Faculdade de Cincias Mdicas | Universidade Nova Lisboa

Fisiopatologia e alvos teraputicos II

NA Isqumia do miocrdio versus Enfarte agudo do miocrdio

Esta necessidade de aprendizagem surgiu durante a discusso sobre as causas do

desconforto torcico do doente. Este referiu que se sentia como se um elefante estivesse
sentado no seu peito, uma descrio caraterstica de angina de peito [1]. Assim dado a
ntima relao deste sintoma com a isqumia e enfarte agudo do miocrdio tornou-se
conveniente estabelecer a distino fisiopatolgica entre ambos.
A doena cardaca isqumica resulta de um desequilbrio entre o suprimento e as
demandas de oxignio do miocrdio e caracterizada por uma diminuio da reserva
coronria (aumento da perfuso do miocrdio por dilatao dos vasos coronrios distais)
[2,4]. Por um lado, o suprimento de O2 ao miocrdio depende do contedo de oxignio do
sangue e da taxa de fluxo sanguneo coronrio (que depende da presso de perfuso
coronria e da resistncia vascular coronria). Por outro lado o consumo de O2 pelo
miocrdio dependente da tenso da parede ventricular, da frequncia cardaca e da
contratilidade do miocrdio [1]. Em mais de 90% dos casos a isqumia do miocrdio
resulta da diminuio do fluxo sanguneo devido a leses aterosclerticas obstrutivas nas
artrias coronrias epicrdicas [2]. Por conseguinte, a presso aps a estenose menor
que a presso diastlica, pelo que o corao recorre reserva coronria, mesmo em
repouso, diminuindo a resposta compensatria numa situao de esforo [4]. Desta forma
os principais contribuintes para a diminuio do suprimento de oxignio ao miocrdio na
fisiopatologia da doena arterial coronria so: as placas aterosclerticas que estreitam o
lmen dos vasos e limitam o fluxo sanguneo ao miocrdio e o tnus vascular anormal
devido disfuno endotelial induzida pela aterosclerose [1]. Uma obstruo > 75% o
limiar para isqumia sintomtica precipitada pelo exerccio (pois as demandas de O2
esto aumentadas e o fluxo coronrio de reserva inadequado) desencadeando uma
manifestao tpica de angina de peito [1,2]. Se a estenose comprometer o lmen do vaso
por mais de 90% a isqumia pode ocorrer em repouso [2]. A disfuno endotelial, por sua
vez, cria vasoconstrio inapropriada das artrias coronrias, pois existe uma libertao
diminuda de vasodilatadores endoteliais, como o NO, pelo que o efeito direto
vasoconstritor alfa-adrenrgico das catecolaminas no msculo liso arterial, aquando do
exerccio fsico, fica sem oposio.
A isqumia transitria do miocrdio apresenta como sndrome clnico episdico
principal a angina crnica estvel [3]. Esta representa um desconforto transitrio no peito
durante o exerccio ou stress emocional e que dura poucos minutos, raramente mais do
que 5 a 10 minutos, at que a demanda aumentada de oxignio seja aliviada e o balano
de O2 restaurado [1]. A localizao deste desconforto retrosternal mas a irradiao
ocorre normalmente ao longo da superfcie ulnar do brao esquerdo, contudo o brao
direito ou ambos os braos, pescoo, ombros e mandbula tambm podem ser afetados
[3].

Fernando Cunha, a2014177, turma 3

Em relao ao enfarte agudo do miocrdio (EAM) este acontece quando a

isqumia suficientemente severa e prolongada (pelo menos 20 minutos) para provocar
leso celular irreversvel ou seja necrose dos micitos [3]. A maioria dos enfartes resulta da
disrupo de uma placa aterosclertica com subsequente agregao plaquetria e
formao de um trombo intracoronrio. Com a rutura da placa ocorre a formao do
trombo, atravs da libertao do fator tecidual a partir do core lipdico (que ativa a cascata
da coagulao) e atravs da ativao das plaquetas (ativadas pela exposio do colagnio
subendotelial e fluxo turbulento). Durante o enfarte acontecem alteraes celulares que
culminam na morte celular irreversvel. Assim, com a diminuio do suprimento de O2 pelo
vaso coronrio obstrudo h uma mudana do metabolismo aerbio para anaerbio que
causa uma diminuio do ATP e acumulao de cido ltico que predispe a uma acidose
intracelular que conduz condensao da cromatina e degradao proteica. Alm disso, a
depleo de ATP interfere com a ATPase - Na+/K+ (que favorece alteraes do potencial
de membrana e edema celular) e com a bomba de Ca2+,cujo aumento intracelular
contribui para a via final de destruio celular atravs da ativao de lipases e proteases
com capacidade de degradao celular [1].
Clinicamente o enfarte agudo do miocrdio apresenta-se como uma dor
semelhante angina mas mais severa, persistente e que pode irradiar por uma rea maior.
Mas ao contrrio de um ataque transitrio de angina a dor no diminui com o repouso.
Alm disso podem surgir sinais sistmicos causados por ativao do sistema nervoso
simptico e libertao subsequente de catecolaminas, entre eles diaforese (sudao),
taquicardia, pele fria e hmida. Pode tambm surgir febre baixo grau, devido a libertao
de IL-1 e TNF pelos macrfagos e endotlio vascular em resposta ao tecido lesado. Outros
sintomas incluem nuseas e vmitos por estimulao vagal [1].
O EAM pode ser dividido em dois tipos: transmural, que abrange toda a espessura
do miocrdio e que resulta de ocluso total e prolongada de uma artria coronria
epicrdica, ou subendocardico, que se encontra normalmente limitado ao tero inferior da
parede do miocrdio. De notar que o subendocardio particularmente suscetvel
isquemia porque uma zona sujeita a maior presso da camara ventricular e tem poucas
conexes colaterais que o vascularizam [1].
Os dados recolhidos durante a 1 sesso apontam para histria de doena
coronria isqumica iniciada com angina estvel, pois o doente descreveu a dor que vem
sentindo desde h 3 meses como uma presso torcica recorrente desencadeada por
esforos fsicos, irradiando para os ombros e braos. Contudo, contrariamente ao habitual,
o doente descreve a dor daquela manh como uma dor torcica mais severa e que no
alivia com o repouso e que se acompanha de diaforese, nuseas e tonturas, pelo que
nesta situao o quadro clnico apresentado pelo doente muito provavelmente se deve a
uma evoluo para EAM.

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Fisiopatologia e alvos teraputicos II
NA Isqumia do miocrdio versus Enfarte agudo do miocrdio

Bibliografia:
1 LIPPINCOTT, Williams & Wilkins. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. E.U.A:
Leonard S. Lilly, 2011. pp. 135-189
2 KUMAR, Vinay; K.ABBAS, Abul; C.ASTER, Jon. ROBBINS AND COTRAN
Pathologic Basis of Disease. 9th ed, Canada: Elsevier, 2014. Pp. 538-543
[3] Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrissons
Principles of internal medicine. 19th ed, E.U.A,Mc Graw-Hill, 2015. Pp. 1578-1588
4 SILBERNAGL, Stefan; LANG, Florian. Color Atlas of Pathophysiology. 1ed. New
York: Thieme, 2000. pp. 218-22

Fernando Cunha, a2014177, turma 3

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