2.2.

PREECLAMPSIA
2.2.1 DEFINICIN La preeclampsia es un desorden multisistmico idioptico
especfico del embarazo y del puerperio en humanos. Ms precisamente, es una
enfermedad causada por la placenta, pues se ha descrito en embarazos donde
existen tejido trofoblstico pero no fetal(embarazos molares completos). Es la
hipertensin arterial (HTA) propia del embarazo y se caracteriza adems por
proteinuria, asociada o no a edemas. Esta enfermedad afecta de preferencia a las
nulparas, aparece despus de las 24 semanas de gestacin y es tpicamente
reversible en el posparto inmediato. La preeclampsia es una enfermedad de origen
desconocido y multifactorial cuyo tratamiento definitivo es el parto, adems de ser
causal de repercusiones sobre la madre y el recin nacido. 11
Bonilla (2008), define clsicamente a la preeclampsia como El inicio agudo de
8
hipertensin, proteinuria (y edema) en la segunda mitad del embarazo en una
mujer que ha sido previamente normotensa y cuyo estado clnico haya sido
satisfactorio. Para esta autora se refiere a que a partir de la semana 20 de
embarazo se origina sta patologa en aquellas mujeres que anteriormente no se
ha presentado hipertensin arterial ni ninguna otra manifestacin clnica
caracterstica.Es un conjunto de signos y sntomas exclusivo de la gestacin,
aparece a partir de la semana veinte de embarazo, durante el parto o hasta las
seis semanas postparto. Esta patologa se caracteriza por una placenta anormal y
disminucin de la perfusin sistmica.Tambin depende de otros factores que
predisponen esta alteracin, entre los cuales seincluye la hipertensin arterial,
diabetes, resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia, incremento de la
testosterona, edad materna y diferencias tnicas como las observadas en mujeres
afroamericanas, portuguesas e indias. 10
2.2 CLASIFICACIN
La preeclampsia grave o severa es una enfermedad del endotelio de causa
desconocida, que se manifiesta con hipertensin arterial y proteinuria luego de
la20 semanas de gestacin o en el puerperio. Sin embargo esta somera definicin
soslaya el principal concepto que guiar el accionar del mdico intensivista que
1

asiste formas graves de la enfermedad; se trata de un sndrome de

fallamultiorgnica con o sin hipertensin y/o proteinuria, que pone en riesgo la vida
de la madre y el feto, carece de tratamiento especfico, y exige para cada caso en
particular, ejecutar la mejor conducta teraputica que indique el equipo
multidisciplinario actuante, en el momento oportuno y en el lugar
Adecuado. 11
2.2.1 PREECLAMPSIA LEVE
Presin arterial mayor o igual de 140/90 mm/Hg o incremento de 30 y 15 mm/Hg
en la sistlica y diastlica respectivamente. Proteinuria mayor o igual de 30 mg/dl
o mayor o igual de 1 cruz en las tiras reactivas, hiperuricemia mayor o igual de 5,4
mg/dl o mayor de 2 DS para esa edad gestacional. La TA vuelve a la normalidad
tras 12 semanas postparto.11
Est caracterizada por presin arterial de 140/90 mmHg, en dos ocasiones

separadas con intervalos de cuatro horas, con proteinuria igual o superior a 300
mg en 24 horas y menor a 5g en 24 horas.
2.2.2 PREECLAMPSIA SEVERA
Los signos se agravan en forma severa y la gestante rpidamente puede pasar a
la eclampsia.
La embarazada y el feto se encuentran en grave peligro.los hallazgos pueden ser
todos o gran parte de los siguientes

a) la presin arterial es eleva160/110 y ms presin arterial media por encima

de 126.
b) El edema se hace muy intenso y suavemente notoria en cara y
extremidades, contension y deformacin del rostro.
c) La proteinuria se manifiesta en cantidades elevadas con prdida de
protenas por esta va.
d) Al examen clnico la hiperreflexia es muy intensa y mucho ms evidente a
medida que la paciente est ms cerca de convulsionar.
e) El examen de fondo de ojo revela signos oculares tpicos con espasmos
arteriolares y edema de la retina.
f) Puede haber dolor en el epigastrio u opresin a nivel de la regin torcica
anterior, lo que es premonitor de que la embarazada est en riesgo de
convulsionar.cefalea, escotomas, tinitus.
2

g) Hay hemoconcentracin e hipovolemia.

h) Trombocitopenia y peligro de alteracin de los factores de coagulacin.
i)
la creatinina y la urea algo aumentadas, mientras que el cidorico
aumenta por encima de 6m/100ml.
j) Hay oliguria, menos de 500cc en 24 horas en riesgo de anuria.
k) El cuadro puede complicarse a esta altura a trastorno

de

hipofibrinogemia,hipovolemia y desprendimiento prematuro de placenta.

2.3 ETIOLOGA
No existe una causa especfica de la preeclampsia, debido a esto, se la denomina
como la enfermedad de las teoras.Entre las que se mencionan estn la placenta
anormal, inmunocomplejos en la placenta lesin del endotelio, factores citotxicos
que afectan las clulas endoteliales, anormal metabolismo de prostaglandinas,
gentica, etc.Sin embargo existe una teora con mayor aceptacin, la cual
considera a la invasin anmala en las arterias espirales uterinas por clulas
citotrofoblstica durante la placentacin. En el primer y segundo trimestre del
embarazo normal, el trofoblasto invade a las arterias espirales de la decidua,
destruye el tejido de la media y de la capa muscular de la pared arterial, provoca
un remplazo del endotelio por material fibrinoide, hace desaparecer la arquitectura
musculo-elstica de las arterias espirales, y da como resultado vasos dilatados
que soportaran el incremento de lo volemia del embarazo. Mientras que en
mujeres con preeclampsia sucede lo contrario. 12
2.4 FISIOPATOLOGA
Es la hipertensin propiamente secundaria al embarazo, ya que el alza tensional
es causada por una placenta isqumica debido a una penetracin trofoblstica
superficial. An no se conoce el defecto de la interaccin de los tejidos maternos y
fetales que causa esta penetracin trofoblstica insuficiente, pero s se sabe que
debido a sta, persiste una vasculatura uterina de menor dimetro y mayor
resistencia que disminuye el territorio de sntesis de sustancias vasodilatadoras
(prostaciclina, xido ntrico), y que la placenta isqumica libera a la circulacin
materna factor(es) hipertensgeno(s) an no conocido(s). Estos, o factores
3

10

asociados, poseen adems propiedades citotxicas que daan el endotelio,

aumentan su permeabilidad y son responsables del edema; a nivel renal causan la
tumefaccin celular (endoteliosis propia de la PE) y favorecen la agregacin
plaquetaria. Adems de la nuliparidad y edad extrema, predisponen al desarrollo
de PE una historia familiar positiva (indicador de factores genticos), y otros
factores anatmicos e imunolgicos que favorecen el defecto de placentacin y la
isquemia posterior de la unidad teroplacentaria. 2
Puede suceder que la primera invasin del trofoblasto endovascular sea
incompleta en ciertas mujeres preeclmpticas, lo cual no afecta la estructura
musculoelstica de las arterias espirales, as como tampoco tiene efecto en sus
funciones de respuesta a sustancias vasoconstrictoras endgenas, disminuye de
esta manera la perfusin maternoplacentaria y por consiguiente puede generar
una hipoxia placentaria en periodos avanzados de la gestacin. Por la afeccin del
endotelio se produce una reduccin de prostaciclina, que es un inhibidor de la
agregacin plaquetaria, por lo que la colgena subendotelial puede favorecer la
agregacin plaquetaria y liberacin de tromboxano A2, poderoso vasoconstrictora.

11

Este desequilibrio entre la formacin de compuestos vasodilatadores y

vasoconstrictores es lo que contribuye a este signo patognomnico de la

preeclampsia, la hipertensin.5
2.4.1 HALLAZGOS ENCONTRADOS EN LA PREECLAMPSIA Y SU
FISIOPATOLOGA
Proteinuria:

La

lesin

endotelial

glomerular

(glomrulo

endoteliosis),

lahipertensin provocan que el rin filtre las protenas en rangos anormales y

alterando los niveles de creatinina.
Edema: El aumento de la presin intravascular y reduccin de la presin onctica
hacen que el lquido intracelular se desplace al extracelular, lo que produce edema
a nivel de cerebro, retina, pulmn, hgado y tejido subcutneo en zonas de no
declives, caracterstico de la preeclampsia o en cualquier otra zona.
Alteraciones hematolgicas: La prdida de lquido intravascular produce una
hemoconcentracin. En el lugar de la lesin endotelial se puede activar la cascada
4

de coagulacin y consumo de plaquetas, lo que provoca trombocitopenia y

coagulacin intrvascular diseminada.
Dolor abdominal: Puede generarse por un edema heptico o hemorragia, se
encuentra con frecuencia en epigastrio e hipocondrio derecho.
Alteraciones visuales: Estas son producidas al sufrir vasoconstriccin de vasos y
edema

de

la

retina,

como

consecuencia

provoca

trastornos

visuales,

desprendimiento de retina y ceguera cortical.12

Aumento de transaminasas: El edema o la isquemia heptica pueden llegar a

12

ocasionar

necrosis

centrolobulillar

por

consiguiente

la

elevacin

de

transaminasas y de deshidrogenasa lctica.3

2.5 PATOGENIA
Insuficiencia placentaria Una deficiente perfusin placentaria, puede presentarse
por implantacin anormal, enfermedad microvascular y/o aumento de tamao
placentario.6
Implantacin anormal
Por la implantacin del embrin se produce un proceso en que las clulas
trofoblsticas se separan y sustituyen a las clulas epiteliales de la decidua de la
madre. Debido a esto, se producen una serie de cambios: Modificaciones
histolgicas en las arterias espirales de la decidua durante las primeras etapas de
la gestacin, que se caracteriza por separacin de la lmina elstica interna. Otro
cambio, es la invasin anormal del citotrofoblasto en las arterias espirales, ocurre
entre las semanas 6 y 12 de embarazo. En las semanas 14 a 20 de gestacin, la
invasin llega hasta las arterias del miometrio. Todos los cambios hacen que se
dilaten las arterias por lo que disminuye la resistencia teroplacentaria .9
Sin embargo, en la preeclampsia la irrupcin trofoblstica no alcanza a las arterias
radiales, por lo que se produce un aumento en la resistencia vascular, lo cual se
traduce en una disminucin de la circulacin uteroplacentaria. Predisposicin
gentica No existe un solo gen para la preeclampsia, pero probablemente hay un
grupo de polimorfismos genticos maternos que, cuando se asocian con factores
ambientales, predisponen a la mujer a esta enfermedad. Por lo conocido hasta
ahora, la preeclampsia puede resultar una enfermedad hereditaria asociada a un
5

gen materno recesivo; la expresin de la enfermedad depende entonces del

padre. Las mujeres nacidas de embarazos complicados por preeclampsia tienen
ellas mismas mayor riesgo de esta complicacin. Como tal, existe un claro rol
paterno en la gnesis de esta complicacin, Por ello, es muy probable que la
preeclampsia involucra una huella genmica paterna de ciertos genes: IGF2, alele
T235 del gen angiotensina, factor V de Leiden y la metil tetrahidrofolato reductasa
(MTHFR).12
Respuesta inflamatoria en la preeclampsia
Est relacionada a varios factores que resultan de una respuesta inflamatoria
intravascular durante la gestacin: cidos grasos, lipoprotenas, perxido lipdico,
TNF productos de degradacin de fibronectina) y fragmentos de microvellosidades
de las clulas sincitiotrofoblsticas.8
Cambios en el sistema de la coagulacin
En la preeclampsia hay activacin de la coagulacin. La antitrombina III est
reducida, la actividad fibrinoltica est disminuida, debido al aumento del inhibidor1
3

del activador plasmingeno tipo 1 (PAI-1). El PAI-2, de origen placentario, est

disminuido y el activador tisular del plasmingeno endotelial (t-PA) se halla
elevado. Inclusive, en la preeclampsia se ha demostrado la aparicin de
trombocitopenia e incremento de la activacin plaquetaria. 4
Magnesio e hipertensin
El magnesio afecta la presin arterial, Acta como antagonista de los canales de
calcio, estimula la produccin de prostaciclinas y no (vasodilatadores) y altera la
respuesta vascular a los agonistas vasoactivos. 8
Disfuncin endotelial
Cuando se daa el endotelio, se pierde la resistencia natural a la formacin de
trombos, se inicia el proceso de coagulacin sangunea a travs de las

vasintrnseca (se activa por contacto) y extrnseca (por factores tisulares). Las
plaquetas activas se adhieren a la monocapa de clulas endoteliales cuando
existe dao en estas ltimas, lo cual permite la agregacin plaquetaria y la
liberacin de tromboxano A2 (TXA2). Por consiguiente, al establecerse la
6

disfuncin del endotelio, no sorprende que en la preeclampsia se observe una

mayor sensibilidad vascular a las substancias vasoactivas. Dislipoproteinemia en
preeclampsia En la preeclampsia, hay un conjunto de lipoprotenas ricas en
triglicridos. Una fraccin,LDL (lipoprotenas de baja densidad) ms activa, junto
con disminucin del LDL denso y aumento de LDL, HDL (lipoprotenas de alta
densidad) y triglicridos.3
Factores inmunolgicos
14

Diversos estudios han reportado que la preeclampsia aparece con ms

frecuencia durante el primer embarazo.
En esta patologa se han encontrado diferentes alteraciones inmunolgicas,
Se hareportado disminucin en los niveles circulantes de inmunoglobulinas
(IgG e IgM), de anticuerpos bloqueadores y, de las fracciones del
complemento C3 y C4.
En la preeclampsia existe, en contraste con embarazos normales, una respuesta
inadecuada de anticuerpos maternos, donde el sistema retculo endotelial no
elimina los antgenos fetales que pasan a su circulacin, con lo que se forman

complejos inmunes, que causan dao vascular y activacin del sistema de la

coagulacin.Adems, se ha identificado un antgeno del sistema mayor de
histocompatibilidad con escasa heterogeneidad (pocos eptopes) conocido como
HLA-G,

que

se

encuentra

expresado

casi

exclusivamente

nivel

del

citotrofoblasto, y que se piensa est en relacin con el reconocimiento y

mantenimiento del embarazo.9
FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA:
Nuliparidad: aproximadamente el 75% de los casos de PE corresponden a
primigestas. Esta alta incidencia de la enfermedad en primigestas se atribuye a
7

menor desarrollo de la vascularizacin uterina, ya que se ha confirmado que el

calibre de sus arterias uterinas es menor que el de las multparas. 7
Historia familiar: las madres, hermanas e hijas de pacientes que han presentado
PE o eclampsia, tienen una incidencia significativamente mayor de la enfermedad,
lo que apunta a factores genticos predisponentes, probablemente relacionados
con los sistemas reguladores de presin arterial. 12
Grupos de edad extremos: la mayor parte de los estudios muestra una
incidencia mayor antes de los 20 aos y despus de los 35 aos, siendo una curva15
en "J" la que mejor representa la relacin incidencia-edad. 2
Embarazo mltiple: la incidencia de la enfermedad es alrededor de 5 veces
mayor que la observada en la poblacin general de embarazadas, lo que se
atribuye a mayor demanda placentaria.2
Diabetes Mellitus: existe una mayor incidencia de PE-E en embarazadas
diabticas con inadecuado control metablico y con nefropata diabtica. 2
Mola hidatiforme: la aparicin de PE-E es ms precoz y frecuente en las molas
de gran tamao.2
1. Maternos:
Preconcepcionales: 6

Edad materna menor de 20 y mayor de 35 aos.

Raza negra.
Historia personal de PE (en embarazos anteriores).
Presencia de algunas enfermedades crnicas: hipertensin arterial,
obesidad,diabetes mellitus, resistencia a la insulina, enfermedad
renal,

neurofibromatosis

sndrome

anti

fosfolpido

primario

(anticuerpos anti fosfolpidos) y otrasenfermedades autoinmunes

(sndrome anti fosfolpido secundario), trombofiliasy dislipidemia.
2. Ambientales: 6

Malnutricin por defecto o por exceso.

Escasa ingesta de calcio previa y durante la gestacin.
Hipomagnesemia y deficiencias de zinc y selenio.
Alcoholismo durante el embarazo.
Bajo nivel socioeconmico.
Cuidados prenatales deficientes.
Estrs crnico.
8

16