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ARESUB
PHYSIOLOGIE DE L'APNE
1 - NOTIONS DE PHYSIOLOGIE
RESPIRATOIRE
2 - respiration et apne
3 - effets cardiovasculaires
extrait de : "La syncope hypoxique en apne sportive : description, facteurs favorisants", Thse en
vue du Diplme d'Etat de Docteur en Mdecine, Universit de Rennes 1, Facult de Mdecine, 2006.
Dr Anouk DEMATTEO
22 juin 2006
La respiration se dfinit comme lensemble des fonctions assurant lchange oxygne gaz
carbonique entre latmosphre et les cellules de lorganisme. [71]
La circulation du sang seffectue travers deux systmes : la circulation pulmonaire (ou petite
circulation) et la circulation systmique (ou grande circulation). La petite circulation commence avec
lartre pulmonaire qui pntre dans les poumons o elle se divise en artrioles puis en capillaires
pulmonaires. Le sang, aprs stre oxygn passe dans les veines pulmonaires pour parvenir dans
loreillette gauche, puis le ventricule gauche. De l dbute la grande circulation qui achemine le sang
jusquaux tissus o a lieu la respiration cellulaire. Le dchet produit, le CO2, est transport par les
veines jusquau cur puis passe dans la circulation pulmonaire de manire tre limin de
lorganisme (figure 1).
Figure 1 : Circulations pulmonaire et systmique.
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I - LA VENTILATION :
1 - Voies ariennes et volumes pulmonaires :
Lair capt par le nez traverse le larynx puis la trache qui se divise en deux bronches souches,
lesquelles se subdivisent en bronches lobaires puis segmentaires. Ce processus se poursuit jusquaux
bronchioles terminales qui sont les plus petites voies ariennes dpourvues dalvoles. (figure 2)
Figure 2 : Les voies respiratoires.
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Lensemble forme les voies ariennes de conduction. Leur fonction est de purifier,
dhumidifier, de rchauffer lair inspir et de lamener jusquaux rgions dchanges gazeux du
poumon. Les voies ariennes de conduction ne comportent pas dalvoles et donc ne participent pas
aux changes gazeux. Elles constituent lespace mort anatomique, dont le volume est denviron 150
ml. Les bronchioles terminales se divisent en bronchioles respiratoires prsentant quelques alvoles
qui font saillie sur leurs parois. Viennent enfin les canaux alvolaires qui dbouchent sur un sac
appel acinus. Cette rgion alvolise des poumons o se produisent les changes gazeux est appele
zone respiratoire. La surface dchange gazeux est comprise entre 50 et 100 m. [71]. Les alvoles
sont le sige des changes gazeux entre lair et le sang circulant. Elles sont recouvertes lintrieur
par un film trs fin appel le surfactant. Ce dernier vite le collapsus des alvoles lexpiration et
facilite les changes gazeux. La surface externe des alvoles est tapisse par les capillaires
pulmonaires, qui viennent de lartre pulmonaire (sang non oxygn). [71] Les volumes pulmonaires
[61] peuvent tre tudis au moyen dun spiromtre qui permet de visualiser lamplitude et la
frquence des cycles respiratoires dun individu. (figure 3)
Figure 3 : Volumes pulmonaires mesurs en spiromtrie.
Litres
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Capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF) : Volume dair demeurant dans les poumons aprs une
expiration normale.
CRF = 2000 2500 ml
VEMS : Volume dAir Maximal pouvant tre expir en une seconde.
2 - Mcanique ventilatoire.
La mobilisation de la cage thoracique et des poumons seffectue grce la contraction des
muscles respiratoires : le diaphragme, les muscles intercostaux, les muscles respiratoires accessoires,
les muscles abdominaux. [39]
le diaphragme :
Le diaphragme est une cloison musculo-aponvrotique, sparant la cavit thoracique de la
cavit abdominale, constitu de deux hmicoupoles. (Figure 4).
Figure 4 : le diaphragme.
Il contient deux parties : une partie musculaire priphrique et une partie tendineuse centrale
qui sinsre (figure 5) :
en avant sur la xiphode sternale ;
latralement sur les six dernires ctes ;
en arrire sur les vertbres lombaires L1-L2-L3.
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Il est innerv par le nerf phrnique. Sa contraction augmente le diamtre vertical de la cage
thoracique (par abaissement des coupoles) et le diamtre horizontal (par refoulement des ctes
infrieures en haut et en dehors).
Donc, lors de linspiration, le volume de la cage thoracique augmentant, la pression alvolaire
diminue (d'aprs la loi de Boyle-Mariotte : Pression x Volume = Constante).
Or, les gaz scoulent des zones de hautes pressions, vers les plus basses pressions.
Cela cre donc un afflux dair vers les poumons.
Lors de lexpiration, le phnomne inverse se produit. [61]
Les muscles intercostaux : (figure 6)
Figure 6 : les muscles intercostaux.
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La contraction des muscles intercostaux externes entrane une projection des ctes vers le haut et
vers lavant et donc une augmentation des diamtres transversal et antropostrieur du thorax.
La contraction des muscles intercostaux internes entrane un abaissement des ctes et donc une
diminution du diamtre latral du thorax. Ils interviennent uniquement lors de linspiration force.
Les muscles respiratoires accessoires : (figure 7a, b, c)
-
Les scalnes :
Figure 7 a : Les scalnes.
Sterno-cledo-mastodiens :
Figure 7 b : sterno-cledo-mastodiens.
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Ce sont des muscles expiratoires mis en jeu lors dune expiration force.
Leur contraction entrane une diminution du diamtre vertical du thorax (par compression des
viscres qui refoulent le diaphragme vers le haut) et une diminution du diamtre latral (par
abaissement des ctes infrieures).
Au total,
En respiration calme :
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Linspiration est active, les muscles mis en jeu sont le diaphragme (muscle principal) et
les intercostaux externes des espaces intercostaux suprieurs. Le centre du diaphragme
sabaisse de 1 2 cm et la circonfrence au niveau de la xiphode sternale augmente de
1 cm.
Lexpiration rsulte dune restitution passive de lnergie lastique emmagasine pendant
linspiration.
En hyperventilation (figure 9) :
Lors de linspiration, on observe :
une augmentation de lamplitude et de la frquence des muscles inspiratoires ;
le centre du diaphragme sabaisse de 10 cm et tous les muscles intercostaux sont mis en
jeu ;
un recrutement des muscles inspiratoires accessoires ;
laugmentation du diamtre antropostrieur est de 3,5 cm, celle du diamtre latral de
3 cm.
Lexpiration devient active : les muscles intercostaux externes et les abdominaux (muscles
principaux) se contractent.
Figure 9 : Amplitudes maximales des mouvements respiratoires.
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Pa O2 = 85 100 mm Hg.
PaCO2 = 35 40 mm Hg [71]
Le maintien dune PO2 et PCO2 artrielle lintrieur de ces limites troites est normalement
possible grce un contrle prcis du niveau de ventilation, dont les trois lments de base sont :
Les rcepteurs qui recueillent linformation et la fournissent aux :
centres de contrle situs dans le cerveau, qui coordonnent cette information et, en retour,
envoient des impulsions aux :
effecteurs (muscles respiratoires) qui assurent la ventilation.
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Ils sont situs dans les corpuscules carotidiens, la bifurcation des artres carotides
communes, et dans les corpuscules aortiques au-dessus et en dessous de la crosse de laorte. Ils
rpondent la diminution de la PO2 artrielle et dans une moindre mesure, laugmentation de la
PCO2. La relation entre la frquence de dcharge et la PO2 artrielle nest pas linaire : la rponse
est relativement faible jusqu ce que la PaO2 soit abaisse au-dessous de 100 mm Hg La rponse
maximale se produit pour une PaO2 < 50 mm Hg ; les chmorcepteurs priphriques sont
responsables de la totalit de laugmentation ventilatoire qui survient chez lhomme en rponse une
hypoxmie artrielle.
Le stimulus CO2 agit sur ces rcepteurs priphriques lorsque la PaCO2 est > 40 mm Hg.
Cette rponse rflexe est rapide (quelques secondes) mais elle est bloque pour une PaO2 > 200 mm
Hg.
Au total, la PCO2 du sang artriel est le facteur le plus important dans le contrle de la ventilation.
Par exemple, pour une PaO2 normale, la ventilation augmente denviron 2 3 litres pour chaque
lvation de 1 mm Hg de la PaCO2. Pour des valeurs normales de capnie, la PaO2 peut tre rduite
au voisinage de 50 mm Hg avant quaucune augmentation apprciable de la ventilation ne survienne.
Un abaissement de la PCO2 artrielle est trs efficace pour rduire le stimulus de ventilation ; cest
pour cette raison que lhyperventilation est parfois pratique en apne.
Les effets combins des deux stimuli (PaO2 et PaCO2) dpassent la somme des effets de chacun
appliqus sparment : ils se potentialisent.
Les rcepteurs pulmonaires ltirement :
Ils se situent dans les muscles lisses des parois des voies ariennes. Les impulsions transitent
par le nerf vague. Linflation des poumons tend inhiber toute activit musculaire inspiratoire
supplmentaire ; la dflation des poumons tend dclencher lactivit inspiratoire : cest le rflexe
de Hering-Breuer.
Ainsi en apne, il convient de ne pas raliser une inspiration maximale avant limmersion afin de ne
pas favoriser ce rflexe de dflation.
Autres rcepteurs :
Les rcepteurs articulaires et musculaires : lors de lexercice
musculaire, leur stimulation contribue lapparition dune
polypne et dune hyperpne, permettant ladaptation de la
ventilation au travail fournir.
Fuseaux
neuromusculaires :
force de contraction.
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II - LA DIFFUSION :
La pression de lair atmosphrique est de 760 mm Hg.
Composition de lair atmosphrique :
Azote (N) = 79 %, soit 600 mm Hg*
O2 = 21 %, soit 159 mm Hg
CO2 = 0,03 %, soit 0,3 mm Hg
* Daprs la loi de Dalton : la Pression partielle est la pression exerce par ce gaz dans le mlange =
% x Pression totale.
Le transfert des gaz entre lalvole, le sang et la cellule se fait par diffusion passive dans un sens
impos par le gradient de leur pression partielle et jusqu ce que ltat dquipression soit
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atteint. (tableau I)
Tableau I : Pressions partielles dO2 et de CO2 dans les diffrents milieux.
(Cours de physiologie respiratoire, Universit de Grenoble, [39])
air
sec
voies
ariennes
gaz
alvolaire
sang
artriel
sang
veineux
159
149
105
100
40
PpCO2 (mm
Hg)
0,3
0,3
40
40
46
Le sang quitte le cur gauche avec une PO2 = 100 mm Hg et une PCO2 = 40 mm Hg, puis il
arrive aux tissus o il libre loxygne. Le sang repart des tissus avec toutes les caractristiques dun
sang veineux, soit PO2 = 40 mm Hg et PCO2 = 46 mm Hg (Figure 10).
Figure 10 : Trajet de lO2 et du CO2 dans lorganisme.
HbO2 (figure
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Fraction combine :
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Sous forme de tampons (60 % du CO2 total) : [acide carbonique bicarbonates] selon la
raction suivante : CO2 + H2O H2CO3 [H+] + [HCO3 ]
Sous forme de carbaminohmoglobine : Plus la saturation de lhmoglobine en O2 est
basse, plus la fixation du CO2 par lhmoglobine est importante : cest leffet Haldane.
BIBLIOGRAPHIE :
39. LAUNOIS ROLLINAT S. Physiologie du systme respiratoire. Laboratoire du sommeil,
CHU Grenoble. Janvier 2006.
http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/alpesmed/physiorespi/
61. RAMONATXO C. Dterminants cardio-respiratoires de la performance sportive. UFR
STAPS, Universit Montpellier 1, anne 2005-2006. http://www.staps.univmontp1.fr/enseignants/Ramonatxo/Determinants-perf-1-2.pdf
71. WEST J.B. La physiologie respiratoire, 6e dition, Maloine, Paris, 2003, 221 p.
2 - respiration et apne
3 - effets cardiovasculaires
mise en ligne : 20/08/2006
Sige social : Groupe Hospitalier Sud Runion, BP 350, 97448 Saint-Pierre cedex, le de la Runion
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