Influen nitritilor asupra petilor: review

Nitritul este o component natural a ciclului de azot din ecosistemele, iar prezena lui n
mediu este o problem potenial datorit toxicitii sale bine documentate pentru animale.
Animalelor acvatice sunt expuse la un risc mai mare de intoxicatie cu nitrit ca animalele
terestre. Deoarece nitriti din apa nconjurtoare poate fi preluat n mod activ n epiteliul
branhial se poate acumula la concentraii foarte mari n fluidele corpului. Studii privind pestii si
crustaceele arata ca nitritii produc o serie de transformari fiziologice care contribuie la
toxicitatea apei.
Scopul acestei lucrari este de a prezenta un studiu asupra cunostintelor legate de
toxicitatea nitritilor asupra pestilor.
2. Nitritii in mediul acvatic
Nitritul este un produs intermediar i important n nitrificarea bacteriena i procesele de
denitrificare n ciclul azotului. Concentraia de nitrii n ap natural este de obicei sczut n
intervalul M. Concentratii mari de nitriti pot gasi in ape a caror eflueni azot provin din
industriile productoare de metale, coloranti si celuloza (Pitter, 1999).
Concentratii ridicate de nitriti pot cauza mari probleme in sistemele intensive de crestere
a pestilor de cultura si a celor ornamentali.
Cresterea in sisteme intensive este destul de folosita in zilele noastre. Aceste metode se
bazeaz n mare parte pe recircularea apei, sisteme de recirculare care elimina deeurile de
amoniac din apa, ceea ce duce lao posibila oxidare incomplet a amoniacului nsoit de
acumularea de nitrii n sistem. Asupra iniierii procesului de nitrificare n filtre biologice, sau n
timpul dezechilibru n proces, concentraiile de nitrit poate ajunge la 50 mg/l sau la mai mult.
Acest lucru poate duce la mortalitate n mas pete.(Svobodova et al., 2005a).
Factorii care afecteaz procesul de nitrificare includ temperatura, ph-ul, concentraia de
oxigen dizolvat, numrul de bacterii nitrificatoare, i prezena compuilor inhibitori, acid azotos,
NH3, albastru de metilen, antibiotice, i unii compui organici (anilin, dodecilamine, pnitrobenzaldehide )(as reviewed by Russo and Thurston, 1991).
3. Mecanisme de absorbie i de toxicitate a nitritilor
Peti de ap dulce i crustaceele sunt foarte sensibili osmotic la mediul lor i
necesita o utilizare activ a ionilor care traverseaza branhiile pentru a compensa ionii
pierduti prin urin i prin eflux pasiv pe branhii. Ioni ctigati de peti prin dieta lor, i
majoritatea pestilor au posibilitatea de a acumula ionii prin intermediul unor mecanisme
de absorbie active asociate cu celule de clorur prin branhii.
n ap dulce, aceste celule pot ceda ionii amoniu sau de hidrogen n schimbul unui
numr egal de ioni de sodiu i poate ceda ionii bicarbonat n schimbul unui numr
echivalent de ioni de clorur (Love,1980).
Probleme cu nitriti la animalele acvatice de ap dulce din faptul c nitriti au o afinitate
fata de mecanismul absorbilor branhiale clorur, probabil schimbtor, astfel, ori de cte
ori nitritul este prezent n mediul nconjurtor, o parte din clorur de absorbie va fi mutat
la nitrit de absorbie.
Acesta a fost considerat c unele nitritul poate introducei peti prin difuzarea de
HNO2, dar acest traseu pare a fi nesemnificativ, n cele mai multe cazuri (Jensen, 2003).
Doar o fraciune minute de nitrit va fi prezent ca HNO2 la valorile pH-ului natural (pKa

pentru acid de azot este ~ 3.35). Acest lucru nseamn c NO2 - extrem de prevaleaz
asupra HNO2 la pH> 5, i ambele forme apar ntr-un molar raport de 1: 1 la pH 3.35
(Pitter, 1999). n plus, difuzare de HNO2 nu explic bine documentate. Efectul protector al
clorur de mediu. (Jensen, 2003)
Concentraiile de Nitriti din plasma sanguin pot s fie de 60 de ori mai mari dect
concentraiile n mediul inconjurator (Fontenot i Isely, 1999). Cu toate acestea, nitritul de
se acumuleaz n tesuturi, cum ar fi branhii, ficat, creier i muchi (Margiocco et al, 1983.).
Concentraiile de nitrii n toate organele examinate nu ating acelai nivel ca n snge, dei
n ficat i n creier de animale amorit i rsturnarea nivelurile aproximativ 30 ori mai mare
dect concentraia de mediu poate fi detectat (Margiocco et al, 1983.). Cu toate acestea,
sangele pare a fi primar int de aciune nitrit. Din plasma de snge, nitritul difuzeaz n
celule roii din snge, n cazul n care se oxideaz molecula de fier a hemoglobinei (Hb) la
starea de oxidare +3.
Hemoglobina schimbata n acest mod este denumit methemoglobina sau
ferrihaemoglobin (Kiese, 1974), acesteia i lipsete capacitatea de a se lega reversibil de
oxigen (Bodansky, 1951). Methemoglobina reduce capacitate total de oxigen din snge
care transport (Cameron, 1971). Acesta ofer un snge integral de culoare maronie i
are un spectru optic cu absorbie maxim la aproximativ 635 nm. Deci, un simptom vizibil
la niveluri ridicate de methemoglobina este culoarea maroa sngelui i branhiilor.
Culoarea maro a sngelui a fost observat la Nile Tilapia (Oreochromis niloticus) ca
unde nivelurile de methemoglobina a ajuns la aproximativ 20% din hemoglobina totala
(Svobodov et al, 2005a.). Reacie a veniturilor grupului hem printr-o serie de intermediar
reacii mediate de radicali NO 2, stoichiometrie global de reacie a fi dat de Kosaka i
Tyuma (1987):
4 Hb(Fe2+)O2 + 4 NO2 + 4 H+ = 4 Hb(Fe3+)+4 NO3 + O2 + 2 H2O
Astfel,
NO2cifra
de
afaceri
de
hemoglobina
este
urmat
prin producia de NO3-, n timp ce methemoglobina n cele din urm este redus la
hemoglobinei de methemoglobina reductaza. Alte proteine haem de celule pot reaciona
cu nitrit ntr-un mod similar (Doblander i Lackner, 1997).
Pete Inactive au o cerere foarte sczut de oxigen i nu pot fi imediat ameninat de
grave methemoglobinemie (Crawford i Allen, 1977). Cu toate acestea, n cazul n care un
pete cu methemoglobinemiei este speriat sau altfel forat s devin activi, aceasta
poate muri de anoxie (Huey et al, 1980.). Persoanelor fizice n condiie fizic mai bun
poate avea mai mare de magazine glicogen n ficat i poate obine o poriune mai mare
din necesarul lor de energie de la glicoliza anaerob. Coborrea cerina lor pentru oxigen,
acestea poate face fa cu niveluri ridicate de methemoglobina pentru perioade mai lungi
(Perrone i Meade, 1977).
Suma de methemoglobina necesar de a ucide, pentru a reduce creterea, sau pentru a
preveni normal. Comportamentul de pete variaz n funcie de specii i de mediu cu
condiii. Ca o regul de degetul mare dur, concentraii methemoglobina mai mare de 50%
sunt considerat pericol s pescuiasc (Bowser et al, 1983.). Canal de somn (punctatus
Ictalurus), cu 100% methemoglobina supravieuit timp de 2 zile in apa calda
(25 C), dei de pete au fost inactive (Tomasso et al, 1979).. Atunci cnd concentraiile
methemoglobina sunt sub 50%, de obicei nu exist mortalitate (Lewis i Morris, 1986).

3.1. Snge methemoglobina coninut

Methemoglobina forme spontan, dei ncet, n lipsa de nitrit. Astfel, pete snge
conine de obicei o cantitate msurabil de methemoglobina chiar i n absena de nitrit.
Autooxidation de hemoglobin, adic de oxidare hemoglobinei de oxigen molecular la
methemoglobina, determin prezena de o mic parte din methemoglobina n celulele
normale roii din snge.
Rata de hemoglobina auto-oxidare este mult mai mare la pH 5.7 dect la pH 7 i
maxime la un scazut de oxigen presiune atunci cnd aproape jumtate din hemoglobina
este deoxygenated (Kiese, 1974). Creterea methemoglobina coninut pot aprea, de
asemenea, ca un rspuns la condiiile nespecificate i nerecunoscute de stres.
Concret, statul a metabolismului energetic al celule roii din snge pot fi afectate de
nutriie general, hipoxie i de a exercita, rezultnd n tulburri de normal
methemoglobina-hemoglobinei echilibru (Cameron, 1971). Valorile raportate sunt 0,9 i
3,6% pentru pstrvul curcubeu (Oncorhynchus mykiss) (Cameron, 1971; Brown i
McLeay, 1975) i 10,9% pentru prespawning somon roz (Oncorhynchus gorbuscha)
(Cameron, 1971). Este evident c prezena methemoglobina n snge, chiar oarecum
peste 10%, nu ar trebui s fie privite ca fiind excepional printre peti. Peti difer n
acest aspect de la mamifere a cror niveluri de methemoglobina rareori depeasc 1%
(Beutler, 1968).

3.2. Mecanism de detoxifiere

Celule roii din snge de pete conine methemoglobina reductazei reconversie
methemoglobina la hemoglobinei (Cameron, 1971; Huey i Beitinger, 1982). Acest lucru
se ntmpl n mod constant i restabilete normal proporie de hemoglobin n termen de
24-72 de ore dac o de pete este transferat la apa care nu dispune de nitrit (Huey et al,
1980;. Knudsen i Jensen, 1997). Cnd nitrit este prezent, nivelul final de
methemoglobina n snge este un rezultat al echilibrului dintre methemoglobina. Formarea
de conversie i a hemoglobinei de reductaza methemoglobina (Lewis i Morris, 1986). Ca
de pete sunt poikilotherms, eficiena a enzimei reductaza poate varia n funcie de sezon
temperaturi (Perrone i Meade, 1977).
Petii sunt, de asemenea, capabile de detoxifiere azotit de oxidare-l azotat de low-toxic
(Doblander i Lackner, 1996). Mai multe sisteme sunt cunoscute pentru a produce nitrat
de nitrii n animale, cele mai multe cunoscut frecvent hemoglobinei fiind, catalazei i
citocrom oxidaza. O parte de detoxifiere are loc n ficat, dup cum a artat de capacitatea
de de pstrv hepatocitelor de a oxida nitrit de nitrat (Doblander i Lackner, 1996). Atenie
a fost, de asemenea, pltite la capacitatea de eritrocite pentru a converti nitrit la nitrai
(Doblander i Lackner, 1997). Pstrv oxigenai detoxifierea eritrocite azotit de nitrat
ntruct cele anoxic nu (Doblander i Lackner, 1997).
Mecanismul este prin oxidare a hemoglobinei la methemoglobina reprezentat n
ecuaia descrise anterior. Aceast reacie poate prin urmare, s fie considerat att un
mecanism toxic (prin conversia hemoglobinei la methemoglobina) i un mecanism de
detoxifiere (prin transformarea azotit de nitrat) (Doblander i Lackner, 1997).
Reacia dintre hemoglobinei i nitritul poate servi ca o reacie ntre model cu coninut
de fier proteine i nitrit. Intensitatea de biotransformare poate fi reglementat de
disponibilitatea de haem proteine (feroase i / sau cele de fier), precum i de ctre
prezena de antioxidanti. Exist cteva mici substane greutate molecular redox care

reduc toxicitate nitrit: albastru de metilen, acid ascorbic, uric acid, acid uric de metil, acid
violuric, uric ribosyl acid i glutation (revizuit de Doblander i Lackner, 1996). Azotat,
produsul final al mecanismul de detoxifiere, este posibil excretat prin urin i bil.

3.3. Tulburri fiziologice induse de nitrit

Nitrit are multiple efecte fiziologice (de exemplu, Jensen, 2003). O consecin critice de
nitrit acumulare este de oxidare a hemoglobinei la methemoglobina (dup cum sa
menionat mai sus). Cu toate acestea, mortalitii n pete nitrit expuse pot fi asociate
cu att la nivel de nalt i joas methemoglobina (Margiocco et al, 1983.), sugernd c
toxicitate. Mecanismul de nitrii poate fi conectat cu diferite Efecte - independent sau
sinergice i c methemoglobinemiei este doar una dintre aceste efecte.
Ca o consecin, condiiile hipoxice cauzate de methemoglobinemie ar putea afecta
diverse organe, precum ficatul (Arillo et al., 1984) sau retinei (Hofer i Gatumu, 1994) ntro msur diferit n funcie de caracteristicile lor de anatomie i fluxul de snge condiii.
esut hipoxie i anaerobe produciei de energie pot fi reflectate n ridicate concentraii
plasmatice de lactat (Jensen et al, 1987.; Stormer et al, 1996).. Mai mult dect att, nitrit
de asemenea, induce modificri lizozomale si ficatul de pete n mitocondrii rezultnd o
cretere remarcabil n labilitate din aceste organite (Mensi et al, 1982;. Arillo et al, 1984).
Concentraiile Nitrita sunt comparabile n ficat i n creier, dup intoxicaie nitrii.
Cu toate acestea, valorile ridicate methemoglobina nici cauza o stare cerebral hipoxic nici
modifica functiei mitocondriale, n acest organ, astfel, daune anemic hipoxie creier mai
puin de ficat (Arillo et al, 1984.).
Foame de oxigen general n cele din urm duce la comportamentul gasping frecvent
observate n nitrit stare de ebrietate pete. Expunere Nitrita induce semnificative
hiperventilatia (Jensen et al, 1987;. Aggergaard i Jensen, 2001).
Studiile histopatologice de pete expui la poluani a artat c organele de pete au
fost indicatori eficiente a calitii apei (Cardoso et al, 1996;. Barlas, 1999; Cengiz et al,
2001).. branhii sunt importante organe n pete pentru respiraie, regulament osmotic,
baz echilibrul acid i excreie deseurile de azot (Heath, 1987). Hiperplazie, vacuolizarea
i crescute numrului de celule clorur au fost principalele histologice leziuni care au avut
loc n branhii de nitrit tratai crap (Cyprinus carpio) (Svobodov et al., 2005b). Michael et
al. (1987) observat hiperplazie i hipertrofie n branhiile de Clarias lazera cronic expuse
la nitrit.
Nitrit influeneaz critic echilibrul potasiu. Aceasta a fost iniial observat c nitrit de
expunere crescute n mod semnificativ K + extracelular n crap (Jensen et al, 1987.).
Creterea extracelulare K + rezultate din pierderea de K + din celulele roii din snge
i musculaturii scheletice, dup cum a artat prin studii privind pstrv (Stormer et al,
1996.) i crap (Jensen, 1990; Knudsen i Jensen, 1997). cretere de extracelular
K + este nefavorabil pentru inima i alte esuturi excitabile deoarece produce
depolarizarea, care pot duce la insuficien cardiac i nervoase defeciune. Declinul n K
+ intracelular coninut este, de asemenea, din cauza esenial pentru posibila influen
asupra metabolismul muscular i funcia (Jensen, 2003).
Eflux de K + din celulele roii din snge pare s rezultede activare a unei K + / Clcotransportercare este implicat n mod normal de celule regulament volum (Jensen, 1990,
1992). activarea de K + / Cl-efluxul scoate ap osmotic obligat a celulelor i, prin urmare,
induce contracie a hematiilor (Jensen, 1990, 1992). Contracie de celule roii din snge
este de obicei urmat prin pierderea de solubilitate hemoglobinei, care rezult n cristale
hemoglobinei i daune structurale de eritrocite (Jensen et al, 1987.). Mai mult, activitatea
nalt a methemoglobina-reductazei sistem pentru a converti methemoglobina a

hemoglobinei n timpul expunerii la nitrii rezultate ntr-un metabolice ridicate cost pentru
celulele roii din snge, scurtarea normal. Durata de viata a acestor celule (Scarano et al,
1984;. Jensen et al, 1987).
Aceste tulburri menionate mai sus sunt urmat de o cretere n hematocritului, roii
din snge numrului de celule i a concentraiei hemoglobinei (Brown i McLeay, 1975;
Jensen, 1990; Avilez et al, 2004).. eritrocite de crap tratate nitrit au artat un numr
semnificativ mai mare de alungite eritrocite cu nucleul situat n un pol celul i toate
eritrocite au avut remarcabil citoplasma palid comparativ cu grupul de control
(Svobodov et al, 2005b.).
Expunerea la nitriti pot afecta funciile cardiovasculare. De exemplu, o rapid i creteri
persistente n frecvenei cardiace dezvoltate n pstrv curcubeu expuse la 1mm nitrit
nconjurtor (Aggergaard i Jensen, 2001). Acest lucru sugereaz nitrit induse de
vasodilataie, eventual, prin intermediul oxid nitric generate de la nitrit (Gladwin et al.,
2000) care este contracarat prin cardiac crescut de pompare pentru a restabili tensiunii
arteriale. ritmului cardiac variabilitatea (variabilitatea adic n timpul scurs ntre bti
consecutive), de asemenea, a sczut n nitrit expuse pstrv (Aggergaard i Jensen,
2001). redus Variabilitatea ritmului cardiac poate fi datorit unei schimbri critic n controlul
automat al inima, i acesta pare s reflecte fiziologice deteriorare (Jensen, 2003).
Nitrit poate avea unele efecte generale cu privire la azot metabolismul i excreia a
cror manifestare probabil depinde de gradul de nitrit intoxicaie (Jensen, 2003). n
pstrv curcubeu, creteri mici n excreia de amoniac n branhii i prin urin au fost
observate (Zachariasen, 2001). Modificri n excreia de azot au fost, de asemenea,
observate n crustacee decapode marine. n conformitate cu stresul de crevei nitrit
Kumura lor a crescut uree hemolimf cu o scdere concomitent a amoniac hemolimf i
creteri n amoniac- N excreie, excreia uree-N i N-organice excreia indicnd att
ammoniogenesis i ureogenesis avea loc (Cheng i Chen, 2001). Sunt necesare studii
suplimentare pentru a nelege mai bine interaciunea dintre nitrit i azot metabolismul de
pete.
Molecula mesager fiziologice ale nitric oxid poate fi produs din nitrit, acest proces
fiind promovat de pH sczut, hipoxie i de o concentraie mare nitrit (Benjamin et al,
1994.; Zweier et al, 1999).. Deci, este posibil ca nitrit pot interfera cu un numr de procese
care sunt reglementate de acest hormon locale, inclusiv tensiunii arteriale, tonusul
vascular, semnalizare neuronale i funciilor imunologice. Pe langa asta, NO este dovedit
a fi un inhibitor potent de hormon steroid sintez (Ahsan et al, 1997;. Cymeryng et al,
1998).
Azotit a fost raportat la scderea sintezei de hormoni steroizi n Leyding celule
tumorale la oareci in vitro i in vivo la obolan (Panesar i Chan, 2000).
obolanii dat ap distilat cu coninut de 50 mg / l NaNO2 timp de 4 sptmni de zi cu zi
a but n mod semnificativ mai puin. La sfritul anului, corticosteron lor de snge i
nivelurile de testosteron au fost semnificativ mai sczut (Panesar i Chan, 2000).
Mecanismul presupune probabil de conversie de nitrit de NO, care inhib citocromul
P450scc (partea lanului de clivaj colesterol enzim), pasul iniial i rata de limitare n
calea de conducere din colesterol la hormoni steroizi (Panesar i Chan, 2000). Impactul
asupra mediului de nitrii la sinteza hormonilor steroizi la animale acvatice ar trebui s fie,
de asemenea, abordate.
Este bine cunoscut faptul c nitrit izbitor reacioneaz cu Grupurile NH2 i SH prin
derivatele sale, astfel fiind capabil de a inhiba enzimele mai multe i pentru a genera
compui mutagene sau cancerigene, cum ar fi compui nitrosamide-like (De Flora i Arillo,
1983).

Prezena unei concentraii subletale din nocive substanelor chimice n mediile de ap

dulce poate promova crearea i dezvoltarea de infecioase boli la peti (Carballo i
Munoz, 1991; Carballo et al, 1995).. Pstrv curcubeu expuse pentru 24 or la 0,24 mg / l
NO2 - (corespunde la 50% de concentraie letal 96hLC50) au fost contestate dup
expunerea cu toxina parasitica Saprolegnia cauzeaz infecii micotice dermic. acute de
stres rspuns provocat de conturile de expunere toxin pentru principala contribuie la
creterea saprolegniosis susceptibilitatea, reprezentnd aproximativ o cretere de 100% a
procentului de pete infectat n comparaie cu grupul de control (Carballo et al, 1995).

4. Factorilor care influeneaz toxicitatea nitrit

4.1. Lungimea de expunere nitrit
n general, o expunere 24 - 48 ore este necesar pentru acumularea maxim de nitrii
din pete (Huey et al, 1980;. Eddy et al, 1983;. Aggergaard i Jensen, 2001). Cum era de
ateptat, CL50 concentraia letal scade dup 24 de ore. Rata de declin este foarte
sczut de timp de expunere a ajuns la 96 de ore. Astfel, durata relevante pentru toxicitate
pe termen scurt. Testarea este, probabil, 24-96 ore, este cazul pentru Toxice multe (Lewis
i Morris, 1986).
Literatura de specialitate care se ocup cu toxicitate pe termen lung a concentraii
subletale nitrit corespunztoare la 10% din 96hLC50 sugereaz c o astfel de concentrare
nu ar trebui s fie n detrimentul peti de ap dulce. Nici suprimarea cretere, nici
deteriorarea esutului a fost observate (Wedemeyer i Yasutake, 1978; Colt et al, 1981).
Rezultatele unui experiment efectuat pe somn canal indicat clar c aceti peti
aclimatizarea la nitrit (Tucker i Schwedler, 1983). De pete, care nu au fost expui
anterior la > 0,01 mg / l N-NO2-(raport molar NO-/Cl- <0,003) a dezvoltat niveluri mai
ridicate de methemoglobina dect de pete cu trecutul imediat de expunere la -/Cl- NO2
relativ ridicat raporturi molar. Aceti peti au fost expuse la> 3,0 mg / l N-NO2 - pentru
preceding2 sptmni (NO2 -/Cl- raport molar de aproximativ 0,26). Doblander i Lackner
(1997) i Machova et al. (2004) au raportat rezultate similare.

4.2. Calitatea apei

4.2.1. Clorur
Din 1977 nitrit de toxicitate a fost cunoscut de a depinde n mare msur de salinitatea
apei n care a avut loc expunerea la nitrit (Crawford i Allen, 1977). Mortalitatea n apa de
mare a avut loc la concentraii nitrii 50-100 de ori mai mare dect n ap dulce (Crawford
i Allen, 1977).Efectul de clorur de pe toxicitatea nitrit acum este cunoscut a fi att de
mare nct experimente n care concentraiile de clorur nu sunt documentate sunt de o
valoare foarte redus, deoarece acestea nu pot fi comparate n mod pertinent cu
rezultatele altor studii.
Potrivit EIFAC (1984) recomandri, aceasta este foarte important s se monitorizeze
Cl-/N-NO2 - raportul n acvacultur. Raportul de 17 i 8 este recomandat pentru pete
somon i dur, respectiv. Potrivit observaiilor noastre, n caz de deces din Wels (Silurus

glanis) i linul (Tinca tinca), Cl-la rate de N-NO2-greutate a variat ntre 13 i 28 i ntre 11
i 1, respectiv (Svobodov et al., 2005a). n cazul de tilapia Nilului (Oreochromis niloticus),
insuficien de sntate, fr simptome de toxicitate, raporturile variat ntre 50 i 150
(Svobodov et al, 2005a.).
Experimentele efectuate pe pstrvul curcubeu i minnow fathead (promelas
Pimephales) a artat c relaia dintre toxicitate nitrit i clorur de concentrare a fost liniar
(Russo i Thurston, 1977; Palachek i Tomasso, 1984b; McConnell, 1985). Machova et al.
(2004) s-au dovedit, de asemenea, relaie liniar ntre concentraia letal i clorur de
concentrare n ap pentru ornamentale Poecilia reticulata pete.
96hLC50 Valorile de NaNO2 variat ntre 39 i 436 mg / l n funcie de concentraia de
clorur de (10-190 mg / l).Efectul de clorur de pe CL50 pentru nitrit pare a fi invers
proportional cu sensibilitatea de o specie de pete la nitrit. Cele mai sensibile specii
beneficia de lng clorur de la cea mai puin, dei msura n care beneficiul este mare
chiar si pentru pete sensibile (Lewis i Morris, 1986).
4.2.2. Alte anionii
Alte anioni au fost gsite de a inhiba toxicitatea nitrit ntr-o msur diferit. Bromur,
care este chimic similar cu clorur, a fost studiat de ctre Eddy et al. (1983), care a
constatat c 1 mM de bromur de sodiu (80 mg / l) a fost suficient pentru a compensa
prezena 0.7mm nitrit (32 mg / l nitrii-N), aproape complet pentru somonul de Atlantic
(Salmo salar) n ap dulce. Acesta a fost documentat n literatura de specialitate care
bicarbonat i nitrat au avut efecte detectabil, dar acestea nu au fost att de eficiente ca
cele de bromur i clorur. Bivalente i trivalente anioni (cum ar fi sulfat, fosfat i borat) a
avut efecte foarte sczut cu privire la toxicitatea nitritul (Lewis i Morris, 1986).
4.2.3. Cationi
Calciu, magneziu, sodiu i potasiu sunt de obicei prezente n apele infresh cantiti
considerabile.Efectul acestor ioni ar putea avea asupra toxicitii nitrit Prin urmare, este de
interes. Cu toate acestea, mecanismul de orice efecte ar fi n mod evident diferit de cea
de clorur.
De clorur de calciu a fost mai eficace dect de clorur de sodiu la reducerea toxicitii
nitritul de bas n dungi (Morone saxatilis) (Mazik et al., 1991) sau puiet shortnose nisetru
(Acipenser brevirostrum) (Fontenot i Isely, 1999).Pe de alt parte, Bowser et al. (1983) a
constatat c de clorur de sodiu i clorur de calciu cu condiia protecie echivalent
mpotriva toxicitate nitrii pentru somn canal, sugernd c identitatea de cationi de metal a
fost de mic importan. Krous et al. (1982) a subliniat c o concentraie mare de calciu
reduce, n general, pierderea de clorur de prin branhii.
Aceasta, la rndul su, diminuat cerina pentru absorbia nitrit. Astfel, exist motive
teoretice s se atepte ca ionii de calciu va reduce toxicitatea nitrit de munc, dei
experimentale, care a fost fcut pn n prezent demonstreaz c efectul este unul slab
(Lewis i Morris, 1986).
4.2.4. Amoniac
Problem urgent asociate cu recirculare de ap pe o ferm piscicol este accumulation of
potenial att de amoniac i nitrii, fcndu-l pertinente pentru a studia efectele posibile
interactive ale acestor poluani. ntr-un studiu de somn pe canal, nu are efecte sinergice sau

aditive asupra nivelurilor plasmatice de corticosteroizi, au fost observate n cazul n care petii
au fost expui la o combinaie de amoniac i nitrii (Tomasso et al, 1981.). n acest studiu, cu
toate acestea, sumele mari de NH4Cl s-au adugat, mpreun cu NaNO 2. De la altitudinea de
clorur de concentraiile ambientale protejeaz mpotriva toxicitate nitrit, clorur de adugat ar
putea fi afectate rezultatele obinute. ntr-un studiu privind pstrvul curcubeu (Vedel et al.,
1998), n cazul n care nitrit dorit i concentraiile de amoniac au fost obinute prin adugarea
NaNO2 dizolvat i NH4NO3, nitrit combinate i expunerea de amoniac a dus la o mortalitate
ridicat la concentraii mai mare expunere (600M NO 2- i 18M NH3). Acest lucru nu a fost
explicat prin efectele sinergice de amoniac i nitrii pe oricare din parametrii de msurat
(osmolalitate plasm, aminoacizi i concentraiile de ioni, parametrii de snge respiratorii,
concentraiile de potasiu i musculare coninutul de ap, transaminazelor activitii plasmatice,
glutamat creier i concentraiile glutamina).
4.2.5. pH
Efectul concentraiei de ioni de hidrogen privind toxicitatea de nitrit este nc incert.
Contribuii la literatura de specialitate pe aceast tem nu sunt n mod frecvent definitive,
deoarece acestea nu reuesc s se separe efectele posibile ale anionilor de cele de aciditate,
sau pe care le utilizeaz intervale pH-ului n afara intervalului de adaptare normal de pete
(revizuit de Lewis i Morris,1986).Efectul pH-ului privind toxicitatea nitrit n intervalul de pH-ul
natural pare s fie minut.

4.2.6. Oxigen i de temperatura

Oxigen poate afecta nitrit de toxicitate, deoarece nitrit reduce capacitatea de transport de
oxigen din snge.
O reducere a alimentrii cu oxigen n mediul extern se va agrava problema alimentrii cu
oxigen n pete. Bowser et al. (1983) au artat c o concentraie de oxigen de 5 mg / l, n
prezena de nitrit, nu a fost suficient pentru canalul de somn, chiar dac somn canal tolera n
mod normal, concentraiile de oxigen sub aceast valoare.
Temperatur, care influeneaz cererea de oxigen esut, ar putea fi, de asemenea, de
ateptat s afecteze toxicitate nitrit. ntr-un interval relativ mic (22-30 C), Colt i
Tchobanoglous
(1976)
nu
a
artat
semnificative
relaie ntre toxicitate nitrii i temperatur. n studiul de Huey et al. (1984), somnul canal
pstrat la 30 C n prezena de 0,91 mg / l nitrii-N pe o perioad de 24 or dezvoltat
concentraii methemoglobina aproape de dou ori mai mari dect cele de pete a avut loc la
10 C. Huey et al. (1984), de asemenea, a constatat c de pete pstrate la 30 C, au artat
o revenire mai rapid la nivelul de hemoglobin de fond n absena de nitrit. O cantitate mai
mare de oxigen n ap, la temperaturi mai sczute i rate mai mici de pete la metabolice
temperaturi mai sczute s-ar putea face nitrit de o toxina mai puin potent la temperaturi mai
mici. Cu toate acestea, este, de asemenea presupune c temperaturi mai joase reduc eficiena
mecanismelor de detoxifiere (Lewis i Morris, 1986). Concluzii generale ar trebui s fie abordat
cu pruden.
4.3. Mrimea petilor i de vrst
Studiul de Perrone, i Meade (1977) au indicat c somon Coho (Oncorhynchus kisutch)
prji a avut o toleran mai mare la nitrit dect Coho yearlingi Russo et al. (1974) i Bartlett i

Neumann (1998), de asemenea, observat acest fenomen n alte specii de salmonide. S-ar
putea fi o variaie n activitatea sistemului reductazei methemoglobina ntre indivizi tineri i
aduli (Kiese, 1974). Spicer i Reynolds (1949) a raportat c, n anumite condiii, celulele roii
din iepuri weanling methemoglobina redus mai rapid dect celulele de la omologii lor de adult.
O alt explicaie ar putea fi gsite n fiziologiei aparatului respirator diferite de larve i aduli.
Deoarece Balanta ncepe primul pentru a forma spre sfritul fazei de alevin de dezvoltare
(Balon, 1975), consumul de oxigen cutanat este mai mare pentru RFI dect pentru aduli.
Suprafaa a raportului masa total este considerabil mai mare pentru peti tineri, care permite
o rata mai mare de difuzie a oxigenului (Rombough i Moroz, 1990).
Oxigen Datorit acestor factori, preluate prin piele pentru a ptrunde n esuturile interne,
mult mai bine ntr-un alevin dect ntr-o peti mai mari. Atunci cnd se ia n considerare faptul
c nitrii este o otrav de snge, se pare logic ca RFI ar putea supravieui pentru un timp mai
lung, atunci cnd capacitatea transporta oxigenul de snge este redus dect ar un adult care
depinde de oxigen livrate de fluxul de snge pentru supravieuire (Bartlett i Neumann, 1998).
ntr-un experiment realizat pe letale Nile Tilapia (Oreochromis niloticus) Atwood et al. (2001) a
constatat faptul c tolerana la nitrit a fost afectat n mod semnificativ de mrimea petilor
(diferena de vrst i dezvoltarea sexual ntre cele dou grupuri nu a fost menionat).
96hLC50 pentru peti mai mici (greutatea medie 4.4 1.50 g) a fost de 81 mg / l N-NO2 - i
peti mai mari (90,7 16.43 g) a demonstrat un 96hLC50 de 8 mg / l N-NO2-.
4.4. Diferene intraspecific
Unele specii de peti arat variabilitate intraspecific n asimilarea nitrit i n susceptibilitate
nitrit. Aceste diferene ntre indivizi au fost observate adesea la pstrvul curcubeu (Margiocco
et al, 1983.; Arrilo et al, 1984;. Aggergaard i Jensen, 2001). Potrivit Aggergaard i Jensen
(2001), pstrvul curcubeu expuse la nitrit (1mm) ar putea fi mprite n dou grupuri distincte
pe baza ratei de acumulare nitrit i timp de mortalitate. Grupul 1 acumulate nitrit n plasm a
2.9mM dup 24 de ore i a murit n 48 de ore. Grupa 2 au artat o acumulare mai lenta de
nitrit, plasm nitrit a ajuns la numai 1,8 mm dup 24 de ore i pete supravieuit pentru 96-144
de ore. Diferenele de acumulare nitrit ar putea fi din cauza unui numr variabil i suprafaa de
clorur de branhiale celule (Perry i Goss, 1992). O alt explicaie a diferenelor intraspecifici
ar fi de o detoxifiere a nitrit variabil i mecanismul de eliminare (Aggergaard i Jensen, 2001).
Studii viitoare sunt necesare pentru a evalua cauza diferenei intraspecifici n susceptibilitate
nitrit.
4.5. Specii de peti
Datele din testele de toxicitate acut pentru o varietate de pesti dezvlui o gam foarte
larg de rezultate, nu doar ntre diferite familii de pete, dar n termen de familii, precum.
Salmonidele sunt printre cele mai sensibile ale taxonilor care au fost studiate, i arat diferene
foarte mici ntre specii. Exist o variaie considerabil ntre taxoni pete warmwater: somn de
canal sunt la fel de sensibile ca salmonide, i logperch (caprodes Percina), stickleback prul
(inconstans Culaea) i albastru tilapia (Tilapia Aurea) par a fi la fel de sensibile sau doar puin
mai puin sensibile.ciprinide, catostomids, marmorat sculpin (Cottus bairdi) i Bullhead negru
(Melas Ictalurus) sunt considerabil mai puin sensibile.centrarchis sunt deosebit de insensibile
la nitrit de toxicitate (Lewis i Morris, 1986). Concentraii critice pentru largemouth bas
(salmoides Micropterus) sunt destul de mari, deoarece largemouth bas, spre deosebire de

pesti alte cror snge nitrit concentraiile au fost studiate, nu se concentreaz nitrit n plasma
de snge, i, astfel, pare s nitrit discriminare din clorura (Palachek i Tomasso , 1984a).
5. Concluzie
n ultimii ani, efectul nociv al nitrit de pete a atras o mulime de atenie. n special n
instalaiile de acvacultur cu ap sisteme de re-utilizare, niveluri ridicate de nitrii au fost gasite
de a provoca tulburri severe fiziologice sau acestea au determinat mortalitate n mas pete.
mai sus-menionat document de date care s pescuiasc toxicitate nitrii depinde de un numr
mare de factori externi i interni. Importana fiecruia dintre aceti factori este continuu
evaluate i re-evaluat. Diferii autori de multe ori se ajunge la concluzii contradictorii, i nici o
explicaie final de efectul combinat al factori individuali interni i externi asupra toxicitii nitrii
la petele a fost invocate. Cercetarile viitoare este necesar pentru a putea intelege mai bine
mecanismul de toxicitate nitrit.
6. REFERINE
Aggergaard S., Jensen F.B. (2001): modificri cardiovasculare i rspunsul fiziologice n timpul
expunerii la nitrii la pstrvul curcubeu. Jurnalul de Biologie Fish, 59, 13-27.
Ahsan S., Lacey M., Whitehead SA (1997): Interaciuni ntre interleukina-1 beta, oxid nitric i
prostaglandin E2 n ovar obolan: Efecte asupra steroidogenezei. Jurnalul European de
Endocrinologie, 137, 293-300.
Arillo A., Gaino E., Margiocco C., Mensi P., Schenone G. (1984): efectele biochimice i
ultrastructurale de nitrii n pstrv curcubeu: hipoxie ficat ca rdcin a mecanismului de
toxicitate acut. Mediu de cercetare, 34, 135-154.
Atwood HL, QC Fontenot, JR Tomasso, Isely JJ (2001): Toxicitatea de nitrii la Nile Tilapia:
efectul de mrimea petilor i clorur de mediu. Nord American Journal de acvacultur, 63, 4951.
Avilez IM, Altran AE, Aguiar LH, Moraes G. (2004): rspunsurile hematologic a matrinxa
teleost neotropical (cephalus Brycon) la nitrit de mediu. Biochimie comparat i Fiziologie,
partea C, 139, 135-139.
Avnimelech Y., Weber B., Hefer B., Milstein A., M. Zorn (1986): Studii n iazuri de pete
circulat: reciclarea materiei organice i transformarea azotului. Acvacultur i de gestionare a
pescuitului, 17, 231 - 242.
Balon E.K. (1975): Terminologie de intervale n dezvoltarea de pete.
Jurnalul Oficial al consiliului de cercetare n domeniul pescuitului din Canada, 32, 1663 - 1670.
Barlas N. (1999): Examinarea histopatologic a branhiale, ficat i esuturile rinichi de crap
(Cyprinus carpio L., 1758) de pete, n partea superioar Sakarya bazinului hidrografic.
Jurnalul turc de Stiinte Veterinare & Animal 23, 277-284.
F. Bartlett, Neumann D. (1998): Sensibilitatea alevins maro pstrv (Salmo trutta L.), la nitrit de
clorur de la concentraii diferite. Buletinul de contaminarea mediului i toxicologie, 60, 340346.
Benjamin N., O'Driscoll F., Dougall H., C. Duncan, L. Smith, Golden M., McKenzie H. (1994):
Stomac NU sinteza.
Natura, 368, 502. Beutler E. (1968): tulburri ereditare ale metabolismului eritrocitelor. Grune
i Stratton, New York. 185 pp.
Bodansky O. (1951): Methemoglobinemia i compui methemoglobina-productoare.
Farmacologice Review, 3, 144-196.
Bowser PR, Falls WW, VanZandt J., Collier N., Phillips JD (1983): Methemoglobinemia n

somn canal: metode de prevenire. Progressive Fish-Culturist, 45, 154-158.

Brown D.A., McLeay D.J. (1975): Efectul de nitrit pe methemoglobina i hemoglobinei total de
curcubeu juvenile
pstrv. Progressive Fish-Culturist, 37, 36-43.
Cameron JN, (1971): methemoglobina n eritrocite de pstrv curcubeu. Comparative
Biochimie i Fiziologie A, Fiziologie comparativ, 40, 743-749.
Carballo M., Munoz MJ (1991): Efectul de concentraii subletale din patru chimice asupra
sensibilitii puietului de pstrv curcubeu (Oncorhynchus mykiss) la saprolegniosis. Aplicat i
Microbiologie de mediu, 57, 1813 - 1816.
Carballo, M., Munoz, MJ, Cuellar, M., Tarazona, JV (1995): Efectul de cupru pe baza de apa,
amoniac cianura,, i nitrit asupra parametrilor de stres i modificrile n susceptibilitatea la
saprolegniosis la pstrvul curcubeu (Oncorhynchus mykiss). Aplicat i Microbiologie de
mediu, 61, 2108 - 2112.
Cardoso EL, Chiarini-Garcia H., Ferreira RMA, Poli CR (1996): modificri morfologice n
branhiile de Lophiosilurus Alexandri expuse la amoniacul neionizat. Jurnalul de Biologie Fish,
49, 778-787.
Cengiz EI, Unlu E., Balci, K. (2001): Efectele histopatologic al Thiodan pe ficat i n intestin,
de mosqiutofish, Gambusia affinis. Jurnalul de tiina Mediului i Sntii B, 36, 75-85. Cheng
SY, Chen JC (2001): schimbare de timp-curs de excreie de azot n crevei Kuruma Penaeus
japonicus urmare a expunerii la nitrii. Acvatice Toxicologie, 51, 443-454.
Colt J., Tchobanoglous G., (1976): Evaluarea de toxicitate scurt durat de compui cu azot n
somn canal, punctatus Ictalurus. Acvacultur, 8, 209-224. Colt J., Ludwig R., Tchobanoglous
G., Cech JJ, (1981): Efectul de nitrit asupra creterii pe termen scurt i supravieuirea de somn
canal, punctatus Ictalurus. Acvacultur, 24, 111-122.
Crawford RE, Allen GH, (1977): inhibarea ap de mare de toxicitate azotit de Chinook somon.
Tranzacii ale Societatii Americane n domeniul pescuitului, 106, 105-109.
Cymeryng C.B., Dada L.A., Podesta E.J. (1998): Efectul de oxid nitric asupra steroidogenezei
obolan suprarenale Zona fasciculata. Jurnalul de Endocrinologie, 158, 197-203.
De Flora S., Arillo A. (1983): mutagene i ADN-ul activitate nefast n muchi de pstrv
expuse in vivo la nitrit. Cancer de Litere, 20, 147-155.
Doblander C., Lackner R. (1996): metabolice i de detoxifiere de nitrit de ctre hepatocite
pstrv. Biochimica et Biophysica Acta, 1289, 270-274.
Doblander C., Lackner R. (1997): oxidare de la nitrii nitrai din eritrocite izolate: un mecanism
posibil pentru adaptarea la nitrit de mediu. Jurnalul canadian de pescuit i tiine acvatice, 54,
157-161.
Dvorak P. (2004): specificitatea selectata de boal de pesti de acvariu (n ceh). Buletinul
Vodnany VURH, 40, 101-108.
Eddy F.B., Kunzlik P.A., Baie R.N. (1983): absorbia i pierderea de nitrit de snge de pstrv
curcubeu, Salmo gairdneri Richardson, i somonul de Atlantic, Salmo salar L. n ap proaspt
i se dilueaz n apa de mare. Jurnalul de Biologie Fish, 23, 105-116.
EIFAC (1984): Apa criteriile de calitate pentru peti de ap dulce European: Raport privind
pete de ap dulce i nitrii. EIFAC document tehnic, 46, 19 pp.
Fontenot Q.C., Isely J.J. (1999): Caracterizarea i inhibarea nitrit de absorbie n puiet de
sturioni shortnose. Jurnalul de sntate animal acvatice, 11, 76-80.