PERDARAHAN SUBARACHNOID

Disusun oleh
Melisa Novita Sari S. Ked
(0818011030)

Pembimbing
dr. Tantri Dwi Kaniya, Sp. Rad

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN RADIOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. H. ABDUL MOELOEK
1

PROVINSI LAMPUNG
2015

BAB I
PENDAHULUAN
Perdarahan Subarachnoid (PSA) merupakan gangguan mekanikal sistem
vaskuler pada intrakranial yang menyebabkan masuknya darah ke dalam Ruang
Subarachnoid1. Sekitar 80% Perdarahan Subarachnoid disebabkan oleh ruptur
aneurisma vaskular Intracranial dan 20% disebabkan oleh trauma kepala, Malformasi
Arterio Venosa (MAV) atau ruptur aneurisma mikotik. Aneurisma terjadi apabila
terdapat gangguan pada Lamina Elastis Interna atau dinding arterial yang bisa
menyebabkan ruptur. Kebanyakan pasien yang mengalami ruptur berusia di antara 35
hingga 65 tahun. Aneurisma sering terjadi pada Bifurcatio Arteri Serebri atau
cabangnya. 85% aneurisma terletak pada Sirkulasi Anterior dan 15% aneurisma
terletak pada Sirkulasi Posterior. Aneurisma multipel di identifikasi pada 15 hingga
20% pasien. Arteri Serebri terletak di dalam Ruang Subarachnoid maka apabila
terjadi ruptur dapat menyebabkan Perdarahan Subarachnoid2,3.
Ruptur aneurisma intrakranial dapat menyebabkan kematian pada sebagian
pasien dan sebagian pasien yang masih hidup akan mengalami defisit neurologik
yang disebabkan oleh komplikasi seperti perdarahan ulang, vasospasme atau
hidrosefalus.

Penatalaksanaan

Perdarahan

Subarachnoid

memerlukan

teknik

intervensi bedah saraf dan perawatan Intensive Care Unit (ICU) yang baik3.
Di Amerika Insiden tahunan PSA aneurisma non-traumatik adalah 6-25 kasus
per 100.000. Lebih dari 27.000 orang Amerika menderita ruptur aneurisma
intrakranial setiap tahunnya. Insiden tahunan meningkat seiring dengan usia dan
mungkin dianggap remeh karena kematian dihubungkan dengan penyebab lain yang

tidak dapat dipastikan dengan autopsi. Secara Internasional beragam insiden PSA
telah dilaporkan pada daerah lain di dunia (2-49 kasus per 100.000)4.
Insiden bagi Perdarahan Subarachnoid lebih tinggi pada pria daripada wanita
bagi usia di bawah 40 tahun tetapi pada usia lebih dari 40 tahun perbandingan
wanita : pria adalah 3:2. Di Amerika Serikat, dilaporkan terdapat 6 hingga 28 kasus
per 100.000 orang per tahun. Perdarahan subarachnoid sering terjadi pada usia lebih
daripada 50 tahun dan insiden tertinggi terjadi pada usia 50 hingga 60 tahun.
Penyebab kongenital bisa memicu Perdarahan Subarachnoid misalnya pada kejadian
aneurisma multipel. Insiden dapat meningkat bagi pasien dengan penyakit
sistemik herediter1.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.

Definisi
Pendarahan subarachnoid (PSA)adalah pendarahan diantara lapisan araknoid
dan piamater (subarachnoid space).[1] Subarachnoid space melebar dan mendalam
pada tempat tertentu dan memungkinkan sirkulasi CSF.[2] Penyebab utama
terjadinya PSA adalah karena adanya ruptur/robekan pada arteri serebralis yang
berada pada subarachnoid spaceakibatterjatuh, trauma,ruptur dari aneurisma, atau
malformasi vaskular lainnya. Pasien dengan PSA spontan merasakan sakit kepala
yang sangat hebat (97%), yang biasa disebut dengan the worst headache of my
life.Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan tanda-tanda meningeal, seperti kaku
kuduk, Kernigs sign positif, atau Brudzinskis sign.Pasien mungkin datang dengan
penurunan kesadaran yang disebabkan oleh pendarahan masif, tekanan intrakranial
meningkat, atau hidrosefalus.[3,4]

Gambar 1. Susunan struktur/bagiandari kepala dan lokasi terjadinya pendarahan subarachnoid.

[Dikutip dari kepustakaan 3]

2.

Epidemiologi
Pada kebanyakan populasi ditemukan insiden PSA sekitar 6-7 per 100.000
orang per tahun.Meskipun insidenmeningkatdengan pertambahan usia, setengah
dari pasienPSA berusia kurang dari55tahunpada saat terjadinya pendarahan
subarachnoid.[3]
Orang kulit hitam berusia muda dan paruh baya memiliki resiko lebih besar
mengalami PSA akibat aneurisma dibandingkan orang kulit putih pada usia yang
sama.[5] Penyebab paling umum PSAdisebabkan oleh ruptur aneurisma serebral
yang terjadi sekitar usia 20 sampai 60 tahun. Insidens PSAlebih banyak terjadi
pada wanita dibandingkan pria.[6]

3.

ANATOMI
Meninges merupakan selaput yang membungkus otak dan sumsum tulang
belakang.Lapisan

luarnya

adalah

pachymenings

atau

duramater.Lapisan

dalamnya adalah leptomeninges yang dibagi menjadi membrana arachnoidea dan

piamater. Fungsi meninges yaitu melindungi struktur saraf pusat yang membawa

pembuluh darah dan cairan serebrospinalis, serta memperkecil benturan atau

getaran.[7]
1

Pachymenings/Duramater
Duramater atau pachymeningsadalah selaput keras pembungkus otak
yang berasal dari jaringan ikat yang tebal dan kuat, dibagian tengkorak terdiri
dari selaput tulang tengkorak dan duramater propia di bagian dalam.Kedua
lapisan ini terpisah di dalam kanalis vertebralis.Lapisan luar duramater yang
melekat pada permukaan dalam cranium membentuk periosteum dan terpisah
oleh spatium epidural. Spatium epidural ini bisa mengalami proses patologis,
seperti epidural hematom. Lapisan dalam duramater akan berlanjut menjadi
dura spinalis. Durameter pada tempat tertentu mengandung rongga yang
mengalirkan darah vena dari otak. Rongga ini dinamakan sinus longitudinal
superior yang terletak diantara kedua hemisfer otak.[7]
Di antara kedua hemisfer terdapat invaginasi yang disebut falx serebri.
Falx serebri melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke
belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana
duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua
sisi.Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum
dan letaknya di fossa craniii posterior.Cerebrum dengan cerebellum
dipisahkan oleh tentorium.Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus
os

occipitalis

dan

pinggir

atas

os

petrosus

dan

processus

clinoideus.Pembukaan antara kedua bagian tentorium, dikenal sebagai

incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus serebri.Falx serebri memisahkan
antara dua hemisfer serebri yang dibatasi oleh superior dan inferior sagital
sinus pada bagian atas dan bawah.[7]
2

Arachnoidea/Membrana Arachoidea
Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan
terpisah oleh spatiumsubdural.Membrana arachnoidea menutupi ruang
6

subarachnoideum yang berisicairan cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis

dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang
membentuk suatu anyaman padat yang menjadi sistem rongga-rongga yang
saling berhubungan.Subdural hematom, akan terjadi jika spatium subdural ini
diisi oleh kumpulan darah.Dari arachnoidea menonjol keluar tonjolan-tonjolan
mirip jamur ke dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes
pacchioni (granulationes/villi arachnoidea).Sebagian besar villi arachnoidea
terdapatdi sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis. Diduga
bahwa cairan serebrospinalis memasuki circulus venosus melalui villi. Pada
orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae
granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe.[7]
Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara araknoid dan piamater
yang secara relatif sempit dan terletak diatas permukaan hemisfer cerebrum,
namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada
dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi
nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara
bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga subarachnoid umum.
PSA akan terjadi jika ruang subarachnoid ini terluka.[7]

Gambar 2: Struktur menings [Dikutip dari kepustakaan8 ]

Cisterna magna terletak diantara medulla oblongata dan hemisfer

cerebellum;

cistena

ini

bersinambung

dengan

rongga

subarachnoid

spinalis.Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung
arteri basilaris dan beberapa vena.Di bawah cerebrum terdapat rongga yang
lebar di antara kedua lobus temporalis.Rongga ini dibagi menjadi cisterna
chiasmaticus diatas chiasma opticum, cisterna supraselaris diatas diafragma
sellae, dan cisterna interpeduncularis diantara peduncle cerebrum. Rongga di
antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure
lateralis (cisterna Sylvii).[7]

Gambar 3: Anatomi cisterna basilar dan batang otak potongan sagital

[Dikutip dari kepustakaan9 ]

Piamater
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang
menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus, fissura dan
sekitar pembuluh darah di seluruh otak.Piamater juga membentang ke dalam
fissura transversalis dibawah corpus callosum.Di tempat ini pia mater
membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung
dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk
pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini, yang mengeluarkan cairan
serebrospinalis.Ruang perivaskular tertutup oleh membran (spatium VirchowRobin) berisi cairan serebrospinalis. Pia mater dan ependim berjalan di atas
atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.[7]

Gambar 4: Lapisan selaput otak/meningia, kulit kepala dan tengkorak kepala.

[Dikutip dari kepustakaan 7]

Sirkulasi Darah Serebral

Darah dipompa dari ventrikel kiri jantung ke aorta dan dari situ ke
artericarotis communis, yang mensuplai darah untuk sirkulasi anterior otak
(arteri carotis interna, arteri cerebri media, dan arteri cerebri anterior);arteri
subklavia; dan sirkulasi posterior otak (a. vertebralis, a. basilaris, dan arteri
cerebri posterior). Sirkulasi anterior otak memenuhi kebutuhan darah pada
mata, ganglia basalis, bagian dari hipotalamus, yang lobus frontal dan parietal,
dan sebagian besar lobus temporal. Sedangkan sirkulasi posterior otak
memenuhi kebutuhan darah pada batang otak, cerebellum, telinga bagian
dalam, lobus oksipital, thalamus, bagian dari hipotalamus,dan sebagian kecil
dari lobus temporal.
Darah vena dari bagian permukaan dan dalam vena cerebrimengalir
melalui sinus vena dural ke dalam vena jugularis interna dan dari situ ke vena
kava superior dan atrium kanan jantung. [7]

10

Gambar5: Sirkulasi darah dari serebral [dikutip dari kepustakaan 7]

Gambar 6: Sirkulus Willisi [Dikutip dari kepustakaan7]

Arteri cerebri media merupakan tempat aneurisma yang paling sering

terjadi yang menyebabkan pendarahan subarachnoid (29%), diikuti oleh arteri
carotis interna (16%), arteri communicans anterior (15%), dan arteri basilaris
(14%), arteri cerebri anterior (9%), dan arteri cerebri posterior (3%). [13]
11

Gambar 7: Otak dilihat dari potongan coronal (sirkulus Willisi), dengan bagian-bagian yang
paling sering mengalami aneurisma sakular (dilingkari). [Dikutip dari kepustakaan 3]

4.

ETIOLOGI
PSA memiliki 2 kausa utama, yaitu:
1

Ruptur Aneurisma Serebral

80% penyebab pendarahan subarachnoid spontan (non-traumatic) adalah
rupturnya suatu aneurisma sakular (berry aneurysm) yang menyebabkan
ekstravasasi darah dari pembuluh darah yang mengalami aneurisma ke
subarachnoid space.[6,10]

Trauma Kepala
Trauma kepala dapat menyebabkan laserasi pada pembuluh darah otak
sehingga darah dari pembuluh darah keluar kemudian mengisi subarachnoid
space, dan merupakan 20% penyebab terjadinya pendarahan subarachnoid.[6,10]
Sekitar 85% PSA disebabkan oleh ruptur aneurisma serebral, 10% akibat
kondisi non-aneurisma, dan 5% akibat kondisi medis lainnya seperti inflamasi
atau non-inflamasi.[11]
Tabel 1. Penyebab pendarahan subarachnoid (PSA)[11]

12

5.

PATOFISIOLOGI
Penyebab paling sering dari pendarahan subarachnoid spontan (nontraumatic) adalah ruptur berry aneurism.Berry aneurism diperkirakan timbul
akibat kelemahan bawaan pada dinding pembuluh darah besar di basis cranii,
terutama pada bagian yang bercabang. Dilatasi aneurisma ini berawal dari arteri
intrakranial pada sirkulus Willisi di basis cranii.Aneurisma ini biasanya muncul
dan menyebabkan gejala simptomatik setelah dekade ketiga. Ruptur aneurisma
secara tiba-tiba akan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang akan
mengganggu aliran darah ke otak. Pasien yang mengalami perdarahan otak luas
akan menyebabkan kerusakan yang berat pada otak. Iskemik otak secara fokal
dapat terjadi akibat vasospasme dari arteri-arteri yang mengalami ruptur.[12]

13

Gambar 8: Lokasi frekuensi dan distribusi aneurisma serebral.

[dikutip dari kepustakaan 13]

Penyebab lainnya adalah trauma kepala. Trauma kepala yang paling sering
terjadi adalah akibat kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan ruptur/robekan
pada arteri serebralis yang berada pada subarachnoid space.[2,3]
Sedangkan pada malformasi arteriovena (MAV), pembuluh melebar
sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan sistem vena
bertekanan rendah. Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar
dengan cepat ke jaringan otak.[2]
6.

DIAGNOSIS

1 Anamnesis
Dari anamnesis, didapatkan gejala klinis berupa:[14]
1

Pasien mengeluh sakit kepala berat yang akut. Namun apabila pasien hanya
mengeluh sakit kepalaringan, tidak menutup kemungkinan mengarah ke
PSA.

Mual, pucat dan sangat berkeringat.

14

Penurunan kesadaran yang cepat sampai koma.

Gejala klinis dari PSA ini juga mirip dengan penyakit ensefalitis,
meningitis, glaukoma akut dan migrain.

2 Pemeriksaan Fisik[15]
1

Sekitar setengah dari pasien memiliki tekanan darah rendah sampai sedang.
Tekanan darah dapat menjadi labil dengan meningkatnya tekanan
intrakranial. Takikardia bisa terjadi beberapa hari setelah terjadinya
pendarahan.

Suhu badan meningkat.

Biasanya bisa terjadi meningitis akibat PSA ini (sekitar hari keempat).

Tanda-tanda neurologis berupa kaku kuduk dan kejang fokal. Kelainan

neurologis fokal ditemukan pada lebih dari 25% dari pasien. Penurunan
fungsi neurologis dapat ditemukan, termasuk penurunan kesadaran. Defisit
neurologis motorik terjadi pada 10-15% pasien. Pada 40% pasien, tidak ada
tanda-tanda lokalisasi yang jelas.

Pada 25%pasien terjadi kelumpuhan saraf kranial, disertai kehilangan

memori. Yang paling sering adalah n. oculomotorius dengan atau tanpa
midriasis ipsilateral, akibat pecahnya aneurisma arteri cerebri posterior.
Kelumpuhan n. abducens biasanya disebabkan meningkatnya tekanan
intrakranial.

Dari funduskopi dapat ditemukanedema papil. Perdarahan subhialoidretina

terlihat jelas pada 20-30% dari pasien. Perdarahan retina lainnya dapat
dilihat.

3 Pemeriksaan Radiologi
Computed Tomography Scan (CT Scan)
CT scan adalah gold standard untuk pemeriksaan untuk perdarahan
intrakranial.Pemeriksaan CT scan berfungsi untuk mengetahui adanya
15

massa intrakranial.Pada foto CT scan PSA, tampak gambaran lesi

hiperdens dengan tepi tidak rata, biasanya pada cisterna basalis, fissura
Sylvian (tergantung lokasi ruptur aneurismanya), dan ruang subarachnoid.
Dapat pula tampak efek hematokrit pada pendarahan intraventrikular.[16]

Gambar 9. (A) SAH masif pada cisterna suprasella (cisterna pentagon) (panah hitam). Darah meluas
ke daerah anterior pada fissura interhemispher anterior, ke lateral ke arah fissura Sylvian kiri, dan ke
posterior ke arah cisterna pontis lateral. (B) Anatomi cisterna suprasella. (C) SAH pada cisterna
perimesencephal disekitar batang otak heart-shaped. Cisterna interpeduncularis terisi darah (panah
putih). Darah meluas ke fissura interhemispher anterior (mata panah putih) dan ke fissura Sylvian
kanan (panah hitam). (D) Anatomi batang otak. [Dikutip dari kepustakaan 16]

16

Gambar 10: Axial non-contrast CT scan (a) dan contrastenhanced CT scan (b) CT Scan
menunjukkan massa hiperdens yang berbatas tegas di bagian temporal kiri(panah putih).
Tampak suatu Giant aneurysm di bagian basis cranii. Terdapat kalsifikasi pada pinggir
massa hiperdens tersebut (panah hitam).[dikutip dari kepustakaan 13]

17

Gambar 11: Seorang pria 72tahun mengalami pendarahan subarachnoid akibat pecahnya
aneurisma arteri communicans anterior. [Dikutip dari kepustakaan 11]

Gambar 12:Seorang anak laki-laki 6-tahun dengan cedera kepala tertutup. Dia bertabrakan
dengan sebuahvan ketika mengendarai sepeda tanpa helm. Tampak sejumlah kecil darah
dalam bagianujungoksipitalpada daerah lateral ventrikel. Ada perdarahan subarachnoid di
fossa posterior yang lebih meluas pada sebelah kiri.Ada sejumlah kecil perdarahan
subarachnoid atau subdural di fisura interhemispheric posterior. [Dikutip dari kepustakaan
17]

18

Magnetic Renosnance Imaging (MRI)

Perdarahan subarachnoid (PSA) akut biasanya tidak terlihat pada
T1W1 dan T2W1, meskipun dapat dilihat sebagai intermediate untuk
pencahayaan sinyal tinggi dengan proton atau gambar FLAIR. CT-scan
pada umumnya lebih baik daripada MRI dalam mendeteksin PSA akut.
Kadang-kadang MRI memberikan gambaran lapisan tipis pada sinyal
rendah.[18]

Gambar 13: Gambar menunjukkan perdarahan subarachnoid pasca trauma (panah) di atas
lobus temporal.[Dikutip dari kepustakaan 19]

19

Gambar 14: PSA akut. CT otak dilakukan pada hari perdarahan, MR scan diambil 48 jam
kemudian. (A) CT menunjukkan darah di celah interhemispher yang tidak terlihat pada
MR

memotong

sebanding

dengan

(B)

urutan

pembobotan

T1

atau

(C) spin echo cepat T2 urutan pembobotan. (D) PSA terlihat pada gradien gema T2* foto
sebagai daerah sinyal rendah. (E) dan CT (F) T2 * MR.
[Dikutip dari kepustakaan 20]

20

Gambar 15:MRI menunjukkan perdarahan subarachnoid (SAH). SAH muncul sebagai

gambaran hiperinten spada foto T2-weighted dan gambaran isointens ke hipointens pada
foto T2-weighted.
[Dikutip dari kepustakaan 20]

21

Gambar 16: Potongan FLAIR MR yang dilakukan 24 jam setelah CT. Tampak kelainan
dengan sinyal tinggi di sisi kiri fisura Sylvian suprasellar (panah hitam).
[Dikutip dari kepustakaan 18]

Gambar 17: Menunjukkan PSA sebagai intensitas tinggi sinyaldi daerah bilateral cortikal
sulci (panah).[Dikutip dari kepustakaan 21

22

Angiografi
Angiografi serebral merupakan prosedur invasif dimana kateter
dimasukkan ke dalam arteri dan melewati pembuluh darah ke otak.Setelah
kateter berada di tempat yang seharusnya, kontras iodine disuntikkan ke
dalam aliran darah dan kemudiannya diambil foto CT scan.Angiografi
merupakan teknik pencitraan yang dianggap sebagai standar untuk
mendeteksi aneurisma intrakranial, malformasi arteriovenosa (AVMs), dan
fistula.[22]

Gambar 18: Angiogram menunjukkan stadium akhir media kontras mengisi ruang-ruang
fossa subarachnoid posterior, termasuk, ambien, prepontin, dan cisterna perimedullar.
[Dikutip dari kepustakaan 22]

7.

DIAGNOSIS BANDING
1

Epidural Hematom
Epidural hematom didefinisikan sebagai perdarahan di ruang potensial
antara dura yang tidak terpisahkan dari periosteum kranial dan perbatasan
tulang.[23] Secara anatomi, epidural hematom terletak di antara tabula interna
dan dura mater dan tampak sebagai gambaran biconvex yang khas akibat
tepi luarnya mengikuti tabula interna cranium dan tepi dalamnya dibatasi
oleh lapisan dura mater.[24] Epidural hematom dapat terjadi secara
23

intrakranial dan intraspinalis yang dapat berakibat klinis yang signifikan

berupa kesakitan dan atau kematian jika tidak didiagnosis dan diobati
dengan cepat. Pada kenyataannya, epidural hematom dianggap sebagai
neurosurgical emergency yang mana dapat mengakibatkan somnolen, koma,
dan bahkan herniasi jika tidak diobati.[23]
90% dari semua epidural hematom disebabkan oleh trauma kepala
akibat kecelakaan mobil, cedera olahraga, serangan kekerasan, atau jatuh,
dan berkaitan dengan fraktur tulang cranium yang melintasi sebagian dari
arteri meningea media atau vena. Dalam 60% kasus, arteri meningea media
adalah sumber perdarahan.[25]
Foto roentgen epidural hematom menunjukkan gambaran lesi hiperdens
bentuk biconvex (cembung)/lentiform dan herniasi ke kontralateral pada foto
CT scan tanpa kontras.[26]

Gambar 17: Hematom epidural akut.Tampak gambaran lesi hiperdens bentuk biconvex (panah).
[Dikutip dari kepustakaan 26]

Subdural Hematom
Hematoma subdural terjadi akibat pengumpulan darah diantara dura
mater dan arachnoid.Secara klinis hematoma subdural akut sukar dibedakan
dengan hematoma epidural yang berkembang lambat.Bisa disebabkan oleh
24

trauma hebat pada kepala yang menyebabkan bergesernya seluruh parenkim

otak mengenai tulang sehingga merusak arteri kortikalis.Biasanya disertai
dengan perdarahan jaringan otak.Gejalanya adalah nyeri kepala progresif,
ketajaman penglihatan berkurang karena edema papil yang terjadi, tandatanda defisit neurologis daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul
berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.
[27]

Foto CT-scantanpa kontras subdural hematom akut menunjukkan

gambaran lesi hiperdens bentuk semilunar (crescent-shaped) atau concave
(cekung) akibat penumpukan cairan ekstraaksial.[26]

Gambar 18: Hematom subdural akut.Tampak gambaran lesi hiperdens bentuk

concave/crescent. [Dikutip dari kepustakaan 26]

8.

KOMPLIKASI
1. Pendarahan Ulang
Pendarahan ulangdariPSAterjadi pada 20% pasien dalam2 minggu
pertama. Pendarahan ulangpada hari-haripertama mungkin berkaitandengan
tidak stabilnya sifat alami dari trombus aneurisma, sebagai penghambat
25

kerja lisis dalam proses pembekuan di tempat pecahnya. Faktor klinis yang
meningkatkan kemungkinan perdarahan ulang termasuk hipertensi,
kecemasan, agitasi,dan kejang. [14]
2. Hidrosefalus
Komplikasi meliputi hidrosefalus (obstruktif akut dan sulit untuk
berkomunikasi), vasospasme serebral yang menyebabkan infark dan
herniasi transtentorial sekunder yang disebabkan oleh peningkatan
tekanan intrakranial.
PSAdapatmenyebabkan hidrosefalusoleh 2mekanisme: obstruksi aliran
CSF (yaitu akut, obstruktif, tipe non-communicating) dan penyumbatan
granulatio arachnoidea oleh jaringan skar (yaitu tertunda, non-obstruktif,
tipe communicating). Hidrosefalus akut disebabkan oleh kompromasi jalur
sirkulasi CSF dengan mengganggu aliran CSF melalui aquaductus Sylvius,
ventrikel keempat, cisterna basalis, dan ruang subarachnoid. Produksi CSF
dan tingkat penyerapan tidak berubah.[14]
3. Peningkatan ICP
Peningkatan ICP akibat efek massa darah (subarachnoid, intrakranial,
intraventrikular, atau perdarahan subdural) atau hidrosefalus akut. Setelah
ICP mencapai rata-rata tekanan arteri (MAP), tekanan perfusi serebral
menjadi nol dan aliran darah otak berhenti, yang mengakibatkan hilangnya
kesadaran dan kematian.[14]
9.

PENATALAKSANAAN
Pengelolaan pasien dengan PSA termasuk masuk ke unit perawatan intensif
untuk

observasi

status

neurologis,

tanda-tanda

vital,

dan

fungsi

jantung.Observasi yang cermat diperlukan untuk mengevaluasi peningkatan,

perubahan sakit kepala di tingkat kesadaran, kelemahan ekstremitas, perubahan
polabicara, atau defisit neurologis lainnya. Tekanan darah sistolik pasien
sebaiknya kurang dari 140 mmHg.Pada pasien hipertensi, obat IV seperti
26

nicardipine dapat dititrasi untuk mempertahankan parameter.Sebuah saluran

ventrikel eksternal (EVD) dipasang pada pasien dengan bukti CT hidrosefalus
atau penurunan kesadaran.[4]
Evaluasi harian kimia darah dianjurkan untuk memantau hiponatremia,
yang merupakan komplikasi umum dari PSA. Untuk mempertahankan tingkat
natrium lebih besar dari 135 mEq / L, pasien mungkin memerlukan suplemen
natrium oral (1 atau 2 gram 3 kali sehari) atau NaCl 1,5-3% drips 30-50 cc per
jam, bersama dengan penggantian cairan yang memadai. Setelah penggantian
natriumdimulai, kadar natrium harus sering dipantau, 2-4 kali sehari sampai
stabil dan sampai suplemen diserap.[4]
Nimodipin mulai diberikan pada semua pasien dengan PSA untuk
pencegahan dan pengobatan vasospasme.[4]
10.

PROGNOSIS
Sebuah studidi Inggris menunjukkan bahwa16% pasien dengan PSA
meninggal tanpa menerima penanganan medis. Dewasa ini, sekitar 30% kasus
PSAmengalami perdarahan ulang, sekitar 30% mengalami iskemia otak dan
sekitar 30% memburuk akibat hidrosefalus. Studi menunjukkan bahwatanpa
pengobatan sekitar 20% dari aneurisma akan pecah kembali dalam waktu 2
minggu setelah perdarahan pertama.[18] Sekitar 35% pasien meninggal dunia pada
saat ruptur aneurisma PSA yang pertama; 15% pasien meninggal dunia dalam
waktu beberapa minggu karena ruptur aneurisma PSAyang berikutnya. Setelah 6
bulan, ruptur aneurisma PSA terjadi untuk kali kedua adalah sekitar 3% per
tahun.[28]

27

DAFTAR PUSTAKA
1

Haberland C, editor.Clinical neuropathology text and color atlas. 1st ed.New

York:Demos Medical Publishing; 2007. p.264.

2 Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.
Edisi 6. Jakarta: EGC; 2003. hal. 1121-2; 1171-4.
3 Gijn Jv, Kerr RS, Rinkel GJE. Subarachnoid haemorrhage. Lancet [serial online]
2007

[cited

on

July

2013];

369:306-18.

Available

from:

URL:

http://www.thelancet.com
4 Hermann LL, Zabramski JM. Nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage: a review of
clinical course and outcome in two hemorrhage patterns. Journal of
Neuroscience Nursing 2007; 39(3): 135-42.
5 Callaway CW. Subarachnoid hemorrhage. In: Wolfson AB, Hendey GW, Hendry PL,
Linden CH, Rosen CL, Schaider J, editors. Harwood-Nuss' clinical practice of
emergency medicine. 4th ed. Westford: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p.
588.
6 Dugdale DC. Subarachnoid haemorrhage. [Online]. 2011 [cited 2012 Mar 15];[2
screens]. Available from:URL:http://www.umm.edu/ency/article/000701all.htm
7 Rohkamm R. Fundamentals: meninges. In: Taub E, editor. Color atlas of neurology.
1sted. New York: Georg Thieme Verlag; 2004. p. 6-7.
8 Netter FH. Interactive atlas of human anatomy. 3rded. New York: Saunders;2002.
9 Schwartz DT, editor. Emergency radiology case studies.1st ed. New York: McGrawHill;2007.p. 462-5.
10

Suarez JI, Tarr RW, Selman WR, editors. Aneurysmal subarachnoid

hemorrhage. England: Massachusetts Medical Society; 2006. p. 387-96.

11

Venti M, Acciarresi M, Agnelli G. Subarachnoid hemorrhage: a neurological

emergency. The Open Critical Care Medicine Journal 2011; 4:56-60.

28

12

Messing R O. Nervous system disorders. In: McPhee SJ, Lingappa VR, Ganong
WF, Lange JD, editors. Pathophysiology of disease. 2nd ed. Stamford: Appleton
& Lange;2007. p. 161.

13

Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP. Headache and facial pain. In: Aminoff
MJ, Greenberg DA, Simon RP, editors. Clinical neurology. 6th ed.Stamford:
Appleton & Lange;2007.

14

Becske T. Subarachnoid hemorrhage. [Online]. 2013 May 21 [cited 2013 July

23];[19 screens]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com

15

Holmes EJ, Misra RR. Head and face. In : Holmes EJ., Misra RR, editors. A-Z
of emergency radiology. 1st ed. New York: Greenwich Medical Media Ltd.;
2004. p.18.

16

Weissleder R, Wittenberg J, Harisinghani M, Chen JW. Primer diagnostic

imaging. 5th ed. New York: Mosby;2011.p. 514-5.

17

Young L. Intracranial hemorrhage in children. Radiology Cases in Pediatric

Emergency Medicine [serial online] [cited 2013 July 23]. 5(7):[19
screens].Availablefrom:URL:http://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pemxr
ay/v5c07.html.

18

Mitchell P, Wilkinson ID, Hoggard N, Paley MNJ, Jellinek DA, Powell T, et.al.
Detection of subarachnoid haemorrhage with magnetic resonance imaging. J
Neurol Neurosurg Psychiatry [serial online] 2001 [cited 2012 Sep 26]; 70:20511. Available from: URL: http://jnnp.bmj.com/content/70/2/205.full.pdf+html.

19

Stuckey, SL, Goh TD, Heffernan T, Rowan D. Hyperintensity in the

subarachnoid space on FLAIR MRI. AJR [serial online]2007[cited 2012 Sep
10];189:913-21.
Availablefrom:URL:http://www.ajronline.org/doi/pdf/10.2214/AJR.07.2424

20

Ashtekar JL, Naul LG. Intracranial hemorrhage evaluation with MRI. [Online].
2013 Jun19 [cited 2013 July 3];[4 screens]. Available from: URL:
http://emedicine.medscape. com/article/344973-overview#showall

29

21

Yuan MK, Lai PH, Chen JY, Hsu SS, Liang HL, Yeh LR, et.al. Detection of
subarachnoid hemorrhage at acute and subacute/chronic stages: comparison of
four magnetic resonance imaging pulse sequences and computed tomography. J
Chin Med Assoc [serial online] 2005 Mar [cited 2013 July 20]; 68(3):131-7.
Available from: URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15813247.

22

Gershon A. Imaging in subarachnoid hemorrhage.[Online]. 2011 May 27 [cited

2012 Sep 10];[ 11 screens].
Available

from:

URL:

http://emedicine.medscape.com/article/344342-

overview#showall
23

Mc Donald DK. Imaging in epidural hematoma. [Online]. 2011 May 25 [cited

2012 Sep 10];[4 screens].
Available from: URL: http//emedicine.medscape.com/article/340527-overview.

24

Agrawal A, Singh BR. Journal of radiology case reports: mount fuji sign with
concavo-convex appearance on epidural hematom in patient with tension
pneummocephalus. India: Departement of Surgery and Radiology Datta Meghe
Institute of Medical Science; 2009.

25

Bradley WG, et al. Epidural hematom. [Online], 2012 Feb 29 [cited 2012 Feb
29];[4 screens]. Available from: URL: http//www.mdguidelines.com/epiduralhematoma

26

Lisle DA. Central nervous system. In: Russel A, editor. Imaging for students.
2nd ed.London: Georgina Bentliff; 2001. p.203-6,208.

27

Haberland C. Traumatic injuries of the central nervous systems. In:Habrland C,

editors. Clinical neuropathology. New York: Demon Medical Publishing; 2007.
p. 262-3.

28

Whitfield P. Management topic: aneurysmal subarachnoid haemorrhage. ACNR

[serial online] 2004 Jul-Aug [cited 2013 July 20]; 4(3):14-7. Available from:
URL: http://www.acnr.co.uk/pdfs/volume4issue3/v4i3management.pdf.

30