Riabilitazione neurologica.

Gravi cerebro lesioni acquisite: Sono patologie non presenti dunque alla nascita (non congenite). Lesioni del
sistema nervoso gravi, ovvero una condizione di danno che determina un coma di durata superiore alle 24h. Le
situazioni che possono determinare una grave cerebro lesione sono di tre tipi
1) Traumi cranici
2) Cause vascolari (ictus gravi)
3) Cause anossiche.
Il danno deve essere tale da determinare disabilit permanente, di tipo sensori motoria, cognitiva e
comportamentale.
Dalle GCLS escludiamo anche le patologie degenerative.
Vigilanza: Condizione in cui il soggetto a occhi aperti, dunque pronto a ricevere stimoli sensoriali dallambiente
esterno, o meglio nelle condizioni migliori per farlo.
La coscienza, in termini clinici, p quella di un individuo orientato nei parametri spazio temporali e verso le
persone. La coscienza piena prevede il fatto di avere presenti a s stessi una sintesi di quello che siamo.
Caratteristiche principali della funzione coscienza sono: ognuno sa di essere una unit, abbiamo in mente la
continuit temporale della nostra esistenza, ci attribuiamo lidentit e sappiamo che il nostro corpo ha dei confini.
Brani di coscienza esistono anche nel sogno, non solo da svegli. Ci che manca nel sogno per
linteressamento spazio temporale. Le proiezioni diffuse che partono dal tronco encefalico e si avvalgono della
formazione reticolare ascendente rendono la corteccia cerebrale suscettibile alla percezione degli stimoli esterni.
COMA: Pz a occhi chiusi, non risponde a stimoli esterni e non risvegliabile. Il coma raramente una situazione
cronica, nella maggior parte dei casi se ne esce, o con la morte oppure con lapertura degli occhi, che ne
determina la fine. Una volta che il soggetto apre gli occhi ha diverse prognosi dinnanzi. Pu aprire gli occhi ma
essere comunque non responsivo ( non ha nessun comportamento intenzionale). Questa condizione si chiama
stato vegetativo, con soggetto vigile ma non cosciente e senza comportamenti intenzionali. La coscienza una
condizione soggettiva, quindi si pu dire che una persona cosciente solo sulla base di ci che vediamo nel suo
comportamento. Se non risponde agli stimoli esterni possiamo inferire che il soggetto non cosciente. Il soggetto
per pu non essere responsivo pur essendo cosciente o parzialmente cosciente per vari motivi. La condizione di
stato vegetativo pu essere cronica oppure pu evolvere verso il recupero. Il passo successivo lo stato di
minima coscienza. Il soggetto vigile, ha qualche comportamento intenzionale (il repertorio non ridotto, ma a
volte risponde e molte altre no, incostante). Anche questo pu evolvere verso la cronicit oppure verso la piena
coscienza, data dalla piena responsivit agli stimoli.
Locked in syndrome: non un disordine della coscienza, si deve fare diagnosi differenziale. Soggetto chiuso
allinterno di se stesso, non pu muoversi e ha impossibilit di contrarre i muscoli facciali e quelli che producono
la voce. Pu essere dunque facilmente confuso con uno stato vegetativo. Ha due fattori ezio patogenetici, quello
vascolare dato da mancato apporto di sangue alla parte anteriore del tronco encefalico e quello degenerativo
(SLA).
Queste sindromi esistono da quando sono stati inventati la ventilazione meccanica e le tecniche rianimatorie.
Incidenza: numero di casi per anno
Prevalenza: numero di casi nel momento attuale
La forma traumatica ha un picco di incidenza nella 2-3 decade (soprattutto i maschi) per gli infortuni sul lavoro e
quelli stradali ed un secondo picco tra la 7-8 decade con pari probabilit tra maschi e femmine e che si realizza in
seguito a comorbidit associate allet avanzata (fattori che favoriscono la caduta dellanziano e lo sviluppo di
trauma cranico): ---------Frattura patologica dellarto inferiore
-Perdita dellequilibrio e mancato recupero dello stesso (dovuto alle vascolopatie cerebrali croniche come
larteriosclerosi che porta a un disequilibrio centrale con lanziano che si sente sbandare).
-I farmaci, che nellanziano si accumulano pi facilmente a causa del rallentato metabolismo degli stessi,
soprattutto quelli che agiscono a livello del SN come gli ipnotici o le benzodiazepine che possono causare scarsa
attenzione ad esempio la mattina appena svegli.
-Malattie cardiologiche come le aritmie, i disturbi del ritmo, lipertensione. Per le aritmie vengono usati gli
anticoagulanti che comportano maggiore tendenza al sanguinamento pi importante anche a seguito di lesioni
minori.
Per quanto riguarda la patologia vascolare lincidenza maggiore la abbiamo attorno alla 6-7 decade per gli

uomini e poco pi per le donne. La causa maggiore lictus.

Per quanto riguarda la causa anossica invece abbiamo picchi sia in vecchiaia che in giovinezza ( a causa di
tentativi di impiccagione e gravi attacchi dasma). Per anossia cerebrale si intende la mancanza di ossigeno al
cervello in modo globale. Le cause comprendono larresto cardiaco, una grave aritmia, larresto respiratorio.
Lanossia danneggia la sostanza grigia, molto pi sensibile rispetto alla bianca. Il soggetto vascolare invece ha un
danno della sostanza bianca e grigia (se il danno ischemico) mentre solo della sostanza bianca se
emorragico. Nel trauma cranico prevalente lo strappamento degli assoni. Il danno della sostanza bianca pi
facilmente recuperabile di quello alla sostanza grigia, dunque lanossico ha una prognosi peggiore degli altri due.
Lemorragia spontanea dovuta a rottura dei vasi profondi (arteria di Uber?). in genere si localizza nella capsula
interna, non nelle arterie che irrorano la corteccia cerebrale. Lischemia d prognosi peggiore delle emorragie, che
fanno un danno per lo pi meccanico da schiacciamento. Lischemia invece provoca la morte del tessuto.
Le sindromi: Possono derivare da una condizione di trauma cranico e di encefalopatia vascolare, sono sindromi
generalizzate o focali. Lanossica invece d sindromi generalizzate.
Trauma cranico: La condizione di sindrome focale pu essere determinata dal fatto che il trauma pu avere
interessato parti del cervello, mentre quelle diffuse hanno interessamento di molte regioni del cervello.
Le sindromi globali sono lo stato vegetativo e quella di minima coscienza. Quelle focali sono abbastanza definite
nel caso del vascolare,mentre pi eterogenee nel caso del traumatico.
Sono definite nel vascolare perch ogni vaso irrora una parte specifica di cervello. diretto il rapporto tra vaso
danneggiato e regioni interessate. Se ad esempio fosse danneggiata unarteria cerebrale media dx avremmo
alterazioni sensori motorie dal lato controlaterale (sx). Le sindromi sono diverse sia in senso antero-posteriore
che latero laterale.
La media irrora la parte posteriore del lobo frontale e gran parte del lobo parietale. Nella parte posteriore del lobo
frontale c la corteccia motoria primaria, mentre nella anteriore della parietale c la corteccia sensoriale
primaria). Le fibre discendenti motorie e le ascendenti sensitive si incrociano. Se uno ha una lesione dellarteria
cerebrale media sx (ed destrimane) ha unemplegia (perdita di forza completa). Se ci fosse anche
interessamento corticale ci sar anche un deficit di linguaggio, perch nel destrimane il linguaggio a parvenza
dellemisfero di sx. Questo deficit si chiama afasia.
Lafasia nel dettaglio un disturbo della comprensione e produzione del linguaggio, in quote diverse a seconda
del tipo di afasia. Dal punto di vista riabilitativo e del pz molto meglio che il disturbo sia prevalentemente di
espressione. prevalente il disturbo di comprensione quando il danno pi posteriore (pi temporale) mentre
quello di produzione pi a livello frontale. Si parla dunque di afasia di Wernicke e di Broca. Quando maggiore
il disturbo di comprensione il soggetto fluente, non si capisce per niente di quello che dice, mentre quando
maggiore quello di produzione il soggetto parla poco, tende a ridurre la frase ai minimi termini.
Una persona con un Wernicke una anosognosica (non si rende conto del problema che ha), mentre la persona
con afasia anteriore perfettamente consapevole del deficit. Nel secondo caso infatti molto pi frequente
lassociarsi di un disturbo dellumore (depressione), fattore che inficia il trattamento.
Un danno dellarteria cerebrale media di dx dar: emiplegia sx e se vengono coinvolte le aree corticali
leminegligenza (neglect, ovvero incapacit di focalizzare lattenzione (pur avendo intatto il sistema sensoriale)
nellemicampo contrario alla lesione nello spazio personale e peripersonale. Pu essere sia personale,
peripersonale o tutti e due.
La pi rischiosa extrapersonale, se non si presta attenzione allambiente esterno si rischiano le bbbotte.
Peripersonale e personale riducono lautonomia ma non sono pericolose pi di tanto.
Nellemiplegia sx (emisfero dx) molto pi facile che si associ una alterazione del controllo del tronco. La
rappresentazione del corpo, anche in senso cognitivo, pertinenza dellemisfero dx nei destrimani. Infatti chi ha
emiplegia sx, oltre al neglect ha altri due sintomi, ovvero leminosoagnosia (Non riconosce la malattia
dellemicorpo. Non essendo consapevole non ha interesse a seguire il programma riabilitativo e si comporta come
se non fosse plegico) e lemisomatoagnosia ( sintomo che ha a che fare con il mancato riconoscimento del corpo
di sx come proprio. (se ci fosse un anello sulla mano ad esempio, capirebbe che lanello suo ma la mano no) .
Chi ha invece lemiplegia dx ha invece consapevolezza del deficit.
Lhumunculus tutto sulla convessit. Ictus con monoparesi (paresi sullarto inferiore (per forza)), significa che il
soggetto ha avuto un danno dellarteria cerebrale anteriore. Ci perch larto inferiore posto nel territorio di
irrorazione della cerebrale anteriore (che irrora la parte del cervello opposta alla convessit, quella piatta in
sezione sagittale.

Se si interessa il ramo superficiale dellarteria cerebrale media abbiamo una emiplegia facio-brachiale (siccome il
superficiale irrora la corteccia si avr anche il deficit cognitivo associato). Se interessa invece la cerebrale media
profonda questa irrora la sostanza bianca che deriva da tutto lhomunculus, dunque in questo caso abbiamo
lemiplegia totale, anche della gamba, perch le efferenze della parte dellhomunculus della gamba sono irrorate
dalla profonda, dio bub.
Per quanto riguarda la cerebrale posteriore invece, la quale ha pertinenza in regioni posteriori.
(Circolo anteriore fornite dalle carotidi che danno la cerebrale anteriore e la media). Il circolo posteriore dalla
basilare che d le vertebrali che d la cerebrale posteriore). Le vertebrali
, le basilari la base dellencefalo
(tronco encefalico, e sono spesso fatali) le arterie cerebrali posteriori invece il lobo occipitale ed il cervelletto. Il
danno delle arterie del circolo posteriore d sindrome cerebellare (se sono le diramazioni di pertinenza del
cervelletto). Quando c un danno vascolare del cervelletto abbiamo
atassia: disturbo dellequilibrio. Quella cerebellare ha la caratteristica di non modificarsi alla chiusura degli occhi.
Il soggetto aumenta la base dappoggio. Ha una postura, cammino a basi allargate (andatura da ubriaco). Negli
altri due tipi di atassia (da deficit vestibolare e sensitivo) la chiusura degli occhi peggiora il disturbo dellequilibrio,
perch per queste due condizioni la vista funziona da compenso.
dismetria: in realt una ipermetria che poi viene corretta. Il movimento volontario va oltre il bersaglio.
adiadococinesia: Non riesce a fare movimenti veloci alternati
tremore intenzionale. Il tremore pu essere di riposo (Parkinson), posturale e dazione. Il cerebellare dazione,
non esegue una traiettoria fluida e diretta verso il bersaglio, ma oscillante. I tremori si distinguono anche sulla
base del comportamenti dei muscoli. Contrazioni alternate di agonisti e antagonisti oppure determinati da
cocontrazione e rilasciamento. Nella cocontrazione la resa del movimento data dalla componente pi forte. In
generale sono pi forti gli antigravitari rispetto ai gravitari. Il tremore si distingue anche sulla base dellampiezza.
Lintenzionale ampio, variabile in ampiezza. Il tremore fine invece sono pi regolari e di pi piccola ampiezza.
Sclerosi multipla: Non si riconosce la mielina come propria, una malattia neurologica degenerativa
autoimmune. Si vengono a formare delle placche che sono il risultato dellaggressione della mielina. Queste si
possono distribuire dovunque ci sia mielina. Una delle sedi il cervelletto, che dunque si pu manifestare con
tremore intenzionale.
Un danno del lobo occipitale (c la area visiva) d cecit corticale.
Tutto questo vale per il vascolare, mentre per il traumatico dipende da dove sono le lesioni. I danni sono
soprattutto della sostanza bianca e possono essere distribuiti in vario modo. In funzione di dove si localizzano si
avranno delle combinazioni di vari sintomi.
Quali di questi sintomi sono suscettibili di miglioramento in seguito a trattamento riabilitativo?: Posturali e
equilibrio, i deficit di forza soprattutto. Il tremore invece pressoch invariato a fine riabilitazione. Il sensitivo
puro poco, mentre il motorio si.
Glasgow coma scale: Serve a definire, soprattutto in fase acuta, il livello di responsivit del soggetto. Quantifica
le risposte del pz su tre domini: apertura degli occhi, risposta motoria e risposta verbale. Il pz senza
problematiche di vigilanza e coscienza ha un punteggio di 15, data dalla somma di punteggio 4 allapertura degli
occhi, 6 alla risposta motoria e 5 a quella verbale (apertura degli occhi spontanea, obbedisce ai comandi ed
orientato nello spazio e nel tempo e verso le persone). Pi grave il disordine e pi basso sar il punteggio. In
una certa fascia il soggetto ancora vigile. Dal punteggio di 8 in gi il pz in coma.
Trauma cranio encefalico: la lesione traumatica la causa pi comune di danno cerebrale (pi un tempo, adesso
un po meno). Le moderne tecniche mediche per la gestione delle condizioni patologiche cerebrali acute stanno
salvando numerose vittime rispetto al passato.
Classificazione del TCF: difficilmente il trauma cranico puro, pi spesso si parla di politrauma (sia sul versante
somatico che sul versante viscerale (lesioni traumatiche di organi interni)). Si possono avere condizioni di
ipovolemia (riduzione del volume ematico che porta a una riduzione della PA, causando mancanza di apporto
sanguigno al cervello. Se invece abbiamo una contusione polmonare abbiamo scambi gassosi deficitari e
possibile ipossia/anossia cerebrale per questa causa).
1) TCE aperti o perforanti: fratture o lesioni penetranti, lesioni focali, tuttavia loggetto penetrante pu anche
causare un danno in tutto il cervello in seguito alle onde durto e agli effetti della pressione. Molto pi esposto a
infezioni liquorali (ventricoliti, meningiti batteriche)
2) TCE chiusi: senza fratture o lesioni penetranti, lesioni diffuse o multifocali. Danno primario causato da forze
applicate allesterno della scatola cranica che si trasmettono per inerzia alla massa encefalica interna. Possibile
anche laumento di pressione dovuto ad una emorragia che non pu trovare sfogo perch la scatola cranica una

struttura rigida inestensibile.

Neurofisiopatologia del TCE chiuso: il danno si pu ricondurre a 3 meccanismi:
-Fenomeni di contatto osso-encefalo (in caso di incidenti e quindi di brusche frenate, che possono avvenire sia un
senso antero-posteriore o latero laterale. Limpatto encefalo-osso). Brusco contatto del cervello, mobile nella
teca cranica, con asperit rigide della zona frontal-orbitale e del polo temporale. Focolai contusivi corticali, dei poli
frontali o temporali o delle sedi di impatto e contraccolpo.
-Forze inerziali sia lineari che rotatorie: parti dellencefalo vanno incontro a fenomeni di strappamento e di rottura
dei tessuti. Si hanno di DAD, dovuto a lacerazione meccanica degli assoni. Si possono avere fenomeni sia di
rottura dei vasi che degli assoni. Le forze di accelerazione-decelerazione determinano uno strappamento degli
assoni.
-Danni secondari prodotti dalle possibili complicanze: Ad esempio la massa legata alla contusione o allematoma.
Il fatto primario la lesione del vaso che poi nel tempo d la complicanza, ovvero il deterioramento rostrocaudale. Se sono interessati i vasi sottomeningei si hanno emorragie sottodurali. Lo spazio occupato
dallematoma determina la compressione delle strutture encefaliche verso il basso. (per questo possibile che
una persona arrivi al PS normale e poi entri in coma, perch lematoma pu aumentare di volume, spingere
lencefalo verso il basso e creare un aumento di pressione in quelle strutture (ascendenti) del tronco encefalico
che determinano lo stato di vigilanza etc)
Classificazione della gravit: Colpi cos lievi da non lasciare alcuna traccia comportamentale.
Coma prolungato, stato vegetativo.
GCS; Scala di valutazione clinica che prevede laccertamento di risposte disdfsd
Il punteggio complessivo definisce il livello di profondit del coma:
Lieve: punteggio della GCS compreso tra 13 e 15
Moderato: Tra 9-12
Grave: Uguale o inferiore a 8.
Altri fattori prognostici oltre la GCS:
-Durata dello stato di coma: un TCE considerato grave se il coma dura pi di una settimana, moderata se dura
da 1 gg a 1 settimana, lieve se dura da 1 a 24 ore e livelissimo se dura meno di unora.
-Durata dellamnesia (perdita di ricordi) post traumatica (APT): Calcolata a posteriori dal momento in cui si
verificato il TCE al momento in cui il pz in grado di revocare episodi verificatesi nelle 24h precedenti. Si parla di
TCE lieve se inferiore a 1 ora, moderato da 1 a 24 ore, grave se da 1 a 7 giorni , molto grave se da 1 a 4
settimane , gravissimo se maggiore di 4 settimane.
Lamnesia pu essere anterograda, retrograda o entrambi.
Anterograda: il soggetto non si ricorda i fatti da dopo levento, fino a un certo tempo.
Retrograda: il pz non si ricorda da un certo tempo prima dellincidente indietro. Si perdono dunque pezzi pi o
meno lunghi di esperienze gi vissute. Anche in questo caso maggiore questo periodo perso e peggiore la
prognosi per il recupero cognitivo .
-Indice di reattivit pupillare: Se la pupilla reattiva un indice prognostico favorevole.
Altri indici di potenziale significato prognostico: et, qualit dei primi soccorsi, la qualit della fase acuta (presenza
di ipossia e ischemia o ipertensione endocranica), entit delle lesioni cerebrali, la presenza di DAD, la comparsa
di eventuali complicanze (infezioni, idrocefalo (aumento del volume dei ventricoli causato da una difficolt di
deflusso del liquor, che non defluisce perch il sangue produce dei grumi che rendono difficoltoso lo scarico dei
ventricoli) post traumatico).
I traumi encefalici gravi necessitano di una assistenza ventilatoria (ricovero in terapia intensiva). Per fase acuta si
intende il periodo in cui il pz in terapia intensiva, fin quando non si ha una stabilizzazione dei parametri vitali.
durante queste fase si possono verificare delle complicanze (le pi importanti sono quelle dal punto di vista
infettivo). I soggetti sono particolarmente a rischio di infezioni perch per curarli si devono mettere in atto delle
procedure invasive (tracheotomia per permettere il supporto ventilatorio, cateteri venosi, catetere vescicale, PEG).
Altra questione la presenza dei germi ospedalieri (nosocomiali), selezionati negli anni dagli antibiotici e dunque
a loro resistenti. Questi germi possono diventare patogeni oppure rimanere silenti. Devono spesso essere messe
in atto procedure di isolamento da contatto per fare in modo che i germi pi resistenti non passino da paziente a
paziente.
Aneurismi e malformazioni arterovenose sono delle malformazioni congenite. Per difetti di sviluppo la tunica
muscolare pu non essere rappresentata, dunque queste zone sono a rischio di erniazione (parte della parete

pu fuoriuscire dal calibro della arteria). Gli aneurismi sono a rischio di rottura perch mancano della tunica,la
quale d la resistenza alla arteria. Se si rompono danno una emorragia sub aracnoidea (anche nel sistema
ventricolare). Questa condizione d possibilit di idrocefalo ostruttivo.
Sindrome post commotiva o sindrome soggettiva da TCE:
Discordanza tra i sintomi lamentati dai pazienti e negativit dei reperti obiettivi.
-Sindromi neuro somatici: cefalea, vertigini, insonnia
-Sintomi emotivo-comportamentali: irritabilit, depressione, labilit emotiva (difficolt nel controllare le emozioni)
-Sintomi cognitivi: difficolt di concentrazione, smemoratezza.
Anche se il trauma cranico lieve pu dare dei sintomi disabilitanti (disturbo del sonno ad esempio).
Nelle fasi post acute si usano altre scale (strumenti di valutazione semiquantitativa (non obiettiva al 100%) clinici
di funzioni). Una delle scale pi usate la LCF (levels of cognitive functions). Questa scala copre linquadramento
del soggetto con GCLS in fase post acuta dal coma fino alla posizione di normali performance cognitive e
comportamentali. utile perch per ogni livello prevede il comportamento che il team di assistenza e i familiari
consigliabile che tengano nei confronti del paziente. Pu essere lo stesso strumento di valutazione del pz in
reparti diversi. Ha una somministrazione rapida.
Ha 8 livelli. 1 il pz in coma. 8 il pz ha normali performance cognitive e comportamentali.
E una osservazione del comportamento che si fa in situazione contestualee dialogando con il pz. Si riconoscono
8 stadi successivi che si differenziano per il progressivo miglioramento delle capacit di interazione con
lambiente. Quando giunge in riabilitazione il pz pu trovarsi nei livelli 2,3,4sdfsd dsf
Livello 1:Nessuna risposta. La persona completamente non responsiva a qualsiasi stimolo (definizione di coma)
Livello 2. Risposta generalizzata. La persona reagisce in modo incostante non finalizzato agli stimoli in modo non
specifico. Le risposte sono di entit limitata e spesso sono uguali indipendentemente dallo stimolo presentato. Le
risposte possono essere modificazioni di parametri fisiologici (frequenza del respiro), movimenti grossolani
asfsdfs
Livello 3: Risposta localizzata: La persona reagisce agli stimoli in modo specifico ma non costante. Le risposte
sono direttamente correlate al tipo di stimolo presentato, come girare il capo verso il suono o fissare un oggetto
presentato nel campo visivo. La persona pu asdasdas
Livello 4: La persona in stato di iperattivit, con grave difficolt a analizzare le informazioni provenienti
dallambiente. distaccato da quanto gli accade intorno e reagisce principalmente al suo stato di confusione
interiore. Il comportamento in rapporto allambiente spesso bizzaro e non finalizzato. confusa, ovvero non
orientata. Pu piangere o gridare in modo sproporzionato agli stimoli anche quando questi vengono rimossi, pu
mostrarsi aggressivo, pu cercare di togliersi le sonde e cateteri o pu cercare di scendere dal letto, a volte
erwerwe
Livello 5: Confuso-inappropriato: La persona vigile, attenta e in grado di rispondere a comandi semplici in modo
abbastanza costante. Tuttavia sei comandi sono complessi o non ci sono situazioni esterne facilitanti le risposte
sono tutte non intenzionali, casuali o al pi frammentarie rispetto allo scopo. La persona pu fermarsi in ogni
livello oppure passare al successivo
Livello 6: Confuso-appropriato: La persona mostra un comportamento finalizzato, ma necessita ancora di stimoli e
indicazioni esterne per indirizzarlo correttamente. La risposta la disagio appropriata e pu essere in grado di
sopportare stimoli anche fastidiosi (es sondino naso gastrico,
Livello 7: Fa il compito ma manca lendurance.
Livello 8: Recupero completo
Con questa scala possiamo quindi quantificare il pz sulla base delle risposte cognitivo comportamentali.
La prima fase detta critica (o acuta). Questa si svolge generalmente nelle terapie intensive. Quando il pz non
pi ventilato meccanicamente passa La seconda quella subacuta (unit sub intensiva/semintensiva). A
seguire passa dunque in riabilitazione, passaggio che identifica linizio della fase post acuta.
A un certo punto dalla riabilitazione intensiva passiamo alla fase degli esiti, che dal punto di vista del setting
territoriale. Fino alla post acuta il pz sta dunque in ospedale, poi rientra sul territorio. La riabilitazione pu essere
erogata in codice 75 o codice 56. Ci dipende dalle cariche assistenziali. Quando il pz esce dalla fase di
riabilitazione intensiva ha varie opzioni per il rientro territoriale: queste sono sostanzialmente il rientro a domicilio,
la prosecuzione del trattamento riabilitativo in regime ambulatoriale o day hospital se ci sono elementi che ci
facciano presupporre un ulteriore recupero oppure una istituzionalizzazione in residenze sanitarie dedicate a
persone con gravi disabilit (stati vegetativi di minima coscienza). Queste residenze si chiamano speciali unit di

accoglienza permanente (SUAP).

Dobbiamo concordare ogni cosa con la famiglia, ma gli elementi che incidono maggiormente sulla scelta della
situazione nella fase degli esiti sono la presenza o meno di una rete familiare e sociale e la gravit della disabilit
residua.
Nella fase riabilitativa (subacuta) si possono distinguere due sottofasi (sembra siano 4), una precoce e una
tardiva.
Quella precoce tipica del codice 75. La differenza tra 75 e 56 nella monetizzazione. A differenza della
monetizzazione del trattamento di malattie gestite nei reparti per acuiti (infarti del miocardio), dove la
monetizzazione legata alla patologia, in riabilitazione funziona facendo riferimento alla diaria giornaliera. La
diaria giornaliera quanto costa al SS un giorno di degenza. 75 sono le gravi cerebro lesioni acquisiti (diaria di
500 euro al giorno). Questa somma serve a coprire i carichi assistenziali che i malati cos gravi necessitano.
Il codice 56 invece vale circa 250 euro al giorno. 75 e 28, qualsiasi sia la durata della degenza hanno un costo di
circa 500 euro al giorno (spende 500 euro al primo giorno come al 234234esimo). Per il 56 questo non vale, la
quota di 250 euro vale solo nei prima 40 giorni di degenza, poi si riduce circa del 30%, poi del 50%.
Cosa si deve fare in fase acuta? Questa la fase della rianimazione, dobbiamo contenere le menomazioni in
particolare prevenire la sindrome da immobilizzazione (se ne dovrebbe occupare il fisioterapista) (la durata della
fase riabilitato ria variabile visto che dipende da molti fattori). Si deve anche facilitare la ripresa di contatto con
lambiente. Collaborare allo svezzamento dai sintomi di supporto delle funzioni vitali e sostenere le famiglie
offrendo informazioni omogenee sugli aspetti medici, prognostici e riabilitativi. Una durata media di circa 2-3
settimane. Questi elementi presuppongono che ci sia una buona interazione con il resto del team, gi presente
dunque a livello della fase acuta.
La prevenzione della sindrome da immobilizzazione vera richiederebbe accortezze che devono essere erogate
nel corso delle 24h, orari naturalmente impossibili da mantenere per un professionista.
Interventi minimi essenziali in fase acuta: variazioni periodiche delle posture nellarco della giornata,
mobilizzazione passiva pluriarticolare, presidi antidecubito, ortesi di posizione, postura seduta e verticalizzazione
precoce. Monitoraggio strutturato della responsivit e strutturazione ambientale favorevole al manifestarsi delle
prime capacit di comunicazione. Interventi di fisioterapia respiratoria mirati al drenaggio bronchiale e
svezzamento progressivo dalla respirazione controllata a quella assistita e autonoma. Interventi di recupero della
deglutizione nel tentativo di svezzare dalla alimentazione artificiale.
Criteri di trasferibilit in strutture riabilitative: il pz pu essere dimesso dalla terapia intensiva quando le sue
condizioni fisiologiche si siano stabilizzate e sia venuta la meno la necessit di monitoraggio e trattamento
intensivo (Uso di farmaci come i sedativi anestetici che si usano solo in rianimazione). Dal punto di vista
emodinamico il paziente deve essere autonomo.
Criteri per la scelta del percorso: Grado di responsivit, condizioni medico-interventistiche, tipo e grado di
complicanze, potenziale recupero. Si possono individuare tre distinte categorie di pazienti in base a queste
caratteristiche:
Soggetti con disabilit lieve o moderata: funzioni vitali stabilizzate, basso rischio di instabilit clinica, LCF 7-8,
DRS <6, GOS 1-2. Questi traggono beneficio da un rientro nel proprio ambiente di vita e devono essere avviati a
programmi riabilitativi erogati in regime ambulatoriale o DH, saltando lospedale
Soggetti con disabilit moderata o grave: P in grado di comunicare attendibilmente con lambiente (GOS 3, LCF
superiore a 3, DRS minore o uguale a 21. Anche se confusi, disorientati, inerti o agitati, con diverse combinazioni
di menomazioni fisiche o ad alti ruschi di instabilit clinica.
Candidati ideali per strutture di riabilitazione intensiva (codice 75)
pazienti in stato vegetativo e a minima responsivit
Pazienti che non sono in grado di comunicare attendibilmente con lambiente (GOS 4-3, LCF < 3, DRS > 22)
Ricovero dopo la fase acuta, in RIO (cod 75) per programmi riabilitativi specifici, per un tempo sufficiente per
stabilire due principali categorie di esito:
Recupero delle responsivit (prosecuzione della degenza)
Persistenza di una condizioni di ridotta responsivit): quindi che la condizione di stato di minima coscienza diventi
cronica.
Questi pazienti si suddividono ulteriormente in 2 gruppi:

-Pazienti che non presentano necessit assistenziali tali da impedire la restituzione allambiente extrasanitario
(trasferimento a domicilio o strutture protette).
-Paziente ch presentano necessit assistenziali (per il persistere di complicanze, o di elevato rischio di instabilit
clinica) tali da necessitare di un trasferimento in strutture lungodegenza post-acuzia generale o lungodegenza
post-acute-riabilitazione estensiva.
le lungodegente sono il cosiddetto codice 60.

La mobilizzazione precoce del paziente: la presa in carico riabilitativa precoce

La sindrome da immobilizzazione uninsieme di sintomi, non una malattia, pi o meno rappresentati in quel
singolo soggetto. Tale manifestazione di sintomi dipende principalmente dallimmobilit a prescindere da quelle
che sono state le cause che hanno indotto limmobilit; quindi una sindrome trasversale, si manifesta in pazienti
immobilizzati per malattie cardiologiche, neurologiche, traumatologiche
La prima fase dellassistenza a fini riabilitativi si sovrappone cronologicamente agli interventi finalizzati alla
prevenzione delle complicanze favorite dalla situazione di immobilizzazione e da altre menomazioni.
Un complesso di segni che insorge in seguito a prolungata inattivit e/o degenza o altro, indipendentemente dalla
malattia che ne a monte. E quasi sempre iatrogena (dovuta ad una mancata assistenza) per lo meno in termini
di omissione ed insorge in media dopo 2-3 settimane di allettamento, pi precocemente nellanziano.
Immobilizzazione protratta determinata a livello di tutto lorganismo, modificazioni morfofunzionali che vanno ad
aggiungersi e ad aggravare le condizioni del soggetto, con esiti di invalidit maggiore di quella determinata dalla
malattia per cui il soggetto allettato.
Il tono la resistenza ch loperatore avverte nella mobilizzazione passiva articolare. Nel soggetto sveglio c un
livello di contrazione muscolare di base, per cui quando i segmenti vengono mobilizzati c una certa resistenza. Il
tono ci fa stare il piede a 90 rispetto alla gamba in clinostatismo (soggetto sveglio).
Conseguenze negative della sindrome ipocinetica:
-Muscolari: ipotrofia (riduzione dellarea di sezione del muscolo) ipostenia (riduzione della forza muscolare),
retrazioni (sostituzione di tessuto muscolare con tessuto connettivale rigido, si ha la riduzione di lunghezza del
muscolo). Questo vale per tutte le condizioni di muscolo che non si muove gran che.
-Articolari: sofferenza delle cartilagini articolari perch viene meno il meccanismo con il quale la cartilagine viene
nutrita (il liquido sinoviale si occupa di ci) e retrazioni capsulo-ligamentose (invasione di tessuto connettivo).
-Scheletriche: osteoporosi (il movimento e il carico sono fattori trofici) e dolorabilit
-Neurologiche: decondizionamento (quando si rimette in piedi dopo lungo allettamento ha difficolt a riprendere
la stazione eretta per sensazione di instabilit), insicurezza, lateropulsione e retropulsione (perch i nostri sistemi
biologici rimangono funzionanti finch c la funzione, quando non si sta pi in piedi lapparato vestibolare perde
le coordinate; quando si ritenta di stare in piedi dopo lunghi allettamento il corpo confuso e si sente come se
fosse instabile, quindi si butta gi)
-Circolatorie: tromboflebiti (prima di fare un trattamento bisogna osservare bene il pz, se si chiude una vena
larto gonfia, diviene pi caldo e dolente, in questo caso non lo mobilizzare senn schiatta se non con le calze
elastiche), flebotrombosi, complicanze emboliche.
-Digestive: dispepsia, malassorbimento, malnutrizione, stipsi.
-Cutanee: piaghe da decubito (vengono nelle zone pi umide, es sacro)
-Urologiche: incontinenza, cateterizzazioni e infezioni
-Respiratorie: ipoventilazione, ridotta espansione polmonare, focolai microatelettasiche, ristagno catarrale
(ostruzione), tosse debole, stati polmonare, complicanza broncopolmonari acute, alterazione rapporto
ventilazione/perfusione.
-Psicologiche: ridotta vigilanza, confusione mentale (torpore o agitazione), ostilit per lambiente, demotivazione.

Deficit centrali, deliri e disorientamento.

Deficit periferici: sindromi da compressione nervosa, sono le sindromi da intrappolamento. Un danno dello SPE
tipico delle sindromi da immobilizzazione in cui la gamba sta in maniera abdotta e extra ruotata. Il pz con deficit
totale (emiplegico) in fase acuta ipotonico o flaccido, ci genera posture anomale del tipo: extrarotazione,
abduzione e flessione del ginocchio (posizione a rana); questa la posizione che genera, se non viene corretta,
una compressione dello SPE sul piano del letto, ecco che si hanno le sindromi da intrappolamento. In questo
caso dobbiamo preoccuparci dellallineamento dellarto inferiore con il bacino in modo da tutelare lo SPE: si

allinea larto usando dei vari ausilio.

Un deficit del tibiale anteriore d il cosiddetto piede cadente, manca il tono e la forza per la dorsi flessione. Se il
danno dello SPE completo abbiamo anche un deficit della pronazione del piede (supinato) per deficit dei
peronieri che dovrebbero pronare ed anche per lazione del tibiale posteriore la cui azione non controbilanciata
( un supinatore). Un danno nervoso periferico d sia un deficit di forza che del tono muscolare. La condizione
che d emiplegia una condizione che da una serie di segni e sintomi, che prendono il nome di sindrome da
lesione del I motoneurone, anche detta sindrome piramidale. Le caratteristiche dei segni di questa sindrome
cambiano nel tempo, inizialmente si ha una riduzione del tono, nelle forme gravi si parla di arto flaccido per
lipotonia marcata, a questa si associa la perdita di forza. Col passare del tempo si passa ad un aumento
progressivo del tono e in alcuni casi a un ipertono spastico o piramidale nel caso dellipertono, questo ha una
distribuzione particolare ovvero si distribuisce principalmente sui muscoli antigravitari, che sono i flessori per larto
superiore, gli estensori del capo e del tronco, estensori per larto inferiori (quadricipite) e caviglia (tricipite).
In fase tardiva quindi la postura tipica sar quella in estensione (addirittura iperestensione del ginocchio), con il
piede in flessione plantare (equino), non un piede cadente, ma un piede ipertonico e visto che i flessori hanno
anche unazione di supinazione sar un equino-varo-supinato.
Sia lipertono che lipotono possono dare liperestensione del ginocchio. Lestensione del ginocchio d +5. Se
andiamo oltre questo limite possiamo parlare di iperestensione. Un arto flaccido tende quindi ad andare in
iperestensione, perch in condizione fisiologica lestensione di ginocchio si blocca a causa del tono muscolare.
Liperestensione di ginocchio si pu correggere con tutori, oppure con letti articolati nei quali possibile
mantenere il ginocchio leggermente flesso. Se il quadricipite diventa troppo attivo a causa dellipertono possiamo
avere iperestensione, detta anche recurvatum del ginocchio. Se un muscolo sta per tanto tempo in una posizione
di allungamento o accorciamento diventa difficile che recuperi la sua lunghezza di lavoro. Se mantenuto troppo
accorciato i ponti di actina e miosina diventano difficili da slacciare, mentre se sono troppo lunghi difficile che si
aggancino.
In tutti e due i casi anche il piede in flessione plantare. In tutti e due i casi va evitato il peso delle coperte
(archetto). Anche qui abbiamo dei tutori che permettono al piede di avere 90 con la gamba.
Per il piede equino la stimolazione della pianta del piede pu essere controproducente. La correzione dellequino
deve essere blanda, non usare tanto materiale per portare il piede in posizione corretta perch questo stimola la
flessione plantare. Lipertono spastico un fenomeno velocit dipendente e lunghezza dipendente. Quanto pi si
allunga il muscolo e tanto pi parte il riflesso, cos come tanto pi velocemente. Il riflesso quello miotatico, il
riflesso per cui lallungamento muscolare determina la stimolazione dei fusi neuromuscolari, i quali, con un circuito
spinale, determinano la contrazione muscolare. In condizioni fisiologiche questo riflesso ha dei sistemi di controllo
inibitorio che si perdono nella sindrome da lesione del 1 motoneurone. Nella sindrome piramidale c una
esaltazione del riflesso miotatico, dunque allungamenti che non danno una contrazione muscolare adesso la
danno. Bisogna ovviamente evitare di esaltare un riflesso gi patologico. Ecco perch la mobilizzazione deve
essere fatta in modo cauto, anche perch chi in questa condizione spesso soffre di un indolenzimento
muscolare. La mobilizzazione ovviamente deve comunque essere fatta, per prevenire questa sintomatologia
algica. La mobilizzazione passiva, seppur meno efficientemente di quella attiva, previene le stasi venose (riduce
probabilit di TVP), previene la perdita dello schema corporeo, la mobilizzazione del cingolo scapolare migliora
lespansione toracica e limita dunque le complicanze polmonari, la stasi venosa polmonare, le atelectasie.
Il posizionamento corretto e i cambi di posizione prevengono le alterazioni cutanee come le piaghe nel culo.
Previene la formazione di calcoli renali e vescicali migliorando la stasi urinaria.
Posizionamento corretto del pz allettato: Nel caso del pz supino, testa in asse con il tronco, tronco allineato e
bacino perpendicolare al tronco esteso. Spalla abdotta e extra ruotata perch la lunghezza ottimale dei muscoli
pettorali in leggera abduzione di braccio ed anche perch i pettorali sono muscoli antigravitari, dunque
nellipertono spastico larto superiore addotto, flesso (polso e dita). Latteggiamento pu essere in flessione
radiale o ulnare. Larto superiore si posiziona bene posizionando dei tutori. Lipertono spastico oltre alladduzione
d lintrarotazione di spalla quando la posizione corretta in extrarotazione. La posizione fisiologica del gomito
invece lievemente flessa, le metacarpofalangee lievemente estese rispetto allavambraccio e le dita posizionate in
modesta flessione. Il pollice deve essere abdotto. Questa posizione quella nella quale le lunghezze muscolari
sono ottimali per il lavoro muscolare.
Ci pu essere un ipertono anche in fase acuta ma anche un ipotono che non vira verso il normo e poi lipertono,
dunque condizioni di flaccidit protratta. Se sono interessati i nuclei della base ipertonica fin dallinizio. La
flaccidit protratta invece si ha con linteressamento parietale dx. E dunque una peculiarit dellemiplegia sx.
Il lobo parietale dx ha delle competenze specifiche rispetto al sx. Nel parietale dx c la rappresentazione dello

schema corporeo, tanto che se si hanno danno qui abbiamo deficit cognitivi che danno alterazione dello schema
corporeo, il non riconoscimento del proprio emisoma plegico e la non consapevolezza che gli arti siano plegici.
NB a caso: sembrerebbe che il sistema vestibolare abbia importanti compiti come la comprensione della gravit.
Sembra che la vista abbia una dominanza dx e tutto questo potrebbe influire sul tono muscolare (ipotesi).
preferibile lipertono allipotono perch la flaccidit impedisce la stazione eretta.
Mobilizzazione passiva: Movimento di unarticolazione tramite lapplicazione di forze esterne (manuali o anche
meccaniche). Indicazioni: conservare la mobilit articolare e limmagine motoria del movimento, prevenire
rigidit, correggere gli atteggiamenti viziati e le deformit, favorire lattivit circolatoria. Quando le tecniche asdsad
Effetti mobilizzazione passiva sullarticolazione: Il movimento
Effett
La mobilizzazione raccomandata in base alle condizioni del paziente e, se possibile, entro 24-48 ore
dallammissione (inizio dellallettamento).
Ipertono piramidale e extrapiramidale. Lipertono extrapiramidale si differenzia da quello piramidale per il fatto che
si distribuisce su tutti i muscoli, non velocit dipendente n lunghezza dipendente. C una leggera prevalenza
sui muscoli flessori comunque. La situazione tipica dellipertono extrapiramidale la malattia di Parkinson, dove
questa distribuzion dellipertono condiziona la postura (flessione della testa, del tronco, arti superiori e la flessione
degli arti inferiori (anca e ginocchio).
Paziente in stato vegetativo: Quando, nellarco della giornata, ha dei periodi in cui ha gli occhi aperti. A questo si
deve associare lassenza della consapevolezza di s e dellambiente circostante e la mancanza di interazione con
il mondo esterno. (stato vegetativo un termine desueto, sostituibile con sindrome di non responsivit).
Pz non responsivo agli stimoli esterni (si escludono quindi le risposte riflesse (rumore forte e il pz sussulta)).
Assenza di risposte comportamentali riproducibili, sostenute nel tempo, finalizzate in risposta a stimoli acustici,
tattili, visivi e dolorosi. Dal punto di vista comportamentale pu anche avere dei cicli sonno-veglia. Questo
soggetto ha le funzioni ipotalamiche e autonomiche preservate (respiro autonomo, circolazione autonoma,
pressione, funzionalit intestinale). I vari apparati e organi interni dunque funzionano. Il soggetto incontinente
(sia di feci che di urine). Ci sono tanti motivi per i quali un pz pu non rispondere agli stimoli pur non essendo in
stato vegetativo: pu avere associati dei deficit motori tali che impediscano la risposta. Tra i vari domini che si
vanno a indagare i principali sono linseguimento visivo (preferenzialmente con uno specchio, stimolo molto
potente per seguire il movimento delloggetto). Linseguimento visivo segna il passaggio dallo stato vegetativo a
quello di minima coscienza. Le lesioni cerebrali che possono causare il coma possono dare un problema di
oculomozione (il movimento dei bulbi oculari impedito, soprattutto negli eventi anossici), ma ci pu anche
essere un danno della corteccia visiva (cecit centrale). Altri domini sono la risposta motoria (stringimi la mano,
chiudi gli occhi comandi semplici). Anche qui il pz non pu rispondere per diversi motivi (ad esempio una
paralisi, se c un disturbo di comprensione del linguaggio non capir lordine, se c un disturbo aprassico invece
non riesce ad imitarlo). Altri motivi sono la presenza di una cannula tracheostomica (non possono vocalizzare), la
necessit che vengano somministrate determinate categorie di farmaci che possono ridurre la risposta
intenzionale anche semplicemente perch sedano il pz (antiepilettici).
I comportamenti possibili nel soggetto non responsivo sono: apparenti cicli di sonno veglia. Se facciamo per un
EEG quando il soggetto a occhi aperti o chiusi non troviamo alcuna differenza. Respiro spontaneo, fa
lammiccamento spontaneo, pu emettere suoni, breve e incostante inseguimento visivo, possono sbadigliare,
avere la masticazione, la deglutizione automatica, sussulto uditivo che a volte si accompagna a un mioclono.
Stato di minima coscienza: passaggio tra lo stato vegetativo a quello di ripresa completa di coscienza. C un
deficit globale della responsivit ma in certi momenti, in modo riproducibile, ha delle risposte che ci indicano una
minima consapevolezza, seppur molto fluttuante nellarco della giornata che si manifesta come esecuzione di
ordini semplici, avere delle risposte emotive congrue rispetto al contesto.
Nel discriminare queste due condizioni si fa grandi errori. Circa il 40% dei soggetti considerati clinicamente in
stato vegetativo presenta attivit di coscienza. Lerrore diagnostico dovuto a gravissima disabilit motoria, deficit
del visus, farmaci, idrocefalo, conduzione della terminologia, mancanza di esperienza del clinico nellambito di
sindromi relativamente rare. Si pu staccare la spina solo in caso di stato vegetativo. Nei pz non resposnivi dal
punto di vista comportamentale, gli esami strumentali (neuroimaging, EEG), possono eeteterg
Una delle strade tentate per discernere le due condizioni quella di studiare il metabolismo cerebrale con una
PET o con la risonanza magnetica funzionale. Si va dunque a vedere qual il consumo dei principali nutrienti del
cervello, dunque glucosio e 02. Se la corteccia consuma questi nutrienti significa che in funzione, tanto vero

che nelle condizioni di morte cerebrale la PET non mostra niente. Si trattano di studi a riposo, ma possiamo farli
anche in seguito a stimolazione, dunque si studia la responsivit cerebrale agli stimoli esterni.
Lo stimolo del nome proprio non permette di discriminare tra stato vegetativo e quello di minima coscienza.
Questo stimolo talmente presente, a volte anche prima di nascere, che diventa quasi un riflesso.
C una differenza tra il racconto detto in modo normale (quello in minima coscienza apprende il racconto e attiva
delle aree che hanno a che fare con la comprensione) e quello detto per esempio allindietro (in questo caso il pz
non attiva niente, solo la corteccia acustica primaria perch il testo non ha senso). Quello in stato vegetativo attiva
solo le aree acustiche primarie in tutti e due i casi.
Quando facciamo un compito di immaginazione motoria si attivano le aree motorie secondarie (frontali). Quando
invece si fa un compito di immaginazione spaziale si attivano aree para ippocampali (aree profonde).
Cera uno studio che faceva vedere che le persone potevano dare risposte congrue attraverso limmaginazione.
Negli ultimi anni si usata la tecnica di attivazione magnetica transcranica. Se diamo uno stimolo magnetico o
elettrico sullo scalpo questo si diffonde nella corteccia. Se in un soggetto normale si d questo stimolo si riceve
una risposta attraverso lEEG, che d la misura della diffusione dello stimolo. Nel sonno NREM se si stimola si
ottiene una risposta localizzata e con poche onde, non complessa come quella che si registra in veglia. Nel
sonno REM (sonno con sogni) anche qui c diffusione.
La risposta complessa (la diffusione dello stimolo), si ottiene se varie aree cerebrali sono connesse tra di loro. Ci
un indice buono di integrazione tra aree (soggetto sano lo ha nel sonno REM e nella veglia). Nel sonno REM
infatti possiamo avere possibilit di sognare, c un po di coscienza. Se andiamo a vedere la stessa cosa in un
soggetto con anestesia profonda abbiamo una condizione simile a quella del sonno NREM (assenza di
coscienza). Nello stato vegetativo allo stesso modo, dunque le aree sono disconnesse. Nello stato di minima
coscienza abbiamo una situazione in cui la risposta comincia ad essere con tante onde e su tanti diversi canali.
Ci significa che abbiamo un grado maggiore di integrazione, cos come nella locked in syndrome. Sia un
eccesso di connessioni che una mancanza di queste danno una alterazione dello stato di coscienza.
Nello stato di male epilettico infatti c un eccesso di sincronizzazione tra aree (in quella situazione il soggetto non
cosciente).