KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT BHAKTI YUDHA

Nama Mahasiswa

: Eva Tami Handari

NIM

: 1110211116

Dokter Pembimbing : dr. Nurtakdir Setiawan, Sp.S, Msc

TandaTangan:
TandaTangan:

BAB I
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. N

Umur

: 75 tahun

Jenis kelamin

: Laki-Laki

Status perkawinan

: Menikah

Pendidikan

: D3

Pekerjaan

: Swasta

Alamat

: kerep 4/7 kabupaten Semarang

No CM

: 035187-2013

Tanggal masuk RS

: 07 Juli 2016, pasien rawat inap Bangsal Anyelir kelas 1-2

Tanggal keluar RS

: 13 Juli 2016

II. SUBJEKTIF
Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis (Istri Pasien), 08 Juli 2016, jam 14.30 WIB
Keluhan Utama:
Lemas pada sisi tubuh bagian kiri sejak 1 jam SMRS.
Keluhan Tambahan :
Bicara pelo, mulut miring ke kanan, Lemas

Riwayat Penyakit Sekarang:

Os datang dengan keluhan lemas pada sisi tubuh bagian kiri sejak 4 jam SMRS.
Setibanya di RSUD Ambarawa, Os dapat membuka mata spontan, menggerakkan ekstremitas
sesuai arahan yang diberikan, tampak ekstremitas sebelah kiri mengalami kesulitan untuk
diangkat dan dapat menjawab pertanyaan walaupun biacaranya pelo. Saat kejadian, Os tidak
mengeluh sakit kepala.
Lemas sisi tubuh bagian kiri terjadi saat Os lagi istirahat, yaitu setelah Os baru
bangun dari tidur dan hendak solat subuh. Saat itu dirasakan, tangan dan kaki pada sisi kiri
Os tiba-tiba tidak bisa digerakkan, keluhan tersebut dirasakan makin berat jika tangan atau
kaki dipaksa untuk diangkat dan dipaksa digunakan untuk melakukan aktivitas dan dirasakan
agak sedikit berkurang jika pasien duduk atau beristirahat. Keluhan tersebut dirasakan sangat
mengganggu aktivitas karena sampai membuat pasien tidak dapat berjalan namun masih
dapat berdiri dengan tumpuan kaki sebelahnya. Menurut istri Os keluhan tersebut disertai
dengan keluhan lain seperti wajah merot dan bicara pelo, keluhan nyeri kepala, mual muntah,
kaku pada leher, kejang,pingsan, baal, kesemutan, gangguan pada saat berkemih, gangguan
pada saat buang air besar, kesulitan dalam membaca, berhitung, menulis atau dalam
membedakan arah, pusing berputar, telinga berdenging, demam, disangkal oleh pasien.
2 Jam kemudian Os dibawa ke RSUD Ambarawa oleh Keluarganya. Dalam
perjalanan, Os muntah 1x di mobil. Sejak kejadian Os tidak pingsan.
12 Jam SMRS, Pasien tidak mengalami keluhan apa-apa, pasien pergi ke kamar untuk
tidur dan istirahat
17 Jam SMRS, Pasien tidak mengeluhkan apa-apa, pasien melakukan aktivitas seperti
biasa seperti makan malam dengan lauk pauk gulai kambing dan sayur, solat, menonton
televisi, berbincang dengan keluarga saat itu tidak ada keluhan apapun seperti nyeri kepala,
mual muntah, kejang, pingsan,lemas, kelemahan kaki dan tangan, bicara pelo.
1 minggu SMRS, Os mengeluh kesemutan pada bagian tubuh sisi kiri. Kesemutan
dirasakan dari telapak kaki menjalar ke tungkai kiri dan seterusnya ke bagian lengan tangan
kiri. Kesemutan yang dirasakan hilang-timbul dan Os masih bisa beraktivitas seperti biasa.
Os hanya membiarkan sahaja karena menganggap itu hanya kesemutan biasa.
Os tidak ada riwayat merokok. Os menyatakan kadang-kadang ada mengalami stress
saat kerja. Os tidak olahraga karena tidak punya waktu. Os sering makan goreng-gorengan
dan makanan bersantan.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat DM (+) pada ibu Os
Riwayat hipertensi (+) pada ayah Os
Riwayat Stroke (+) pada ayah Os, Ayah Os meninggal pada tahun 2000 akibat penyakit stroke
Riwayat kejang (-), stroke (-), penyakit jantung (-), alergi (-)
Riwayat Penyakit Dahulu:
5 tahun SMRS, Os menyatakan ada riwayat nyeri kepala, dimana Os menyatakan rasa
sakit kepala pada bagian kepala, leher terasa kaku, nyeri kepala yang dirasakan seperti
tertekan, dalam jangka masa kira-kira 5 menit, biasanya tanpa disertai aura, dan Os telah
berobat ke dokter.
9 Tahun SMRS, Os pernah mengalami keluhan serupa kelemahan pada kaki dan
tangan sebelah kiri namun keluhan tersebut juga dirasakan mendadak ketika bangun tidur,
tidak ada nyeri kepala, mual muntah, kejang ataupun pingsan sebelumnya, ketika ingin
kerumah sakit untuk memeriksakan diri keluhan tersebut tiba tiba menghilang < 24 jam
sehingga pasien tidak memeriksakan diri ke dokter .
15 Tahun SMRS, Os menderita penyakit darah tinggi dengan tensi 150/100, Os
mengaku minum obat untuk darah tinggi ketika timbul keluhan saja dan tidak pernah control
ke dokter untuk memeriksakan diri, obat darah tinggi yang di konsumsi pasien adalah
amlodipine namun pasien lupa dosis obatnya.
Riwayat penyakit lain seperti :
-

Diabetes Melitus

: Disangkal

Trauma kepala sebelumnya

: Disangkal

Kejang

: Disangkal

Jantung

: Disangkal

Ginjal

: Disangkal

Kolestrol

:Diakui

sejak

tahun

2000

ketika

ada

pemeriksaan rutin dari perusahaan tempat Os bekerja namun tidak diobati.

-

Keganasan

: Disangkal

Asam Urat

: Disangkal

Alergi

: Disangkal

Asma

: Disangkal

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi:

Kesan : keadaan sosial ekonomi pasien baik
Kepribadian : tidak ada gangguan kepribadian.
Anamnesis Sistem :

RESUME ANAMNESIS
Pasien laki-laki usia 75 tahun datang ke RSUD Ambarawa dengan keluhan kelemahan
pada ekstremitas sebelah kanan, dengan onset mendadak yaitu ketika pasien bangun tidur
tepatnya 4 jam SMRS, keluhan tersebut disertai dengan keluhan wajah merot dan bicara pelo,
keluhan nyeri kepala, mual muntah, kejang, pingsan, gangguan pada saat berkemih dan buang
air besar, kesulitan membaca, menulis, berhitung, membedakan arah kanan kiri, pusing
berputar, baal, kesemutan, demam, kaku pada leher disangkal
Pasien memiliki
III. OBJEKTIF (dilakukan pada tanggal anamnesis 08 Juli 2016 pukul 15.00 WIB)
1. Status Generalis
a. Keadaan umum

: tampak sakit sedang

b. Kesadaran

: Compos Mentis GCS = E4M6V5= 15

c. TD

: 170/110 mmHg

d. Nadi

: 75 x/menit, Reguller

e. Pernapasan

: 20 x/menit, Reguller, tipe Torako abdominal

f. Suhu

: 36,4oC

g. BB

: 85 Kg

h. TB

: 170 cm

i. BMI

: 29.4

j. Kepala

: normosefali, tidak ada kelainan

k. Mata

: OS : pupil bulat, 3mm, refleks cahaya langsung (+),

RCTL (+), Ptosis (-), Eksoftalmus (-)
OD : pupil bulat, 3mm, refleks cahaya langsung (+),
RCTL (+) Ptosis (-), Eksoftalmus (-)

l. THT

: rhinorea (-), otorhea (-)

4

m. Mulut

: Mukosa tidak tampak hiperemis, mulut mencong ke kanan

a. Faring : Mukosa hiperemis (-), T1-T1 tenang, Uvula
ditengah, arcus faring simetris
b. Lidah : Atrofi papil lidah (-), lidah deviasi kek kiri

n. Leher

: pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba membesar, trachea

ditengah, JVP 5 2 Cm

Thoraks

: Cor :
a. Inspeksi
b. Palpasi

: ictus codis tampak

: kuat angkat, ictus cordis teraba

2 cm
medial di ICS 5 linea Midclavikula
sinistra,
c.

: Kanan jantung
: ICS 4 linea
sternalis dextra
Pinggang jantung
: ICS 3 linea
parasternalis sinistra
d. Kiri jantung : ICS 5, 2 cm medial linea midclavicula
sinistra
e. Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Depan

Perkusi

Pulmo
Dextra

Sinistra

I: Simetris, retraksi dinding dada I: Simetris, retraksi dinding dada

(+)

(+)

Pal :vocal fremitus kanan = kiri

Pal :vocal fremitus kanan = kiri

Per: sonor

Per: Sonor

Aus: suara dasar vesikuler, suara Aus: suara dasar vesikuler, suara
tambahan : wheezing (-), ronchi tambahan

wheezing

(-),

(-)
ronchi(-)
Belakang I: Simetris, retraksi dinding dada I: Simetris, retraksi dinding dada
(-)

(-)

Pal :Stem fremitus kanan = kiri

Pal :Stem fremitus kanan = kiri

Per: Sonor

Per: Sonor

Aus: suara dasar vesikuler, suara Aus: suara dasar vesikuler, suara
tambahan : wheezing (-), ronchi(-) tambahan

wheezing

(-),

ronchi(-)
Depan

Belakang
5

o. Abdomen

: datar, supel, timpani, BU (+) normal, hepar & lien tidak teraba

p. Kelamin

: tidak dilakukan pemeriksaan

q. Ekstremitas

: Akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, edema (-/-)

2. Status psikikus
a. Cara berpikir

: Wajar, sesuai umur

b. Perasaan hati

: Mudah sedih

c. Tingkah laku

: Wajar, pasien sadar

d. Ingatan

: Baik, amnesia (-)

e. Kecerdasan

: Baik, sesuai tingkat pendidikan

3. Status neurologikus
a. Kepala
i. Bentuk

: normosefali

ii. Nyeri tekan

: negatif

iii. Simetris

: simetris

iv. Pulsasi

: positif

b. Leher
i. Sikap

: Simetris

ii. Pergerakan

: Bebas

iii. Kaku kuduk

: negatif

c. Pemeriksaan saraf kranial

i. N. I
Subjektif
Dengan bahan

kanan

kiri

Baik

Baik
Tidak dilakukan

ii. N. II

kanan

kiri

Tajam penglihatan

Tidak dilakukan

Lapangan penglihatan

Tidak dilakukan

Melihat warna

Tidak dilakukan

Fundus okuli

Tidak dilakukan

iii. N. III

kanan

kiri

Ptosis

(-)

(-)

Gerakan mata ke medial

Baik

Baik

Gerakan mata ke atas

Baik

Baik

Gerakan mata ke bawah

Baik

Baik

Nistagmus

(-)

(-)

Eksoftalmus

(-)

(-)

Enoftalmus

(-)

(-)

Pupil - Besar

3 mm

3 mm

- Bentuk

bulat, isokor, sentral

Refleks terhadap sinar

langsung/tidak langsung

(+)

(+)

Refleks konvergensi

(+)

(+)

Refleks Akomodasi(+)
Melihat ganda

(+)
(-)

(-)

kanan

kiri

(ke bawah-lateral)

Baik

Baik

Srabismus konvergen

(-)

(-)

Melihat ganda

(-)

(-)

kanan

kiri

Membuka mulut

Baik

Baik

Menggigit

Baik

Baik

Refleks kornea

Baik

Baik

Sensibilitas

Baik

Baik

iv. N.IV
Pergerakan mata

v. N.V

Reflek bersin

Baik

Baik

Trismus

Baik

Baik

vi. N.VI

kanan

kiri

Pergerakan mata ke lateral

Normal

Parese

Strabismus konvergen

(-)

(-)

Melihat ganda

(-)

(-)

vii. N.VII

kanan

kiri

Sulcus nasolabialis

Tidak simetris , sulcus menghilang di kiri

Kedipan mata

Baik

Baik

Sudut Mulut

Baik

Baik

Mengerutkan dahi

(+)

(+)

Menutup mata

(+)

(+)

Meringis

(+)

(-)

Mengembungkan pipi

(+)

(-)

Daya Kecap 2/3 anterior

viii. N.VIII

Tidak dilakukan
kanan

kiri

Detik arloji

Tidak dilakukan

Suara berisik

Tidak dilakukan

Weber

Tidak dilakukan

Rinne

Tidak dilakukan

ix. N.IX
Perasaan lidah 1/3 belakang

Tidak dilakukan

Refleks Muntah

Baik

Arcus pharynx

Baik

Tersedak

Sengau

x. N.X
Arcus pharynx

Simteris

Menelan

Baik
8

Bicara

Pelo

Denyut Nadi

75x/ menit

xi. N.XI

kanan

kiri

Mengangkat bahu

Baik

Baik

Memalingkan kepala

Baik

Baik

Tropi otot bahu

Eutrofi

Eutrofi

Sikap Bahu

Simetris

Simteris

xii. N.XII
Sikap lidah

Deviasi ke kiri

Arikulasi

Disartria

Menjulurkan lidah

lateralisasi ke kiri

Tremor lidah

(-)

Fasikulasi

(-)

Trofi otot lidah

Eutrofi

Kekuatan lidah

menurun

b. Badan dan anggota gerak

1. Badan
a. Motorik
i. Respirasi

: simetris dalam keadaan statis dan dinamis

ii. Duduk

: Tidak dapat dinilai

iii. Bentuk columna verterbralis

: Tidak dapat dinilai

iv. Pergerakan columna vertebralis

: Tidak dapat dinilai

b. Sensibilitas

kanan

kiri

Taktil

Nyeri

Thermi

Tidak dilakukan

Diskriminasi

Lokalisasi

c. Refleks
9

Refleks kulit perut atas

: Tidak dilakukan

Refleks kulit perut bawah

: Tidak dilakukan

Refleks kulit perut tengah

: Tidak dilakukan

Refleks kremaster

: Tidak dilakukan

2. Anggota gerak atas

a. Motorik

kanan

kiri

Pergerakan

Kekuatan

5-5-5-5

Tonus

Normotoni

Normotoni

Atrofi

(-)

(-)

kanan

kiri

Taktil

Baik

Baik

Nyeri

Baik

Baik

b. Sensibilitas

Thermi

1-1-1-1

Tidak dilakukan

Diskriminasi

Baik

Baik

Lokalisasi

Baik

Baik

kanan

kiri

Biceps

Triceps

Brachioradialis

Tromner-hoffman

(-)

(-)

kanan

kiri

Pergerakan

Kekuatan

5-5-5-5

Tonus

Normotoni

Normotoni

Atrofi

(-)

(-)

kanan

kiri

Baik

Baik

c. Refleks

3. Anggota gerak bawah

a. Motorik

b. Sensibilitas
Taktil

3-3-3-3

10

Nyeri

Baik

Thermi

Baik
Tidak dilakukan

Diskriminasi

Baik

Baik

Lokalisasi

Baik

Baik

kanan

kiri

Patella

Achilles

Babinski

(-)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

Rossolimo

(-)

(-)

Mendel-Bechterev

(-)

(-)

Schaefer

(-)

(-)

Oppenheim

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Klonus kaki

(-)

(-)

c. Refleks

4. Koordinasi, gait, dan keseimbangan

a.

Cara berjalan

: Tidak Valid dinilai

b.

Tes Romberg

: Tidak Valid dinilai

c.

Disdiadokokinesia

: Tidak dilakukan

d.

Ataksia

: Tidak Valid dinilai

e.

Rebound phenomenon

: Tidak dilakukan

f.

Dismetria

: Tidak dilakukan

5. Gerakan-gerakan abnormal
a.

Tremor

b.

Miokloni

c.

Khorea

: (-)
: (-)
: (-)

6. Rangsang Meningeal
a) Kaku Kuduk

: (-)

b) Brudzinski I

: (-)

c) Brudzinski II

: (-/-)
11

d) Laseque Sign

: (-/-)

e) Kernig Sign

: (-/-)

7. Alat Vegetatif
a. Miksi

: Dalam Batas Normal

b. Defekasi

: Dalam batas normal

8. NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCORE (NIHSS)

Tingkat kesadaran

Pertanyaan orientasi

Respon terhadap perintah

Pandangan mata

Lapang pandang

Gerakan wajah

Fungsi motorik
lengan kiri

Fungsi motorik
lengan kanan

Fungsi motorik
kaki kiri

Fungsi motorik

NIH STROKE SCALE SCREENING

Alert
Mengantuk (drowsy)
Stupor
Coma
Menjawab kedua pertanyaan dengan benar
Hanya satu pertanyaan yang dijawab benar
Kedua pertanyaan dijawab dengan salah
Melakukan dua perintah dengan benar
Hanya satu perintah yang diikuti dengan benar
Kedua perintah tidak diikuti dengan benar
Normal
Gerakan mata lumpuh sebagian
Gerakan mata lumpuh total
Tidak ada lapang pandang yang hilang
Partial hemianopia
Complete hemianopia
Bilateral hemianopia
Pergerakan otot-otot muka normal
Minor paralysis
Partial paralysis
Complete paralysis
Normal
Drift
Beberapa upaya melawan gravitasi
Tidak ada upaya melawan gravitasi
Tidak ada pergerakan
Tidak dapat dinilai (sebut alasan)
Normal
Drift
Beberapa upaya melawan gravitasi
Tidak ada upaya melawan gravitasi
Tidak ada pergerakan
Tidak dapat dinilai (sebut alasan)
Normal
Drift
Beberapa upaya melawan gravitasi
Tidak ada upaya melawan gravitasi
Tidak ada pergerakan
Tidak dapat dinilai (sebut alasan)
Normal

0
1
2
3
0
1
2
0
1
2
0
1
2
0
1
2
3
0
1
2
3
0
1
2
3
4
X
0
1
2
3
4
X
0
1
2
3
4
X
0

12

kaki kanan

Ataksia

Sensoris

Kemampuan berbahasa

Artikulasi

Kontak

Drift
Beberapa upaya melawan gravitasi
Tidak ada upaya melawan gravitasi
Tidak ada pergerakan
Tidak dapat dinilai (sebut alasan)
Tidak ada ataksia
Ataksia pada salah satu ekstremitas
Ataksia pada kedua ekstremitas
Normal
Hilang sebagian (ringan)
Baal
Tidak ada afasia
Afasia ringan sampai sedang
Afasia berat
Tidak ada perkataan yang keluar dari mulut
Artikulasi normal
Disartria ringan sampai sedang
Perkataannya sedikit atau tidak dapat dipahami
Dalam intubasi atau keterbatasan fisik yang lain
Ada kontak
Ada kontak sebagian
Tidak ada kontak sama sekali

1
2
3
4
X
0
1
2
0
1
2
0
1
2
3
0
1
2
3
0
1
2

Total

10

9. SIRIRAJ STROKE SCORE

SSS

= [2,5 x (Derajat Kesedaran)] + [2 x (Vomitus)] + [2 x (Nyeri Kepala)] + [0,1

x (Tekanan Diastolik) [3 x (Atheroma)] - 12
= (2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0,1 x 80) (3 x 0) -12
=-3
= Stroke Iskemik

10. GADJAH-MADA SCORE

Penurunan Kesadaran
Nyeri Kepala
Babinski

: (-)
: (-)
: (-)

= Stroke Iskemik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal (23 Augustus 2013)
DARAH LENGKAP
Hb

: 11,9g/dl

Leukosit

: 8,2 ribu/mm3

Ht

: 35 %

Trombosit

: 215 ribu/mm3

LED

: 35 mm/jam
13

DIFF
Basofil

: 0%

Eosinofil

: 2%

Netrophile stab

: 3%

Neutrophil segmen

:50%

Limfosit

: 40%

MonOSIT

: 5%

KIMIA DARAH
Glukosa sewaktu

: 108mg/dl

SGOT

: 31U/L

SGPT

: 35U/L

Natrium

: 139 MEQ/L

Kalium

: 3,76 MEQ/L

Chlorida

: 108 MEQ/L

Ureum

: 22 mg/dl

Kreatinin

: 0,6 mg/dl.

ASTRUB/GAS DARAH
Ph

: 7,539

PCO2

: 27,1 mmol/Hg

PO2

: 116,4 mmol/Hg

tCO2

: 23,5 mmol/Hg

HCO3

: 22,7 mmol/lt

BEecf

: 0,1 mmol/lt

SO2(c)

: 98,7%

Temperatur

: 36,4

O2

: 3 liter

FiO2

: 32%

Hemoglobin

: 11,9 mg/dl

Tanggal 24 Augustus 2013

Cholesterol

: 185 mg/dl
14

Trigliserida

: 51 mg/dl

HDL Cholesterol

: 50 mg/dl

LDL Cholesterol

: 116 mg/dl

Anti Trombin 3(AT3) : 115

ACA IgM

: Negative 10,6

ACA IgG

: Low Positive 30,8

HASIL PEMERIKSAAN RADIOLOGI (23 Augustus 2013)

FOTO THORAX AP
Kesan :
Cor : Tampak cardiomegali, segmen
pulmonal menonjol, LVH
Pulmones : Sesuai gambaran oedema
pulmonum tipe interstitial

CT SCAN OtTAK
Kesan:
15

Suspek infark pada arteri cerebri anterior

sinistra.
Tidak tampak ICH, SDH, EDH, SOL di
cerebrum atau cerebelum.
Tidak tampak kelainan sinus paranasal.

MRI, MRA, MRV OTAK (27 Augustus 2013)

Kesan :
MRI Otak: Infark iskemik baru dan luas di bagian fronto-temporal kanan, tidak tampak SOL.
MRA Otak: Stenosis dengan collateralisasi pada arteri cerebri media di M1 kanan dan
insufisiensi pada arterial flow di area M2/3 kanan
16

MRV Otak: Masih dalam batas normal. Tak tampak kelainan thrombus di sinus-sinus
intrakranial.
I.

RESUME

Subjektif :
Pasien perempuan, usia 27 tahun datang ke UGD RS Bhakti Yudha dengan keluhan
lemas pada tubuh sisi kiri sejak 1 jam SMRS. Rasa lemas ini dirasakan tiba-tiba setelah os
bangun dari tidur. 1 minggu SMRS, Os mulai terasa kesemutan dari telapak kaki menjalar ke
bagian kaki kiri sehingga ke lengan tangan kiri, tetapi tidak berobat. Os sempat muntah 1x.
Mulut os terlihat miring ke kanan dan bicara pelo. Os ada riwayat migrain dan sering
pingsan.

Objektif :
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, GCS 15 (E4M6V5),
Tekanan darah : 130/80 mmHg, Nadi : 68x/menit, RR : 20x/menit, Suhu : 36,4 oC, Pupil :
Isokor, 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+, deviasi konjugae kanan. Pemeriksaan saraf cranial
N III paresis dextra, N VI paresis sinistra, N VII paresis sinistra central, N XII paresis sinistra
central. Kekuatan motorik ekxtremitas atas (5/1), ekstremitas bawah (5/1), atrofi (-), tonus
otot normal. Refleks fisiologis (+) dan refleks patologis (-) pada kesemua ekstremitas.
NIHSS

= 10 (Stroke Sedang)

Siriraj Stroke Skor = ( 2,5 x 0) + (2 x 1) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 80) - (3 x 0) - 12 = -3

= stroke iskemik
Gadjah-Mada Score = Penurunan Kesadaran (-), Nyeri Kepala (-), Babinski (-)
= Stroke Iskemik
V. DIAGNOSIS
1. Klinis

: 1. Hemiparese sinistra
2. Gaze ke kanan
4. Paresis N. VII sinistra sentral
5. Paresis N. XII sinistra sentral

2. Topis

: Korteks hemisfera serebri dextra (Arteri Cerebri Media)

3. Etiologi

: Vaskular

4. Patologis : Infark
17

VI. TATALAKSANA
Non-Medika mentosa
1. O2 2 liter/menit
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

IVFD Asering + 1 amp Cernevit 20tpm/8jam

Pasang kateter (DC)
Fisioterapi rutin
Mobilisasi bertahap
Pro laboratorium periksa Protein C, Protein S
Pro Digital Substraction Angiography
Pro Stenting Intracerebri Media

Medika Mentosa
1. Plavix 1x75mg (pagi)
2. Ascardia 1x80mg(sore)
3. Neulin 3x500mg
4. Asam Folat 2x400g
5. Trobesco 3x1 kapsul
VII. EDUKASI
1. Mengendalikan faktor resiko.
2. Makan obat dan kontrol ke dokter secara teratur.
3. Menjalani fisioterapi secara rutin sesuai jadual.
4. Edukasi keluarga.
VIII. PROGNOSIS
Ad vitam

: Bonam

Ad functionam

: Dubia ad Bonam

Ad sanationam

: Dubia

FOLLOW UP
S

24 Agustus 2013
25 Agustus 2013
26 Agustus 2013
Os merasa tangan kirinya Os masih mengeluh tangan Os masih merasa tangan
sulit
kirinya

digerakkan,
lemas,

kaki kirinya sulit digerakkan, kirinya

sulit

digerakkan,

bicara kaki kiri masih lemas, kaki kirinya masih lemas,

18

masih
O

sulit (pelo) dan bicara juga masih sulit bicara

masih

tidak jelas.
KU : TSS, Kes : CM

(pelo).
KU : TSS, Kes : CM

(pelo).
KU : TSS, Kes : CM

GCS = 15 (E4M6V5)

GCS = 15 (E4M6V5)

GCS = 15 (E4M6V5)

S : 36,5o C, N: 70x/mnt

S : 36,5o C, N: 64x/mnt

S : 36,5o C, N: 48x/mnt

RR: 20x/mnt

RR: 20x/mnt

RR: 20x/mnt

TD : 110/60 mmHg

TD : 100/70 mmHg

TD : 90/55 mmHg

Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+
Deviasi konjugae kanan

Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+
Deviasi konjugae kanan

Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+
Deviasi konjugae kanan

Motorik :
5555 1111
5555 3333

Motorik :
5555 1111
5555 3333

Motorik :
5555 1111
5555 3333

RF:
++ ++
++ ++

A
P

juga

RP :
-

RF:
++ ++
++ ++

RP :
-

RF:
++ ++
++ ++

sulit

RP :
-

N.Kranialis :

N.Kranialis :

N.Kranialis :

N III paresis kanan

N III paresis kanan

N III paresis kanan

N VI paresis kiri

N VI paresis kiri

N VI paresis kiri

N.VII paresis kiri central

N.VII paresis kiri central

N.VII paresis kiri central

N.XII Deviasi ke kiri

Stroke infark hari-2
Pasien dirawat di ICU

N.XII Deviasi ke kiri

Stroke infark hari ke-3
Asering + Cernevit

Asering

Cernevit

N.XII Deviasi ke kiri

Stroke infark hari ke-4
1 Asering + Cernevit 1 ampul

1 ampul 20 tpm/8jam

20 tpm/8jam

ampul 20 tpm/8jam

Plavix 1x75mg (pagi)

Plavix 1x75mg (pagi)

Plavix 1x75mg (pagi)

Ascardia 1x80mg(sore)

Ascardia 1x80mg(sore)

Ascardia 1x80mg(sore)

Neulin 3x500mg

Neulin 3x500mg

Neulin 3x500mg

Folavit 2x400g

Folavit 2x400g

Folavit 2x400g

Fisioterapi 2x sehari

Trobesco 3x1 kapsul

Fisioterapi 2x sehari

27 Agustus 2013
28 Agustus 2013
29 Agustus 2013
Os merasa tangan kirinya Os merasa tangan dan kaki Tidak ada keluhan
sudah

bisa

digerakkan kirinya

sudah

semakin

sedikit, kaki kiri sudah kuat, bicara masih agak

19

mulai kuat, bicara masih pelo.

pelo tapi sudah semakin
O

jelas.
KU : TSS, Kes : CM

KU : TSS, Kes : CM

KU : TSS, Kes : CM

GCS = 15 (E4M6V5)

GCS = 15 (E4M6V5)

GCS = 15 (E4M6V5)

S : 36,5o C, N: 50x/mnt

S : 36,5o C, N: 68x/mnt

S : 36,5o C, N: 70x/mnt

RR: 20x/mnt

RR: 20x/mnt

RR: 20x/mnt

TD : 100/60 mmHg

TD : 100/50 mmHg

TD : 100/60 mmHg

Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+
Deviasi konjugae kanan

Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+
Deviasi konjugae (-)

Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+
Deviasi konjugae (-)

Motorik :
5555 3322
5555 4444

Motorik :
5555 5532
5555 4444

Motorik :
5555 5544
5555 5555

RF:
++ ++
++ ++

RP :
-

RF:
++ ++
++ ++

RP :
-

RF:
++ ++
++ ++

RP :
-

N.Kranialis :

N.Kranialis :

N.Kranialis :

N III paresis kanan

N.VII paresis kiri central

N.VII paresis kiri central

N VI paresis kiri

N.XII Deviasi ke kiri

N.XII Deviasi ke kiri

Stroke infark hari ke-6

Aff Infus, pasang vemplon

Stroke infark hari ke-7

Plavix 1x75mg (pagi)

N.VII paresis kiri central

A
P

N.XII Deviasi ke kiri

Stroke infark hari-5
Pasien pindah ke ruangan
Asering

Cernevit

1 Plavix 1x75mg (pagi)

Ascardia 1x80mg(sore)

ampul 20 tpm/8jam

Ascardia 1x80mg(sore)

Neulin 3x500mg

Plavix 1x75mg (pagi)

Neulin 3x500mg

Folavit 2x400g

Ascardia 1x80mg(sore)

Folavit 2x400g

Trobesco 3x1 kapsul

Neulin 3x500mg

Trobesco 3x1 kapsul

Fisioterapi 2x sehari

Folavit 2x400g

Fisioterapi 2x sehari

Pasien bisa pulang, kontrol

Trobesco 3x1 kapsul

hari Sabtu

Fisioterapi 2x sehari

20

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Definisi
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan gejala

klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-tiba,
disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.3-6
Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai
dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran
darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan
adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Stroke terjadi ketika pasokan
darah ke bagian otak terganggu atau sangat berkurang, sehingga kurangnya oksigen dan
makanan untuk jaringan otak. Dalam waktu beberapa menit, sel-sel otak mulai mati.3,6
2.2.

Anatomi dan fisiologi susunan saraf pusat

Susunan saraf pusat meliputi otak dan medulla spinalis. Otak dan medulla spinalis

masing-masing dilindungi oleh struktur yang keras seperti tulang tengkorak kepala dan
vertebral atau tulang belakang serta struktur yang lunak seperti kulit, selaput otak atau
duramater sampai ke cairan otak.
Otak merupakan bagian depan dari sistem saraf pusat yang mengalami perubahan dan
pembesaran. Bagian ini dilindungi oleh 3 selaput otak yang disebut meningen (duramater,
arachnoid, dan piamater) dan berada di dalam rongga tengkorak.
1. Cerebrum

21

Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama
Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian otak yang
membedakan manusia dengan binatang.Cerebrum membuat manusia memiliki kemampuan
berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan
visual.Kecerdasan intelektual atau IQ Anda juga ditentukan oleh kualitas bagian ini.Cerebrum
secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus.Bagian lobus yang menonjol
disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus
tersebut masing-masing adalah: Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Occipital dan Lobus
Temporal.
Bagian-bagian serebri yang utama:
1.

Lobus Frontalis : sangat banyak berhubungan dengan fungsi luhur dan kognitif serta
pusat bicara motorik. Pada keadaan stroke, daerah yang sering terkena adalah pusat
bicara motorik (girus frontalis inferior) maka gejala yang didapat berupa gangguan
bicara motorik (afasi motorik/afasi broca).

2.

Lobus Parietalis : merupakan pusat sensorik tubuh, pada stroke gejala yang terkena
adalah gangguan sensoris dan dapat timbul rasa nyeri (central pain).

3.

Lobus Occipitalis : pusat penglihatan, bila daerah ini terkena pasien mengalami buta
sentral (central blindness).

4.

Lobus Temporalis : berhubungan dengan pusat bicara sensorik (girus temporalis

superior/wernicke), gejala yang didapat adalah afasia sensorik.4

2. Diensefalon
Bagian ini mencakup talamus dengan korpus genikulatum, epitalamus, subtalamus
dan hipotalamus.Talamus merupakan struktur penentu bagi persepsi beberapa tipe
sensasi.Hipotalamus yang terletak di sebelah ventral talamus dan membentuk lantai serta
dinding inferior lateral dari ventrikel III.Kerusakan pada regio hipotalamus dapat
menghasilkan berbagai macam gejala termasuk diabetes insipidus, obesitas, distrofi seksual,
somnolen, kehilangan nafsu seks dan kehilangan pengendalian temperatur.
Batang Otak

22

Mesensefalon
Merupakan bagian otak yang pendek dan terletak diantara pons dan hemisfer
serebri.di sisi terletak nukleus saraf kranialis okulomotorius (N.III) dan troklearis (N.IV)
yang berperan dalam gerakan bola mata.
Pons
Terletak di sebelah ventral serebelum dan anterior medula.Pada pons ini terletak inti
dari saraf kranialis trigeminus (N.V), abdusens (N.VI), fasialis (N.VII), dan vestibulariskoklearis (N.VIII).Lesi di daerah batang otak dapat menyebabkan gejala yang dapat
dihubungkan dengan terlibatnya lintasan motorik dan sensorik yang melewati lesi tersebut, terutama
dengan terlibatnya nuklei saraf kranialis yang berada dalam daerah lesi.
Medula Oblongata
Merupakan bagian batang otak yang berbentuk piramid di antara medula spinalis dan
pons.Pada medula oblongata terletak nukleus saraf kranialis glossofaringeus (N.IX), vagus (N.X),
assesorius (N.XI), dan hipoglossus (N.XII).
Serebelum
Terletak pada fossa posterior tengkorak di belakang pons dan medulla, dipisahkan dengan
serebrum yang berada dibagian superior oleh perluasan duramater yaitu tentorium serebeli. Fungsi
serebelum ini antara lain mempertahankan posisi tubuh, mengendalikan otot-otot anti gravitasi dari
tubuh, dan mengerem pada gerakan di bawah kemauan, terutama gerakan yang memerlukan
pengawasan dan penghentian serta gerakan halus dari tangan. 4

Sistem Peredaran Darah Otak

23

Gambar 2.1 Sistem Peredaran darah otak

Hemisfer otak diperdarahan oleh 3 pasang arteri utama yaitu a. cerebri anterior, a. cerebri
media, dan a. cerebri posterior. Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem
karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri karotis interna
masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum,
mensuplai arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, dan bercabang dua menjadi arteri
serebri anterior dan arteri serebri media.5
Anterior Cerebral Artery (ACA) memperdarahi bagian medial lobus frontal dan parietal dan
bagian anterior dari ganglia basal dan kapsula interna anterior.
Middle Cerebral artery (MCA) memperdarahi bagian lateral lobus frontal dan parietal, serta
bagian anterior dan lateral lobus temporal, dan menimbulkan perforantes cabang ke globus
pallidus, putamen dan kapsula interna.
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri
subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis
servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masingmasing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya
bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat
mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang:5
Posterior Cerebral Artery (PCA)memperdarahi talamus dan batang otak dan cabang-cabang
kortikal ke lobus temporal medial dan posterior dan lobus oksipital. Cerebellum diperdarahi
Posterior Inferior Cerebellar Artery (PICA) cabang dari arteri vertebralis, dan bagian superior
oleh arteri cerebellaris superior, dan anterolateral oleh Anterior Inferior Cerebllar Artery
(AICA) dari basilar Artery.
Gambar 2.2. Gambaran Suplai Pendarahan
Otak.5.

MCA(merah) memasok aspek lateral

24

dari belahan otak, termasuk parietal frontal lateral, dan lobus temporal anterior, insula dan ganglia basal.
ACA(biru) memasok lobus frontal dan parietal medial. PCA(hijau) memasok lobus temporal dan oksipital
talamus dan inferior. Arteri Choroidal anterior (kuning) memasok tungkai posterior kapsul internal dan bagian
dari hippocampus memperluas ke permukaan anterior dan superior dari tanduk oksipital ventrikel lateral.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang
terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan
sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju
ke jantung.5
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama
memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di
otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor.5

tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena

tahanan (perifer) pembuluh darah otak.

viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).

2.3 Klasifikasi Stroke

Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke.
Berdasarkan kausanya, stroke terbagi dua yaitu hemoragik dan iskemik:4-7
1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik)
Disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial maupun subaraknoid.
Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat terjadi karena
berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol
otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh
darah otak tersebut. Perdarahan subaraknoid dapat disebabkan pecahnya aneurisma
kongenital pembuluh darah arteri otak di ruang subaraknoidal.
2. Jenis oklusif (stroke iskemik)
Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung
atau

pembuluh

arteri

otak

baik

intrakranial

maupun

ekstrakranial

atau

25

trombotik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur

menyempit dan akhirnya tersumbat.
Berdasarkan kelainan patologis :
1. Stroke hemoragik
Perdarahan intra serebral
Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
2. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arteriogenik)

Penetrating artery disease (Lacunes)

Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantung, trombus ventrikal)

Cryptogenic stroke

Lain-lain

(kadar

protrombin,

dissections,

arteritis,

migrain/vasospasm,

ketergantungan obat)
Berdasarkan waktu terjadinya :
1.

Transient Ischemic Attack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul
mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam.

2.

Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3.

Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan stroke berlangsung

perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus
bertambah berat.

4.

Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan neurologis

maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana
defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat
membaik/menetap.4-7

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :

1. Sistem karotis

Motorik : hemiparese kontralateral, hiperrefleks fisiologis, disartria

Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks

26

Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2. Sistem vertebrobasiler

2.4

Motorik : hemiparese alternans, disartria, hiporefleks fisiologis

Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia, disfagia

Etiologi Stroke

Etiologi Stroke Iskemik

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh
emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat
diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah menuju ke otak akan menyebabkan timbulnya kaskade iskemik
yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.4-7
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga
di jantung dan sistem vaskuler sistemik.
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dari
plaque atherosclerotic yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada
intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :

Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan

bagian kiri atrium atau ventrikel

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan

pada katup mitralis

Fibrilasi atrium

Infarksio kordis akut

Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

Kadang-kadang

pada

kardiomiopati,

fibrosis

endokardial,

jantung

miksomatosus sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :

Emboli septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis

Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru

27

Embolisasi lemak dan udara atau gas

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi
valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan, trombi mural (seperti infark
miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.
Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% diantaranya terjadi
pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk
sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri
serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri
dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko
pembentukan trombus aterosklerosis atau ulserasi plak, dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle cell, defisiensi
protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang
berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri
serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contoh: trauma, diseksi aorta
torasik, arteritis).4-7
2.5

Faktor Resiko Stroke

Faktor risiko yang dapat dirubah atau dikendalikan:4-7

1. Tekanan darah tinggi
2. Diabetes mellitus
3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
4. Kegemukan (obesitas)
5. Kadar asam urat yang tinggi
6. Stress
7. Merokok
8. Alkohol
9. Pola hidup tidak sehat
28

Faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:

1. Usia tua
2. Jenis kelamin
3. Ras
4. Pernah menderita stroke
5. Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)
6. Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di mana
stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).
2.6

Manifestasi Klinis Stroke

Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah yang

terkena. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.

Sistem pembuluh darah karotis:
1. Sindroma arteri serebri media
Hemiparese kontralateral. Kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan lengan,

tungkai tidak terkena atau lebih ringan

Hemihipestesia kontralateral
Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan
Gangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugaks) atau pada 2 belahan mata

(hemianopsia homonim)
Bila mengenai daerah subkortikal, gejala hanya gangguan motorik murni
2. Sindroma arteri serebri anterior
Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat

terkena
Inkontinensia urin
Grasp refleks (+)
Apraksia dan gangguan kognitif lainnya.

Sistem pembuluh darah vertebrobasiler:

1. Sindroma arteri serebri posterior
Gangguan penglihatan pada satu atau dua mata berupa sukar mengenal objek,
wajah, warna, simbol
Hemihipestesia, kadang-kadang disestesia atau nyeri spontan
2. Sindroma arteri vertebrobasiler
Hemiparese kontralateral
Kelumpuhan saraf otak ipsilateral
3. Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus, muntah)
29

Hemihipestesia

Ada suatu penilaian sederhana yang dikenal dengan singkatan FAST (Face, Arms drive,
Speech, dan Three of signs) yang merupakan gejala awal stroke yang harus diwaspadai.
F = Face (wajah)
Wajah tampak mencong sebelah atau tidak simetris. Sebelah sudut mulut tertarik ke
bawah dan lekukan antara hidung ke sudut mulut atas tampak mendatar.
A = Arms Drive (gerakan lengan)
Angkat tangan lurus sejajar kedepan (90 derajat) dengan telapak tangan terbuka ke
atas selama 30 detik. Apabila terdapat kelumpuhan lengan yang ringan dan tidak disadari
penderita, maka lengan yang lumpuh tersebut akan turun (menjadi tidak sejajar lagi). Pada
kelumpuhan yang berat, lengan yang lumpuh tersebut sudah tidak bisa diangkat lagi bahkan
sampai tidak bisa digerakkan sama sekali.
S = Speech (bicara)
Bicara menjadi pelo (artikulasi terganggu) atau tidak dapat berkata-kata (gagu) atau
dapat bicara akan tetapi tidak mengerti pertanyaan orang lain sehingga komunikasi verbal
tidak nyambung.
T = Three of signs (ketiga tanda diatas)
Ada ketiga-tiga gejala yaitu perubahan wajah, kelumpuhan, dan bicara.
Terdapat gejala atau tanda lain stroke yaitu:

2.7

Orang tiba-tiba terlihat mengantuk berat atau kehilangan kesadaran atau pingsan

Pusing berputar

Rasa baal atau kesemutan separuh badan

Gangguan penglihatan secara tiba-tiba pada satu atau dua mata

Diagnosis Stroke
Untuk menegakkan diagnosis stroke pencitraan CT scan (Computerised Tomography

Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standard). Mengingat bahwa alat
tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan
30

kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah
benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala,
juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke
yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non hemoragik atau
keduanya, dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan berikut:8
1. Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena, sekiranya memang stroke sebagai penyebab, maka sesuai
dengan definisinya, di mana kelainan saraf yang timbul adalah secara mendadak. Bila sudah
ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan
stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragik atau stroke non hemoragik.2
Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.
Stroke haemorhagik :

- Penderita rata-rata lebih muda

- Ada hipertensi
- Terjadi dalam keadaan aktif
- Didahului nyeri kepala
- Kesadaran menurun (tidak selalu)
- Ada meningismus (tidak selalu kecuali pada perdarahan subaraknoid)
Stroke iskemik :

- Penderita rata-rata lebih tua

- Terjadi dalam keadaan istirahat
- Ada dislipidemia(LDL tinggi), DM, disaritmia jantung
- Nyeri kepala
- Gangguan kesadaran jarang.

31

Gambar 2.3 : Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan)

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis
pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark
ANAMNESA
Gejala terjadi
Waktu
Peringatan (TIA)
Nyeri kepala
Muntah
Kejang
Diabetes
Gangguan katup

PERDARAHAN
akut
aktif
+
+
+
-

EMBOLI
Akut
Aktif
+
+
+

TROMBOSIS
subakut
bangun pagi
+
+
-

EMBOLI
Sedikit
Parese
-

TROMBOSIS
sedikit
parese
hari ke-4
-

Tabel 2. Perbedaan klinis antara perdarahan dan infark

KLINIS
Glasgow Coma Scale
Hemi
Kaku kuduk
Deviation conjugree
Gangguan N. III, IV, VI
Bradikardi
Papiledema

PERDARAHAN
rendah
plegi
+
+
+
+
+

Tabel 3. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis2

Gejala
Onset atau awitan
Saat onset
Peringatan (warning)
Nyeri kepala
Kejang
Muntah
Penurunan kesadaran

Stroke hemoragik
Mendadak
sedang aktif
+++

Stroke non hemoragik

Mendadak
Istirahat
+

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut:8
Tabel 4. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan tanda-tandanya: 8
Tanda (Sign)
Bradikardi

Stroke Hemoragik
(dari awal)

Stroke Infark
(hari ke-4)
32

Edema papil
Kaku kuduk
Tanda Kernig, Brudzinski

sering +
+
++

Tabel 5. Perbedaan antara lesi di korteks dan subkorteks8

GEJALA/TANDA
Afasia
Astereognosis
2 point tactil discrimination terganggu
Graphesthesi terganggu
Extinction phenomenon
Loss of body image
Kelumpuhan lengan dan tungkai tak sama
Dystonic posture
Gangguan sensibilitas nyeri + raba
Kedua mata melihat ke hidung

KORTIKAL
++
++
++
++
++
++
++
-

SUBKORTIKAL
++
++
++

Gaze (deviation conjuguee)10

Destruksi area 8 pada satu sisi mengakibatkan impuls yang datang dari area yang sama di
hemisfer kontralateral menjadi lebih dominan, menyebabkan tatapan konjugat ke arah sisi lesi
(lesi destruktif di korteks). Deviasi tatapan kadang-kadang disertai dengan kepala yang
menoleh ke sisi lesi. Pasien tidak dapat melihat secara volunter ke sisi lainnya, tetapi dapat
melakukannya secara refleks, yaitu ketika secara visual mengikuti gerakan objek yang secara
perlahan-lahan digerakkan ke lapang pandang kontralateral. Deviasi tatapan akibat lesi di
lapang pandang frontal biasanya membaik dalam waktu yang singkat.
Kebalikan dari lesi destruktif, stimulasi atau iritasi area 8 (seperti pada serangan epilepsi)
menyebabkan tatapan konjugat yang menjauhi sisi fokus. Keadaan tersebut berbeda dengan
lesi di pons karena traktus kortikopontinus menyilang seperti (Gambar 2.4). Stimulasi atau
iritatif pusat tatapan di pons menyebabkan deviasi tatapan kontralaeral yaitu konjugat
menjauhi sisi lesi. Deviasi tatapan yang berasal dari pons jarang pulih sempurna.

33

Gambar 2.4 :Deviasi konjugat akibat fokus kortikal dan pons(iritatif dan destruktif)

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain :
a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada Algoritma
Penderita Stroke Akut

34

dengan atau tanpa

Penurunan Kesadaran
Nyeri Kepala
Refleks Babinski
Ketiganya atau 2 dari
ketiganya ada (+)

Tidak
Penurunan kesadaran (+)
Nyeri kepala (-)
Refleks babinski (-)

Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (+)
Refleks Babinski (-)
Tidak
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Refleks Babinski (+)

ya

Stroke perdarahan
intraserebral

ya

Stroke perdarahan
intraserebral

Ya

Stroke perdarahan
intraserebral

ya

Stroke iskemik akut

atau stroke infark

ya

Stroke iskemik akut

atau stroke infark

tidak
b.

Tabel

6.

Penetapan

Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (-)
Refleks Babinski (-)

jenis

stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score.3

No. Gejala / Tanda
1. Kesadaran
2.

Muntah

3.

Nyeri kepala

4.
5.

Tekanan darah
Ateroma
a. DM
b. Angina pectoris
c. Klaudikasio

6.

intermiten
Konstanta

Penilaian
(0) Kompos mentis
(1) Mengantuk
(2) Semi koma / koma
(0) Tidak
(1) Ya
(0) Tidak
(1) Ya
Diastolik

Indeks

Skor

X 2,5

X2

X2

X 10%

(0) Tidak
(1) Ya

X (-3)

-12

-12
35

- SSS > 1 = Stroke hemoragik

- SSS < -1 = Stroke non hemoragik
4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu
Tabel 7. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu
Pemeriksaan
a. Funduskopi
b. Pungsi lumbal
- Tekanan
- Warna
c. Arteriografi
d. CT Scan
e. MRI

Stroke hemoragik
Perdarahan retina dan

Stroke non hemoragik

Crossing phenomen

korpus vitreum

Silver wire artries

Meningkat

Normal

Merah
Ada shift
*
**

Jernih
Oklusi

*Tabel 8. Gambaran CT Scan stroke infark dan stroke hemoragik

Jenis Stroke
Infark

Interval antara onset Temuan pada CT Scan

dan pemeriksaan CT
Scan
< 24 jam
- Efek masa dengan pendataran girus yang
ringan
24-48 jam

atau

penurunan

ringan

densitas

substansia alba dan substansia grisea

- Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai
berat)
- Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan

3-5 hari

adanya

cytotoxic

edema

dan

mungkin

didapatkannya efek massa

- Daerah hipoden lebih homogen dengan batas
6-13 hari

yang tegas dan didapatkan penyangatan pada

pemberian kontras
- Didapatkan fogging effect (daerah infark
menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya

14-21 hari

tetapi dengan pemberian kontras didapatkan

penyangatan).
- Area hipodens lebih mengecil dengan batas
yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel
36

Hemoragik

> 21 hari
7-10 hari pertama

ipsilateral.
- Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi

11 hari 2 bulan

oleh area hipodens (edema)

- Menjadi hipodens dengan

penyangatan

disekelilingnya (peripheral ring enhancement)

merupakan

deposisi

hemosiderin

dan

pembesaran homolateral ventrikel

- Daerah isodens (hematoma yang besar dengan
> 2 bulan

defect hipodens)

Tabel 9. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Tipe stroke infark / hemoragik
Stroke infark
Stroke hemoragik (hari antara onset dan

MRI Signal Characteristic

T 1 weighted image
hipointens (hitam)

T 2 weighted image
hiperintens (putih)

pemeriksaan MRI)

1-3 (akut), deoxyhemoglobine

3-7 intracellular methemoglobin
7-14 free methemoglobine
> 21 (kronis) hemosiderin

Isointens

Hipointens

Hiperintens

Isointens

Hiperintens

Hiperintens

Hiperintens

Sangat hipointens

Bamford Clssification digunakan untuk tipe infark

1. PACI : Partial Anterior Circulation Infarct, gejala lebih terbatas pada daerah yang lebih
kecil dari sirkulasi serebral pada sistem karotis.
Gejala klinisnya :

Defisit motorik/sensorik + hemianopia

Defisit motorik/sensorik + gejala fungsi luhur
Gejala fungsi luhur + hemianopia
Defisit motorik/sensorik murni yang kurang ekstensif dibandingkan infark lakunar

(hanya monoparesis monosensorik)

Gangguan fungsi luhur saja
2. TACI : Total Anterior Circulation Infarct, pada sistem sirkulasi karotis, dengan
gambaran :
37

 Hemiparesis dengan gangguan sensorik kontralateral sisi lesi

Hemianopia kontralateral sisi lesi
Gangguan fungsi luhur : misal afasia, gangguan visuospasial, hemineglect,
agnosia, apraxia.
3. LACI : Lacunar Infarct, disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak (small deep
infarct). Tanda-tanda klinisnya :
Tidak ada deficit visual
Tidak ada gangguan fungsi luhur
Tidak ada gangguan fungsi batang otak
Defisit maksimum pada satu cabang arteri kecil
Gambaran klinik dari LACI :
- Pure Motor Stroke (PMS)
- Pure Sensory Stroke (PSS)
- Ataksik hemiparesis (termasuk ataksia dan dysarthria-clumsy-hand syndrome)
4. POCI : Posterior Circulation Infarct. Oklusi pada batang otak atau lobus posterior.
Gejala klinisnya:
Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik / sensorik

kontralateral.
Gangguan motorik dan sensorik bilateral
Gangguan pergerakan konjugat mata (horizontal et vertical)
Disfungsi serebelar tanpa gangguan long tract ipsilateral
Isolated hemianopia atau buta kortikal
Penurunan kesadaran yang cukup berat karena gangguan pada traktus retikularis.

STROKE ISKEMIK
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah
ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% dari stroke adalah stroke iskemik.

38

Gambar 2.5 : Penyumbatan pembuluh darah

Patofisiologi
Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :8-10
1. Stroke trombotik/ateriosklerotik fokal
Jenis stroke ini terjadi ketika gumpalan darah (trombus) terbentuk di salah satu arteri
yang memasok darah ke otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya
tersumbat. Bekuan biasanya terbentuk di kawasan yang rusak oleh aterosklerosis yaitu
penyakit di mana arteri tersumbat oleh timbunan lemak (plak). Proses ini dapat terjadi
dalam satu dari dua arteri karotis leher yang membawa darah ke otak, serta di arteri lain
dari leher atau otak. Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke
yang paling sering. Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit
kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan
kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral
tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia
pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteri
besar. Bagian intima arteri sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel sel
ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada
percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan
tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko
dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna, vertebralis
bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding
pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat
yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan
membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu
akan tersumbat dengan sempurna.
2. Stroke embolik
Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis.
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah
39

yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak
dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagianbagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria
sereberi media, terutama bagian atas.
3. Hipoperfusi sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya
gangguan denyut jantung.
Patofisiologi stroke iskemik akut
a) Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran
darah.
b) Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak:
neuron, sel glia, dan lain-lain.
Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-20 % dari
cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20 ml/menit/100gr otak maka otak akan
berada dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG akan
timbul perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi akan pulih
kembali.8-10
Bila CBF 8-10 ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak
segera diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecacatan dan kematian. Daerah
sekeliling yang terancam disebut daerah penumbra, di mana sel belum mati tapi fungsi
berkurang dan mengakibatkan defisit neurologik. Maka dari itu, sasaran terapi stroke iskemik
akut agar daerah penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi kembali.
Reversibilitas tergantung faktor waktu. Disekeliling daerah penumbra terdapat area
hyperemik karena aliran darah kolateral/luxury perfusion area.

40

Gambar 2.6 : Patofisiologi stroke sehingga meningkatkan tekanan intrakranial

Mekanisme kematian sel otak

1. Proses nekrosis, ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton sel, reaksi
inflamasi dan proses fagositosis debris nekrotik. Berhubungan dengan exitotoxic
injury dan free radical injury.
2. Proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton neuron menciut tanpa reaksi inflamasi
seluler. Kaskade iskemik, lambat, dan berhubungan proses pompa ion natrium dan
kalium.
Gejala klinis stroke iskemik tergantung oleh lokasi
Gejala-gejala penyumbatan arteri karotis interna
1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna:
- Buta mendadak (amaurosis fugaks)
- Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan
- Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner
2. Gejala sumbatan arteri serebri anterior:
- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih dominan
- Hemihipestesi dapat ada atau tidak
- Inkontinensia urin
- Gangguan mental
- Bisa kejang-kejang
3.
Gejala sumbatan arteri serebri media:
- Hemiplegia kontralateral lengan lebih menonjol
- Hemihipestesi
- Afasia
Gejala-gejala gangguan sistem vertebrobasilar
1. Gejala sumbatan di arteri serebri posterior:
- Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi
- Hemiparesis kontralateral
- Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral

Bila salah satu cabang ke talamus tersumbat, timbullah sindrom talamikus:

- Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan.
- Terdapat rasa anastesi, tetapi pada tes tusukan timbul nyeri (anastesi dolorosa)
- Hemikhorea, disertaihemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie.
41

2. Gangguan sumbatan pada arteri vetebralis:

- Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg.
- Sumbatan pada sisi yang tidak dominan sering tidak menimbulkan gejala.
3. Sumbatan / gangguan pada arteri serebeli posterior inferior
- Sindroma Wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi yang

sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama
Sindroma Horner sesisi dengan lesi
Disfagia, bila mengenai nucleus ambigus ipsilateral
Nistagmus, bila mengenai nukleus vestibular
Hemihipestesi alternans

4. Sumbatan / gangguan pada cabang kecil arteri basilaris adalah paresis nervi kranialis
yang nukleusnya terletakdi tengah-tengah N.III, VI, XII, disertai hemiparesis
kontralateral
Gejala lesi di korteks:
1. Hemiplegia kontralateral
2. Afasia
3. Ada fase syok/fase akut yaitu dimana gejala kelumpuhan UMN belum menunjukkan
gangguan kelumpuhan tipe UMN
Gejala lesi di subkorteks:
1. Hemiplegia kontralateral
2. Afasia

Gejala lesi di kapsula interna:

1. Hemiplegia
2. Tidak ada afasia
3. Disertai

gangguan

ekstrapiramidal

berupa

rigiditas

atau

hiperefleksi-

untuk

membedakan dengan lesi di cortex.

4. Gejala kelumpuhan tipe UMN sudah tampak pada fase akut.

42

Gejala lesi di batang otak

1. Hemiplegia alternans:

- Parese nn cranialis setinggi lesi, sesisi dengan lesi LMN

- Parese nn cranialis dibawah lesi, kontralateral lesi UMN
2. Hemiplegia kontralateral:

- Sindroma Weber lesi di mesensefalon

- Sindroma Millard Gubler lesi di pons
- Sindroma Wallenberg lesi di medula oblongata
TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA)
Serangan iskemik sesaat (TIA) adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat
dari berkurangnya aliran darah ke otak untuk sementara waktu. TIA lebih banyak terjadi pada
usia setengah baya dan resikonya meningkat sejalan dengan bertambahnya umur. Kadangkadang TIA terjadi pada anak-anak atau dewasa muda yang memiliki penyakit jantung atau
kelainan darah. Banyak TIA berlangsung kurang dari lima menit. TIA terjadi akibat adanya
serpihan kecil dari endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah (ateroma) dapat
lepas, mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak,
sehingga untuk sementara waktu menyumbat aliran darah ke otak dan menyebabkan
terjadinya TIA.10,11
Resiko terjadinya TIA meningkat pada:

tekanan darah tinggi

aterosklerosis

penyakit jantung (terutama pada kelainan katup atau irama jantung)

diabetes

kelebihan sel darah merah (polisitemia)

TIA terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2-30 menit, jarang

sampai lebih dari 1-2 jam. Gejala-gejala yang sama akan ditemukan pada stroke, tetapi pada
TIA gejala ini bersifat sementara dan reversibel. Tetapi TIA cenderung kambuh; penderita
bisa mengalami beberapa kali serangan dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam beberapa
tahun. Sekitar sepertiga kasus TIA berakhir menjadi stroke dan secara kasar separuh dari
stroke ini terjadi dalam waktu 1 tahun setelah TIA.
43

Gejalanya tergantung kepada bagian otak mana yang mengalami kekurangan darah:

Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, maka yang paling sering
ditemukan adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan

Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, biasanya terjadi pusing,
penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh.

Gejala lainnya yang biasa ditemukan adalah:

Hilang rasa atau kelainan sensasi pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh

Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh

Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran

Penglihatan ganda, pusing

Bicara tidak jelas

Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat

Tidak mampu mengenali bagian tubuh

Gerakan yang tidak biasa

Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih

Ketidakseimbangan dan terjatuh

Pingsan

2.8

Tatalaksana Stroke Akut secara Umum

2.8.1

Prinsip manajemen stroke akut

1. Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke
2. Mengurangi meluasnya lesi di otak
3. Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut
4. Mencegah berulangnya serangan stroke
5. Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik

2.8.2

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan gangguan fungsi motorik,

gangguan saraf otak, dan penurunan kesadaran atau koma. Tanda dan gejala klinis sesuai
definisi stroke menurut WHO yaitu hilangnya fungsi otak sebagian atau defisit neurologi
fokal misalnya:7-12
44

1. Hemiparese/hemiplegi,

dilakukan

pemeriksaan

dengan

memerintah

pasien

mengangkat kedua tangan dan tungkai

2. Mulut mencong (parese saraf fasialis atau nervus kranial VII)
3. Bicara pelo/disartria (gangguan nervus kranial XII)
4. Gangguan meneln/ disfagia (nervus kranial IX dan X)
5. Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi
6. Gangguan defekasi dan miksi
7. Gangguan bicara
8. Gangguan mengontrol emosi
9. Gangguan daya ingat.
Sedangkan gangguan fungsi otak menyeluruh adalah pasien akan mengalami penurunan
kesadaran. Dinilai dengan pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif GCS. Jika tanda-tanda dan
gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic
Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.
2.8.3

Pemeriksaan penunjang

Computerized tomography (CT)

Pencitraan otak memainkan peran kunci dalam menentukan stroke dan jenis stroke.
Computerisasi tomografi angiography (CTA) adalah ujian CT khusus di mana dye
disuntikkan ke pembuluh darah dan X-ray balok menciptakan gambar 3-D dari
pembuluh darah di leher dan otak. CTA digunakan untuk mencari aneurisma atau
malformasi arteriovenosa dan untuk mengevaluasi arteri untuk penyempitan. CT scan,
yang dilakukan tanpa pewarna, dapat menyediakan gambar otak dan pendarahan
menunjukkan, tetapi memberikan sedikit informasi rinci tentang pembuluh darah.

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Dalam tipe pencitraan, medan magnet kuat dan gelombang radio menghasilkan tampilan
3-D otak. MRI dapat mendeteksi jaringan otak yang rusak oleh stroke iskemik. Magnetic
resonance angiography (MRA) menggunakan medan magnet, gelombang radio dan
45

pewarna disuntikkan ke dalam pembuluh darah untuk mengevaluasi arteri di leher dan
otak.
USG karotis
Prosedur ini dapat menunjukkan adanya penyempitan atau penyumbatan dalam arteri
karotis. Perangkat seperti tongkat (transduser) tanpa rasa sakit mengirimkan frekuensi
tinggi gelombang suara menjadi leher. Gelombang suara melewati jaringan dan
kemudian kembali, menciptakan pada layar gambar.
Arteriografi
Prosedur ini memberikan pandangan, arteri di dalam otak tidak biasanya terlihat dalam
sinar-X. Tabung tipis dan fleksibel (kateter) dimasukkan melalui sayatan kecil, biasanya
di pangkal paha. Kateter dimanipulasi melalui arteri utama dan ke dalam arteri karotis
atau vertebralis. Kemudian suntikkan pewarna melalui kateter untuk menyediakan X-ray
dari arteri.
Echocardiography
Teknologi USG ini menciptakan gambar jantung, memungkinkan dokter untuk melihat
apakah bekuan (embolus) dari jantung meuju ke otak dan menyebabkan stroke.
Prosedur tambahan dengan menggunakan transesophageal echocardiography (TEE)
untuk melihat jantung dengan jelas dan memungkinkan pandangan yang lebih baik dari
bekuan darah yang mungkin tidak terlihat jelas dalam ujian ekokardiografi tradisional.
2.8.4

Penanganan stroke prahospital

Time is brain, golden hour. Keberhasilan penanganan stroke akut terdapat pada waktu,

dengan penanganan yang tepat pada jam-jam pertama, angka kecatatan stroke dapat
berkurang 30%. Stroke dan TIA merupakan medical emergency, menyelamatkan nyawa dan
mencegah kecacatan jangka panjang.
1. Deteksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA terutama pasien dengan faktor resiko
tinggi seperti hipertensi, fibrilasi atrial, diabetes, dan penyakit vaskuler lain. Tandatanda awal antaranya hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau
buta mendadak, diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang, dan
penurunan kesadaran secara mendadak. Dapat juga digunakan kriteria FAST:
46

- Facial movement
- Arm movement
- Speech
- Test all three
2. Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat menangani stroke: amulans
3. Transportasi/ambulans (fasilitas SDM, alat-alat gawat darurat, EKG, resusitasi, obat
neuroprotektan, telemedisin)
4. Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke unit
2.8.5

Penatalaksanaan di ruang gawat darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik
harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan neurologik dan skala stroke

Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah,
tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan
saturasi oksigen.

2.

Terapi umum
a) Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi
oksigen

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua
minggu dianjurkan trakeostomi

Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen

Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2

b) Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

47

Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi

c) Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal:

1. Derajat kesadaran
2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
3. Keparahan hemiparesis

d) Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan

memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama
stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit,

diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB IV

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

48

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik

serebelar

e) Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading
dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke
perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1
bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.
f)

Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C.

g) Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,
analisa urin, AGDA dan elektrolit

2.8.6

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

Penatalaksanaan umum di ruang rawat inap

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin, CVP pertahankan antara 5-12 mmHg

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB

Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah

pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi
kekurangan

Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD.

Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

49

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam

Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun

Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,

malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan
fraktur)

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia GD > 180 mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi insulin, dan
terjaga normoglikemia. Hipoglikemia berat GD < 50 mg/dL, berikan dekstrosa 40
% iv atau infus glukosa 10-20 %

Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya

Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi

Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil

Rehabilitasi

Edukasi keluarga

Discharge planning

2.9

Tatalaksana Stroke Akut secara Khusus

2.9.1

Penatalaksanaan khusus stroke iskemik

1.

Pengobatan hipertensi pada stroke akut

2.

Pengobatan hiper/hipoglikemia

3.

Trombolisis pada stroke akut

50

4.

Antikoagulan:

Antikoagulan penting untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan

perburukan defisit neurologi, memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut
(tidak direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)

Tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena resiko
komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat

Heparin, LMWH, heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah
reembolisasi, diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah.

KI heparin: infark besar > 50%, hipertensi tak terkontrol, dan perubahan
mikrovaskuler otak yang luas

5.

Antiplatelet Clopidrogel

Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke iskemik akut

Aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik

Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA
intravena.

Clopidogrel sahaja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada
pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting,
pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan.

Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa

tidak dianjurkan.

6.

Citicoline 2x1000 mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 mg 3 minggu oral. Pemakaian

obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai
saat ini belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada
stroke akut.

7.

Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut

Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15 % (sistolik maupun
diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik
(TDS) > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke
iskemik akut, akan diberi terapi trombolitik (rtPA), supaya tekanan darah
diturunkan sehingga TDS < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg. Selanjutnya
tekanan darah harus dipantau sehingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105
51

mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang
digunakan adalah labtalol, nitropaste, nitropusid, nikardipun, atau ditialzem
intravena.
Apabilan TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, disertai dengan gejala dan
tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan
intrakranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi
serebral 60mmHg.
Apabila TDS >180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda
peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati
dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten
dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP < 110 mmHg
atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan
tekanan darah hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.
Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien.
Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan
esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai
dalam upaya di atas.
Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak.
Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan
8.

diberikan pada kebanyakan stroke iskemik.

Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
Hiperglikemia terjadi hampir 60 % patient stroke aku non diabetes.
Hiperglikemia yang terjadi berhubungan dengan luasnya volume infark dan
gangguan kortikal dan berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak
data penelitian yang menyebutkan bahwa dengan menurunkan kadar gula darah

secara aktif akan memperbaiki keluaran.

Hindari gula darah lebih 180 mg/dL, disarankan dengan infuse saline dan

menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke.

Hipoglikemia (<50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan
stroke infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus

glukosa 10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL

Syarat-syarat pemberian insulin adalah stroke hemoragik dan non hemoragik

dengan IDDM atau NIDDM. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus.
Kontrol gula darah selama fase akut stroke dengan pemberian insulin subkutan
mengikut sliding scale. Sasaran gula darah 80-180 mg/dL (80-110 untuk ICU).
52

Standard drip insulin 100 U/100mL 0.9% NaCl via infuse (1 U/mL). Infus insulin
harus dihentikan apabila penderita makan dan menerima dosis pertama dari

insulin subkutan.
Memantau gula darah dengan memeriksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada
target gula darah selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula darah
tetap stabil, infuse insulin dapat dikurangi tiap 4 jam. Pemantauan tiap jam untuk

9.

10.

11.

penderita sakit kritis walaupun gula darah stabil.

Hemodiluasi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan
dalam terapi stroke iskemik akut.
Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi iskemik
akut.
Dalam keadaan tertentu vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran
darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung

12.

harus dilakukan secara ketat.

Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan risiko
serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum
menunjukkan hasilyang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan.6-12

2.10 Komplikasi Stroke

a) Komplikasi neurologik : Edema otak, kejang, peningkatan tekanan intrakranial, infark
berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi
b) Komplikasi paru-paru : Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia
c) Komplikasi kardiovaskular : Aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT,
d) Komplikasi nutrisi/GIT : Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi, gangguan
elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia
e) Komplikasi traktus urinarius : Inkontinensia, infeksi
f) Komplikasi Ortopedi-Kulit : Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur

2.11

Manajemen Faktor Resiko Stroke

Stroke dapat dicegah dengan merubah gaya hidup dan mengendalikan / mengontrol /

mengobati faktor-faktor risiko. Pencegahan stroke dibagi dua, yaitu :

1.

Pencegahan primer adalah upaya pencegahan (yang sangat dianjurkan) sebelum

terkena stroke. Caranya adalah dengan mempertahankan tujuh gaya hidup sehat, yaitu :
Hentikan kebiasaan merokok
Berat badan diturunkan atau dipertahankan sesuai berat badan ideal:
- Basal Metabolik Indeks (BMI) < 25 kg/m2
- Garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita
- Garis lingkar pinggang < 90 cm untuk laki-laki
53

Makan makanan sehat:

- Rendah lemak jenuh dan kolesterol
- Menambah asupan kalium dan mengurangi natrium
- Buah-buahan dan sayur-sayuran
Olahraga yang cukup dan teratur dengan melakukan aktivitas fisik yang punya
nilai aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang, dan lain-lain) secara teratur

2.

minimal 30 menit dan minimal 3 kali per minggu.

Kadar lemak (kolesterol) dalam darah kurang dari 200 mg% (hasil laboratorium)
Kadar gula darah puasa kurang dari 100 mg/dl (hasil laboratorium)
Tekanan darah dipertahankan 120/80 mmHg

Pencegahan sekunder
Adalah upaya pencegahan agar tidak terkena stroke berulang caranya adalah dengan:

Mengendalikan faktor resiko yang telah ada seperti mengontrol darah tinggi,
kadar kolesterol, gula darah, asam urat

2.12

Merubah gaya hidup

Minum obat sesuai anjuran dokter secara teratur

Kontrol ke dokter secara teratur

Prognosis

1. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan
2. Semakin rendah nilai GCS maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya
tinggi
3. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk, dan adanya darah
di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi
4. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat
(Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau
efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana
berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular
juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat
lokal.

54

5. Prognosis ad vitam tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul, sementara
prognosis ad functionam dapat dinilai dengan parameter Activity Daily Living
(Barthel Index) dan NIH Stroke Scale (NIHSS). Risiko kecacatan dan ketergantungan
fisik/kognitif setelah 1 tahun adalah 20 30%.

BAB III
PEMBAHASAN KASUS
Pasein perempuan usia 27 tahun dengan diagnosa stroke infark ditegakkan berdasarkan:
1. Klinis

: 1. Hemiparese sinistra
2. Gaze ke kanan
4. Paresis N. VII sinistra sentral
5. Paresis N. XII sinistra sentral

5. Topis

: Korteks hemisfera serebri dextra (Arteri Cerebri Media)

6. Etiologi

: Vaskular

7. Patologis : Infark

55

Pada pasien ini didiagnosis stroke infark apabila dari anamnesis didapatkan gejala
hemiparese sinistra terjadi secara tiba-tiba, saat istirahat terutama setelah bangun pagi, tidak
ada gejala sakit kepala, tidak ada kejang, adanya peringatan (TIA) beberapa kali, serta tidak
ada riwayat diabetis dan gangguan katup jantung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
kesadaran compos mentis dengan GCS=15, tanda rangsang meningeal negatif dan adanya
tanda bradikardi pada hari ke-4 apabila didapatkan nadi 48x/menit. Berdasarkan Algoritma
Stroke Gajah Mada didapatkan stroke iskemik apabila tiada penurunan kesadaran, tiada sakit
kepala dan tidak ditemukan refleks patologis pada pasien. Manakala berdasarkan siriraj
stroke score didapatkan -3 yaitu mengarah ke stroke iskemik. Hal ini dapat menyingkirkan
adaya perdarahan intraserebral maupun subarachnoid. Diangnosis ditegakkan lagi dengan
pemeriksaan penunjang CT Scan apabila didapatkan tidak tampak ICH, SDH, EDH, SOL di
cerebrum atau cerebelum.
Pada awalnya, setelah dilakukan anamnesis, stroke infark pada pasien ini diduga akibat
trombus karena gejala terjadi saat istirahat terutama setelah bangun pagi dan tidak didapatkan
kelainan katup jantung. Namun setelah dilakukan pemeriksaan penunjang didapatkan anti
trombin 3 (AT3) = 115 dan dari hasil MRV jelas menyatakan tidak adanya trombus pada
sinus-sinus intracerebri. Maka jelas bahwa stroke infark pada pasien ini bukan disebabkan
oleh trombus.
Pada pasien ini juga, didapatkan pemeriksaan ACA IgG negatif dan ACA IgM low positive.
Di samping itu, hasil EKG menunjukan tidak ada kelainan atrium fibrilasi dan dari
pemeriksaan aukustasi tidak ditemukan bunyi murmur menunjukan tiada kelainan katup
jantung pada pasien. Hal ini jelas menunjukkan bahwa stroke pada pasien ini tidak terjadi
akibat cardioemboli.
Penyebab terjadinya stroke infark pada pasien ini jelas ditegakkan dengan adanya hasil MRA
otak apabila didapatkan adanya stenosis dengan collateralisasi pada arteri cerebri media di
M1 kanan dan insufisiensi pada arterial flow di area M2/3 kanan. Stenosis pembuluh darah
menyebabkan aliran darah ke otak terganggu sehingga terjadinya hipoperfusi sistemik. Pada
daerah iskemik akan ditemukan tekanan perfusi yang rendah, PO2 turun, CO2 dan asam laktat
tertimbun sehingga mengakibatkan infark atau kematian sel pada lesi yang terkena. Menurut
Bamford Classification, tipe infark pada pasien ini termasuk dalam golongan Partial Anterior
Circulation Infarct(PACI), dimana gejala lebih terbatas pada daerah yang lebih kecil dari
56

sirkulasi serebral pada sistem karotis dan defisit motorik/sensorik murni yang kurang
ekstensif dibandingkan infark lakunar (hanya monoparesis monosensorik).
Pada pasien ini, dari pemeriksaan fisik didapatkan hemiparese sinistra lengan lebih menonjol
dari tungkai kiri menunjukkan bahwa gejala defisit neurologis yang timbul terkena pada
sistem pembuluh darah karotis karena didapatkan sindroma arteri serebri media yaitu
hemiparese kontralateral dan kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan lengan, tungkai
tidak terkena atau lebih ringan manakala bila mengenai daerah subkortikal, gejala hanya
gangguan motorik murni. Pengaturan motorik anggota gerak di persarafi oleh jaras
kortikospinalis lateralis (traktus piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada
decussatio piramidalis di medulla oblongata sehingga lesi di salah satu hemisfer akan
menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya.
Pada pasien ini infark dikatakan mengenai daerah kortikal apabila dari pemeriksaan fisik
didapatkan kelumpuhan lengan dan tungkai adalah tidak sama. Hal ini ditegakkan lagi
apabila dari pemeriksaan penunjang MRI didapatkan infark iskemik baru dan luas di frontotemporal kanan.

Faktor resiko terjadinya stroke pada pasien ini adalah berdasarkan:

1. Ras Asia. Akibat rendahnya kolesterol serum dan tingginya konsumsi makanan
tradisional Asia (rendah lemak dan protein yang berasal dari hewan) berhubungan dengan
rendahnya penyakit jantung koroner tetapi menyebabkan tingginya kejadian stroke.
2. Adanya kelainan anatomi pembuluh darah. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan MRA
dan didapatkan adanya stenosis kolateral arteri cerebri media.
3. Gaya hidup. Dari anamnesis didapatkan pasien sering makan gorengan, tidak punya
waktu untuk berolahraga dan kadang-kadang sering stress ketika waktu kerja.
4. Migren. Mengingatkan adanya hubungan antara frekuensi migren yang sering dengan
resiko stroke. Dari anamnesis, didapatkan pasien sering mengalami migren sejak 5 tahun
SMRS, dimana pasien menyatakan sering sakit kepala bagian sebelah kiri sahaja.
5. Pernah menderita stroke. Pasien ada riwayat sering pingsan beberapa menit saat istirahat,
sejak 8 tahun SMRS. Hal ini sesuai dengan Transient Ischemic Attack (TIA) yaitu adanya
gangguan fungsi otak yang terjadi secara tiba-tiba akibat dari berkurangnya aliran darah
ke otak untuk sementara waktu. Salah satu gejala TIA adalah pingsan. TIA sering terjadi
57

pada usia setengah baya dan resikonya meningkat sejalan dengan bertambahnya umur.
Biasanya berlangsung kurang dari lima menit namun cenderung kambuh; penderita bisa
mengalami beberapa kali serangan dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam beberapa
tahun. Sekitar sepertiga kasus TIA berakhir menjadi stroke.
Pada pemeriksaan nervus cranialis didapatkan adanya deviasi konjugae kanan sesuai dengan
lesi ipsilateral yang di temukan pada hasil MRI yaitu infark iskemik baru dan luas di frontotemporal kanan. Pada pasien didapatkan lidah deviasi ke kiri yaitu kontralateral dengan lesi
menandakan adanya paresis N. XII sinistra sentral sehingga menyebabkan bicara pasien
menjadi pelo (disatria). Pasien tidak dapat menggerakkan otot wajah sebelah kiri bawah
menunjukan adanya paresis N. VII sinistra sentral.
Pengobatan yang diberikan pada pasien adalah:
1. Plavit tab 75mg
Isi: Clopidogrel 75mg
Cara Pemberian: 1x1 oral (pagi)
Fungsi: Antiplatlet
2. Ascardia tab 80mg
Isi: Asetosal 80mg enteric coated
Cara Pemberian: 1x1 oral (sore)
Fungsi: Antiplatlet
3. Folavit tab 400mg
Isi: Asam Folat 400mg
Cara Pemberian: 2x1 oral (pagi dan sore)
Fungsi: Sebagai supplement, dapat mencegah meningkatan homosistein
4. Trobesco cap
Isi: Nattokinase 22.000 FU/g 50 mg, Talcium powder, Dicalcium phosphate, Lactose
Cara Pemberian: 3 x1 oral
Fungsi: Sebagai agen fibrinolitik yang alami
5. Neulin inj 500mg
Isi: Citicoline (125mg/ml)
Cara Pemberian: 3 x1 inj iv
Fungsi: Neuroprotektor, terbukti efektif pada stroke akut iskemik
6. Cernevit inj
Isi: Multivitamin yang larut dalam air dan lemak kecuali vitamin K. Antaranya Vit A, Vit
D, Vit E, Vit C, Vit B-complex, Vit B1, B2, B3, B6, B12.
Cara Pemberian: 1x1 inj iv
Fungsi: Sebagai supplement, antioksidan
58

Prognosis ad vitam bonam karena kesadaran tidak terganggu dan tanda-tanda vital dalam
batas normal. Ad fungsionam dubia ad bonam karena setelah 7 hari dirawat inap didapatkan
kekuatan motorik tangan dan kaki kiri pasien bertambah baik nilai skor 5, mata sudah bisa
melirik ke semua arah, namun saat bicara mulut pasien masih miring ke kanan, kadangkadang lidah masih deviasi ke kiri dan bicara pasien sedikit pelo. Ad sanationam dubia
karena pasien ada riwayat serangan TIA beberapa kali saat usia muda dan salah satu faktor
risiko stroke pada pasien ini adalah kelainan pembulah darah yaitu stenosis kolateral arteri
cerebri media bisa meningkatkan resiko berulangnya serangan stroke.
Daftar pustaka
1. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat.
Dalam: Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi
4. EGC, Jakarta. 2005;371438.
2. Sutrisno, Alfred. Stroke. You Must Know Before you Get It. PT. Gramedia Pustaka
Utama: Jakarta; 2007.hal.1-13. (5)
3. Feigin, Valery. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT.
Bhuana Ilmu Populer: Jakarta; 2006
4. Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.
5. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi
Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267292.
6. Soetjipto H, Muhibbi S. Stroke: Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-kasus
Neurologi. Ed II. Departemen Saraf RSPAD GS Ditkesad, Jakarta. 2007;1834.
7. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline
Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.
8. Sidiarto L, kusumoputro S. Cermin Dunia Kedokteran no.34. Afasia sebagai
gangguan komunikasi pada kelainan otak. Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta.
9. Price SA, Wilson LM. Bagian IX : Penyakit Neurologi, Pemeriksaan Neurologis,
Evaluasi Penderita Neurologis. Patofisologi : Konsep Klinis Proses Penyakit Edisi 4.
Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta.1995.
10. Peter Duus. Diagnosis Topik Neurologis : Anatomi, Fisiologis, Tanda,Gejala Edisi IV.
Penerbit Buku kedokteran EGC,Jakarta. 2010.
59

11. Lumbantobing SM. Neurologi Klinis. Pemeriksaan Fisik dan Mental. Bab XI :
Berbahasa. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2008.

60