Universidad Tcnica de

Machala
Unidad Acadmica de Ciencias
Qumicas y de la Salud.
Escuela de Ciencias Mdicas.
Ctedra:

TERAPEUTICA.
Tema de exposicin:
TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES RELACIONADAS CON
TRASTORNOS EN LA COAGULACIN.

Docente:
Dr. Aguirre F. Roberto Eduardo, Phd.
Integrantes:
Kerly Pizarro.
Andres Maverick.

Sexto Semestre
Paralelo B
2016-2017
TRATAMIENTO DE: HEMOFILIAS, COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA. TRATAMIENTO
PROFILCTICO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
TRATAMIENTO DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES.

MANEJO DE LAS PACIENTES CON FACTOR RH NEGATIVO Y EMBARAZO.

Hemofilias:
Es un grupo de trastornos hemorrgicos (de sangrado) por los cuales la sangre tarda mucho tiempo en coagular.
Existen dos tipos de hemofilia:
Hemofilia A (hemofilia clsica, o deficiencia de factor VIII)
Hemofilia B (enfermedad de Christmas, o deficiencia de factor IX)
Hoy da, el tratamiento de la hemofilia es muy efectivo. Se inyecta el factor de coagulacin faltante al torrente sanguneo utilizando una
aguja. El sangrado se detiene cuando una cantidad suficiente de factor de coagulacin llega al sitio que est sangrando. Los sangrados
deben tratarse rpidamente. El tratamiento precoz le ayudar a disminuir el dolor y el dao a las articulaciones, msculos y rganos. Si
el sangrado es tratado prontamente, se necesitar una menor cantidad de factor coagulante para detener la hemorragia.
Con el tratamiento adecuado, las personas con hemofilia pueden llevar vidas perfectamente saludables. Sin l, muchas morirn jvenes.
Lamentablemente, slo cerca del 25 por ciento de las 400 mil personas que se calcula padecen hemofilia recibe tratamiento adecuado.
La FMH procura mejorar estas estadsticas.
Opciones de tratamiento
Los concentrados de factor constituyen el tratamiento preferido para la hemofilia. Pueden fabricarse a partir de sangre humana
(conocidos como productos hemoderivados) o utilizando clulas genticamente diseadas que portan un gene de factor humano
(llamados productos recombinantes). Los concentrados de factor se elaboran en sofisticadas instalaciones de fabricacin. Todos los
concentrados de factor de preparacin comercial son tratados para eliminar o inactivar virus transportados por la sangre.
El crioprecipitado es derivado de la sangre y contiene una moderada concentracin de factor VIII (pero no de factor IX). Es eficaz para
hemorragias articulares y musculares, pero menos seguro que los concentrados en trminos de contaminacin viral; adems, su
almacenamiento y administracin son ms difciles. El crioprecipitado puede elaborarse en instalaciones locales de recoleccin de
sangre.
El plasma fresco congelado (PFC), del que se han eliminado los glbulos rojos dejando las protenas sanguneas y los factores de
coagulacin es menos eficaz que el crioprecipitado para el tratamiento de la hemofilia A porque el factor VIII est menos concentrado.
Es necesario transfundir grandes volmenes de plasma. Esto puede causar una sobrecarga circulatoria.
Las personas con hemofilia A leve a veces utilizan desmopresina (tambin llamada DDAVP), una hormona sinttica que estimula la
liberacin de factor VIII, para tratar sangrados menores.
Expectativas (pronstico)
La mayora de las personas con hemofilia son capaces de realizar sus actividades normales. Pero algunas personas presentan
sangrado dentro de los espacios de las articulaciones, lo cual puede limitar sus actividades.Un pequeo porcentaje de las personas que
padecen hemofilia puede morir a causa de un sangrado intenso.

Coagulacin
(CID).

intravascular

diseminada

La coagulacin intravascular diseminada (CID) es un proceso patolgico que se produce como resultado de la activacin y estimulacin
excesiva del sistema de la coagulacin y que ocasiona microangiopata trombtica por depsito de fibrina en la microcirculacin y
fibrinlisis secundaria. Ha recibido las denominaciones de coagulopata de consumo, sndrome de defibrinacin y sndrome
trombohemorrgico, si bien CID parece el trmino aceptado ms universalmente.

En la CID la estimulacin continuada del sistema hemosttico desborda la capacidad de control del organismo, lo que lleva a la
generacin de cantidades masivas de trombina y plasmina, causales de las manifestaciones clnicas fundamentales del sndrome:
trombosis, hemorragia o ambas.
Tratamiento de la CID
Etiolgico
Por lo general la CID es secundaria a un proceso clnico, de modo que un tratamiento dirigido exclusivamente a corregir una alteracin
de laboratorio estabilizar al paciente, pero no cambiar el curso de la enfermedad. A veces, en el tratamiento de la CID se comete el
error de perder un tiempo fundamental tratando de corregir la anomala de laboratorio. Por ejemplo, en un paciente con CID y necrosis
intestinal es ms eficaz la extirpacin del segmento intestinal para corregir aqulla, sin retrasar la evolucin del cuadro, y administrar
hemoderivados durante el mismo acto operatorio. Por consiguiente, es importante reconocer y tratar la causa. Mant y King 7 observaron
que el 85% de los pacientes con CID aguda grave moran debido a la enfermedad de base ms que al cuadro de CID.
No hay consenso sobre cul es el tratamiento ptimo de la CID, si bien en la forma localizada la estrategia es obvia: evacuacin del
tero en emergencias obsttricas, drenaje de abscesos en sepsis o desbridamiento del tejido desvitalizado en casos de quemaduras o
traumatismos. En muchos pacientes con CID son necesarias, adems, medidas de soporte, as como la reanimacin cardiopulmonar
para aumentar la perfusin tisular.
Hemoderivados
Incluye la administracin de concentrado de plaquetas, plasma o factores de coagulacin cuando sean necesarios. El tratamiento
sustitutivo nicamente est indicado en pacientes con hemorragia activa o alto riesgo hemorrgico, y no para corregir las alteraciones
analticas.
Transfusin de plaquetas. Est indicada en pacientes con hemorragia activa con recuento de plaquetas menor de 50.000/l; la dosis a
administrar es la de una unidad por cada 10 kg de peso si se trata de plaquetas procedentes del fraccionamiento de sangre total o una
unidad procedente de donante nico mediante proceso de citafresis.
Concentrado de fibringeno y plasma fresco. En pacientes con hemorragia activa y valores inferiores a 100 mg/dl estara indicada la
administracin de concentrado purificado. Generalmente no es necesaria la administracin de factores de coagulacin, ya que es
infrecuente que sus valores sean menores del 25%. No obstante, en estos casos puede ser suficiente con la administracin de 10 ml/kg
de plasma fresco congelado.
Inhibidores de la coagulacin. Otra opcin teraputica razonable consiste en restaurar las concentraciones de inhibidores de la trombina
a valores fisiolgicos. Estudios preliminares indican que la administracin de concentrado purificado de protena C puede ser til en
pacientes con sepsis grave (puntuacin superior a 25 en la Acute Physiology Score and Chronic Health Evaluation, APACHE), shock
sptico y disfuncin multiorgnica asociada a sepsis, que no presenten contraindicacin o riesgo hemorrgico. Sin embargo, otros
estudios no han demostrado utilidad de los concentrados de protena C en sujetos con sepsis y CID de carcter moderado. Finalmente,
un estudio reciente indica que los concentrados purificados de antitrombina tambin pueden ser de utilidad en pacientes con sepsis y
CID.
Existe indicacin para la administracin de heparina?
Teniendo en cuenta que la heparina y otros anticoagulantes reducen la generacin de trombina y que sta desempea un papel central
en la CID, parecera razonable su administracin. Sin embargo, existe gran controversia, ya que la evidencia clnica no apoya su empleo
en la CID aguda, porque podra agravar el cuadro hemorrgico. No obstante, la heparina podra estar indicada en situaciones de CID

crnica, tales como el sndrome de Trousseau o aneurismas de aorta abdominal, para reducir la incidencia de complicaciones
trombticas. En estos casos, y teniendo en cuenta las alteraciones de coagulacin que presentan basalmente estos pacientes, se
pautarn dosis moderadas de heparina no fraccionada (8-10 U/kg/h) o heparina de bajo peso molecular, con seguimiento frecuente del
tiempo de tromboplastina parcial activada y anti-X-a, respectivamente.
Bloquear el sistema fibrinoltico con agentes como el cido psilon-aminocaproico o tranexmico est contraindicado, porque puede
agravar el cuadro trombtico. Slo en fibrinlisis masiva acompaada de hemorragia se podra administrar cido psilon-aminocaproico
a dosis de 4 g por va intravenosa, seguido de infusin de 1 g/h, en combinacin con heparina.

Tratamiento profilctico trombosis venosa profunda.

1.- La trombosis venosa profunda puede ser mortal o causa de morbilidad aguda y alejada importante.
2.- El riesgo a desarrollar una TVP es variable, pero en una unidad de cuidado intensivo de adultos, todos los pacientes son
susceptibles.
3.- No se deben olvidar medidas generales de profilaxis como la movilizacin activa del paciente.
4.- Profilaxis farmacolgica debe utilizarse en todos los pacientes susceptibles, la eleccin del tipo y dosis variar en el paciente
individual y la experiencia del grupo tratante.
5.- Considerar la interrrupcin de la vena cava en el paciente de alto riesgo de TVP y contraindicacin de profilaxis o con una TVP ya
establecida y contraindicacin de tratamiento anticoagulante.
La trombosis venosa profunda es una complicacin grave y frecuente en el paciente hospitalizado y particularmente en los pacientes
admitidos a unidades de cuidados intensivos. Aunque sus manifestaciones locales, slo excepcionalmente revisten el carcter de grave
en la etapa aguda, si representan un problema serio de salud pblica en la etapa crnica al establecerse un sindrome postflebtico
caracterizado por edema, dolor y finalmente ulceracin de la piel, creando gran incapacidad y ausentismo laboral
Sin embargo, la complicacin ms temida es la embola pulmonar, la cual puede llevar a la muerte o deterioro progresivo de la funcin
cardiaca y pulmonar, muchas veces en pacientes ya comprometidos.
Por estas razones el prevenir la trombosis venosa reviste una gran importancia en el paciente crtico. As mismo, la deteccin precoz del
problema, mediante un examen fsico diario y dirigido, tiene tanta o ms importancia que las medidas profilcticas.
Aunque existen inumerables factores de riesgo y complejas tablas para evaluar riesgos individuales, la verdad es que en una unidad de
cuidados intensivos de adultos practicamente todos los pacientes son susceptibles de presentar esta complicacin. La obesidad, la
edad, la presencia de un cncer u otra causa de hipercoagulabilidad, un gran trauma, bajo dbito y otras condiciones aumentan el
riesgo de desarrollar una TVP.
Aunque la profilaxis puede realizarse en una o ms formas, muchas veces combinadas, por razones didcticas sern divididas en
medidas generales, mecnicas y farmacolgicas. A su vez, se discutir acerca de medidas a implementar en casos de trombosis venosa
ya presentes y como prevenir una ambola pulmonar.
I.- Medidas Generales.
Aunque de utilidad estadstica discutible, son clinicamente relevantes. Existen recomendaciones generales a ser realizadas por el
equipo de enfermera, con la debida supervisin mdica.
a.- Movimientos voluntarios del paciente en la cama. El recordar al paciente el movilizar sus extremidades inferiores en forma voluntaria,
favorece la participacin de la "bomba muscular" vaciando el sistema venoso profundo con la contraccin de los msculos de la
pantorrilla. Esto disminuye el stasis (triada de Virchow) y con esto la posibilidad de trombosis.
b.- Ligero Trendelemburg en la cama. Aunque esto no siempre es posible por la patologa del paciente. La posicin de elevacin de las
piernas, aunque sea discreta, disminuye el volumen total de sangre en el sistema venoso profundo, disminuyendo tambin el stasis.
c.- Deambulacin precoz. La salida del paciente de su cama constituye un hito importante en la recuperacin de cualquier enfermedad.
No cave duda que el reposo es el factor de riesgo mayor en el paciente hospitalizado y los mdicos somos ms conservadores que lo
necesario en la desicin de movilizar al paciente. Es una buena idea al indicar el tipo de reposo a cualquier paciente el evitar el
automatismo del reposo absoluto y movilizarlo lo ms precoz que enfermedad lo permita.

d.- Correccin de la hipovolemia y el dbito bajo. Problema habitual y causa de ingreso de los pacientes a las unidades de cuidado
intensivo. Produce stasis en el sistema venoso profundo (y no slo de ste). Esta es slo una razn ms para su correccin.
II.- Medidas Mecnicas.
a.- Vendaje intermitente de extremidades inferiores y uso de calcetas graduadas. Muy popular (el primero) en nuestro hospital, en
ocasiones reeemplaza a medidas ms efectivas con la falsa sensacin de seguridad que crea. Aunque existe poca informacin
cientfica, parece razonable el pensar que el comprimir al sistema venoso superficial y en menos medida al profundo, se acelerara el
flujo a travs de este ltimo, disminuyendo la posibilidad de stasis y con esto la aparicin de trombosis venosa. Parece prudente el
utilizarlo en situaciones puntuales como durante la ciruga, especialmente en posiciones que tradicionalmente causan stasis como la
ginecolgica o de litotoma con pierneras tradicionales y en situaciones donde la utilizacin de medidas mecnicas ms sofisticasdas no
est disponible y la condicin del paciente no aconseja el uso de medidas farmacolgicas.
b.- Compresin neumtica intermitente. Es la mejor medida mecnica disponible. Consiste el la colocacin de manguitos inflables dede
el tobillo al hueco poplteo, los que se conectan a una bomba de presin que llena estos manguitos con aire en forma intermitente hasta
llegar a una presin predeterminada. Busca el emular la funcin de la bomba muscular durante la deambulacin. Aunque su grado de
efectividad es discutido, se ha descrito como comparable a las medidas farmacolgicas, parece ser una buena opcin en pacientes en
que estas ltimas estaran contraindicadas (rara vez). El problema obvio es el costo inicial y de mantencin de estos aparatos.
III.- Medidas Farmacolgicas.
a.- Minidosis de Heparina no Fraccionada (HNF). Fue un gran avance en disminuir la mortalidad por embola pulmonar. Se utiliza en
dosis fija de 5.000 U.I. subcutneas cada 8 o 12 horas. En caso de ciruga, se comienza con la primera dosis dos horas antes de la
intervencin. La heparina no fraccionada inhibe la accin de los factores II y X a travs de la antitrombina III. Su uso en estas dosis no
altera mayormente la coagulacin medida con los mtodos habituales, sin embargo se ha descrito una incidencia mayor que con
placebo de hematoma de heridas en el paciente quirrgico.
Se ha demostrado que es una medida til y costo efectiva en la profilaxis de TVP en todo tipo de pacientes. La reduccin el riesgo de
TVP va entre 3-5 veces comparado con placebo.
Su uso ha disminuido recientemente con la aparicin de las heparinas de bajo peso molecular.
b.- Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM). Las heparinas de bajo peso molecular son de utilizacin relativamente reciente en
nuestro pas (menos de 10 aos) y en Estados Unidos recin en 1994 una de ellas fue aprobada slo para profilaxis, seguida de otras
tres en los aos posteriores.
Su utilizacin vara segn la estimacin de riesgo del paciente. En general se utiliza una dosis nica diaria de entre 2.000 y 6.000 U anti
factor X activado. Su mtodo de accin se asemeja a la heparina no fraccionada, sin embargo su accin sobre el factor II es mucho
menor, lo que al menos en teora disminuira la posibilidad de sangramiento.
Estos medicamentos tienen la conveniencia de ser presentados en forma de jeringuillas precargadas, de fcil administracin y escasa
posibilidad de error. Esto las ha hecho muy atractivas para la profilaxis en pacientes que se encuentran fuera del hospital, grupo
habitualmente dejado a evolucin espontnea en el pasado.
c.- Otros. La utilizacin de dextrn de bajo peso molecular como inhibidor plaquetario y expansor de volumen fue popular en los aos
setenta, sin embargo sus complicaciones y baja efectividad comparado con otros regmenes lo han llevado al desuso. Las dosis
controladas o fijas de anticoagulantes orales, son una buena opcin en el paciente que se encuentra fuera del hospital y ha sido
utilizado principalmente en ciruga ortopdica con buenos resultados. Sin embargo, su efecto poco predecible en el paciente individual y
el periodo de latencia para lograr coagulacin efectiva, lo hacen poco atractivo para el uso hospitalizado. La aspirina y otros
antiagregantes plaquetarios tienen escasa utilidad usados en forma aislada.
IV.- Interrupcin de la Vena Cava Inferior.
La interrupcin de la vena cava inferior rara vez se aconseja en pacientes que no tengan una TVP establecida o hayan presentado una
embola pulmonar. Sin embargo, algunos grupos han sugerido su utilidad en el paciente politraumatizado grave, con o sin compromiso
neurolgico, en base a series no randomizadas y con seleccin cuidadosa de los pacientes han demostrado disminucin de la
mortalidad por tromboembolismo pulmonar. Su bajo riesgo y facilidad de insercin lo hacen atractivo, sin embargo su costo no permite
establecerlo como manejo standard.

TRATAMIENTO TROMBOEMBOLIA PULMONAR

La forma de presentacin es fundamental a la hora de adoptar una actitud teraputica correcta. En todos los supuestos,
siempre hay que prevenir la recurrencia del tromboembolismo, pero si se trata de un TEPA masivo el objetivo fundamental
es la estabilizacin de la funcin cardiorespiratoria, recuperacin de la hipoxemia y reversin de la situacin de cor
pulmonale agudo. Por tanto, el tratamiento debe ser integrado y escalonado, en funcin de las circunstancias clnicas del
paciente.
Las medidas de soporte (aporte de volumen, drogas vaso activas, ventilacin mecnica...), anticoagulacin, frmacos
trombolticos, interrupcin de la vena cava y la embolectoma quirrgica, forman parte del tratamiento, y cada uno de ellos
cubre una parte de estos objetivos prioritarios. La anticoagulacin ha sido el tratamiento de eleccin al mejorar
significativamente la supervivencia de estos enfermos (33), pero su accin es ms preventiva de nuevas recidivas que
resolutiva sobre la lisis del trombo pulmonar responsable del cuadro. Si el paciente logra sobrevivir a este proceso inicial, el
sistema fibrinoltico natural se pone en marcha hacia el 2-3 da y alcanza su mxima efectividad a la semana (34), sta
respuesta orgnica es tarda e ineficaz en caso TEPA masivo, donde es prioritaria la desobstruccin, lo ms rpida posible,
de la circulacin pulmonar, bien por mtodos mecnicos (embolectoma) o farmacolgicos (trombolticos).
A continuacin vamos a analizar los distintos tratamientos que forman parte del arsenal teraputico disponible en caso de
TEP.
MEDIDAS GENERALES
-Reposo y oxigenoterapia:
Los pacientes con TEPA suelen tener hipoxemia ms o menos intensa que responde bien a la administracin de O2, ya que
el trastorno fisiopatolgico subyacente que prevalece, es una alteracin de la relacin ventilacin- perfusin ( V/Q).
Por otra parte, es conveniente la limitacin de la actividad fsica porque reduce la posibilidad de movilizacin y liberacin
de nuevos mbolos desde la fuente primaria del TEP, y disminuye el consumo de O2 y el trabajo de un corazn que puede
estar en una situacin de fracaso agudo.
-Frmacos vasoactivos:
La mortalidad del TEPA oscila entre el 6 y el 8%, aunque puede alcanzar un 30 % en situaciones complicadas con
hipotensin. De los enfermos que fallecen, la mayora, lo hace en la primera hora del inicio de los sntomas, por tanto, no
suelen estar incluidos en los estudios diseados para evaluar correctamente las diferentes opciones teraputicas posibles.
Los conocimientos actuales sobre el uso de frmacos ionotrpicos en el TEPA masivo, se basan en modelos animales con
todos los problemas y sesgos que implica, adems el uso de anticoagulantes puede afectar, de forma poco previsible, a los
factores humorales vasoactivos liberados en el curso de la embolia.
Por tanto, la aplicacin de la informacin as obtenida debe ser realizada con precaucin. Los frmacos habitualmente
implicados son:
1. Isoproterenol.
Su efecto ionotrpico positivo y vasodilatador a nivel pulmonar es menos marcado que su efecto vasodilatador a nivel
perifrico, por lo que origina hipotensin que conduce a una disminucin de la perfusin del ventrculo derecho, originando
isquemia miocardica con franco empeoramiento de la situacin. Hoy no se puede recomendar su utilizacin de forma
habitual.
2. Noradrenalina(NA).
Al contrario del isoproterenol, en la mayora de los estudios realizados se ha evidenciado una mejora de la funcin del VD,
debido a su actividad sobre los receptores miocrdicos beta 1 (efecto inotrpico) y receptores alfa de la vasculatura
perifrica (efecto vasoconstrictor) con incremento la presin arterial, perfusin miocardica del VD y gasto cardiaco. La NA
ha demostrado ser ms eficaz que la expansin de volumen, isoproterenol y vasopresores puros como la fenilefrina, y ha
sido la nica que, en el modelo de TEP masivo en perros, consigui mejorar y estabilizar los parmetros
hemodinmicos(38) .

3. Adrenalina.
Tiene efectos vasoconstrictores alfa comparables a los de la noradrenalina, aunque presenta mayor actividad beta. Por tanto
combina los efectos de la NA (vasoconstriccin y efecto ionotrpico positivo) y dobutamina (marcado ionotropismo
positivo), sin los efectos vasodilatadores de esta ltima que podran ser perjudiciales sobre la perfusin coronaria del
ventriculo derecho en situaciones de hipotensin sistmica.
4. Dopamina y Dobutamina.
En la mayora de los estudios experimentales han demostrado su capacidad de incrementar el gasto cardiaco y transporte de
oxgeno sin producir vasodilatacin pulmonar (39) . Ms conflictivo es el efecto de la dobutamina sobre la PaO2 en
humanos (12) porque los resultados son contradictorios y se especula sobre las repercusiones que puede tener sobre la
relacin V/Q. La variedad de efectos de la dobutamina sobre el intercambio gaseoso observados se atribuyen a las
diferencias en el gasto cardiaco y al grado de hipoxemia iniciales, por lo que son necesrarios nuevas investigaciones para
clarificar el papel de este agente vasoactivo.
Existe actualmente una gran controversia sobre el uso de ionotrpicos para incrementar el gasto cardiaco hasta valores
suprafisiolgicos en un intento de mejorar el transporte de oxgeno en el paciente crtico. En este sentido es importante
tener en cuenta que en el TEPA, un incremento del gasto cardiaco, podra empeorar la relacin ventilacin-perfusin por
redistribucin del flujo sanguneo desde vasos obstruidos vasos no obstruidos.
MEDIDAS ESPECFICAS
Anticoagulacin
Est demostrado que la anticoagulacin con heparina mejora significativamente la supervivencia de los pacientes con
TEPA (la mortalidad disminuy del 25 % al 7%) (40) . Pero, como ya indicamos antes, no acta sobre la lisis directa del
trombo pulmonar responsable del cuadro y en casos de embolismos masivos son precisos enfoques distintos, toda vez que el
sistema fibrinoltico natural tarda dias en comenzar su actuacin y la mortalidad incide en las primeras horas de evolucin
Hecha la anterior salvedad vamos a detenernos en los frmacos anticoagulantes disponibles y que son de eleccin en la
mayora de los casos..
Heparina:
La heparina no fraccionada se compone de una mezcla de polmeros de mucopolisacridos cuyo peso molecular oscila entre
5000 y 30.000 daltons. Debido a que su actividad es diferente en funcin de la presentacin comercial, no se dosifica en
relacin a su peso sino a su actividad anticoagulante sobre un modelo animal estndar, y se cuantifica en unidades ; no
obstante, de forma aproximada 1 mg equivale a 100 unidades.
La heparina actua estimulando la actividad de la antitrombina III (AT III), y en menor medida del cofactor II de la heparina,
ambos son inhibidores de la coagulacin. La AT III estimulada inhibe la accin de los factores de la coagulacin
serinprotesicos ( II, IX, X, XI y XII ), e impide la continuacin de la cascada de la coagulacin. El mecanismo de accin
de la heparina es similar al que proporciona proteccin al endotelio vascular, puesto que la membrana de las clulas
endoteliales es rica en glucosaminoglucanos, sustancia que muestra la misma actividad que la heparina, impidiendo la
formacin de cogulos en las paredes vasculares en situaciones normales. Su vida media es de 90 minutos, aunque si se
administra a altas dosis se puede prolongar hasta 2 o 2,5 horas; la eliminacin no se ve afectada por insuficiencias hepaticas
o renales.
La heparina sdica no fraccionada intravenosa es la utilizada clsicamente en el tratamiento del TEPA, se prefiere en
perfusin continua porque la administracin intermitente, cada 4 horas, conlleva una discreta mayor tendencia al sangrado y
un mayor riesgo de recurrencia del tromboembolismo .
El esquema ms ampliamente recomendado ante la sospecha de TEPA, es comenzar el tratamiento con heparina lo antes
posible, si no existe contraindicacin alguna administrando un bolo intravenoso (5,000-10,000 UI) seguido de una perfusin
continua a 15 25 U /Kg de peso y hora, sin exceder la dosis de 1,600 UI/h (41) . Esta pauta alcanza generalmente de
forma rpida niveles de anticoagulacin ptimos (TTPA entre 60-80 seg). A las 4-6 h de su incio se realiza el primer control
de coagulacin; la determinacin de la concentracin de heparina en plasma es una tcnica que no puede realizarse en todos

los centros, por lo que es preferible medir los niveles de anticoagulacin del paciente mediante el tiempo de tromboplastina
parcial activada (TTPA). El rango teraputico aceptado se encuentra entre 1,5 2,5 veces el valor basal de control. Se ha
demostrado que el riesgo de recurrencia del tromboembolismo es poco frecuente cuando el TTPA est por encima de 1,5
veces el control; por otro lado, la imposibilidad de mantener este mnimo umbral de anticoagulacin se asocia con un riesgo
de recurrencia del 20 al 25 %. Se debe ser muy riguroso en la dosificacin en las primeras 48 h porque es frecuente que se
infravaloren las necesidades de anticoagulacin. Si tuvieramos que seleccionar una pauta determinada, parece que la ms
correcta sera 80 U /kg de peso en bolo inical, seguido de una infusin de 18 U /Kg /h.
Una vez conseguido los niveles adecuados de anticoagulacin, se realizaran controles de TTPA y hemogramas diariamente
para modificar la dosis de infusin, si fuera necesario. A tal efecto existen normogramas validados (Tabla 7). La duracin
del tratamiento con heparina sdica no fraccionada oscila habitualmente entre 5 y 10 das, continuando posteriormente con
anticoagulantes orales durante 3 a 6 meses.
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
Se estn introduciendo como una nueva opcin teraputica para el TEPA. La eficacia y seguridad de la HBPM, en el
tratamiento de la trombosis venosa profunda, se encuentra actualmente bien establecida con resultados iguales mejores
que la heparina fraccionada (42, 43) . Sin embargo, en la mayora de los estudios el TEPA asociado, es un criterio de
exclusin o estaba presente en una minora de pacientes por lo que existe una informacin limitada sobre la eficacia y
seguridad de dichas HBPM en el tratamiento especfico del embolismo pulmonar. Recientemente, se ha demostrado que la
tinzaparina subcutnea puede ser tambin tan segura y eficaz como la heparina no fraccionada en casos de TEPA,
encontrando adems que la tasa de recurrencia del tromboembolismo, complicaciones en forma de hemorragia y la
mortalidad fueron similares en ambos grupos (44) . De forma general las HBPM, respecto de la heparina no fraccionada,
tenen una vida media ms larga, la relacin dosis respuesta es ms predicible (no precisan control de TTPA) y causan
menos hemorragias.
Anticoagulantes orales
Los anticoagulantes orales (AO) constituyen un grupo de frmacos cuya accin anticoagulante est basada en la alteracin
de la sintesis de los factores de la coagulacin vitamino K dependientes (II, VII, IX y X ), aunque tambin afectan a
proteinas inhibidoras de la coagulacin ( proteina C y proteina S ). Los ms frecuentemente usados son el acenocumarol y
la warfarina. Ambas sustancias son bastante parecidas aunque el acenocumarol ejerce su accin ms rpidamente y durante
menos tiempo.
Se absorben bien va oral y son inactivados en el hgado, su eliminacin es a travs de la orina. Cada persona presenta una
sensibilidad diferente a los AO y la mayora de los frmacos afectan a su accin, por lo que es necesario individualizar la
dosis mediante controles repetidos.
La anticoagulacin prolongada con estos frmacos, debe iniciarse lo ms preczmente posible, a ser posible antes del tercer
da de iniciado el tratamiento con heparina y no es precisa dosis de carga. Durante la primera semana de tratamiento es
necesario realizar controles diarios, ajustando la dosis en funcin del tiempo de protrombina (TP), mejor con el
International Normalized Ratio (INR) porque el resultado es independiente del reactivo usado. Una anticoagulacin ptima
se alcanza con un TP de 1,3 a 1,5 veces el control, que corresponde con un INR de 2,0-3,0.
Los AO disminuyen la concentracin del factor VII y proteina C ms rapidamente (vida media de 6-8 horas) que otros
factores de la coagulacin cuyo efecto puede tardar 24 y hasta 48 horas. Asi podemos tener un aumento rpido inicial del
INR debido a la disminucin del FVII que puede preceder un mnimo de 24h a la disminucin de la protrombina (verdadero
efecto antitrombtico), adems la depleccin de la protenina C causa un estado de hipercoagulabilidad (relacionado con las
necrosis de piel observadas en algunos casos). Por tanto, es preciso administrar conjuntamente heparina y AO durante un
mnimo de 4-5 dias .

TRATAMIENTO DE LAS REACCIONES TRANSFUSIONALES

La piedra angular del tratamiento de las reacciones hemoliticas transfusionales es el tratamiento intenso de la hipotensin y
mantener un flujo sanguneo renal adecuado. Si puede prevenirse o tratarse convenientemente el shock, normalmente puede
prevenirse la insuficiencia renal. La perfusin renal puede monitorizarse controlando la diuresis. El tratamiento

hidroelectrolitico
debe dirigirse a mantener una diuresis de mas de 100 ml/hora en adultos durante al menos 18-24 horas. No obstante, la
presencia de enfermedades cardiacas o renales de base complica el tratamiento. Para mejorar el flujo sanguneo de los
riones y aumentar la produccin de orina, deben administrarse tambin diurticos o agentes osmticos. El manitol es un
diurtico osmtico que aumenta el volumen sanguneo y el flujo sanguneo renal.
Acciones en caso de reaccin transfusional
Siempre que se realiza una transfusin debe mantenerse vigilado el paciente por el riesgo potencial de reaccin inmediata;
en caso de manifestarse algn signo o sntoma siempre debe sospecharse de reaccin transfusional. Las actividades que
deben realizarse en cualquier tipo de reaccin transfusional son las siguientes:

Suspender de inmediato la transfusin.

Mantener va intravenosa permeable con solucin salina.
Toma de signos vitales y notificar al mdico responsable
Comprobacin de los registros del producto sangu- neo transfundido, solicitud de sangre, identificacin del
paciente y expediente clnico.
Toma de muestras de sangre de una vena diferente a la transfusin para verificacin de grupo, RH, prueba de
coombs y pruebas de compatibilidad.
Enviar las muestras de sangre a laboratorio de inmunohematologa junto con la bolsa de sangre transfundida.
Administrar el tratamiento correspondiente indicado por el mdico de acuerdo al tipo de reaccin presentada.
Mantener vigilado al paciente hasta su recuperacin y monitorizar signos vitales.
Realizar los registros correspondientes en el expediente clnico especificando el tipo de reaccin presentada.

MANEJO DE LAS PACIENTES CON FACTOR Rh NEGATIVO Y EMBARAZO

Para un adecuado manejo de la embarazada y su feto no solo es necesario conocer las diferentes etapas de la EHP sino que
adems se requiere que el especialista determine hasta que nivel de complejidad avanzar de acuerdo disponibilidad de las
siguientes condiciones: laboratorio clnico capaz de efectuar test de coombs indirecto y su titulacin; laboratorio clnico
capacitado en realizar espectrofotometra en lquido amnitico; capacidad de efectuar amniocentesis guiada por ultrasonido;
capacidad de estudio de velocimetra doppler de arteria cerebral media; capacidad de efectuar cordocentesis y TIU;
capacidad del banco de sangre para preparar sangre para la TIU; unidad de neonatologa capacitada para fototerapia,
exsanguneotransfusin y atencin de prematuros. Toda embarazada, independiente de si es RhD negativo o positivo, debe
ser evaluada en el primer control prenatal con un CI. Si este es positivo y la paciente es RhD (+), debe solicitarse de
inmediato la determinacin de anticuerpos irregulares. El manejo de esta condicin depende del anticuerpo presente. Las
embarazadas RhD (-) podrn de acuerdo al Coombs ser inmediatamente diferenciadas en aquellas que inician su embarazo
no sensibilizadas de aquellas que lo hacen sensibilizadas. De una manera prctica, las embarazas RhD (-) pueden
clasificarse en: no sensibilizadas sensibilizadas intraembarazo sensibilizadas preembarazo con o sin historia de EHP
previa Embarazada RhD negativo no sensibilizada: Es imperativa la determinacin de la condicin RhD del progenitor, ya
que si ste es RhD (-), no hay riesgo de incompatibilidad sangunea al antgeno D y el embarazo podr controlarse en forma
habitual. Si el progenitor es RhD (+) o se desconoce su status 199 RhD, el objetivo del control prenatal puede dividirse en:
Identificacin de las embarazadas que se sensibilizan intraembarazo (2%). Medidas en el embarazo y parto que
disminuyan el riesgo de sensibilizacin. Profilaxis intraembarazo con gama globulina anti D a las no sensibilizadas.
Profilaxis posparto a las embarazadas en riesgo de sensibilizacin (1,5-16%). Identificacin de las embarazadas que se
sensibilizan intraembarazo: Como se ha sealado anteriormente, aproximadamente un 2% de las embarazadas con feto RhD
(+), desarrollarn una respuesta inmune durante el embarazo, la que ocurre habitualmente despus de las 28 semanas de
gestacin. La manera de identificar a este grupo de pacientes, es efectuar CI en forma peridica. La secuencia recomendada
es efectuar el segundo examen alrededor de las 22-24 semanas y repetirlo cada 4 semanas hasta el trmino del embarazo. En
el momento en que el Coombs se hace positivo, el status de la paciente ha cambiado pasando a la categora de
sensibilizada intraembarazo y deber seguir el manejo especializado. Si el Coombs permanece negativo, no hay
indicacin de interrupcin del embarazo por el solo hecho de que la madre sea RhD (-). Medidas en el embarazo y parto que

disminuyan el riesgo de sensibilizacin: Especial cuidado deber tomarse ante la necesidad de efectuar amniocentesis,
versin externa u otros procedimientos que pueden provocar hemorragia feto-materna (ej: biopsia de vellosidades coriales).
En la atencin del parto de las embarazadas RhD (-) no sensibilizadas debe omitirse el estrujamiento del cordn umbilical
luego de la seccin de ste y toda maniobra innecesaria para acelerar el desprendimiento placentario ya que igualmente
incrementan el riesgo de ocurrencia y la cuanta de la hemorragia feto-materna. Profilaxis intraembarazo y posparto con
gama globulina anti-D. Existe actualmente clara indicacin de administrar profilaxis anti D frente a situaciones que
provocan o aumentan el riesgo de hemorragia transplacentaria. La dosis actualmente recomendada es de 250-300 ug de
inmunoglobulina anti D, (IgG anti D), dosis que neutraliza 30 ml de sangre fetal. Deber ajustarse la dosis si se comprueba
hemorragia transplacentaria de mayor cuanta. Est demostrado que la nica medida para controlar el riesgo de
sensibilizacin intraembarazo es la profilaxis universal con 250-300 ug de IgG anti D a las 26-28 semanas (37). Debe
considerarse que por cada 100 veces que se administra se evitan un mximo de dos casos de sensibilizacin. No hay
evidencia cientfica suficiente para repetir la dosis de IgG anti D si han transcurrido ms de 12 semanas desde la profilaxis y
no ha ocurrido el parto. La administracin de IgG anti D generalmente no produce positivizacin del Coombs indirecto y si
lo hace, los ttulos son habitualmente menores o iguales a 1:4. La recomendacin actual es no repetir ttulos una vez
administrada la IgG anti D. Una vez ocurrido el parto, si el recin nacido es RhD (+) y el CD es negativo debe procederse a
la profilaxis posparto. Una vez ocurrido el parto se debe efectuar Grupo, Rh y CD en sangre de cordn. Si el recin nacido
es RhD (-), la madre no requiere profilaxis. Si el recin nacido es RhD (+), y el CD es negativo, la madre debe recibir 250300 ug de IgG anti D como profilaxis. Aunque hay diferencia en el riesgo de sensibilizacin, si hay compatibilidad o
incompatibilidad ABO feto-materna, siempre deber administrarse la profilaxis independientemente de esta condicin
(Figura 4). Si el CD es positivo, ha ocurrido sensibilizacin intraembarazo y la profilaxis materna no tendr ningn efecto
protector frente a un prximo embarazo por lo que sta no debe administrarse. Embarazada RhD negativo sensibilizada
intraembarazo: Definimos as a una embarazada RhD (-) que ha iniciado su embarazo con un CI negativo y que presenta
una positivizacin de ste en cualquier momento del embarazo. El riesgo de este acontecimiento es de un 2% si hay
compatibilidad del sistema ABO entre la madre y el feto. El desafo del manejo de las embarazadas que se sensibilizan
intraembarazo, es diagnosticar tempranamente aquellos fetos que se beneficiarn de terapia intrauterina de interrupcin
electiva del embarazo de aquellos que solo presentarn una EHP leve y que pueden nacer a trmino. La gran mayora de los
casos estarn en esta ltima categora. El riesgo de hidrops en pacientes sensibilizadas intraembarazo es menor al 10% (23),
de manera que es factible organizar el manejo de embarazadas RhD negativo sensibilizadas intraembarazo en centros que
no cuenten con la capacidad de efectuar transfusiones intrauterinas, siendo requisito para ello un adecuado y expedito
sistema de derivacin de pacientes en riesgo de EHP severa. Si durante el control seriado de CI ste se hace positivo, ha
ocurrido una sensibilizacin intraembarazo. La mayora de los centros utilizan 1/32 como el valor crtico para iniciar el
estudio de anemia fetal con las otras tcnicas ms arriba descritas. Si el embarazo se mantiene con ttulos iguales o menores
a 1/16, el parto se programa electivamente a trmino.

Bibliografa:
http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-coagulacion-intravascular-diseminada-13095816
http://tratado.uninet.edu/c060308.html
http://medicina.uc.cl/cirugia-vascular/profilaxis-enfermedad-tromboembolica