepto de hipotiroidismo?
Aquella enfermedad donde la glndula tiroides no es capaz de producir suficiente

hormona tiroidea, para mantener el cuerpo funcionando de manera normal
(TIROIDES HIPOACTIVA)
Las personas hipotiroideas tienen muy poca hormona tiroidea en sangre, sus
causas son:
-
enfermedad autoinmune
eliminacion quirirgica de la tiroides
tratamiento radioactivo
En qu consiste el Cretinismo?
Es la deficiencia de hormonas tiroideas presente en el nacimiento
Cul es la etiologa del cretinismo?
Cules son los signos y sntomas del cretinismo?

- la mayoria de los paicentes NO presentan datos clinicos al
nacimiento
- se observa la FONTANELA POSTERIOR AMPLIA
- macroglosia
- fascies tosca
- hernia umbilical
- hiportermia
- hipotonia
- piel moteada
- letargia
- extericia prolongada
- bradicardia
- dificultad para alimentarse y estreimiento
Cul es la fisiopatologa de los signos y sntomas de este padecimiento?
Esto se puede entender en la fisiologa de T3 y T4
TAMIZ NEONATAL: esta mide
- la medicion primaria de la hormona estimulante de tiroides (TSH)
- La medicion primaria de TSH con la confirmacion
- La medicion primaria simultanea de T4 y TSH
Se realiza entre el 2do y 5to dia de vida, los resultados deben obtenerse antes de
los 15 dias de vida
Se considera HC con valores: > 40 mU/L de TSH Y <5 ug/dl de T4
Cules son las bases de su tratamiento?

En qu consiste el mixedema?
El mixedema es una alteracin de los tejidos que se caracteriza por presentar un
edema, a consecuencia de un mal funcionamiento de la glndula tiroides.
El coma mixedematoso manifestacin ms extrema del hipotiroidismo, poco

comn pero potencialmente mortal.
Cul es la etiologa del mixedema?
Lo usual es que pacientes con hipotiroidismo tengan algn factor desencadenante
que los pueda llevar a un estado final de coma. Factores precipitantes estan
infecciones, traumatismos severos , accidente cerebrovascular, Infarto Agudo al
Miocardio, neumona etc.
Cules son los signos y sntomas del mixedema?
Cuadro tpico del hipotiroidismo.
Prdida de fuerza muscular, hipoventilacin, hipotermia, hipoglucemia, hipotermia,
estado de la conciencia alterado estupor-coma.
Cul es la fisiopatologa de los signos y sntomas de este
padecimiento?
Retencin de Co2 e hipoxia.
Desequilibrio hidroelctrico por una secrecin inadecuada de vasopresina
Hipotermia por una termognesis disminuida.
Tiroxina libre (FT4) BAJA.
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) ALTA
Cules son las bases de su tratamiento?
El tratamiento consiste en la administracin de hormona tiroidea y la correlacin
de las alteraciones fisiolgicas asociadas.
3.- EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS SUPRARRENALES
EMBRIOLOGIA:
a)
Qu capas blastodrmicas dan origen a las glndulas
suprarrenales?
-Ectodermo (zona reticular), Mesodermo (Zona glomerular y fasciular)
b)
Describir las etapas de formacin de la corteza fetal y definitiva
Desarrolla: mesodermo, primordialmente del intermedio.
A partir de la 6ta semana.
Aparece: grupo de clulas mesenquimales a cada lado del embrin.
Entre: raz del mesenterio dorsal y la gnada en desarrollo.
Antes de describir el proceso del desarrollo de las glndulas suprarrenales, se
puntualizar describiendo a las zonas corticales que componen a dichas
glndulas.
Zonas Corticales.
Zona fasciculada: procedencia de la tercera capa
Zona glomerular: junto con la fasciculada, estn presentes en el
momento del nacimiento.
Zona reticular: no puede identificarse hasta el final del tercer ao.
Desarrollo de las glndulas suprarrenales.
Inicialmente:
1. Clulas de la cresta neural forman una masa en el lado medial de la
corteza embrionaria.
2. A medida que la corteza los rodea, estas clulas se diferencian hacia
clulas secretoras de la mdula suprarrenal.
Ms adelante
1. Aparecen clulas mesenquimales adicionales a partir del mesotelio,
rodeando la corteza.
2. Estas clulas dan lugar a la corteza permanente de la glndula
suprarrenal.
En el recin nacido, la corteza suprarrenal est representada por tres capas

definitivas:
Glomerular
Fascicular
Reticular
Cuyo origen es el epitelio celmico.
La mdula suprarrenal ha quedado incluida en el interior de la glndula.
c)
Cules son los eventos de formacin de la medula suprarrenal?
Embriognesis medular (ectodermo)

Durante la quinta semana, la cresta neural de la regin torcica origina
neuroblastos que forman ganglios simpticos en cadena, que se extienden luego
hacia las regiones cervical y lumbosacra, desde estos ganglios se originan
algunas clulas que no viajan al plexo visceral, sino que migran hacia el esbozo de
la corteza suprarrenal originando las simpatogonias y estas clulas formarn parte
de la mdula suprarrenal. Alrededor de la sptima semana, las clulas que
migraron desde la cresta neural, llegan al primordio mesodrmico de la corteza
fetal.
En la octava semana, a medida que la corteza rodea a estas clulas, se
diferencian en clulas secretoras de la mdula suprarrenal.
Vida Postnatal
Inician su desarrollo en la 6ta semana de gestacin y va concluir una vez formada
la zona reticular en la corteza permanente aproximadamente a los 3 aos de edad.
En la vida fetal las glndulas suprarrenales llegan a tener un tamao de entre 1020 veces mayor que en el adulto, as como un mayor tamao en comparacin a
los riones esto debido a una elevada produccin de precursores esteroideos por
la corteza suprarrenal fetal.
Hacia el final del embarazo las glndulas suprarrenales pesaran 4 g cada una (8g
en total) que es la misma masa en el adulto, al mes del nacimiento la corteza
comienza a involucionarse lo que provoca una disminucin del 50% en su peso y
la corteza va a pasar del 70% al 3 % del volumen total de la glndula.
Al ao despus del nacimiento la glndula solo va a pesar 1g por cada una (2g en
total) y va a recuperar su peso normal hasta la etapa adulta (8g en total).
Factores de transcripcin.
Se ha demostrado que es necesaria la expresin de un gen para un receptor
nuclear hurfano (porque no se conoce la hormona que le une) que es SF-1
(Steroidogenic Factor 1) para el desarrollo tanto de las glndulas suprarrenales
como de las gnadas y de las clulas gonadotropas. Este se encuentra localizado
en el cromosoma 9.
Tambin es necesaria la expresin del DAX-1 (reversin sexual dosis-sensible 1,
codifica una protena tambin perteneciente a la superfamilia de los receptores
nucleares), situado en el brazo corto del cromosoma 10, cuya deplecin o
mutacin provoca la falta o desarrollo insuficiente de la suprarrenal y de las clulas
gonadotropas.
HISTOLOGIA:
a) Caractersticas microscpicas del estroma (capsula y septos)
suprarrenal
b) Caractersticas de zona glomerular, su funcin y porcentaje en
la capsula secreta aldosterona y 15 %
c) Caractersticas de la zona fascicular, su funcin y porcentaje en
la capsula
80% secreta glucocorticoides que regulan met y GLC
d) Caractersticas de la zona reticular, su funcin y porcentaje en la
capsula
5-7% Deprimen la respuesta inmune e inflamatoria
Estimulan la destruccin de linfocitos en los ganglios linfticos
Inhiben mitosis de linfoblastos transformados
e) Mdula suprarrenal, caractersticas y funcin
ANATOMIA:
a) Ubicacin, forma, peso, dimensiones y medios de fijacin de
cada capsula
Ubicacin
Glndulas endocrinas retroperitoneales, que se encuentran en la parte posterosuperior del abdomen, ubicndose:
debajo y delante del diafragma
debajo del hgado
en la cara anterolateral de la parte superior de la columna lumbar
encima del polo superior del rin, separado por la fascia renal
Forma:
Peso y caractersticas principales:
Medios de unin:estn unidas al rin por una capa de tejido conjuntivo, alojadas
en la misma celda renal, se fijan tambin por 5 ligamentos.
ligamento suprarrenocava de la cara anterior de la
cpsula a la cara externa de la vena cava
ligamento suprarrenoaortico del lado izquierdo
ligamento suprarrenohepatico de la cpsula suprarrenal a
la cara inferior del hgado
ligamento
suprarrenodiafragmatico
de
la
cpsula
suprarrenal a la cara inferior del diafragma
b) Relaciones anatmicas de la suprarrenal derecha e izquierda
c) Describir el riego arterial de las cpsulas suprarrenales
Recibe arterias, por:
arriba de las capsulares superiores
ramas de las
diafragmticas inferiores
borde interno, penetran las capsulares medias ramas de la
aorta
polo inferior arterias capsulares inferiores, derivan de la
arteria renal
d) Describir el drenaje venoso de las suprarrenales

e) Describir el drenaje linftico de las suprarrenales
f) Describir la inervacin simptica y parasimptica
suprarrenales
EJE CRH-POMC-CORTEZA SUPRARRENAL
CRH (HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA):
de
las
a) Estructura qumica de CRH: Cadena sencilla de 41 aa

b) Ncleos hipotalmicos que secretan CRH: Nc. paraventricular y
Nc. parvicelulares.
c) rgano blanco de CRH y mecanismo de accin: Adenohipofisis.
Mecanismo de Accion =AMPc
d) Importancia del sistema porta hipotlamo-hipfisis:
e)
Factores
liberadores
e
inhibidores
de
CRH:
factores
liberadores:
CRF,
catecolaminas,
vasopresina.
factores inhibitorios:
POMC (PROOPIOMELANOCORTINA)
a) Biosntesis de POMC:
b) Productos obtenidos del metabolismo de POMC: se produce
adems de ACTH, la melanotropina (MSH), hormona lipotrofica y la
betaendorfina
c) Estructura qumica de ACTH: hormona pptidica de 39 aa
d) Concentracin, vida media y mecanismo de accin de ACTH:
Vida
media
=
10
min.,
Concentracion : Mujeres = 5-27 pg/ml , Hombres = 7-50 pg/ml.
Mecanismo de Accin = Receptor especifico en zona reticular y fascicular
de las glandulas suprarenales, activan Proteina Gs activando Adenilciclasa
y asi AMPc que activara la enzima colesterasa para formar colesterol libre.
e) Acciones de la ACTH: Sntesis y liberacin de cortisol
Esteroidogenesis
Secrecin
de
mineralcorticoides
Secrecin
de
esteroides
andrognicos
Estimulacin crnica lleva a hiperplasia e hipertrofia adrenocorticales
Pigmentacin
cutnea
En condiciones farmacolgicas pueden actuar como factor liberador de GH
f) Factores liberadores e inhibidores de ACTH:
ZONA FASCICULAR (Esteroidognesis, glucocorticoides)

a) Biosntesis de glucocorticoides
b) Secrecin, concentracin, transporte y metabolismo de cortisol

Secrecin: El cortisol se secreta a un ritmo circadiano, alcanzando su pico
mximo entre las 6 y 9 am, dependiendo de CRH y ACTH. El cortisol se
transporta unido a la globulina transportadora de cortisol globulina 2.
c) Efectos del cortisol en el metabolismo de carbohidratos y lpidos
Gluconeognesis, aumentando las enzimas clave de sta (fosfoenol pirucato
carboxicinasa, glucosa-6-fosfatasa, fructosa 1,6 bifosfatasa)
En hgado y SOLAMENTE en hgado proteognesis.
En msculo esqueltico proteolisis.
En tejido adiposo lipolisis.
Glucogenognesis.
d) Efectos farmacolgicos del cortisol en la inflamacin y respuesta
inmune
Los glucocorticoides actan como antiinflamatorios inhibiendo la
fosfolipasa, la cual es liberada por cualquier clula ante un estrs extremo o
a punto de morir.
e) Efectos en nervioso, cardiovascular, hematopoytico, digestivo y
OMA
Sistema nervioso: Mantiene regulado el estado de nimo, aumenta el apetito,

supresin del sueo REM, induce atrofia de dendritas (relacin con
Alzheimer), aumenta la presin ocular (contraindicacin en glaucoma)
Cardiovascular: Contractilidad aumentada del corazn, aumento de la
sensibilidad a catecolaminas.
Digestivo: Inhibe la absorcin de calcio, magnesio y fosfato, siendo un
antagonista del calcitriol.
OMA: Durante el periodo gestacional contribuye al crecimiento lneal, un
exceso de cortisol despus del nacimiento puede inhibir GH
f) En qu consiste el efecto permisivo a otras hormonas?
PATOLOGIA SINDROME DE CUSHING:
a) En qu consiste el concepto de Sndrome de Cushing?
Conjunto de signos y sintomas resultantes de la elevacion persistente, inapropiada
y sostenida de los niveles circulantes de glucocorticoides en sangre o
hopercortisolismo.
b) Etiologa (Diferencias entre Sndrome y Enfermedad de Cushing)
Cuando el cuerpo produce demasiado cortisol, aparece el sndrome de Cushing,
independientemente de la causa y la enfermedad de cushing es aquella en la que
se produce un exceso de cortisol debido a un adenoma hipofisiario.
c) Cules son los signos y sntomas del Sndrome de Cushing?
- Obesidad centripeta por su localizacion preferente en la viceras
-Retraso
de
crecimiento
longitudinal
y
pubertad
-Osteopenia
-Estras
cutaneas
-Hirsutismo (crecimiento de vello en la mujer siguiendo un patrn de
hombre)
-Debilidad
muscular
-Hipertensin
-Hiperpigmentacin (oscurecimiento de un rea de la piel)
-Depresin
con
ansiedad
-Cefaleas
-Alteraciones
menstruales
como
amenorrea
y
oligomenorrea
-lcera peptdica o duodenal
d) Cul es la fisiopatologa de los signos y sntomas de Cushing?
Se constata un proceso patolgico de la hipfisis en el que la adenohipfisis no
logra detectar la concentracin plasmtica de cortisol. Lo que origina una
secrecin constante de ACTH y concentraciones altas de glucocorticoides.
Cules son las bases del diagnstico de Sndrome de Cushing?
Se basa en la demostracin de la secrecin excesiva de cortisol y en la alteracin
del mecanismo de retrocontrol que regula el eje hipotlamo-hipofisario.
Un cortisol libre urinario > 250 pg - 300 pg/ 24hrs. en ausencia de estrs, en la
practica, dx de S. de Cushing.
e) Cules son las bases del tratamiento?
El tratamiento est enfocado no solo a suprimir el hipercortisolismo, si no ademas

al tratamiento de sus secuelas que seran de mayor gravedad, cuanto mas tiempo
se
demore
su
diagnostico.
El tratamiento es quirurgico: -Cirugia hipofisiaria transesfenoidal (enfermedad de
cushing).
Suprarrenalectomia
(en
patologia
autonoma
suprarrenal)
- Extripacion de tumor productor de ACTH ectpico.
Elaboro: Mtro. Edilberto Domnguez lvarez, Mdulo de Sistema Endocrino.

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CUESTIONARIO DE APOYO PARA DESARROLLAR LOS CONTENIDOS

PROGRAMTICOS DEL MDULO SE SISTEMA ENDOCRINO,

2.1.1 Cul es la clasificacin de diabetes mellitus aceptada por la OMS?

II. Diabetes Tipo 2

Cules son las caractersticas de la diabetes mellitus tipo 1?

Es una enfermedad autoinmunitaria en la que la destruccin de los islotes est

2.3 Cules son las caractersticas de la diabetes mellitus tipo-2?

2.3.1 Cules son las teoras etiopatognicas en torno a DM tipo-2?

FACTOR AMBIENTAL: estilo de vida (sedentarismo y falta de

En qu consiste la diabetes tipo MODY?

Diabetes Mody defecto gentico o gen que afecta a la accin de la

2.4.1 Cul es el vnculo entre nmero de cromosoma y DM tipo MODY?

Cules son los signos y sntomas de la DM tipo 1?

Los sntomas principales antes del dx de la DM1 son:

2.5.1 Cul es la fisiopatologa de signos y sntomas de DM tipo 1?

Filtracin: La presin de la sangre impulsa el agua y la mayora de los solutos del

Polifagia y Diabetes Mellitus

alimentos consumida. Sin embargo, esto puede verse alterado en diversos

Las personas con diabetes tipo 2 generalmente no presentan sntoma alguno al

tener en cuenta en la DM. Por lo tanto, el control de la ingesta de carbohidratos es

Hace trabajar al corazn y al sistema circulatorio e incrementa la

perifrico (principalmente en msculo), directa e indirectamente (por disminucin

I. Inhibidores de la aldosa reductasa.

Genera un estmulo y regula la transcripcin de genes especficos que conducen

Elevacin reversible de las concentraciones sricas de Alanino

respondido a dieta y ejercicio y a otros frmacos involucrados en el tratamiento de

Insulina Aspartato (Novogol)

Insulina Glulisina (Apidra)

Despus de inyectarse por va subcutnea, la asociacin entre sus molculas en

Contienen un depsito de insulina y una bomba programada para administrar la

Cuentan con programas computarizados que ayudan a calcular los

2.7.1 Cul es el concepto y la fisiopatologa de cada una de las siguientes

d) cul es el rgano blanco de sta hormona?

g) Qu factores estimulan e inhiben su secrecin?

Factores que estimulan:

e) Cul es su mecanismo de accin?

d) cul es el rgano blanco de sta hormona?

f) cules son los rganos blanco de sta hormona?

Factores que inhiben:

HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)

g) cules son los rganos blanco de sta hormona?

energa. Este efecto ahorrador de protenas es el que promueve el

Factores que la inhiben:

m) Cmo se regula su secrecin?

disminucin del deseo sexual

compresin el tallo hipofisiario

En el caso de las mujeres, el motivo mas frecuente de consulta en esta patologa

Qu indicaciones tiene la radioterapia?

1.2.2 HIPERSOMATOTROPISMO (GIGANTISMO-ACROMEGALIA)

Cul es el concepto de hipersomatotropismo?

Enfermedad crnica multisistmica causada por hipersecrecin de hormona de

Con que otros trastornos se hace el diagnostico diferencial de

o Pacientes tipo IB: Mutacin autosmica recesiva en el sitio de escisin y una

Qu cuadro clnico origina la deficiencia congnita de GH?

Cul es el tratamiento en la deficiencia de GH?

f) Qu arterias irrigan a tiroides y qu origen tiene cada arteria?

h) Cul es el drenaje linftico de tiroides?

i) Qu tipo de inervacin tiene la glndula y de donde proceden

d) Qu caractersticas histolgicas tiene el coloide?

g) Qu factores estimulan e inhiben su secrecin?

h) Cmo se regula su secrecin?

en el extremo 5' y de grupos de poli(A) en el extremo 3'. En el citoplasma,

j) Cmo se regula su secrecin? Por lo que respecta al control de