You are on page 1of 8

Anatomi dan Fisiologi Hepar

2.2.1

Struktur Hepar

Hepar adalah kelenjar yang paling besar dalam tubuh manusia dengan berat 1500 gram atau
1,5 kg. Hepar dibagi menjadi dua lobus, yaitu lobus kiri dan kanan. Lobus kanan dibagi atas
dua segmen, yaitu anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tak terlihat dari
luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis.
Struktur mikroskopis setiap lobus dibagi menjadi lobulus, yang merupakan badan heksagonal
yang terdiri dari lempeng-lempeng hati yang berbentuk kubus. Di antara lempeng-lempeng
hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi oleh sel fagostik dan sel kupffer. Sel
kupffer merupakan sistem monosit-magrofag yang fungsi utamanya adalah menelan bakteri
dan benda asing yang masuk ke hati.
Sirkulasi darah ke dalam dan keluar hati sangat penting dalam penyelenggaraan fungsi hati.
Darah yang mengalir ke dalam hati berasal dari dua sumber. Kurang lebih 75% suplai darah
dari vena porta yang mengalirkan darah yang kaya akan nutrien dari traktus gastrointestinal.
Bagian lain suplai darah tersebut masuk kedalam hari lewat arteri hepatika dan banyak
mengandung oksigen.
2.2.2

Fungsi Hati

1.

Metabolisme Karbohidrat

2.

Metabolisme Protein

3.

Metabolisme Lemak

4.

Metabolisme Bilirubin

5.

Detoksifikasi

6.

Penyimpanan Mineral dan Vitamin


Etiologi

Bahan-bahan yang diserap kedalam aliran darah dari usus, akan melewati hati, dimana racunracunnya dibuang. Namun, pada ensefalopati hepatik, yang terjadi adalah:
a.

Racun-racun ini tidak dibuang karena fungsi hati terganggu.

b.
Telah terbentuk hubungan antara system portal dan sirkulasi umum (sebagai akibat dari
penyakit hati), sehingga racun tidak melewati hati.
c.
Pembedahan by pass untuk memperbaiki hipertensi portal (shunt system portal) juga
akan menyebabkan beberapa racun tidak melewati hati.
Karena hal tersebut, akibatnya adalah sampainya racun di otak dan mempengaruhi fungsi
otak. Bahan yang bersifat racun terhadap otak, secara pasti belum diketahui. Tetapi tingginya

kadar hasil pemecahan protein dalam darah, misalnya ammonia dapat memegang peranan
penting dalam mempengaruhi fungsi otak.
Pada penderita penyakit hati menahun, ensefalopati biasanya dipicu oleh:
a.

Infeksi akut.

b.

Pemakaian alkohol.

c. Terlalu banyak makan protein, yang akan meningkatkan kadar hasil pemecahan protein
dalam darah.
d. Perdarahan pada saluran pencernaan, misalnya pada varises esofageal, juga bisa
menyebabkan bertumpuknya hasil pemecahan protein, yang secara langsung bisa mengenai
otak.
e. Obat-obat tertentu, terutama obat tidur, obat pereda nyeri dan diuretic (azotemia,
hipovolemia).
f.

Obstipasi meningkatkan produksi, absorpsi ammonia dan toksin nitrogen lainnya.

Patofisiologi
Ensefalopati hepatik merupakan suatu bentuk intosikiasi otak yang disebabkan oleh isi usus
yang tidak di metabolisme oleh hati. Keadaan ini dapat terjadi bila terdapat kerusakan sel hati
akibat nekrosis, atau adanya pirau (patologis atau akibat pembedahan) yang memungkinkan
adanya darah porta mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa melewati hati.
Metabolit yang bertanggung jawab atas timbulnya ensefalopati hepatik tidak diketahui
dengan pasti. Mekanisme dasar tampaknya adalah karena intosikasi otak oleh hasil
pemecahan metabolisme protein oleh bakteri dalam usus. Hasil-hasil metabolisme ini dapat
memintas hati karena adanya penyakit pada sel hati.
Ensefalopati hepatik pada penyakit hati kronik biasanya dipercepat oleh keadaan seperti
perdarahan saluran cerna, asupan protein berlebihan, pemberian diuretik, parasentesis,
hipokalemia, infeksi akut, pembedahan, azotemia dan pemberian morfin, sedatif, atau obatobatan yang mengandung ammonia.
Ensefalopati hepatik tidak disebabkan oleh salah satu faktor tunggal, melainkan oleh
beberapa faktor yang sekaligus berperan bersama. Sebagian besar menunjukkan bahwa
terdapat hubungan sirkulasi porto sistemik yang langsung tanpa melalui hati, serta adanya
kerusakan dan gangguan faal hati yang berat. Kedua keadaan ini menyebabkan bahan-bahan
toksik yang berasal dari usus tidak mengalami metabolisme di hati, dan selanjutnya tertimbun
di otak (blood brain barrier), yang memudahkan masuknya bahan-bahan toksik tersebut ke
dalam susunan saraf pusat.
Secara garis besar ada dua teori yang mendasarinya yaitu Teori Amonia dan neurotransmitter
palsu. Amonia merupakan zat yang sering di libatkan dalam patoganesis ensefalopati hepatic.
Metabolit lain yang dapat berperan pada ensefalopati hepatic meliputi mercaptans, short
chain fatty acid, neurotransmitter palsu. Kadar berlebihan dari gama amino butyric acid
(GABA), yaitu suatu penghambat transmitter di sistem saraf pusat merupakan faktor penting
terjadinya penurunan kesadaran yang terlihat pada ensefalopati hepatic. Kenaikan kadar

GABA di sistem saraf pusat merupakan refleksi dari kegagalan hati untuk mengeluarkan
GABA yang berasal dari usus.
Beberapa bahan toksik yang diduga berperan pada ensefalopati heoatik, yaitu:
a.

Ammonia

Ammonia berasal dari penguraian nitrogen oleh bakteri dalam usus, di samping itu dihasilkan
oleh ginjal, jaringan otot perifer, otak dan lambung. Secara teori ammonia mengganggu faal
otak karen dapat mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis
glutamin dan ketoglutarat, kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan
hilangnya molekul ATP yang diperlukan untuk oksidasi sel.
b.

Asam amino neurotoksik (triptofan, metionin, dan merkaptan)

Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap sistem saraf pusat (SSP).
Metionin dalam usus mengalami metabolisme oleh bakteri menjadi merkaptan yang toksis
terhadap SSP. Di samping itu merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik
mengganggu detoksifikasi ammonia di otak, dan bersama-sama ammonia menyebabkan
timbulnya koma.
c.

Gangguan keseimbangan asam amino

Asam Amino Aromatik (AAA) meningkat pada ensefalopati hepatik karena kegagalan
deaminasi di hati dan penurunan asam amino rantai cabang (AARC) akibat katabolisme
protein di otot dan ginjal yang terjadi hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik.
d.

Asam lemak rantai pendek

Pada ensefalopati hepatik terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek seperti asam
butirat, valerat, oktanoat, dan kaproat, diduga sebagai salah satu toksin serebral penyebab
ensefalopati hepatik.
e.

Neurotramsmitter palsu

Neurotrasmitter palsu yang telah diketahui adalah Gamma Aminobutyric Acid (GABA),
oktapamin, histamin, feniletanolamin, dan serotonin. GABA bekerja secara sinergis dengan
benzodiasepine membentuk suatu kompleks, menempati reseptor ionophore chloride di otak,
yang disebut reseptor GABA/BZ. Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan
hiperpolarisasi sel otak, di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks,
rangkaian peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu.
f. Glukagon
Peningkatan AAA pada ensefalopati hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginya
kadar glukagon. Peninggian glukagon turut berperan atas peningkatan beban nitrogen. Karena
hormon ini melepas asam amino aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya
glukoneogenesis.
g.

Perubahan sawar darah otak

Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak permeabel terhadap berbagai macam
substansi. Terdapat hubungan kuat antara endotel kapiler otak, ini merupakan sawar yang
mengatur pengeluaran bermacam-macam substansi dan menahan beberapa zat essensial
seperti neurotrasmitter asli.

Tanda dan Gejala


Stadium 1

Mudah lupa
Fluktuasi mood
Pembalikan tidur bangun
Gemetar ringan

Stadium II

Tingkah laku menyimpang dari kebiasaan


Apraksia
Konfusi
Disorientasi
Inkontinensi
Letargi
Gemetar yang berkembang menjadi asteriksis (eksistensi dan fleksi pergelangan
tangan dan jari tangan yang cepat dan teratur saat pergelangan tangan di tahan lurus
keluar dan tangan di regangkan ke atas).

Stadium III (Stadium Stupor)

Hiperventilasi
Mengalami kondisi yang berkisar dari stupor sampai ribut dan kasar jika
dibangunkan.

Stadium IV ( Stadium Koma)

Koma
Fetor hepaticus (bau napas apek dan manis)
Refleks hiperaktif
Refleks hiperaktif

Ds dan Do
1.

Aktivitas

2.

Kelemahan
Kelelahan
Malaise

Sirkulasi

Bradikardi ( hiperbilirubin berat )


Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa

3.

Eliminasi

4.

Makanan dan Cairan

5.

Peka terhadap rangsang


Cenderung tidur
Letargi
Asteriksis

Nyeri / Kenyamanan

7.

Anoreksia
Berat badan menurun
Mual dan muntah
Peningkatan oedema
Asites

Neurosensori

6.

Urine gelap
Diare feses warna tanah liat

Kram abdomen
Nyeri tekan pada kuadran kanan
Mialgia
Atralgia
Sakit kepala
Gatal ( pruritus )

Keamanan

Demam
Urtikaria
Lesi makulopopuler
Eritema
Splenomegali
Pembesaran nodus servikal posterior

Pemeriksaan Fisik
a.

Status kesehatan umum : keadaan umum lemah, tanda-tanda vital.

b. Kepala : normo cephalic, simetris, pusing, benjolan tidak ada, rambut tumbuh merata dan
tidak botak, rambut berminyak, tidak rontok.
c. Mata: alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (+/+), pupil isokor sclera agak
ikterus (-/ -), reflek cahaya positif, tajam penglihatan menurun.

d. Telinga : sekret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas normal.
e. Hidung: deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernafasan cuping hidung
tidak ada.
f. Mulut dan faring : bau mulut, stomatitis (-), lidah merah merah mudah, kelainan lidah
tidak ada.
g.

Leher : simetris, kaku kuduk tidak ada.

h.

Thoraks :

- Paru: gerakan simetris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste (-), perkusi resonan,
rhonchi -/-, wheezing -/-, vocal fremitus dalam batas normal.
- Jantung: batas jantung normal, bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-), capillary
refill time 2 3 detik.
i.

Abdomen : nyeri pada kuadran kanan atas.

Diagnosa
1.
Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis : peningkatan kadar
ammonia serum.
2.
Perubahan volume cairan : edema anasarka berhubungan dengan penurunan kadar
albumin dalam serum dan penurunan tekanan osmotik intra vaskuler.
3.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan nafsu
makan.
Intervensi
I. 1. Observasi perubahan perilaku dan mental. Contohnya letargi, bingung, cenderung
tidur, bicara lambat atau tidak jelas, dan peka rangsang.
2.

Catat terjadinya ikterik, aktivitas kejang.

3.

Konsul pada orang terdekat tentang perilaku umum dan mental pasien.

4.

Orientasikan kembali pada waktu, tempat, orang sesuai kebutuhan.

5.

Pertahankan kenyamanan lingkungan.

6.

Pasang pengaman tempat tidur, beri pengawasan ketat.

7. Kolaborasi dalam pembatasan diet protein. Berikan tambahan glukosa, hidrasi yang
adekuat
II. 1.

Ukur masukan dan haluaran, timbang berat badan.

2.

Awasi tanda-tanda vital terutama tekanan darah.

3.

Kaji derajat edema

4.

Ukur lingkar abdomen

III. 1.
2.

Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori

Bantu dan dorong pasien untuk makan, jelaskan alasan tipe diet yang di berikan.

3.
Biarkan orang terdekat membantu pasien. Pertimbangakan pilihan makanan yang
disukai.
4.

Berikan perawatan mulut sering dan sebelum makan.

5.

Konsul dengan ahli gizi tentang diet yang sesuai

Rasional
I 1. Pengkajian terus menerus terhadap perilaku dan status mental penting karena fluktuasi
alami dari ensefalopati hepatik.
2.

Menunjukkan peningkatan kadar amonia serum.

3.

Memberikan dasar unutk perbandingan dengan status saat ini.

4.
Membantu dalam mempertahankan orientasi kenyataan, menurunkan bingung atau
ansietas.
5. Menurunkan rangsangan berkebihan, meningkatkan relaksasi, dan dapat meningkatkan
koping.
6.

Menurunkan resiko cedera bila bingung, kejang, atau terjadi perilaku merusak.

7.

Ammonia bertanggung jawab terhadap perubahan mental pada ensefalopati hepatik.

II. 1.
Menunujukkan status volume sirkulasi, terjadinya atau perbaikan perpindahan
cairan, dan respon terhadap terapi.
2. Peningkatan tekanan darah biasanya berhubungan dengan kelebihan volume cairan,
tetapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler.
3. Perpindahan cairan pada jaringan akibat retensi natrium dan air,penuruna albumin dan
penurunan ADH.
4.
Menunujukkan akumulasi cairan diakibatkan oleh kehilangan proteon plasma atau
cairan ke dalam area peritoneal.
III. 1.
2.

Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukan atau defisiensi.

Diet yang tepat, penting untuk penyembuhan.

3. Pasien mungkin akan merasa lebih baik jika keluarga terlibat dan makan makanan yang
di sukai sebanyak mungkin.
4.

Mulut kotor akan membuat rasa tidak enak pada mulut yang akan menambah anoreksia.

5.

Diet yang tepat, membantu dalam penyembuhan.

Pencegahan
Sumber
EnsefalopatiHepatikumhttp://emedicine.medscape.com/gastroenterology#liver