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todo por Linus Pauling, podan encajar en aquellos tiempos en que an existan
muchas lagunas de los conocimientos, pero en los aos 50, tras los nuevos
descubrimientos en Biologa Molecular (ADN, ARN, cdigo gentico, etc.), fueron
descartadas.
Una contribucin esencial a las ideas sobre el mecanismo de formacin de los
anticuerpos la realiz el australiano Macfarlane Burnet (1899-1985), al establecer
su teora de la seleccin clonal; sta argumenta que cada linfocito B,
previamente al contacto con el antgeno, sintetiza un nico tipo de anticuerpo,
especfico para cada antgeno determinante antignico), de modo que la unin del
antgeno causa la proliferacin clonal del linfocito B, con la consecuente sntesis
incrementada de anticuerpos especficos. Esta teora resucit las ideas selectivas,
y actualmente es el paradigma aceptado por todos los inmunlogos. Ms
recientemente Niels Jerne ha realizado nuevas aportaciones y refinamientos a la
teora de la seleccin clonal, proponiendo un modelo de regulacin inmune
conocido como teora de las redes idiotpicas.
Los avances en Inmunologa durante los ltimos aos han sido espectaculares,
consolidando a sta como ciencia independiente, con su conjunto propio de
paradigmas, ya relativamente escindida de su tronco originario microbiolgico.
Entre los hitos recientes hay que citar la tcnica de produccin de anticuerpos
monoclonales a partir de hibridomas, desarrollada originalmente por Cesar
Milstein y Georges Kohler en 1975, y que presenta una enorme gama de
aplicaciones en biomedicina, o el desentraamiento de los fenmenos de
reorganizacin gentica responsables de la expresin de los genes de
inmunoglobulinas, por Susumu Tonegawa.
Por otro lado, existen zonas de la superficie del cuerpo no recubiertas por piel:
ojos intestino tracto respiratorio tracto urinario En estas zonas hay fluidos (y en
su caso tapizado ciliar) que colaboran a la eliminacin de microorganismos
Algunos microorganismos han desarrollado estructuras para invadir el cuerpo del
hospedador a partir de las mucosas. Por ejemplo, el virus de la gripe posee una
molcula que le capacita para unirse firmemente a las clulas de la membrana
mucosa y as escapar al efecto de las clulas ciliadas. Muchas bacterias patgenas
logran adherirse a las mucosas a travs de sus fimbrias, que se unen con ciertas
glucoprotenas o glucolpidos de los epitelios de tejidos determinados.
Funcin del pH
Por ejemplo, en el estmago, el pH bajo (alrededor de pH 2) impide que lo
atraviese la mayora de microorganismos, excepto algunos patgenos (p. ej.,
Salmonella, Vibrio cholerae, etc.).
pH ligeramente cido de la piel y de la vagina.
Funcin de la temperatura
Muchas especies no son susceptibles a ciertos microorganismos sencillamente
porque su temperatura corporal inhibe el crecimiento de stos. As, los pollos
presentan inmunidad innata al ntrax debido a que su temperatura es demasiado
alta para que el patgeno pueda crecer.
Sustancias antimicrobianas del organismo
La lisozima aparece en muchas secreciones (nasofaringe, lgrimas, sudor,
sangre, pulmones, tracto genitourinario...).
beta-lisina, producida por las plaquetas.
Espermina en el semen.
Secuestro de hierro,
Que hace que el Fe libre en el organismo sea muy escaso (del orden de 10 -8M).
En las clulas, el Fe est "secuestrado" formando complejos con molculas como
hemoglobina, mioglobina, citocromos, ferritina, etc. En la sangre, el Fe est unido
a la transferrina. Sin embargo, algunos patgenos han evolucionado mecanismos
para obtener Fe a partir de algunas de estas protenas: se trata de un tipo de
molculas llamadas siderforos, que pueden captar Fe a partir de la
transferrina. Como ejemplo, la enterobactina de miembros de la familia
Enterobactericeas.
Proteccin de la microbiota normal
La microbiota normal del organismo evita la colonizacin del hospedador por
microorganismos exgenos.
Esa es la razn por la que una limpieza exagerada de la piel y de la vagina puede ser causa de
infecciones por microbios exgenos. Recurdese el papel de proteccin que confiere la bacteria
Lactobacillus acidophilus en el hbitat de la vagina. Por otro lado, un abuso de antibiticos
suministrados por va oral puede llegar a alterar el equilibrio ecolgico de la microflora intestinal.
despliegan todo su arsenal: los PMN neutrfilos reconocen (por medio de unos
receptores especficos) a los microorganismos "opsonizados" (recubiertos) por
C3b, los fagocitan, y en el fagolisosoma formado descargan su "artillera
qumica", entre ella los mecanismos dependientes de oxgeno, que han sido
activados por C3a y C5a.
La vasodilatacin y el incremento en la permeabilidad capilar facilitan la entrada
al tejido daado de las enzimas del sistema de coagulacin sangunea: se activa
una cascada enzimtica que conduce a la acumulacin de cadenas insolubles de
fibrina, que constituyen el cogulo sanguneo.
Una vez ocurrida la respuesta de inflamacin aguda, y eliminado el
microorganismo por los fagocitos, tiene lugar la reparacin del tejido daado y la
regeneracin con tejido nuevo. La reparacin comienza con el crecimiento de
vasos capilares en el entramado de fibrina del cogulo sanguneo. Conforme el
cogulo se disuelve, va siendo sustituido por fibroblastos nuevos. La cicatriz es el
resultado de la acumulacin de nuevos capilares y de fibroblastos.
Otros mecanismos de inmunidad inespecfica:
A) Mecanismos humorales:
Protenas de fase aguda. Estas protenas incrementan su concentracin
espectacularmente cuando se produce una infeccin. Una de las m<s importantes
es la protena C-reactiva (CRP), que se produce en el hgado ante dao en tejidos.
Se une al llamado polisacrido C de la pared celular de una amplia variedad de
bacterias y de hongos. Esta unin activa a su vez al complemento, lo que facilita
su eliminacin, bien sea por lisis dependiente del complemento (por el complejo
de ataque a la membrana, CAM), bien sea por potenciacin de la fagocitosis
mediada por el complemento.
Interferones (consultar lo estudiado en Virologa). Los interferones modulan,
adems la funcin de las clulas NK.
B) Mecanismos celulares: dependen de clulas que destruyen "desde fuera"
(no por fagocitosis):
clulas NK (asesinas naturales): son linfocitos grandes, distintos de los B y T que
veremos ms adelante, y que a diferencia de estos poseen grnulos
citoplsmicos. Su papel es reconocer clulas tumorales o infectadas con virus, se
unen a ellas y liberan al espacio que queda entre ambas el contenido de sus
grnulos.
una perforina, protena que se ensambla en la superficie de la clula enferma y
origina un canal parecido al de CAM, provocando la lisis. factores citotxicos, que
matan a la clula enferma PMN eosinfilos: especializados en atacar grandes
parsitos, incluyendo helmintos.
as
las
principales
caractersticas
de
las