Proyecto de Control de Calidad

UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABI
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE LABORATORIO CLINICO
PROYECTO DE CONTROL DE CALIDAD
TEMA:
MARCADOR TUMORAL CA 125 COMO INDICADOR DE CANCER OVARICO EN
MUJER NO DIAGNOSTICADA EN EL CANTON JIPIJAPA
INTEGRANTE:
LOPEZ ALVARADO JONATHAN ELIAS
DOCENTE:
LCDA. JAZMIN CASTRO JALCA
V SEMESTRE B
MAYO SEPTIEMBRE 2016

CARRERA DE LABORATORIO CLNICO
V SEMESTRE B
TEMA
MARCADOR TUMORAL CA 125 COMO INDICADOR DE CANCER OVARICO EN
MUJER NO DIAGNOSTICADA EN EL CANTON JIPIJAPA
INDICE
2

V SEMESTRE B
CAPITULO I...........................................................................................................................7
1.1 INTRODUCCION............................................................................................................7
1.2 JUSTIFICACION.............................................................................................................8
1.3 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA..........................................................................9
1.4 FORMULACION DEL PROBLEMA..............................................................................9
1.5 OBJETIVOS...................................................................................................................10
1.5.1 OBJETIVO GENERAL...............................................................................................10
1.5.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS.......................................................................................10
CAPITULO II.......................................................................................................................11
MARCO TEORICO..............................................................................................................11
2.1 ANTECEDENTES..........................................................................................................11
2.2 GENERALIDADES DE LA MASA ANEXIAL............................................................11
2.3 EPIDEMIOLOGIA.........................................................................................................12
2.4 LESIONES BENIGNAS ANEXIALES.........................................................................13
2.5 CNCER DE OVARIO..................................................................................................16
2.6 TIPOS DE TUMORES...................................................................................................17
2.6.1 tumores serosos............................................................................................................17
2.6.2 tumores mucinosos.......................................................................................................18
2.6.3 tumores endometriodes................................................................................................19
2.6.4 tumores de clulas claras..............................................................................................20
2.6.5 tumores transicionales..................................................................................................21
2.6.6 tumores mixtos.............................................................................................................21
2.6.7 tumores indiferenciados...............................................................................................21
3

V SEMESTRE B
2.7 ESTADIFICACIN DEL CNCER DE OVARIO........................................................22

2.8 ESTADIFICACIN TNM..............................................................................................22
2.9 ESTADIFICACIN DE LA FIGO.................................................................................23
2.10 FACTORES DE RIESGO.............................................................................................25
2.11 EDAD............................................................................................................................25
2.12 CNCER HEREDITARIO FAMILIAR.......................................................................26
2.13 ENDOMETRIOSIS......................................................................................................27
2.14 HORMONAS: ESTRGENOS Y ANDRGENOS....................................................27
2.15 TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA....................................................................28
2.16 NULIPARIDAD. INFERTILIDAD. TRATAMIENTOS DE FERTILIDAD...............28
2.17 TABACO. ALCOHOL. CAFENA..............................................................................29
2.18 DIETA...........................................................................................................................29
2.19 FACTORES SOCIOCULTURALES............................................................................30
2.19.1 Factores geogrficos..................................................................................................30
2.19.2 Factores socioculturales.............................................................................................30
2.19.3 Factores ambientales..................................................................................................30
2.20 FACTORES GINECO - OBSTTRICOS....................................................................30
2.20.1 edad de la menarquia..................................................................................................30
2.20.2 edad de la menopausia...............................................................................................31
2.20.3 nmero de embarazos.................................................................................................31
2.20.4 uso de anticonceptivos...............................................................................................31
2.21 MANIFESTACIONES CLNICAS..............................................................................31
2.22 PAPEL DE LA EXPLORACIN FSICA....................................................................33
2.23 MARCADORES TUMORALES.................................................................................33
4

V SEMESTRE B
2.24 MARCADOR TUMORAL CA 125..............................................................................35

2.25 VALORES DEL CA 125...............................................................................................36
2.26 CA 125 Y DIAGNOSTICO DE CANCER OVARICO................................................37
2.27 OTROS MARCADORES.............................................................................................38
2.28 TRATAMIENTO QUIRRGICO.................................................................................39
2.29 TRATAMIENTO QUIMIOTERPICO.......................................................................39
CAPITULO III......................................................................................................................40
MARCO CONCEPTUAL.....................................................................................................40
CAPTULO IV......................................................................................................................44
METODOLOGIA.................................................................................................................44
3.1 TIPO DEL PROYECTO.................................................................................................44
3.2 TIPO DE ESTUDIO.......................................................................................................44
3.3 POBLACIN Y MUESTRA..........................................................................................44
3.4 TIPOS DE INVESTIGACIN.......................................................................................44
3.5 TCNICAS E INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIN...........................................45
3.5.1 tcnicas de trabajo de campo.......................................................................................45
3.5.2 fuentes de obtencin de la informacin.......................................................................45
3.6 RECURSOS Y PRESUPUESTO...................................................................................45
3.6.1 recursos humanos:.......................................................................................................45
3.6.2 recursos materiales:.....................................................................................................46
3.6.3 recursos tcnicos:........................................................................................................46
3.6.4 recursos institucionales:..............................................................................................46
3.6.5 presupuesto...................................................................................................................47
CAPITULO V.......................................................................................................................48
5

V SEMESTRE B
5.1 ANALISIS E INTERPRETACION DE RESULTADOS OBTENIDOS........................48

CONCLUSIONES................................................................................................................49
Bibliografa...........................................................................................................................50
ANEXOS..............................................................................................................................51

V SEMESTRE B
CAPITULO I
1.1 INTRODUCCION
El cncer de ovario es un trastorno que se presenta cuando las clulas ovricas comienzan
a crecer de forma descontrolada, formando tumores. Es un tumor maligno que puede
presentarse en cualquier parte del ovario.
Tradicionalmente se ha pensado que el desarrollo del cncer de ovario es derivado del
epitelio superficial y que subsecuentemente la metaplasia es la causa del desarrollo de los
diferentes tipos celulares, tales como el seroso, los cuales constituyen los diferentes
subtipos histolgicos del cncer de ovario epitelial.
Segn datos de la Sociedad Americana de Cncer la sexta malignidad ms comn, que
afecta alrededor del mundo es el cncer de ovario, mismo que se presenta anualmente con
225,500 nuevos casos y muestra una tasa de mortalidad mayor a las 140,000 muertes,
siendo esta la malignidad ginecolgica ms letal.
El riesgo de una mujer de padecer cncer ovrico durante el transcurso de su vida es de
aproximadamente 1 en 75. Su probabilidad de morir de cncer ovrico en el transcurso de
su vida es de aproximadamente 1 en 100.
Este cncer se origina principalmente en mujeres de edad avanzada. Alrededor de la mitad
de las mujeres diagnosticadas con cncer de ovario tienen 63 aos o ms y resulta ms
comn en las mujeres blancas que en las mujeres de raza negra.
En la actualidad se han realizado esfuerzos para lograr una deteccin temprana de esta
enfermedad, intentando desarrollar nuevas teraputicas para poder entender el origen y la
patognesis de estos tumores. Mediante la intervencin del laboratorista clnico se pueden
encontrar niveles anormales de ciertos biomarcadores, especficamente el CA 125, que van
a servir de ayuda diagnostica para la deteccin del cncer ovrico y comenzar su posterior
tratamiento.
7

V SEMESTRE B
1.2 JUSTIFICACION
El siguiente proyecto se justifica porque los resultados sern beneficiosos, para adquirir
nuevos conocimientos acerca del cncer ovrico, adems los valores obtenidos de la prueba
realizada servirn como referencia para la deteccin, diagnstico y posterior tratamiento de
este carcinoma.
El cncer de ovario es una enfermedad que no produce sntomas, a veces cuando se detecta
el desenlace mortal ocurre en pocas semanas. Segn Reportes de la ACS solo el 39% de las
pacientes que sufren carcinomas ovricos sobreviven 5 aos.
Aunque no se conocen las causas del cncer de ovario, se sabe que la dieta, las hormonas y
la predisposicin gentica son factores que contribuyen a su desarrollo, A pesar de la falta
de conocimiento sobre este cncer, existen oportunidades para investigar que podran
incidir de la mejor manera en reducir la cantidad de mujeres que son diagnosticadas o que
mueren de cncer de ovario
Esta investigacin beneficiar tambin a la Universidad Estatal del Sur de Manab ya que
cumple con una de sus obligaciones que es el de aportar con nuevos conocimientos, que
servirn como una base de informacin y de referencia para estudios posteriores referentes
al tema.

V SEMESTRE B
1.3 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El cncer de ovario, tambin conocido como asesino silencioso, es la neoplasia maligna
ginecolgica ms letal debido a que es asintomtica y generalmente se la diagnostica en una
etapa.
Existen tres grandes grupos de cncer de ovario: los tumores epiteliales, los tumores de
clulas germinales y los tumores de los cordones sexuales y el estroma. El 90% de los
cnceres de ovario son de estirpe epitelial y la mayora de afectadas son pacientes
postmenopusicas al diagnstico, con una edad media de 63 aos.
Esta neoplasia se diagnostica en el 65 70% de los casos en estadios avanzados, porque se
presenta con sintomatologa tarda e inespecfica como es el dolor abdominal o clnica
digestiva, as como por la ausencia de metodologa de deteccin precoz.
En el pas de Ecuador el 40% de pacientes que son diagnosticados con cncer de ovario
sobrevive, constituyendo una baja tasa de supervivencia comparndolo con el nmero de
muertes que produce, aunque en los ltimos 20 aos la tasa de mujeres diagnostica con
cncer ha ido disminuyendo lentamente, an sigue siendo un problema de carcter mundial,
debido a la dificultad del tratamiento y a la resistencia que desarrolla la enfermedad contra
los frmacos actuales.
En la provincia de Manab, especficamente en el cantn Jipijapa, debido a la falta de
establecimientos especializados y la carencia de equipos en las instituciones de salud
pblica, resulta an ms difcil realizar un diagnstico del cncer de ovrico, por lo que
resulta til realizar este tipo de investigacin.
1.4 FORMULACION DEL PROBLEMA
Porque es importante el anlisis del marcador tumoral CA 125 como indicador de cncer
ovrico en mujer no diagnosticada en el cantn Jipijapa?

V SEMESTRE B
1.5 OBJETIVOS
1.5.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar el nivel del marcador tumoral CA 125 como indicador de cncer ovrico
en mujer no diagnosticada en el cantn Jipijapa.
1.5.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS
Establecer diferencias del resultado y valores referenciales del marcador tumoral
CA 125 entre dos laboratorios.

Describir bibliogrficamente los diferentes tipos de canceres ovricos a nivel
histolgico.
Detallar bibliogrficamente la importancia del marcador tumoral CA 125 como
ayuda diagnostica del cncer de ovario.
10

V SEMESTRE B
CAPITULO II
MARCO TEORICO
2.1 ANTECEDENTES
El primer reporte registrado de una extirpacin de un tumor ovrico fue en 1890, el cual fue
realizado por el Dr. Ephraim McDowell. Mismo que consisti en un tumor de tipo qustico
de 22.5 libras, este gran tumor contena en su interior una sustancia gelatinosa. Dicha
extirpacin fue realizada sin anestesia. (CEBALLOS, 2014)
La paciente en cuestin se recuper sin complicaciones y vivi 33 aos ms posteriores a la
ciruga, muriendo a la edad de 78 aos de edad. 6 La supervivencia tan larga de la paciente
hizo suponer que se trataba de un cistadenoma mucinoso o de un tumor limtrofe, aunque se
considera que fue Pfannenstiel quien hizo la diferenciacin entre el tumor mucinoso del
tumor seroso a finales del siglo XIX basndose en las caractersticas microscpicas del
tumor. (CEBALLOS, 2014)
Una mujer que haya estado embarazada y que haya continuado con el embarazo a trmino
antes de los 26 aos presenta un menor riesgo de cncer de ovario en comparacin con la
mujer que no haya completado el embarazo. El riesgo baja con cada embarazo completo.
Las mujeres que tienen su primer embarazo completo despus de los 35 aos o que nunca
tuvieron un embarazo a trmino tienen un mayor riesgo de cncer de ovario. La lactancia
puede reducir el riesgo an ms. (AECC, 2015)
2.2 GENERALIDADES DE LA MASA ANEXIAL
El cncer de ovario supone la principal causa de muerte por cncer ginecolgico en nuestro
medio siendo una enfermedad de diagnstico tardo, considerndose un cncer silente y por
lo tanto con un pobre diagnstico. (VIVES, 2014)
11

V SEMESTRE B
La importancia para un manejo ptimo de las lesiones de ovario radica en una correcta
discriminacin previa entre benignidad y malignidad de las masas anexiales, ya que
influenciar el manejo posterior y el pronstico de la paciente. (VIVES, 2014)
Pacientes con patologa benigna se tratan de manera conservadora, evitando de esta manera
la morbilidad de una ciruga ms agresiva. Sin embargo, ante el diagnstico de una lesin
sospechosa no deben demorarse ni la ciruga, ni el tratamiento, y se debe derivar a la
paciente al especialista o centro de referencia para tratar dicha patologa. (VIVES, 2014)
2.3 EPIDEMIOLOGIA
El cncer de ovario es el sexto cncer ms comn a nivel mundial y constituye la sptima
causa de muerte por cncer en las mujeres, pero es la segunda causa de muerte por cnceres
ginecolgicos despus del cncer de crvix uterino. En el 2008, el cncer de ovario figuraba
como el sptimo cncer ms frecuente en mujeres, siendo el ratio de incidencia ms alto en
pases desarrollados. (VIVES, 2014)
Es el segundo cncer ginecolgico ms frecuente, supone el 18.8% de los cnceres
ginecolgicos en los pases desarrollados y el 2.7% en los pases en vas de desarrollo. El
cncer de ovario es la causa de muerte ms frecuente en cuanto a cncer ginecolgico en
Estados Unidos. La probabilidad de una mujer en Estados Unidos de desarrollar un cncer
de ovario es menos del 2%. La incidencia estimada para el 2014 en Estados Unidos es de
21.980 casos y la mortalidad estimada es de 14.270 muertes. (VIVES, 2014)
La probabilidad de padecer un cncer de ovario a lo largo de la vida es de un 1.4%. La baja
prevalencia dificulta el lograr un valor predictivo positivo para cualquier tipo de screening,
incluso cuando se obtiene una sensibilidad de casi el 100% y una especificidad muy alta.
(VIVES, 2014)
La incidencia del cncer de ovario vara segn las reas geogrficas estudiadas. Las tasas
de incidencia ms altas se hallan en los pases industrializados (Estados Unidos de Amrica
12

V SEMESTRE B
(USA), Europa, Australia y Nueva Zelanda), con incidencias que exceden 9/100.000
mujeres ao. (VIVES, 2014)
La excepcin a estas tasas es Japn, que siendo un pas desarrollado es el que presenta las
tasas ms bajas (6.4/10.000). La tendencia en las zonas de alto riesgo es a la disminucin de
la incidencias en las ltimas dos dcadas, mientras que en zonas clsicamente definidas
como de bajo riesgo (Japn, India,) la tendencia es al aumento. (VIVES, 2014)
La edad de aparicin tpica es en la mujer menopusica, siendo muy raros en la
premenopausia a excepcin de los casos de agregacin familiar, donde aparecen unos 10
aos antes, representando stos entre un 5-10%.
La tasa de mortalidad ajustada por edad presenta una fuerte pendiente ascendente,
aumentando un 5.7% anual de promedio. Las tasas especficas por edad reflejan este
aumento en todos los grupos, pero llama la atencin que el aumento es mayor en mujeres
de edad ms avanzada. As, en mujeres premenopusicas, el incremento de la tasa de
mortalidad ronda un 3% anual, mientras que en mayores de 45 aos, el incremento es del
6% anual.
El diagnstico es tardo en el 70%-75% de los casos de los cnceres de ovario, dando una
supervivencia a los cinco aos de vida del 20% - 30% segn el Congreso Americano de
Obstetras y Gineclogos (ACOG). (VIVES, 2014)
La supervivencia global a los 5 aos de las pacientes diagnosticadas de cncer epitelial de
ovario es del 49.7% segn la FIGO (Federacin Internacional de Ginecologa y
Obstetricia), a pesar del tratamiento quirrgico agresivo y de los tratamientos sistmicos, ya
que la mayora de las pacientes se diagnostican en un estado avanzado de la enfermedad
dada la escasa sintomatologa que suelen presentar en estados iniciales. (VIVES, 2014)
13

V SEMESTRE B
2.4 LESIONES BENIGNAS ANEXIALES

El ovario es un rgano dinmico, sus parmetros biofsicos, vasculares y hormonales no
son los mismos entre la fase folicular, la fase ltea y el estado posmenopusico. (VIVES,
2014)
Por estos motivos resulta extremadamente difcil definir los parmetros normales, tanto
ecogrficos como hormonales. (VIVES, 2014)
La ecografa transvaginal con sus diferentes aplicaciones, entre ellas la ecografa
tridimensional (3D), ha demostrado que es el mtodo ms til para el estudio de las
patologas del ovario; y desde hace mucho tiempo la ecografa bidimensional se considera
la mejor tcnica atendiendo a la correlacin con hallazgos quirrgicos. (VIVES, 2014)
El ovario normal en fase folicular se identifica como una estructura de contornos ntidos
con una ecogenicidad intermedia, incluso uniformemente hipoecognica con dos reas
diferenciadas, la medular hiperrefringente y la cortical hiporrefringente en relacin con las
estructuras adyacentes (tero, msculos plvicos) y segn se acerque al momento de la
ovulacin presentar estructuras hipoecoicas. (VIVES, 2014)
Se define a una formacin con baja sospecha de malignidad cuando presenta bordes
regulares, lmites precisos, contenido predominantemente sonoluscente, ausencia de
tabiques o tabiques finos y ausencia de excrecencias en la pared interna o en los tabiques si
estos exsten. A medida que la morfologa se aleja de estos parmetros la probabilidad de
malignidad aumenta, a pesar de existir una serie de formaciones orgnicas que siendo
benignas pueden presentar una ecoestructura abigarrada (endometriomas, teratomas,
abscesos tubo-ovricos). (VIVES, 2014)
Diversos autores han definido las caractersticas ecogrficas de diversas lesiones benignas.
(VIVES, 2014)
Los quistes lteos hemorrgicos son estructuras qusticas de entre 2 y 6 cm con ecos
internos segn un patrn reticular. (VIVES, 2014)
14

V SEMESTRE B
Los cistoadenomas serosos son formaciones anexiales uniloculares de paredes finas y

contenido homogneo econegativo. (VIVES, 2014)
Los cistoadenomas mucinosos es caracterstico la imagen de un quiste multilocular con
contenidos de diferente ecogenicidad, de paredes lisas sin papilas ni reas slidas. (VIVES,
2014)
Los tumores de Brenner son aquellas lesiones slidas de pequeo tamao, contorno regular
normalmente unilaterales y escasamente vascularizadas. (VIVES, 2014)
El quiste simple se considera a la estructura qustica anecoica de bordes lisos mayor de 25
mm. (VIVES, 2014)
El teratoma maduro o quiste dermoide presentara un quiste con el tubrculo de Rokitansky,
un quiste con ecos en su interior, o bien una lesin qustica de patrn denso con o sin
componente anecoico. (VIVES, 2014)
Se considera el diagnstico de un cistoadenofibroma a la presencia de una lesin qustica
unilocular que contiene un rea solida sin vascularizacin, con contenido anecoico o
homogneo. (VIVES, 2014)
El diagnstico de endometrioma se establece ante el hallazgo de una formacin redondeada
de contenido homogneo con ecos de baja intensidad y sin proliferacin papilar. Muy
especfico de los endometriomas son los focos puntiformes hiperecoicos en las paredes del
quiste pudiendo corresponder a depsitos de colesterol, de hemosiderina o calcificaciones.
(VIVES, 2014)
El hidroslpinx se muestra como una masa anecoica elongada con septos incompletos, o la
imagen de cuentas de collar. El Doppler color puede ser til para el diagnstico
diferencial del absceso tuboovrico; ya que ste tiene significativamente ms
vascularizacin y menor resistencia al flujo sanguneo que el hidroslpinx. (VIVES, 2014)
15

V SEMESTRE B
El pseudoquiste peritoneal se sospechar en pacientes con antecedente de ciruga plvica,

endometriosis o enfermedad inflamatoria plvica, donde observamos un quiste de pared
fina y septos internos. (VIVES, 2014)
La mayora de las masas anexiales detectadas en mujeres asintomticas tienen aspecto
benigno, y la incidencia de cncer de ovario es muy baja, hasta un 86% de las mujeres que
se someten a ciruga por tumoracin ovrica, lo hacen por procesos benignos. (VIVES,
2014)
La justificacin para tratar quirrgicamente a las pacientes diagnosticadas de masas
ovricas benignas se basa en la posibilidad de malignizacin y en la prevencin de
complicaciones como la torsin ovrica, la rotura y la hemorragia. (VIVES, 2014)
2.5 CNCER DE OVARIO
Recientes estudios inmunohistoquimicos y moleculares conducen hacia un nuevo
paradigma acerca de la patognesis y origen del cncer de ovario epitelial (EOC). Estos
estudios se basan en un modelo dualista de la carcinognesis y dividen al cncer de ovario
epitelial en dos amplias categoras: Tipo I y Tipo II. (VIVES, 2014)
Los tumores de Tipo I engloban a los tumores serosos de bajo grado, endometrioides de
bajo grado, de clulas claras y los tumores de Brenner las cuales se desarrollan de forma
escalonada de lesiones precursoras establecidas como los tumores borderline o la
endometriosis. (VIVES, 2014)
Los tumores de Tipo I son relativamente estables genticamente y se caracterizan por
presentar mutaciones especficas como KRAS, BRAF, PTEN, PIK3CA entre otros siendo
muy raro encontrar la mutacin TP53. (VIVES, 2014)
Los tumores tipo I se detectan fcilmente en la exploracin plvica o porecografa.
Constituyen el 25% de los cnceres de ovario y representan al 10% de las muertes por
cncer de ovario. (VIVES, 2014)
16

V SEMESTRE B
Los tumores de Tipo II engloban al carcinoma seroso de alto grado, endometrioides de alto
grado, tumores malignos mesodrmicos mixtos (carcinosarcomas) y carcinomas
indiferenciados. Los tumores Tipo II son agresivos, el 75% se diagnostican en estado
avanzado (estados II-IV) y tienen frecuentemente mutaciones del TP53 ( >95%) y rara vez
mutaciones que presentan los tumores tipo I. Adems los tumores tipo II tienen alteraciones
moleculares que perturban la expresin del BRCA mediante mutacin de genes o
metilacin del promotor, siendo genticamente inestables. (VIVES, 2014)
Los tumores de Tipo II representan al 75% de los tumores de ovario y son los responsables
del 90% de las muertes por cncer de ovario. (VIVES, 2014)
2.6 TIPOS DE TUMORES
La historia natural del cncer de ovario an no est bien determinada. Parece probable que
existan dos vas posibles de desarrollo tumoral: la carcinognesis de novo y la que se
originara sobre una lesin benigna preexistente. (PEREZ, 2014)
El cncer epitelial de ovario presenta distintos subtipos histolgicos,
fundamentalmente el
tipo seroso, mucinoso, endometriode, clula clara, mixto e indiferenciado. Los subtipos
histolgicos del cncer epitelial de ovario se caracterizan por ser heterogneos, por mostrar
distintos fenotipos y diferentes caracterizaciones moleculares. (PEREZ, 2014)
2.6.1 tumores serosos
Los tumores serosos papilares son los ms prevalentes en los estadios avanzados del cncer
epitelial de ovario (60% de todos los cnceres epiteliales de ovario). La supervivencia de
los estadios avanzados de los tumores serosos es baja, con una tasa de supervivencia global
a los 5 aos del 41%. (PEREZ, 2014)
Son tumores que no suelen alcanzar tamaos superiores a los 20cm y suelen ser bilaterales
en ms del 60% de las ocasiones. Solo un tercio de los casos se encuentran en estadio I.
17

V SEMESTRE B
Los tumores serosos bien diferenciados son tumoraciones slido-qusticas con algunas
papilas en su interior. Cuando los tumores son indiferenciados, las caractersticas
morfolgicas macro y microscpicas son ms marcadas, con un aumento de la proporcin
de las zonas slidas respecto a las qusticas, son ms friables, presentan abundantes papilas,
con extensas reas de necrosis y de hemorragia y en un 30% de ellos es posible, en su
estudio histopatolgico, identificar los cuerpos de psamoma. Los adenocarcinomas serosos
del ovario presentan una asociacin muy elevada con la presencia de metstasis peritoneal
y con marcadas elevaciones del marcador tumoral CA 125. Las caractersticas histolgicas
son muy similares a las del carcinoma primario peritoneal. La supervivencia global a los 5
aos es del 40%. (PEREZ, 2014)
Se ha descrito que los cambios histolgicos de los tumores serosos son casi siempre de alto
grado y morfolgicamente parecidos a los tumores de estadios ms avanzados.
El 60% de los tumores serosos que se encuentran en estadios avanzados presentan
mutaciones en la p53, mientras que los tumores borderline serosos presentan con mayor
frecuencia alteraciones en el k-ras que en la p53. (PEREZ, 2014)
Las mujeres portadoras de alteraciones genticas en el cromosoma BRCA1 y BRCA2
presentan de forma ms frecuente tumores serosos del ovario, as como tumores de la
trompa y tumores peritoneales primarios. (PEREZ, 2014)
2.6.2 tumores mucinosos
Los carcinomas mucinosos del ovario representan el 7-14% de todos los cnceres
epiteliales del ovario. Los tumores malignos mucinosos del ovario presentan en el
citoplasma de sus clulas epiteliales un alto contenido de mucina. Estos tumores pueden
parecerse a los tumores endocervicales, gstricos o intestinales. Suelen ser tumores mejor
diferenciados que los serosos. Predominan los tumores unilaterales (80-90%) y pueden
alcanzar grandes tamaos. Macroscpicamente suelen ser multiloculares con la presencia
de contenido mucinoso. Cuando se diagnostica un tumor mucinoso de ovario debe
18

V SEMESTRE B
realizarse el diagnstico diferencial con los tumores metastticos gastrointestinales:

apndice, intestino grueso, pncreas, tracto biliar, estmago o endocrvix. (PEREZ, 2014)
Los hallazgos histolgicos ms caractersticos que permiten orientar hacia una masa
ovrica mucinosa metastsica son: la bilateralidad, los implantes en la superficie ovrica, el
patrn infiltrativo y la invasin estromal. No suelen presentar elevaciones del marcador
tumoral CA 125 como en los tumores serosos. (PEREZ, 2014)
El 50% de estas pacientes presentan recidivas a los 2-5 aos, a pesar de realizar
tratamientos quirrgicos agresivos [176]. Estudios recientes moleculares apoyan la
hiptesis de que los tumores mucinosos presentan alteraciones genticas en el codn 12/13
del k-ras, tanto en tumores benignos, como en los borderline o los malignos. (PEREZ,
2014)
Presentan como peculiaridad que el k-ras tambin se sobreexpresa en los carcinomas
mucinosos de origen gastrointestinal (colon y pncreas). Los estadios avanzados mucinosos
presentan una peor respuesta al tratamiento quimioterpico con platino comparado con los
dems tipos histolgicos y su supervivencia en tambin peor. (PEREZ, 2014)
2.6.3 tumores endometriodes
Los tumores endometriodes del ovario representan el 10-20% de todos los tumores
malignos del ovario y se diagnostican en la quinta y sexta dcada de la vida. La mayora de
tumores son unilaterales (70-80%). La supervivencia global a los 5 aos es del 64,8% y del
37,0% para los estadios III y IV respectivamente y aunque la de estos ltimos desciende
respecto al total de estadios, este tipo endometriode es el tumor que presenta mejor tasa de
supervivencia a los 5 aos dentro de los estadios avanzados del cncer epitelial de ovario.
(PEREZ, 2014)
El 42% de los tumores endometriodes estn asociados a la presencia de endometriosis en el
mismo ovario afectado y el 15-20% estn asociados a cncer de endometrio sincrnico.
Estas asociaciones sugieren los mismos factores de riesgo que los tumores endometriales de
19

V SEMESTRE B
tipo endometriode. Las pacientes que son diagnosticadas de cncer de ovario endometriode
son de 5 a 10 aos ms jvenes que el resto de pacientes sin asociacin con la
endometriosis. En estas pacientes el marcador tumoral CA125 se encuentra elevado en el
80% de los casos. (PEREZ, 2014)
Las posibilidades para el diagnstico diferencial entre los tumores primarios sincrnicos
endometrio-ovario y las metstasis ovricas de un carcinoma de endometrio se basan en los
datos clnicos y en sus caractersticas histopatolgicas. La inmunohistoqumica ayudara a
realizar este diagnstico, permitiendo identificar el 63% de los tumores simultneos. Suelen
ser tumores bilaterales en menos del tercio de las ocasiones, pudiendo alcanzar los 20cm de
dimetro. (PEREZ, 2014)
La diferenciacin escamosa se encuentra alrededor del 30 - 50% de los casos. Los tumores
endometriodes son positivos a la vimentina, citoqueratina, antgeno de membrana
superficial y al receptor de progesterona, pero negativos para la -inhibina. Las alteraciones
genticas espordicas ms frecuentes en el carcinoma de ovario endometriode son la catenina (CTNNB1) en el 38 - 50% de las ocasiones, el PTEN en el 20%, en el 46% para la
prdida de la heterozigosidad 10q23 (LOH) y en un 12,5-15% en lo relativo a la
inestabilidad de los microsatlites (IM). (PEREZ, 2014)
2.6.4 tumores de clulas claras
Son los tumores compuestos por clulas claras ya que contienen glicgeno y clulas en
tachuela y ocasionalmente otros tipos celulares. La media de edad se halla cercana a la
sexta dcada de la vida. Se originan en la superficie del ovario o en zonas con quistes
endometrisicos ovricos o de las endometriosis plvicas. Este tipo histolgico se halla
asociado a endometriosis en un 67% de los casos. (PEREZ, 2014)
Macroscpicamente suelen presentar un dimetro medio de 15 cm, son unilaterales,
predominantemente slidos y en sus quistes se hallan mltiples formaciones papilares. En
los estadios avanzados de cncer ovrico los tumores de clula clara suelen encontrarse en
un 19% en estadio III y en un 29% en estadio IV. La supervivencia a los 5 aos de estos
20

V SEMESTRE B
estadios avanzados es muy baja (14 y 4% respectivamente). La supervivencia global a los 5

aos es del 63,6%. (PEREZ, 2014)
Presentan positividad en un 50% al CA 125 y en un 38% al antgeno carcino embrionario.
Algunos tumores de clula clara presentan positividad a la - fetoprotena. Debe realizarse
un diagnstico diferencial con los tumores endometriodes, del seno endodrmico, con el
disgerminoma y con el estroma ovrico. Son tumores del ovario que muestran una mayor
resistencia a la quimioterapia y por tanto una peor supervivencia. (PEREZ, 2014)
2.6.5 tumores transicionales
Los tumores transicionales son tumores de ovario compuestos por elementos epiteliales
histolgicamente parecidos a los tumores uroteliales. En este grupo se incluyen a los
tumores de Brenner y a los tumores transicionales. Pertenecen al grupo menos frecuente de
los tumores malignos del ovario (6%). La mayora de los tumores se diagnostican en la
dcada de los 50-70 aos. De forma infrecuente son tumores bilaterales
macroscpicamente no se distinguen del resto de tumores. (PEREZ, 2014)

En el tercio de los casos, suelen presentar diseminacin en el momento del diagnstico.
Microscpicamente se identifican por los tpicos nidos de clulas transicionales distribuidas
de forma irregular en el estroma fibrtico. Tambin se encuentran asociados a otros tipos de
tumores malignos del ovario, sobre todo con los tumores serosos. (PEREZ, 2014)
2.6.6 tumores mixtos
Los tumores mixtos del ovario son los que estn formados por dos o ms componentes de
los cinco tipos celulares ms frecuentes de los tumores del ovario: seroso, mucinoso,
endometriode, clula clara y transicional/Brenner. Slo representan el 0.5 - 4% de todos los
tumores malignos del ovario. La asociacin ms frecuente es la endometriode en un 53% de
las ocasiones y en un 50% con los tumores de clula clara. La supervivencia global a los 5
aos es del 55,6%. (PEREZ, 2014)
21

V SEMESTRE B
2.6.7 tumores indiferenciados

Representan el 4-5% de todos los tumores malignos del ovario. Generalmente son slidos,
con extensas reas de necrosis y escasa diferenciacin. El 43% se encuentran en estadios
III. Slo el 6% de las pacientes sobreviven a los 5 aos. En los tumores indiferenciados se
debe realizar el diagnstico diferencial con los tumores de la granulosa, con los tumores
transicionales, con los escamosos poco diferenciados y tambin con los tumores
metastticos indiferenciados. (PEREZ, 2014)
2.7 ESTADIFICACIN DEL CNCER DE OVARIO

El estadio de la enfermedad, definido como el grado de extensin del cncer en el momento
del diagnstico, solo puede ser establecido despus de la evaluacin intraoperatoria de toda
la cavidad abdominal incluyendo todas las reas de riesgo de metstasis. (FIGUERAS,
2010)
Existen diferentes sistemas de estadificacin del cncer, los ms comnmente usados son
los que se describen a continuacin. (FIGUERAS, 2010)
2.8 ESTADIFICACIN TNM
El sistema TNM fue codificado por la Unin Internacional Contra el Cncer (UICC) y la
American Joint Committee on Cancer (AJCC) y est basado en la extensin del tumor
primario (T), la extensin de la diseminacin a los ganglios linfticos (N), y la presencia de
metstasis a distancia (M). (FIGUERAS, 2010)
Tamao del tumor primario (T)
TX El tumor primario no puede ser evaluado.
T0 No hay evidencia de tumor primario.
22

V SEMESTRE B
Tis Carcinoma in situ (cncer inicial que no se ha diseminado a tejidos vecinos)

T1, T2, T3, T4 Tamao y/o extensin del tumor primario.
Ganglios linfticos regionales (N)
NX No es posible evaluar los ganglios linfticos regionales
N0 No existe complicacin de ganglios linfticos regionales (no se encontr cncer en los
ganglios linfticos)
N1, N2, N3 Complicacin de ganglios linfticos regionales (nmero y/o extensin de
diseminacin)
Metstasis a distancia (M)
MX No es posible evaluar una metstasis distante
M0 No existe metstasis a distancia (el cncer no se ha diseminado a otras partes del
cuerpo)
M1 Metstasis a distancia (el cncer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo)
2.9 ESTADIFICACIN DE LA FIGO
Actualmente la mayora de los onclogos ginecolgicos, utilizan como sistema de
estadificacin el realizado por la Federacin Internacional de Ginecologa y Obstetricia
(FIGO), que consta de los siguientes estadios:
Estadio I
El cncer est limitado al ovario u ovarios:
23

V SEMESTRE B
Estadio IA: Tumor limitado a un ovario; cpsula intacta, ausencia de tumor en la

superficie ovrica; ausencia de clulas malignas en la ascitis o en los lavados peritoneales.
(FIGUERAS, 2010)
Estadio IB: Tumor limitado a ambos ovarios; cpsulas intactas, ausencia de tumor en la
superficie ovrica; ausencia de clulas malignas en la ascitis o en los lavados peritoneales.
(FIGUERAS, 2010)
Estadio IC: Tumor limitado a uno o ambos ovarios con alguna de las siguientes
afectaciones: cpsula rota, tumor en superficie ovrica, presencia de clulas malignas en la
ascitis o en los lavados peritoneales. (FIGUERAS, 2010)
Estadio II
El cncer est presente en uno o ambos ovarios con extensin a otras reas de la pelvis:
Estadio IIA: Extensin y/o implantes en el tero y/o trompas de Falopio; ausencia de
clulas malignas en la ascitis o en los lavados peritoneales. (FIGUERAS, 2010)
Estadio IIB: Extensin a otros rganos cercanos en la pelvis, como la vejiga, el colon
sigmoide o el recto; ausencia de clulas malignas en la ascitis o en los lavados peritoneales.
(FIGUERAS, 2010)
Estadio IIC: Estadio IIA o IIB con clulas malignas en ascitis o lavados peritoneales.
(FIGUERAS, 2010)
Estadio III
El cncer se encuentra en uno o ambos ovarios con diseminacin ms all de la pelvis, al
revestimiento del abdomen y/o diseminacin ganglionar regional:
Estadio IIIA: Diseminacin microscpica peritoneal fuera de la pelvis (no tumor
macroscpico). (FIGUERAS, 2010)
24

V SEMESTRE B
Estadio IIIB: Diseminacin macroscpica peritoneal fuera de la pelvis de un tamao igual

o menor de 2cm. El cncer no se ha propagado a los ganglios linfticos. (FIGUERAS,
2010)
Estadio IIIC: Diseminacin macroscpica peritoneal fuera de la pelvis de un tamao
mayor de 2 cm. y/o metstasis en los ganglios regionales. (FIGUERAS, 2010)
Estadio IV
El cncer afecta a uno o ambos ovarios con metstasis a distancia fuera de la cavidad
peritoneal. Las metstasis en el parnquima heptico se consideran estadio IV.
(FIGUERAS, 2010)
Si hay derrame pleural, se considerar estadio IV si hay citologa positiva para clulas
malignas. (FIGUERAS, 2010)
Los tumores en estadio I y IIA son considerados generalmente como los estadios iniciales
del cncer de ovario, sin evidencia de enfermedad avanzada. El resto de estadios, es decir
desde el estadio IIB al estadio IV, son considerados como estadios avanzados del cncer
ovario. (FIGUERAS, 2010)
Tanto el sistema de estadificacin de la FIGO como el TNM de la AJCC/UICC, usan los
resultados de la ciruga para establecer las etapas reales, existiendo una correlacin entre
ambos. (FIGUERAS, 2010)
2.10 FACTORES DE RIESGO
Muchos estudios han evaluado los posibles factores de riesgo asociados al cncer de ovario,
encontrndose una asociacin consistente para algunos de ellos. (FIGUERAS, 2010)
2.11 EDAD
La edad est asociada al cncer de ovario. La tasa de incidencia ajustada por la edad para
los tumores ms frecuentes tanto para hombres como para mujeres (cncer de colon,
25

V SEMESTRE B
prstata, mama, ovario y pulmn), est de 6 a 10 veces ms elevada en las personas con
edades por encima de los 65 aos. La tasa de mortalidad muestra tambin un patrn similar.
(FIGUERAS, 2010)
La tasa de incidencia y de mortalidad en pacientes mayores de 80 aos afectas de cncer de
ovario es de 61,8/100.000 y 56/100.000 mujeres - ao. La incidencia del cncer de ovario
aumenta con la edad de forma que el pico de incidencia se halla en el inicio de la sexta
dcada de la vida. El pronstico de la enfermedad es mejor en las mujeres jvenes,
debindose fundamentalmente a que presentan con mayor frecuencia tumores en estadios
iniciales, con grado histolgico bajo y con menor cantidad de tumor residual tras la ciruga
inicial. (FIGUERAS, 2010)
La edad avanzada est considerada como un factor de riesgo para la supervivencia en el
cncer ovrico. Varios estudios describen al menos un incremento doble en el riesgo de
muerte, en mujeres con edades superiores a los 65 aos. La proporcin de pacientes tratadas
disminuye con la edad. Las pacientes mayores no suelen recibir el tratamiento estndar
(ciruga citoreductora ms quimioterapia basada en platino), potencialmente curativo, con
la misma frecuencia que lo reciben las pacientes jvenes. (FIGUERAS, 2010)
Por otro lado, la edad temprana de la menarquia y una edad tarda en la menopausia son un
factor de riesgo de cncer de ovario, puesto que ambas aumentaran el nmero de ciclos
ovulatorios.
2.12 CNCER HEREDITARIO FAMILIAR
Se considera que entre un 5 y un 10% de los cnceres de ovario tienen etiologa gentica.
Las mujeres con historia familiar de neoplasias ovricas y/o mamarias, sobre todo de
primer grado familiar (madre, hija, hermana), tienen una mayor probabilidad de presentar
cncer de ovario. (FIGUERAS, 2010)
Las mutaciones genticas ms frecuentes del cncer de ovario se encuentran en los genes
supresores tumorales BRCA 1 y BRCA 2. (FIGUERAS, 2010)
26

V SEMESTRE B
En la etapa temprana del cncer de ovario, las mujeres con mutaciones del BRCA1 tienen
una peor supervivencia comparadas con portadoras del BRCA 2. La histologa del cncer
de ovario hereditario es principalmente del tipo serosopapilar (89%). (FIGUERAS, 2010)
Las mujeres portadoras de mutaciones BRCA1 y 2 que asisten a servicios de asesoramiento
gentico en Espaa tienen un riesgo similar de cncer ovrico a aquellos publicados para
otras poblaciones caucasianas. (FIGUERAS, 2010)
Ciertos grupos tnicos, como la poblacin juda de Ashkenaz, tienen un alto riesgo de
predisposicin gentica. (FIGUERAS, 2010)
Otro trastorno hereditario familiar que conlleva un riesgo aumentado de cncer ovrico es
el sndrome Linchar II; causado por mutaciones en genes encargados de la reparacin del
ADN, como MSH2 (mutS homologue 2) o MLH1 (mutL homologue 1). Las familias
afectadas tienen un predominio de cncer de colon hereditario no poliploideo, asociado a
veces a otros cnceres como el de endometrio y ovario. (FIGUERAS, 2010)
2.13 ENDOMETRIOSIS
La localizacin ms frecuente de la malignizacin de un foco endometrisico se encuentra
en el tejido ovrico, con una frecuencia del 63%. (FIGUERAS, 2010)
La endometriosis parece predisponer al desarrollo de un cncer de ovario, con una elevada
asociacin a los tipos histolgicos de clula clara y endometrioide. As la prevalencia ms
elevada se encuentra en el tumor de clula clara (39,2%), seguido por los endometrioides
(21,2%), los serosos (3,3%) y los mucinosos (3%). Las mujeres infrtiles que presentan una
endometriosis tienen un riesgo relativo de cncer de ovario de 1,73%. (FIGUERAS, 2010)
2.14 HORMONAS: ESTRGENOS Y ANDRGENOS
La etiologa del cncer de ovario est asociada a la influencia de los estrgenos. Algunos
determinados metabolitos de los estrgenos (17-estradiol, 2hidroxiestradiol, 4-
27

V SEMESTRE B
hidroxiestradiol y 16-hidroxiestrona) juegan un papel en la carcinognesis del cncer de

ovario, a travs de la apoptosis y de la proliferacin celular. (FIGUERAS, 2010)
La regulacin de las clulas de la superficie epitelial ovrica por parte de los estrgenos y
sus receptores hormonales (-Receptor y -Receptor) junto con la GnRH y su receptor,
modificaran la capacidad de regulacin del crecimiento celular de las clulas neoplsicas.
(FIGUERAS, 2010)
Se ha observado una tendencia al incremento del riesgo ante la presencia de andrgenos
endgenos ovricos en mujeres premenopusicas, a travs de un efecto estimulador de las
clulas epiteliales ovricas y por una elevacin de la androstendiona y de la
dehidroepiandrostendiona. (FIGUERAS, 2010)
Las pacientes endometrisicas tratadas con danazol presentan un aumento del riesgo de
cncer de ovario comparadas con las mujeres que no realizan nunca este tratamiento, con
un riesgo relativo de 3,2%. (FIGUERAS, 2010)
2.15 TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA
La terapia hormonal sustitutiva (THS) se ha asociado a un aumento del riesgo de cncer
ovrico sobre todo tras exposiciones superiores a los 10 aos de THS con preparados
nicamente de estrgenos; con un riesgo relativo de 1,8% para exposiciones de 10 a 19
aos y de 3,2% para 20 o ms aos de TSH. (FIGUERAS, 2010)
El riesgo de cncer de ovario con tratamiento hormonal sustitutivo es un riesgo reversible
tras abandonar la terapia hormonal sustitutiva. El riesgo es ms elevado para los tipos
histolgicos serosos, mucinosos y endometrioides. (FIGUERAS, 2010)
2.16 NULIPARIDAD. INFERTILIDAD. TRATAMIENTOS DE FERTILIDAD.
La nuliparidad se ha asociado con un mayor riesgo de cncer ovrico, la relacin en gran
parte se ha atribuido a la infertilidad. En la poblacin estril-infrtil, los tratamientos
inductores de la ovulacin han motivado una preocupacin por el posible aumento del
28

V SEMESTRE B
riesgo del cncer de ovario en las pacientes sometidas a dichos tratamientos. (FIGUERAS,
2010)
La mayora de estudios epidemiolgicos relativos a los frmacos inductores de la ovulacin
y riesgo de cncer de ovario, estn sesgados por problemas metodolgicos que afectan al
poder estadstico (pequeo tamao de la muestra, perodo corto de seguimiento), el
desconocimiento de los tipos de frmacos empleados e indicaciones para su uso.
(FIGUERAS, 2010)
Los tratamientos de fertilidad en mujeres nulparas estn asociados a un aumento del riesgo
de la presencia de tumores serosos borderline de ovario con un riesgo relativo pero con
ningn subtipo histolgico invasivo. (FIGUERAS, 2010)
Estudios subsecuentes realizados, ajustando por paridad y duracin de la infertilidad, no
han confirmado que los frmacos inductores de la ovulacin puedan aumentar el riesgo de
cncer ovrico. Lo que parece es existir un riesgo de cncer de ovario en el subgrupo de
pacientes infrtiles. (FIGUERAS, 2010)
2.17 TABACO. ALCOHOL. CAFENA.
El tabaco se ha asociado a un aumento del riesgo de cncer de ovario, mayoritariamente del
tipo mucinoso. Dejar de fumar a largo plazo, puede devolver el riesgo a la normalidad.
(FIGUERAS, 2010)
La relacin del consumo de alcohol con el cncer ovrico es controvertida. Existen estudios
recientes que lo asocian con un mayor riesgo de cncer de ovario del tipo histolgico
mucinoso o seroso invasivo. Otros estudios no han encontrado dicha asociacin.
(FIGUERAS, 2010)
Otros hbitos txicos, como el caf y consumo de productos con cafena tambin se han
relacionado con un aumento del riesgo del cncer ovrico. En la Escuela de Salud Pblica
de la Universidad de Minnesota realizaron un estudio prospectivo en mujeres
postmenopusicas; aquellas que consuman cinco o ms tazas de caf al da, tenan un
29

V SEMESTRE B
riesgo aumentado de cncer ovrico comparado con aquellas que no lo consuman.

(FIGUERAS, 2010)
2.18 DIETA
Las dietas ricas en grasas saturadas se han relacionado con un incremento en el riesgo de
padecer cncer ovrico. (FIGUERAS, 2010)
Los productos lcteos y algunos de sus componentes como la lactosa y el calcio han sido
relacionados con promover la carcinognesis de ovario. Las conclusiones al respecto son
confusas y mltiples estudios no encuentran relaciones estadsticamente significativas para
el consumo de productos lcteos especficos y riesgo de cncer de ovario. (FIGUERAS,
2010)
Tambin dietas deficientes en algunos nutrientes, como son los folatos estn relacionadas
con un incremento en el riesgo de padecer dicho cncer. (FIGUERAS, 2010)
2.19 FACTORES SOCIOCULTURALES
2.19.1 FACTORES GEOGRFICOS.
El cncer de ovario es ms frecuente en los pases desarrollados, en zonas urbanas y en la
raza blanca. Su incidencia es mayor en los pases nrdicos, el Reino Unido y Estados
Unidos, donde se diagnostican unos 22.400 casos anuales. (MARRENO, 2010)
2.19.2 FACTORES SOCIOCULTURALES.
Actualmente no est claro si el factor sociocultural influye en la aparicin de cncer de
ovario, ya que existen diversos estudios con resultados contradictorios al respecto.
(MARRENO, 2010)
30

V SEMESTRE B
2.19.3 FACTORES AMBIENTALES.

El consumo de grasas, protenas y exceso de caloras se ha relacionado, al igual que en el
cncer de endometrio y de mama, con un aumento del riesgo de cncer de ovario. En
cuanto al consumo de alcohol se ha encontrado una asociacin epidemiolgica entre el
consumo de alcohol y una menor incidencia de cncer de ovario, explicado por una menor
secrecin de gonadotropinas en las mujeres alcohlicas. (MARRENO, 2010)
2.20 FACTORES GINECO - OBSTTRICOS
2.20.1 edad de la menarquia.
Tras varios estudios con resultados contradictorios se acepta que, en los pases
desarrollados, la edad de la menarquia representa un escaso papel en el riesgo de cncer de
ovario. (MARRENO, 2010)
2.20.2 edad de la menopausia.
En la mayora de los estudios epidemiolgicos dirigidos a buscar una relacin entre
menopausia tarda e incremento del cncer de ovario se ha encontrado una relacin
moderada. (MARRENO, 2010)
2.20.3 nmero de embarazos.
La nuliparidad se ha relacionado con una mayor frecuencia de cncer de ovario, existiendo
una relacin inversa entre el nmero de hijos y la mortalidad por cncer de ovario. En
cuanto a la edad del primer embarazo, se desconoce si esto es un factor protector en s
mismo o esta incluido dentro de la proteccin por la multiparidad. El embarazo a partir de
los 35 aos no conlleva ninguna disminucin del riesgo. (MARRENO, 2010)
31

V SEMESTRE B
2.20.4 uso de anticonceptivos.

El uso de anticonceptivos orales conlleva una disminucin del riesgo de tener cncer de
ovario, permaneciendo ese efecto protector incluso 15 aos despus de dejarlos
(MARRENO, 2010)
2.21 MANIFESTACIONES CLNICAS
En la mayora de las ocasiones, hasta en un 70%, el cncer de ovario se presenta como
enfermedad avanzada, ya que debido a la localizacin anatmica de los ovarios, no suelen
dar sintomatologa hasta que se conforma una gran masa plvica o hay diseminacin
peritoneal o ascitis. (MARRENO, 2010)
En estadios precoces, las pacientes suelen estar asintomticas y el diagnstico del CEO
suele ser un hallazgo casual durante el transcurso de una exploracin ginecolgica rutinaria.
Inicialmente, la clnica suele comenzar como molestias abdominales inespecficas, siendo
los sntomas al debut, distensin abdominal, ya sea por grandes masas o por ascitis,
nauseas, anorexia, saciedad precoz con prdida de peso y estreimiento en el caso de
diseminacin a nivel intestinal. (MARRENO, 2010)
El tiempo prolongado de la clnica inespecfica de las pacientes con cncer de ovario, la
demora en la visita mdica y la agresividad tumoral hacen que el estadio de la enfermedad
sea avanzado en el momento del diagnstico. (PEREZ, 2014)
Hasta en un 68% de las ocasiones, las pacientes consultan por sus sntomas a un mdico
generalista antes que a un gineclogo. Un tercio de las pacientes con cncer de ovario son
remitidas a centros quirrgicos o mdicos. Las pacientes dirigidas a unidades hospitalarias
no ginecolgicas son ms frecuentemente las pacientes de mayor edad, las cuales se
encuentran con peores condiciones del estado vital y en estadios ms avanzados que las
pacientes ms jvenes. (PEREZ, 2014)
La clnica inespecfica se encuentra en el 90-95% de las pacientes con cncer epitelial de
ovario en estadios avanzados y en muchas ocasiones esta clnica sugiere o bien patologa
32

V SEMESTRE B
gastrointestinal o una enfermedad neoplsica de la cavidad abdominal superior, de manera

que el diagnstico de la enfermedad sufre un retraso fatal para la supervivencia de la
paciente. (PEREZ, 2014)
Existe un 10-15% de pacientes en estadios avanzados que se encuentran asintomticas en el
momento del diagnstico, en las que la exploracin fsica y las pruebas complementarias
de las revisiones ginecolgicas rutinarias y los hallazgos casuales desde otras
especialidades, detectan las masas anexiales tumorales. (PEREZ, 2014)
Ms del 70% de las pacientes presentan ms de un sntoma, pero menos de un 25% de las
pacientes en estadios avanzados de cncer epitelial de ovario presentan sntomas
relacionados directamente con la pelvis o el aparato genital.
Alrededor del 50% de las pacientes presentan ascitis y masa abdomino - plvica en el
momento del diagnstico. Los sntomas ms frecuentes son: la distensin abdominal, que
dificulta la exploracin, las alteraciones gastrointestinales, el dolor abdominal, las
alteraciones menstruales y las metrorragias, los sntomas urinarios y la anorexia - prdida
de peso nuseas - vmitos. (PEREZ, 2014)
La ascitis es un signo que est relacionado con un fuerte indicio de malignidad. Debe
descartarse la posibilidad de una gran masa ovrica qustica en lugar de una ascitis, ya que
el movimiento del abdomen tambin produce oleaje en el interior de la masa ovrica. Otros
hallazgos clnicos durante la exploracin fsica son la presencia o ausencia de derrame
pleural, ndulo umbilical, signos paraneoplsicos (hipercalcemia, signo de Leser-Trlat,
sndrome de Trousseau, dermatomiositis, fascitis palmar) y adenopatas en territorios
supraclaviculares, inguinales y axilares. (PEREZ, 2014)
Esta inespecificidad motiva una demora en la percepcin de enfermedad por parte de la
paciente y una demora tambin en el acierto del diagnstico por parte del mdico.
(MARRENO, 2010)
33

V SEMESTRE B
2.22 PAPEL DE LA EXPLORACIN FSICA

La exploracin fsica es un parte fundamental de todos los diagnsticos mdicos y la
exploracin plvica en concreto en los ginecolgicos. (VIVES, 2014)
Aunque se pueden encontrar limitaciones para el estudio de masas anexiales, este primer
paso exploratorio nunca debera ser sustituido por pruebas complementarias como la
ecografa. (VIVES, 2014)
Este mtodo tiene varios inconvenientes como son la experiencia del examinador, habilidad
ambidiestra, obesidad de la paciente, elongamiento uterino, ansiedad, contractura muscular
de la paciente, dolor con la exploracin, replecin vesical, etc. (VIVES, 2014)
Se ha demostrado que la sensibilidad del tacto bimanual es limitada para el diagnstico de
las masas anexiales, sobre todo ante pacientes con un ndice de masa corporal superior a 30.
(VIVES, 2014)
2.23 MARCADORES TUMORALES
La elevada frecuencia del cncer de ovario y su mal pronstico requiere adems de la
evaluacin clnica y ecogrfica otras tcnicas que nos permitan conocer la extensin, el
grado de actividad de las clulas tumorales y la capacidad prequirrgica de prediccin de
citorreduccin. (VIVES, 2014)
El valor de un marcador debe relacionarse con la actividad de la enfermedad, que sea fcil
y barato de determinar, que su cambio preceda a la aparicin de la misma y que tenga una
alta sensibilidad y una alta especificidad. (VIVES, 2014)
Los marcadores tumorales son tiles en los casos de tumores precoces con el objetivo de
ayudarnos a tomar el diagnstico de cncer de ovario, y en caso de tumores avanzados en el
caso de valorar la citorreductibilidad y el pronstico de la enfermedad. (VIVES, 2014)
34

V SEMESTRE B
Recientemente existe gran diversidad de artculos publicados sobre estudios de nuevos

marcadores relacionados con el cncer de ovario. Los marcadores tumorales en el estudio
de cncer de ovario se miden principalmente en el suero, si bien se puede calcular la
expresin de diferentes molculas en las piezas histolgicas. (VIVES, 2014)
Se han estudiado diferentes marcadores como el Dmero D que podra ser til en la
evaluacin preoperatoria de masas anexiales, obteniendo unos resultados de un aumento de
DD en un 83% estadio I en pacientes con cancer epitelial de ovario con respecto al aumento
de un 39% de CA 125 en dichos pacientes. (VIVES, 2014)
La expresin de la cisteina cathepsina L como marcador de invasin y metstasis en cncer
ovrico tambin ha sido estudiada recientemente. (VIVES, 2014)
Los marcadores tumorales CA 125 y HE4 (Human epididymis protein 4) han sido los ms
estudiados. Su rendimiento diagnstico para identificar el cncer de ovario es superior al
CA 19-9, CA 72-4 y al CEA . (VIVES, 2014)
Normalmente en las estrategias de screening de cncer de ovarios con marcadores
tumorales se encuentran altas sensibilidades (ms del 80%), bajas especificidades
(alrededor del 72%), y valor predictivo positivo del 50% y negativo del 95%. (VIVES,
2014)
2.24 MARCADOR TUMORAL CA 125
El CA 125 es una glicoprotena antignica de elevado peso molecular que se encuentra en
los adultos en los tejidos derivados del epitelio celmico fetal (clulas mesoteliales de la
pleura, pericardio y peritoneo) y en los tejidos derivados del epitelio Mulleriano (trompas
de Falopio, endometrio y endocrvix). La superficie del epitelio ovrico no expresa CA
125, excepto los quistes de inclusin, las reas de metaplasia y las excrecencias papilares.
(PEREZ, 2014)
El CA 125 fue detectado en cnceres de ovario en humanos mediante anticuerpos
monoclonales por Bast en 1981. (PEREZ, 2014)
35

V SEMESTRE B
El CA 125 ha sido validado como el marcador tumoral del cncer epitelial de ovario, tanto
para el diagnstico de la enfermedad, para la monitorizacin del tratamiento, como para el
seguimiento y la deteccin precoz de la recidiva. (PEREZ, 2014)
La utilizacin del CA 125 se ha ampliado a nuevos campos en el manejo del tratamiento de
las pacientes con cncer de ovario, aunque todava no est validado. La regresin del CA
125 durante el tratamiento con quimioterapia neoadyuvante ha sido un factor pronstico
independiente para la supervivencia de las pacientes con estadios avanzados de cncer
seroso de ovario. (PEREZ, 2014)
La vida media del CA 125 es de 2 semanas. En el ao 2001, Yin y cols. Clonaron el CA
125, demostrando que era una mucina de 1 milln de daltons procedente del gen MUC16.
Su clonacin permitir en el futuro entender mejor su papel en el cncer de ovario. En la
actualidad, los trabajos con el marcador CA 125 emplean el valor cintico para predecir la
supervivencia en las pacientes afectas de cncer de ovario. (PEREZ, 2014)
El CA 125 es ms alto en la raza caucsica que el resto de razas y se eleva en multitud de
condiciones benignas. Tambin cambia con diferentes procesos que afectan a la mujer,
encontrndose elevado en endometriosis, cualquier postoperatorio, ascitis, menstruacin,
cirrosis, presencia de miomas, antecedentes personales de cncer epitelial y en el primer
trimestre del embarazo. (VIVES, 2014)
Se encuentra descendido en mujeres histerectomizadas, desciende con la edad de la
paciente, estado posmenopusico, y no se modifica segn la paridad, uso de ACOS, THS,
uso de talco en la higiene ntima, ni hbito tabquico (VIVES, 2014)
2.25 VALORES DEL CA 125
El CA125 est elevado por encima del valor de 35 U/mL en el 1% de la poblacin sana, en
el 6% de pacientes con enfermedades benignas, 28% de pacientes con neoplasias no
ginecolgicas. (VIVES, 2014)
36

V SEMESTRE B
Valores de CA 125 > 35 U/mL son evaluados frecuentemente como indicadores de

malignidad, pero algunos autores sugieren un valor de corte mayor a la hora de sugerir
malignidad en pacientes premenopusicas. (VIVES, 2014)
El CA 125 plasmtico se eleva en el caso de invasin vascular (hay correlacin entre sus
niveles y la deteccin de vascularizacin anmala con el estudio Doppler), destruccin
tisular e inflamacin. Est elevado en aproximadamente el 80% de cnceres epiteliales de
ovario avanzados, y en el 69% de los casos de masas plvicas malignas, pero su utilidad
para predecir el pronstico de la enfermedad es controvertida. (VIVES, 2014)
En el 20% de los cnceres de ovario sus niveles son bajos o nulos. Los niveles de CA 125
frecuentemente se encuentra dentro de los lmites de normalidad en tumores borderline y en
estados iniciales de tumores invasivos de ovario. (VIVES, 2014)
Segn el tipo histolgico se ha visto que en los tumores serosos es ms alto que en el resto
de tipos. (VIVES, 2014)
La determinacin de los niveles de CA 125 se han correlacionado con la monitorizacin de
la respuesta al tratamiento tras la ciruga y quimioterapia (nivel de evidencia I) y con el
diagnstico de la recidiva. (MARRENO, 2010)
El retroceso del CA 125 durante el tratamiento con quimioterapia neoadyuvante ha sido un
factor pronstico independiente para la supervivencia de las pacientes con estadios
avanzados de cncer seroso de ovario. (FIGUERAS, 2010)
El incremento de los niveles sricos de CA 125 tras una normalizacin de su valor despus
de haber completado el tratamiento quirrgico - quimioterpico, conjetura con bastante
exactitud la recidiva. (FIGUERAS, 2010)
La elevacin del marcador CA 125 sucede un promedio de 4 meses antes de objetivar la
recidiva por clnica y/o por imagen. Las determinaciones en suero del CA-125 combinadas
con un examen clnico y ginecolgico aumentan la deteccin de recidivas en un 92%.
(FIGUERAS, 2010)
37

V SEMESTRE B
2.26 CA 125 Y DIAGNOSTICO DE CANCER OVARICO

El CA 125 puede estar aumentado antes del diagnstico de cncer de ovario, de 10 a 60
meses antes del diagnstico, pero las elevaciones del marcador slo detecta entre un 5060% de las pacientes en estadio I de la FIGO. En los estadios ms avanzados del cncer
epitelial de ovario la tasa de pacientes que presentan una elevacin srica del marcador CA
125 es del 90% en el estadio II, del 92% en estadio III y del 94% en estadio IV. (PEREZ,
2014)
El CA 125 ha demostrado ser til en el diagnstico de masa ovrica con niveles elevados en
el momento del diagnstico, aunque los niveles negativos de CA125 no excluyen la
presencia de la enfermedad. La especificidad es del 99% en la primera determinacin. En
las pacientes con estadios avanzados de cncer de ovario, aunque el nivel del CA 125, se
encuentra elevado en ms del 80% de las ocasiones, este valor no es suficientemente
sensible ni bastante especfico para dar el diagnstico de cncer epitelial de ovario. Es
necesario siempre el estudio histolgico para correlacionarlo con cncer de ovario.
(PEREZ, 2014)
El marcador CA 125 puede presentar niveles elevados en otras enfermedades distintas del
cncer epitelial de ovario:
Enfermedades malignas ginecolgicas: cncer de endometrio, trompas, endocrvix y
mama.
Enfermedades malignas no ginecolgicas: pncreas, hgado, colon, pulmn.
Patologa de carcter benigno del ovario: embarazo, endometriosis, adenomiosis, miomas,
enfermedad plvica inflamatoria, menstruacin y quistes benignos.
Patologas benignas abdominales: pancreatitis, hepatitis, insuficiencia renal. (PEREZ,
2014)
38

V SEMESTRE B
2.27 OTROS MARCADORES

La utilidad de otros marcadores tumorales, distintos al CA 125, no est todava bien
establecida. Existe una gran variedad de marcadores estudiados que se han empleado para
diferenciar benignidad/malignidad de las masas tumorales ovricas, o bien para determinar
caractersticas histopatolgicas, o para el diagnstico y pronstico de la neoplsia ovrica.
(PEREZ, 2014)
Dentro de este grupo de marcadores distintos al CA 125 se hallan: el CA 19.9, el CEA, el
OVX1, el LASA, el CA 72-4, la calicrena humana 6 (hK6) y la calicrena 10 (hK10) [250],
el factor estimulador de las colonias de macrfagos (MCSF), los marcadores proteonmicos
y genmicos y el factor de crecimiento del endotelio vascular. (PEREZ, 2014)
El CA 19.9 puede encontrarse elevado tanto en tumores epiteliales mucinosos del ovario
como en otros tumores: pncreas, endometriales, pulmonares y gastrointestinales.
El antgeno carcinoembrionario (CEA) tambin se puede encontrar aumentado en el cncer
de ovario entre un 25-50%. Las elevaciones del marcador CEA se elevan en otras
patologas: tumoraciones de tipo mucinoso como los carcinomas de colon, pncreas,
lesiones benignas hepticas, pulmonares, gastrointestinales y en mujeres fumadoras.
(PEREZ, 2014)
2.28 TRATAMIENTO QUIRRGICO
La piedra angular en el tratamiento del cncer de ovario contina siendo el tratamiento
quirrgico (cito-reduccin ptima primaria), seguido segn se requiera de quimioterapia
adyuvante, con base en platinos y taxanos. (MARRENO, 2010)
La supervivencia a tres aos es 25% mayor en aquellas pacientes intervenidas por un
cirujano especializado en tumores ovricos. (MARRENO, 2010)
Dentro del tratamiento quirrgico del cncer de ovario, se encuentran distintas
modalidades, en funcin del momento de su aplicacin dentro del esquema teraputico, de
39

V SEMESTRE B
la valoracin del estado de la enfermedad postratamientos, del estadio tumoral y de la

presencia o no de una recidiva. (MARRENO, 2010)
2.29 TRATAMIENTO QUIMIOTERPICO
La mejora en las tasas de supervivencia del cncer de ovario coincide con la introduccin
de la quimioterapia basada en el platino, al principio de la dcada de 1980, y de los taxanos,
en el decenio de 1990. (MARRENO, 2010)
La quimioterapia en el cncer ovrico es un tratamiento complementario a la ciruga. Se
utiliza tanto en estadios tempranos como avanzados de la enfermedad. nicamente cuando
la patologa se diagnostica en estadios Ia o Ib y son tumores bien diferenciados, puede no
estar recomendada su utilizacin. (MARRENO, 2010)
CAPITULO III
MARCO CONCEPTUAL
Cirugas:
Ciruga subptima. Ciruga subptima en la que no se logra extirpar totalmente la carga
tumoral, dejando en la cavidad abdominal un tamao tumoral igual o mayor a los 2 cm de
dimetro.
40

V SEMESTRE B
Ciruga no radical. Ciruga que no se realizan todos los procedimientos quirrgicos

establecidos por la FIGO por un elevado riesgo anestsico-quirrgico o bien porque la
paciente tiene una edad superior a los 75 aos.
Ciruga citoreductora secundaria. Ciruga realizada tras el diagnstico de una recidiva,
con el intento de conseguir una exresis total o amplia de la masa tumoral.
Second-look. Laparotoma y/o laparoscopia exploratoria despus de haber finalizado la
quimioterapia, para aquellas pacientes en estadio avanzado de cncer epitelial de ovario que
en la TAC abdominal no indica actividad residual, que clnicamente no presentan evidencia
de enfermedad, y cuyo CA 125 es normal.
Complicaciones quirrgicas:
Inmediatas: Las complicaciones inmediatas fueron las que se presentaron durante el acto
quirrgico y las primeras 72 horas.
Intermedias: Las complicaciones intermedias fueron aquellas que se manifestaron por
encima de las 72 horas y los siguientes 15 das. Respuesta clnica completa. Cuando se
logra una erradicacin de afectacin tumoral por TAC o una normalizacin del CA 125 tras
la administracin de los ciclos de quimioterapia establecidos en el inicio del esquema
teraputico, se conseguir una
Respuesta clnica parcial. La Respuesta clnica parcial ser aquella respuesta no completa
tras la realizacin de los esquemas teraputicos planteados para el tratamiento inicial del
cncer epitelial de ovario.
Progresin de la enfermedad. Se denominar progresin a la falta de respuesta de los
tratamientos aplicados (ciruga y/o quimioterapia), valorado por la clnica y las pruebas
complementarias (TAC, Marcadores tumorales) realizadas durante el planteamiento
teraputico primario, neoadyuvante durante el tramiento de las recidivas.
Supervivencia global. Supervivencia en funcin de los factores de pronstico.
41

V SEMESTRE B
Recidiva. Definimos recidiva a la reaparicin de la enfermedad tras un periodo libre de

enfermedad mnimo de 6 meses tras finalizar el esquema teraputico.
Adenopata. Trastorno inespecfico de los ganglios linfticos. Generalmente se utiliza para
definir una tumefaccin, un aumento de volumen o una inflamacin de los ganglios
linfticos, acompaado o no de fiebre.
Alopecia. Prdida de cabello que adems puede incluir el pelo del cuerpo, de las cejas y de
las pestaas. Ocurre a veces con el tratamiento quimioterpico o tras la radioterapia de la
cabeza. Generalmente el cabello vuelve a crecer una vez finalizado el tratamiento.
Anexectoma. Extirpacin quirrgica de los anexos uterinos (trompa de Falopio, ovario,
etc.).
Angiognesis. Formacin de nuevos vasos sanguneos.
BRCA1. Gen humano localizado en el cromosoma 17, que regula el ciclo de la clula y
evita su crecimiento incontrolado (gen supresor de tumores). Cuando este gen est daado
aumenta el riesgo de la mujer de padecer cncer de mama o de ovario.
BRCA2. Gen humano localizado en el cromosoma 13, que regula el ciclo de la clula y
evita su crecimiento incontrolado (gen supresor de tumores). Responsable de
aproximadamente el 35% de casos de incidencia familiar mltiple. Se asocia tambin con
cncer de mama en varones, cncer ovrico, cncer prosttico y cncer pancretico.
CA-125. Marcador tumoral que se puede elevar ante la presencia de un cncer de ovario.
Se utiliza en el diagnstico y seguimiento del cncer de ovario.
CEA ( antgeno carcinoembrionario).Protena que desaparece del organismo tras el
nacimiento y que, si se detecta en grandes cantidades en el adulto sugiere la presencia de un
cncer.
Endometrio. Capa que recubre el interior del tero.
42

V SEMESTRE B
Endometriosis. Aparicin y crecimiento de tejido endometrial fuera del tero.

Enema de bario. Inyeccin rectal de un contraste de bario para lograr una mejor imagen
del intestino grueso.
Menopausia. Cese permanente de la menstruacin que se relaciona con una serie de
cambios fisiolgicos como la disminucin de la secrecin de estrgenos.
Metstasis. Propagacin de clulas cancerosas hacia rganos distantes, a menudo a travs
del sistema linftico o del torrente sanguneo. La existencia de las metstasis generalmente
establece el lmite entre lo que es curable y lo que no. Sin embargo, hay algunos tipos de
cncer que resultan curables incluso con metstasis muy extensas.
Mioma. Tumor benigno, frecuente en mujeres, que se desarrolla dentro o pegado a la
pared del tero.
Mucositis. Inflamacin
dolorosa de las membranas del revestimiento del tracto
gastrointestinal.
Performance status (PS). Escala que evala el estado general de la persona.
Peritoneo. Membrana que rodea total o parcialmente a casi todos los rganos que se
encuentran en el abdomen, sirvindoles de sujecin.
PET (Tomografa por emisin de positrones). Tcnica diagnstica por imagen que mide
la actividad metablica de las clulas de los tejidos del cuerpo. Permite visualizar los
cambios bioqumicos que tienen lugar en el cuerpo. El PET es til a la hora de detectar
algunos tipos de cncer como el de cerebro, mama, ovarioetc.
Tumor. Masa anormal de tejido, producida por multiplicacin desordenada de algn tipo de
clulas que escapan al control del organismo. Se conoce tambin con el nombre neoplasia.
Puede ser benigno o maligno.
43

V SEMESTRE B
Factor estimulador de colonias. Protena, variedad de factores de crecimiento, que

promueve el crecimiento y la divisin de las clulas productores de sangre en la mdula
sea.
CAPTULO IV
METODOLOGIA
3.1 TIPO DEL PROYECTO
El presente proyecto es de tipo explorativo, Prospectivo, relativo en razn de que el estudio
precise teoras e informacin pretrita presente con nfasis al tema investigado.
44

V SEMESTRE B
3.2 TIPO DE ESTUDIO

El estudio Explorativo permite familiarizarnos con el objetivo que se va a investigar el cual,
es el punto de partida para abordar esta investigacin con mayor profundidad.
3.3 POBLACIN Y MUESTRA
Poblacin
Habitantes del cantn Jipijapa, sospechosos de cncer de ovario
Muestra
1 persona de sexo femenino del cantn Jipijapa, que acude a realizarse el examen CA125.
3.4 TIPOS DE INVESTIGACIN
Los tipos de investigacin a aplicarse en este trabajo son:
Mtodo inductivo
Este mtodo permite desmembrar la realidad en sus partes, para una mejor comprensin del
objeto de estudio, en su contexto. Analizar en concreto real, llegar a conclusiones vlidas y
confiables.
Mtodo deductivo
La aplicacin permitir en su momento integrar al investigador con el anlisis de la
realidad, a travs de la informacin obtenida y en cierta manera sintetizar lo apartado en el
trabajo investigado.
45

V SEMESTRE B
3.5 TCNICAS E INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIN

3.5.1 tcnicas de trabajo de campo
La tcnica a utilizarse en este trabajo de investigacin para la recoleccin de la informacin
es: la observacin y la consulta bibliogrfica.
Observaciones: Esta tcnica se llevara a cabo, mediante la revisin y anlisis de la muestra
del paciente, lo que permitir ver la realidad del problema.
Consulta bibliografica: Por medio de esta tcnica se podr obtener informacin precisa y
vers; que permitir el entendimiento del tema a estudiar.
3.5.2 fuentes de obtencin de la informacin
Fuentes Primarias: Se obtendr informacin de primera mano con el
anlisis de la muestra en el Laboratorio.
Fuentes Secundarias: Se obtendr este tipo de informacin establecida en
la bibliografa, libros, artculos, textos.
3.6 RECURSOS Y PRESUPUESTO
3.6.1 recursos humanos:
Lcda. Jazmn Castro Jalca. Docente de la materia de Control de Calidad.
Jonathan Lpez Alvarado, Investigador del tema
Todo este grupo humano, trabajar con sus conocimientos y apoyo en el desarrollo del
trabajo de investigacin.
3.6.2 recursos materiales:
Material de oficina
46

V SEMESTRE B
Computadora e Internet
Peridicos
Literatura sobre la temtica
CD
Impresora y Tinta de impresin.
3.6.3 recursos tcnicos:
Laboratorio Clnico apropiadamente equipado para determinar el diagnstico de la muestra.
3.6.4 recursos institucionales:
Universidad estatal del sur de Manab.
Es un pilar de apoyo sustantivo para desarrollar el trabajo en el campo social, profesional,
tcnico, acadmico, cientfico y humano; puesto que es el lugar donde se realizara la
consulta bibliografica.
Laboratorio clnico Medi Lab.
Establecimiento encargado de distribuir la muestra a los respectivos laboratorios que
contienen el equipo adecuado para el anlisis de la muestra y su posterior comparacin.
47

V SEMESTRE B
MATERIALES
CANTIDAD
COSTO USD
Revisin de literatura
Internet / libros
10
Impresin anillado
1 Documento
Costo de la prueba
2 pruebas
32
Cd
1 Cd
0.50
Otros
Gastos Varios
TOTAL
36.50
3.6.5 presupuesto
48

V SEMESTRE B
CAPITULO V
5.1 ANALISIS E INTERPRETACION DE RESULTADOS OBTENIDOS
Una vez obtenidos los resultados del anlisis del marcador tumoral de los respectivos
laboratorios, donde se envi la muestra se obtuvo lo siguiente:
DETERMINACION SERICA DEL MARCADOR TUMORAL CA 125
TABLA 1
LABORATORIO
1
2
CIUDAD
MANTA
PORTOVIEJO
RESULTADO
19.81
20.16
GRAFICO 1
49
V. REFERENCIA
Hasta 21 U/ml
Hasta 35 U/ml

V SEMESTRE B
CONCLUSIONES
Una vez analizada la muestra y consultado las citas bibliogrficas se concluye que:
El anlisis del marcador tumoral CA 125 se encontr en los rangos referenciales
normales por lo que se considera como negativo para presencia de cncer ovrico.
Tanto los valores de la prueba como los referenciales de cada laboratorio al que se
envi la muestra a analizar, fueron variados, en el primero se obtuvo un valor de
19.81 U/ml y un rango de referencia de: hasta 21 U/ml, mientras que en el segundo
laboratorio se obtuvo un valor de 20.16 U/ml, con un valor referencial de: hasta 35
U/ml.
Segn lo consultado existen diferentes tipos de canceres ovricos estos son: de Tipo
I relativamente estables genticamente y caracterizados por presentar mutaciones
especficas y los de Tipo II que son agresivos, se diagnostican en estado avanzado y
tienen frecuentemente mutaciones variadas.
El marcador tumoral CA125 es de utilidad al momento de sospechar la presencia de
un cncer, pero tiene mayor importancia en los casos de canceres ovricos de tipo
seroso, elevndose sus niveles sricos en un 83% de los casos.
50

V SEMESTRE B
BIBLIOGRAFA
ACS.
(2016).
SOCIEDAD
AMERICANA
DE
CANCER.
Obtenido
de
http://www.cancer.org/espanol/cancer/ovario/guiadetallada/cancer-de-ovario-causesrisk-factors
AECC. (2015). ASOCIACION ESPAOLA CONTRA EL CANCER. Obtenido de
https://www.aecc.es/SOBREELCANCER/CANCERPORLOCALIZACION/CANC
ERDEOVARIO/Paginas/incidencia.aspx
AFP, A. (2 de MARZO de 2016). CANCER OVARICO . EL COMERCIO, pg. 8B.
CEBALLOS, I. S. (2014). AFECCION GANGLIONAR EN EL CANCER PRIMARIO
OVARICO. MEXICO: INSTITUTO NACIONAL DE CANCEROLOGIA.
EFE.
(2014).
EL
UNIVERSO.
Obtenido
de
http://www.eluniverso.com/noticias/2014/11/27/nota/4274436/40-sobrevive-cancerovario-ecuador
FIGUERAS, A. L. (2010). EPIDEMIOLOGIA DESCRIPTIVA DEL CANCER OVARICO.
MADRID: UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.
51

V SEMESTRE B
MARRENO, R. G. (2010). CANCER DE OVARIO. FACTORES PRONOSTICO. LA

PALMA: UNIVERSIDAD DE LAGUNA.
PEREZ, A.
(2014).
EVALUACION TERAPEUTICA DEL CANCER
OVARICO.
BARCELONA: UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

VIVES, B. R. (2014). VALORACION ECOGRAFICA DE LOS TUMORES DE OVARIO.
BARCELONA: UNIVERSIDAD DE BARCELONA.
ANEXOS
52

V SEMESTRE B
53

Proyecto de Control de Calidad

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Proyecto de Control de Calidad

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABI

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD