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FORMACIN CONTINUADA
Resumen
La insuficiencia renal aguda se define como una disminucin brusca en el filtrado glomerular con acmulo de productos nitrogenados e incapacidad
de mantener la homeostasis hidroelectroltica. Ocurre en un 7% de los pacientes hospitalizados y en un 28-35% de los ingresados en cuidados
intensivos, aumentando la mortalidad hospitalaria. En la evaluacin inicial es importante diferenciar los componentes prerrenales y postrenales de los
propiamente renales. Los biomarcadores permiten su deteccin precoz, el diagnstico diferencial y evaluar el pronstico. La medida de prevencin
ms efectiva es garantizar un volumen intravascular y gasto cardiaco adecuados, y la eliminacin de los desencadenantes isqumicos o nefrotxicos.
Para ello hay que identificar a los pacientes y situaciones de riesgo renal, monitorizar la hemodinmica y la diuresis, corregir la hipovolemia, evitar los
nefrotxicos, y usar frmacos protectores como el bicarbonato, manitol, prostaglandinas, antagonistas del calcio, N-acetilcistena, deoxicolato sdico,
alopurinol y pentoxifilina. El tratamiento incluye la exclusin de causas prerrenales y postrenales, ajustar las dosis de frmacos segn la funcin renal,
evitar la hipotensin arterial y sobrehidratacin, hacer un balance electroltico evitando la hiperkaliemia, corregir la hiperglicemia y administrar un aporte
calrico y proteico adecuado. Las tcnicas de depuracin extrarrenal son el tratamiento avanzado y existen diferentes modalidades que se diferencian
por el mecanismo utilizado y por su duracin. No est definido ni el momento de inicio ni la dosis adecuada para cada tcnica. Es necesario detectar
el dao inicial para evitar su progresin e iniciar en el momento oportuno las tcnicas de depuracin extrarrenal ajustndolas a las necesidades
metablicas.
Palabras clave: Insuficiencia renal aguda. Prevencin del fallo renal. Biomarcadores renales. Tcnicas de depuracin extrarrenal.
INTRODUCCIN
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como una
brusca disminucin en el filtrado glomerular (FG), con acmulo de productos de degradacin nitrogenada (azotemia)
e incapacidad de mantener la homeostasis hidroelectroltica1-6. La IRA se define por la presencia de oliguria y/o azotemia. Sin embargo, la diuresis depende de muchos factores independientes del dao renal, como la ingesta de
lquidos, los cambios hormonales como por ejemplo la hormona antidiurtica (ADH), las prdidas de lquidos y los
Correspondencia: P. Monedero. Clnica Universidad de Navarra. Pio XII, 36. 31008 Pamplona. E-mail: pmonedero@unav.es
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58:365-374
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Tabla 1
Criterios de diuresis
Risk-Riesgo
Injury-Dao
Failure-Fallo
Loss-Prdida
ESRD-Terminal
Creatinina x 1, 5
Creatinina x 2
Creatinina x 3 o > 4 mg/dL
Fallo > 4 semanas
Estado terminal renal > 3 meses
Los criterios de RIFLE (acrnimo de Risk-Injury-FailureLoss-End_Stage, riesgo-dao-fallo-prdida-terminal) fueron desarrollados para estandarizar el diagnstico de la
disfuncin renal. Simultneamente se introdujo el trmino
IRA para incluir el amplio espectro de disfuncin renal
desde cambios menores (dao renal sin oliguria ni azotemia) a la necesidad de dilisis2,7-9. Los criterios de RIFLE
han sido validados en numerosos estudios y se muestran
en la Tabla 1.
Una nueva clasificacin de la IRA, basado en los criterios de RIFLE, ha sido propuesta por la Acute Kidney Injury
Network (AKIN) que define la IRA como el aumento de
creatinina > 0,3 mg/dL en 48 horas y establece 3 estadios
(Tabla 2).
La clasificacin de RIFLE y AKIN tienen usos equivalentes y aunque AKIN es ms sensible no vara la capacidad
predictiva de muerte7-9.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA10-20
En la evaluacin inicial del paciente con IRA es importante diferenciar los componentes prerrenales y postrenales
de los propiamente renales.
La insuficiencia prerrenal se produce cuando la perfusin
renal est comprometida: por una disminucin absoluta en
el volumen intravascular, como por ejemplo en hemorragia,
prdidas hdricas gastrointestinales o renales y quemaduras; por una disminucin en el volumen circulatorio efectivo
como en el fallo cardiaco, cirrosis/ascitis y PEEP; o por la
acumulacin de lquido en un tercer espacio como por
ejemplo en pancreatitis, abdomen agudo, ciruga intestinal,
traumatismo muscular o hipoalbuminemia grave. La insuficiencia prerrenal no reconocida o no tratada puede evolucionar a mayor dao renal. La correccin del volumen intravascular mejora la perfusin renal y corrige la insuficiencia.
La insuficiencia postrenal es tambin reversible si se
corrige la obstruccin al flujo urinario, siempre que sea relativamente reciente, de das o semanas, y que la creatinina
plasmtica sea relativamente baja, inferior a 5 mg/dL.
Aunque el signo caracterstico de IRA es una reduccin en el FG, en la mayora de los pacientes no existe
glomerulopata, sino lesin tbulo-intersticial con reduccin secundaria del FG. De hecho, la necrosis tubular
aguda (NTA) es la causa ms frecuente, 80%, de IRA
adquirida en el hospital, asociada a ciruga mayor, politraumatismo, sepsis, hipotensin arterial, reacciones
hemolticas e intoxicaciones. La causa ms frecuente de
IRA en cuidados intensivos es la sepsis, hasta en el 50%
de los casos, seguido de la ciruga mayor, el bajo gasto
cardiaco, la hipovolemia y la medicacin nefrotxica en
un 20%.
Las causas de IRA se pueden clasificar en los siguientes grupos6:
1. Necrosis tubular aguda: de causa isqumica por hipovolemia absoluta o relativa mantenida en el tiempo, como
en hemorragia, hipotensin, shock, sepsis 17-18, ciruga
mayor13,19,20, sndrome compartimental abdominal, etc.; de
causa txica endgena, como bilirrubina, mioglobina 13,
hemoglobina-estroma eritrocitario, cido rico, calcio, etc.;
o de causa txica exgena, como contraste radiogrfico15,16,
aminoglucsidos, cisplatino, ciclosporina A, tracolimus,
anfotericina B, solventes como etilenglicol, dextranos de
bajo peso molecular, fluoruros de anestsicos inhalatorios,
etc.
2. Glomerulonefritis: tanto las primarias como las secundarias a enfermedades autoinmunes, infecciones como
endocarditis bacteriana, tumores, etc., y en especial las
proliferativas.
3. Alteracin de la hemodinmica glomerular: sndrome
hepatorrenal21, sepsis y estados inflamatorios graves no
infecciosos, administracin de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), o de inhibidores de la enzima de conversin
de angiotensina (IECA) en determinadas situaciones.
4. Nefritis intersticial: infecciosa, alrgica, txica, alteraciones metablicas por cido rico o nefrocalcinosis, enfermedades hematolgicas como mieloma, linfoma, leucemia;
y sarcoidosis.
5. Enfermedad vascular: hipertensin maligna, trombosis/tromboembolismo renal (ateroembolia), vasculitis como
Tabla 2
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Criterios de diuresis
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efectos clnicos en la uremia por una disminucin de su fijacin a protenas que aumenta la fraccin libre de frmaco.
El aumento de volumen de distribucin en la IRA prolonga la
vida media de eliminacin de algunos frmacos.
EPIDEMIOLOGA Y PRONSTICO22-33
La IRA ocurre en aproximadamente un 7% de todos los
pacientes hospitalizados y en un 28-35% de los pacientes
ingresados en cuidados intensivos 24. Un 5-6% de los
pacientes con IRA van a requerir tcnicas de depuracin
extrarrenal (TDE), algunos de forma permanente31.
La presencia de IRA aumenta la mortalidad (36% de
mortalidad en cuidados intensivos en presencia de IRA
frente a 16% en su ausencia)8. La mortalidad de la IRA
perioperatoria y post-traumtica sigue siendo elevada,
mayor del 50%, en gran parte debido a su asociacin con
sepsis y fracaso multiorgnico. La IRA es considerada por
algunos como un epifenmeno que se observa frecuentemente en pacientes que no se van a recuperar de su enfermedad crtica. Los pacientes que desarrollan IRA suponen
adems un gran gasto sanitario porque con frecuencia precisan cuidados intensivos y TDE.
La mortalidad hospitalaria en los pacientes con IRA que
requieren TDE est entre el 50-70%. Las variables predictivas de mortalidad son edad avanzada, alteracin previa del
estado de salud con disfuncin orgnica, hospitalizacin
previa al ingreso en unidad de cuidados intensivos (UCI),
IRA de comienzo despus del ingreso en UCI, sepsis, oliguria y gravedad de la enfermedad al ingreso, valorada
mediante SAPS o APACHE.
La supervivencia del paciente tiene ms relacin con la
enfermedad de base y su gravedad que con la presencia de
disfuncin renal.
DIAGNSTICO Y MARCADORES34-40
La presentacin clnica de la IRA es variable. Algunos
pacientes debutan con oliguria, definida como diuresis
< 400 ml/d, mientras que otros sufren un deterioro de la
funcin renal con diuresis mantenida. Los pasos en la evaluacin y diagnstico incluyen la diferenciacin entre dao
agudo o crnico, y funcional o prerrenal, parenquimatoso u
obstructivo34. Para ello revisaremos la historia clnica para
poder diferenciar la disfuncin crnica de la aguda y detectar factores de riesgo, como hipertensin arterial o metabolopatas previas, consumo crnico de txicos, entre otras.
Haremos un examen fsico para valorar el estado de volumen del paciente y detectar cambios crnicos, adems de
incluir un examen prosttico y rectal para descartar causas
postrenales. El laboratorio nos ayuda en el diagnstico diferencial evaluando el sedimento urinario, electrolitos, osmolaridad y creatinina en sangre y en orina, con la fraccin de
excrecin de sodio (FENa). En las Tablas 3 y 4 se muestran los principales cambios en la analtica renal y el sedimento de orina con inters en el diagnstico diferencial de
la causa de IRA. El uso de diurticos puede alterar la utilidad de las mediciones urinarias de sodio, aunque la frac368
Tabla 3
Causa prerrenal
Causa renal
< 20
> 1.020
<1
< 35
> 40
> 500
> 1,5
> 40
< 1.010
>2
> 35
< 20
< 400
< 1,1
Na orina (mmol/L)
Densidad orina
FE Na (%)
FE urea (%)
Creatinina O/P
Osmolalidad urinaria (mOsm/kg)
Osmolaridad O/P
cin de excrecin de urea mantiene en estos casos su inters diagnstico. Tambin se debe tener en cuenta las limitaciones de la urea y creatinina en determinadas circunstancias: la creatinina depende de la masa muscular, dieta y
caractersticas del paciente (sexo, edad, peso), pudiendo
haber variaciones importantes en el FG con escasos cambios en el nivel de creatinina. La urea sufre incrementos no
relacionados con una cada del FG en situaciones de
aumento de aporte proteico externo, como en la hemorragia digestiva, catabolismo aumentado como con el uso de
corticoides, y reabsorcin tubular.
En pacientes con IRA, una ecografa renal y un catter
urinario son pasos diagnsticos imprescindibles para descartar las principales causas obstructivas.
Estn surgiendo nuevas tcnicas para el estudio de la
causa de IRA, como los biomarcadores35-40 y los estudios
con resonancia nuclear magntica con nuevos contrastes
que identifican alteraciones en la hemodinmica intrarrenal,
el nivel y extensin de la disfuncin tubular proximal y la
presencia de inflamacin renal. Los biomarcadores tienen 3
funciones de inters: la deteccin precoz de la IRA, el diagnstico diferencial entre IRA funcional o parenquimatosa,
por ejemplo para diferenciar el sndrome hepatorrenal de la
necrosis tubular; y el pronstico, para predecir la necesidad
de TDE o la mortalidad. Los principales biomarcadores de
dao renal son la cistatina C plasmtica y urinaria, la NGAL
(neutrophil gelatinase-associated lipocalin) y la KIM-1 (kidney injury molecule-1) que son marcadores precoces de
dao tubular. La cistatina C es una protena bsica no glicosilada sintetizada a ritmo constante por clulas nucleadas, con libre filtracin y catabolizada en tubulo proximal,
ms precoz y sensible que la creatinina, aunque con limitaciones en pacientes con toma de esteroides y otras situaciones. La KIM-1 es una protena transmembrana que no
se detecta en rin normal y se expresa tras isquemia o
toxicidad en tbulo proximal. La excrecin de otras enzimas
urinarias (fosfatasa alcalina, gamma glutamil transaminasa,
Tabla 4
Sedimento orina
NTA/Vasomotor
Nefritis intersticial
Vasculitis
Glomerulonefritis
Hepatorrenal
FE Na
%
Proteinuria
+
+
++
++
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rrenales, como la sntesis de prostaglandinas y de dopamina. La IRA puede ser tambin atenuada o evitada con el uso
de contrastes radiolgicos isoosmolares no-inicos, valorando en todo momento la menor dosis posible que no limite la
utilidad diagnstica de la prueba. Tambin con formulaciones lipdicas de anfotericina B y con una adecuada monitorizacin de frmacos nefrotxicos, como aminoglucsidos,
anticalcineurnicos, cuando su uso es imprescindible.
D) Monitorizacin hemodinmica, respiratoria (oxigenacin) y de diuresis, para optimizar el aporte de oxgeno,
central o tisular (hemoglobina), y la perfusin con una presin arterial media adecuada con inotropos y/o vasoactivos41.
Si la hipoperfusin renal no puede ser corregida (por
bajo gasto cardiaco o ateromatosis), se deben evitar los
frmacos nefrotxicos. Dado que las agresiones tienen
sinergismo, es crucial evitar la asociacin de factores de
riesgo, como deplecin de volumen con uso de AINE y/o
contrastes radiogrficos.
E) Profilaxis especfica con frmacos protectores con
efecto preventivo de la IRA, como la diuresis forzada con
bicarbonato o suero fisiolgico, manitol, prostaglandinas,
antagonistas del calcio, antioxidantes como N-acetilcisteina51, hipotermia, deoxicolato sdico en hiperbilirrubinemia,
alopurinol y rasburicasa en lisis tumoral, y pentoxifilina en
sndrome hepatorrenal secundario a hepatitis alcohlica. La
administracin de insulina para lograr normoglicemia ha
demostrado tambin su eficacia en la disminucin de complicaciones spticas postoperatorias con disminucin de la
IRA secundaria. La dopamina y los diurticos de asa no
afectan el pronstico ni la evolucin de la IRA establecida
en pacientes crticos.
Algunas de las situaciones donde se han demostrado
medidas eficaces en la prevencin del dao renal son:
a) Con los txicos renales49-51. Para evitar el dao renal
por txicos como el contraste radiolgico, cisplatino, ciclosporina, anfotericina B, AINE, rabdomiolisis/mioglobina,
mieloma mltiple e hipercalcemia, la mejor proteccin es la
hidratacin profilctica con bicarbonato o salino. La administracin del antioxidante N-acetilcisteina podra, asociado
a hidratacin, aumentar la proteccin frente al contraste
radiolgico aunque el beneficio no est demostrado en
todos los estudios. El manitol no presenta ventaja alguna
sobre las soluciones de cristaloides y puede ser perjudicial
a grandes dosis, aunque ha mostrado beneficio clnico en
la toxicidad renal por bilirrubina, hemoglobina y mioglobina.
El alopurinol, rasburicasa, hidratacin y bicarbonato son
beneficiosos cuando se espera sobrecarga de cido rico.
La toxicidad por aminoglucsidos puede ser reducida utilizando pautas de dosis diaria nica y monitorizando los niveles del frmaco.
b) En el shock hemorrgico y cardiognico. La lesin
renal en el shock es directamente proporcional a la gravedad y duracin de la isquemia. Por tanto, la deteccin precoz del shock y la intervencin hemodinmica agresiva pueden disminuir la morbilidad y mortalidad de la IRA. Una
presin arterial media > 65 mmHg se considera adecuada
para mantener presin de perfusin renal en pacientes no
hipertensos.
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Tabla 5
Dializado (D)
Reposicin (R)
Aclaramiento
urea (L/d)
Aclaramiento
molc. medias
R
D
D+R
1-4
22-24
24-30
36-38
+
+++
+++
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Ventajas
Problemas
Eficacia
Monitorizacin
Heparina
HBPM
Heparina+Protamin
Citrato
Prostaciclina +(hep)
Salino
Buena anticoag.
Menos trombopenia
Menos hemorragia
Menos hemorragia
Menos hemorragia
No hemorragia
Hemorr, trombocitp
Hemorragia
Complejo
Alt. metablica
Hipotensin
Filtro coagulado
Buena
Buena
Buena
Excelente
Insuficiente
Insuficiente
PTT/ACT
Actividad antiXa
PTT/ACT
PTT/ACT
Tromboelastograma
HBPM = heparina de bajo peso molecular, PTT/ACT= tiempo parcial de tromboplastina/ tiempo de coagulacin activado.
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HDVVC: 25-30 ml/kg/h (Qd)
Inicio inmediato tras el diagnstico
AKI aislado (RIFLE = Failure: Creat x 3 o > 4 o anuria 12 h o
diur < 7 ml/kg/24 h).
Uremia (Urea > 1 g/L o complicaciones urmicas: encefalopata, pericarditis, hemorragia).
Intoxicaciones: litio, metanol, etilenglicol, salicilatos.
Distermia (hipotermia/hipertermia) sin respuesta a medidas fsicas o
riesgo vital.
Hiperamonemia (tiempo entre sesiones MARS).
Sndrome de lisis tumoral (vlido tb HDI) con K+ 6 y/o alteraciones
ECG.
Hipermagnesemia (Mg+ 4 y/o anuria/ausencia reflejos tendinosos).
Acidosis grave (pH 7,15) que no responde a tampones o riesgo vital.
HFVVC: 35 ml/kg/h (Qd)
Insuficiencia cardiaca descompensada con SIRS sin respuesta a tratamiento en 24 h.
Edema pulmonar/sobrecarga hdrica sin respuesta a diurticos.
Hemoperfusin con polimixina: 2 h x 2 d consecutivos. Flujo bomba
60-100 ml/min
En las 1s 24 h si no hay respuesta al tratamiento mdico (volumen, antibiticos e inotrpicos)
Sepsis grave o shock sptico por grmenes Gram ().
Extraccin volumen
Segn situacin del paciente (intubacin, edema pulmonar y vasopresores) y se revisa al menos cada 8 h.
1. Paciente no intubado
1.a. Sin clnica de sobrecarga pulmonar (SaO2 y Rx) usar PVC en ausencia de HTP, ICC o restrictivos (hipertrofia, isquemia,...):
3: NO extraer.
4-12: variable, para compensar entradas (si oliguria o anuria).
> 12: 70-150 ml/h (1-2 ml/kg/h).
1.b. Con clnica de sobrecarga pulmonar:
Extracciones superiores a 2-3 ml/kg/h y revisando indicacin cada 6 h.
2. Paciente intubado
2.a. Con vasoactivos: Monitorizacin invasiva (PiCCO):
GEDI 700/ ITBI 850: NO extraccin
(GEDI > 700/ ITBI > 850) + EVLWI > 10 70-150 ml/h (1-2
ml/kg/h).
2.b. Sin frmacos vasoactivos:
PVC < 12 con PEEP y mejora hemodinmica con elevacin EEII: NO
extraer.
PVC 12-15 (valorar uso de bioimpedancia): probar respuesta a extraccin.
PVC > 15 con PEEP: extraccin 1-2 ml/kg/h.
Nota: Valorar introducir bioimpedancia en UCI: no se puede hacer a
pacientes con marcapasos o DAI ni parapljicos o amputados. Valorar su
utilidad.
CONEXIN
En paciente hemodinmicamente inestable: vasopresores o PAM<70
mmHg:
- Infundir inmediatamente antes de la conexin al paciente 100-200 mL
de coloide o el suero del cebado del circuito (si no existe contraindicacin).
- Subir 10-15% los frmacos vasopresores (si lleva).
- Comenzar a un mximo de extraccin 50 mL/h al menos los primeros
60 min.
Catter
Segn duracin prevista de la TDE.
Si duracin previsible 3 semanas: Catter Temporal*.
13 French y diseo coaxial (Prismaccess BILUMEN o similar).
Yugular derecha: 15-16 cm.
Femoral y yugular izquierda: 1920 cm (en yugular izquierda no introducir
todo el de 20 cm si no es una persona corpulenta).
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