El sndrome nefrtico es una entidad clnica definida por cinco caractersticas:

1. Proteinuria (> 3.5 g/24 h o 50mg/kg/24h)

2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL)
3. Edema
4. Hipercolesterolemia
5. Lipiduria

Fisiopatologa:
La barrera de filtracin glomerular como la membrana biolgica ms compleja con
una impermeabilidad casi total a la albmina y dems protenas de alto peso
molecular (>40kD). Tal permeabilidad selectiva para el tamao, carga y
configuracin molecular es el resultado de la interaccin compleja entre las clulas
epiteliales viscerales (podocitos), los diafragmas en hendidura de stos, la
membrana basal glomerular y los glucosaminoglicanos en la superficie de las
fenestras propias del endotelio vascular del capilar glomerular. El fenmeno de las
cargas negativas de las sialoproteinas de la pared vascular explica el porque a
pesar de que la albumna mide alrededor de 7nm esta no se filtra de manera
proporcional a su tamao debido a su carga igualmente negativa. El dao y la
lesin glomerular produce aumento de la permeabilidad de la membrana
glomerular que lleva a la albuminuria con posterior disminucin de la albumina
srica. Esta disminucin de las protenas reduce la presin onctica del plasma
que genera disminucin del retorno capilar perifrico y aumento de la reabsorcin
renal de Na ( sodio urinario) mediados por la activacin del sistema renina
angiotensina aldosterona (SRAA) y la hormona antidiurtica, tambin asociado a
resistencia tubular al efecto de los pptidos natriurticos, lo cual finalmente genera
el edema (periorbitrario, perifrico, ascitis) caracterstico por aumento del lquido
intersticial.

En el sndrome nefrtico existe una depuracin excesiva de diferentes protenas

plasmticas como son las lipoprotenas de alta densidad (HDL) y la Lecitin
Colesterol Aciltranferasa (LCAT), la cual se encuentra involucrada en la sntesis de
las primeras. Adems, debido al efecto de la baja presin onctica del plasma la
sntesis heptica de lipoprotenas de baja densidad (LDL) se encuentra
incrementada, lo mismo que la actividad de la 3hidroxi, 3metilglutaril Co A
reductasa (HMGCoAr), enzima limitante en la sntesis de colesterol.
Contrariamente, la actividad de la lipoprotein lipasa (LPL) endotelial disminuye, por
lo que la tasa de degradacin de VLDL y quilomicrones es mucho menor,
favorecindose el cmulo de triglicridos. Aqullas proteinas involucradas en la

cascada de la coagulacin se ven tambin afectadas. Conforme evoluciona el

sndrome nefrtico, se establece desequilibrio entre los factores procoagulantes y
anticoagulantes debido a la filtracin de antitrombina III y factor de von Willebrand
(entre otros), as como niveles elevados de fibringeno (ya que ste, debido a su
peso molecular, no se filtra libremente). Adems, existe una mayor tendencia a la
agregacin plaquetaria que puede verse agravada por la hemoconcentracin
secundaria a la deplecin de volumen.

La mayor susceptibilidad a infecciones tiene diversas causas. La prdida

significativa de inmunoglobulinas (principalmente IgG) y protenas del
complemento (factores B y D) limitan la opsonizacin y capacidad fagoctica,
haciendo ms frecuente los procesos infecciosos por grmenes encapsulados,
como es el caso de la peritonitis por neumococo. Igualmente, la deplecin de
protenas transportadoras de oligoelementos como el Fe y Zn condiciona
disfuncin linfocitaria.