Pengobatan gejala motorik

1. MAO-B-I (Monoamine oxidase B - Inhibition)

MAO-B-I menstabilkan kadar dopamin di celah sinaptik. Dua senyawa dari kelompok
propargylamine,

selegiline

dan

rasagiline,

keduanya

ireversibel

MAO-B

inhibitor,

telah menunjukkan efek pada Parkinson. MAO-B-inhibition mengkatalisis deaminasi oksidatif

dari amina aktif dan karena itu menyebabkan aktivitas dopamin berkepanjangan. Selegiline dan
rasagiline merupakan relatif inhibitor spesifik aktivitas MAO-B. Namun selektivitas ini hilang
pada dosis obat yang lebih tinggi, yaitu selegiline >20 mg/hari dan rasagiline > 2 mg/hari.
senyawa ini juga dikenal untuk meningkatkan aktivitas katekolaminergik neuron dengan
mekanisme selain penghambatan MAO-B.
Efek samping utama dari obat ini adalah risiko kenaikan tekanan darah dan meningkatkan enzim
hati, kontraindikasi untuk fluoxetine simultan danpenggunaan fluvoxamine, tindakan pencegahan
dengan penerapan SSRI secara umum
2. DA (Dopamin agonis)
Cara kerja utama pada sistem dopaminergik adalah menstimulasi langsung striatal postsynaptic
reseptor terkait control gejala motor. Ergoline dan non ergoline DA bekerja langsung pada
postsynaptic reseptor dopamin tanpa perlu konversi metabolik ke dopamin, penyimpanan dan
rilis di degenerasi terminal saraf nigrostriatal. Selain itu terdapat efek samping berupa sindrom
ortostatik, edema, mual, lambat titrasi diperlukan.
3. NMDA Antagonis (N-methyl-D-aspartate Antagonis)
NMDA-antagonis, yaitu amantadine, memperbaiki gejala motorik dengan efek merangsang
dopamin secara tidak langsung, infus tertentu amantadine sulfat juga berkhasiat. Uji klinis juga
menunjukkan keuntungan tertentu berpengaruh pada komplikasi motorik (MC), yaitu gerakan

paksa atau dyskinesia. Efek samping yang biasanya ada seperti halusinasi, psikosis, insomnia,
dan oedema
4. LD (L-dopa)
LD adalah terobosan farmakologis dalam pengobatan Parkinson. Awalnya LD diberikan sebagai
infus, kemudian bentuk oral tanpa penghambatan LD yang menurunkan enzim. Aplikasi LD Oral
kemudian dikombinasikan dengan DDI. Prinsip farmakologi ini berupa penghambatan enzim
metabolisme LD mengurangi degradasi perifer LD ke dopamin. Oleh karena itu, waktu paruh LD
meningkat, yang menghasilkan khasiat yang lebih baik. DDI seperti benserazide (BE) dan
Carbidopa (CD) tidak melewati sawar darah-otak. Penambahan DDI ke LD memungkinkan
untuk empat untuk pengurangan dosis LD oral lima kali lipat.