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ENFERMEDADES DEL APARATO

RESPIRATORIO.
1.- Anatoma y Fisiologa
2.- Insuficiencia respiratoria.
3.- Edema agudo pulmonar.
4.- Tromboembolia pulmonar.
5.- Neumonas.
6.- Tuberculosis
7.- EPOC.
8.- Asma.
9.- Neumoconiosis.
10.- Cncer pulmonar.
ANATOMIA
Trquea y bronquios
La trquea es anterior al esfago y se divide, a la altura de la Carina, en un
bronquio principal derecho ms grueso y formando un ngulo menor con la
trquea que el izquierdo y un bronquio principal izquierdo. Posteriormente
bronquios lobares, segmentarios, sub segmentarios, etc. hasta 23
divisiones (generaciones) consecutivas.
Pulmones
Derecho. Tiene 3 lbulos y 10 segmentos: superior (AAP): segmentos
apical (1), anterior (2) y posterior (3); medio: lateral (4) y medial (5)); e
inferior (S-MALP): superior (6), medial (7), anterior (8), lateral (9) y posterior
(10).
Izquierdo. Tiene 2 lbulos y 9 segmentos: superior: apical (1), posterior
(2) y anterior (3) lngula (superior (4) e inferior (5)) e inferior (S-ALP):
superior (6), antero medial (7-8), lateral (9) y posterior (10).
Pleura
Entre la pleura visceral (insensible) y la parietal (sensible) queda una
cavidad virtual (tiene presiones negativas -3 a -5 cm. De H 2O, con valor ms
negativo al final de la inspiracin).
Diafragma
Es el principal msculo inspiratorio. Inervado por el nervio frnico. La
parlisis frnica unilateral no suele requerir tratamiento; el cncer de pulmn
es la causa ms frecuente. Parlisis diafragmtica bilateral: la causa ms
frecuente es la lesin traumtica de ambos nervios frnicos. Produce
retencin de CO2 y suele cursar con disnea de esfuerzo y respiracin
paradjica.

Mediastino
Es el espacio torcico limitado por las cavidades pleurales, el diafragma y el
estrecho torcico. Se divide en tres compartimentos:
Antero superior: timo, esfago/trquea superior, arco artico.
Medio: corazn, pericardio, aorta, trquea y bronquios principales.
Posterior: esfago, conducto torcico y aorta descendente.
HISTOLOGIA.
Zona de conduccin (trquea, bronquios y bronquiolos no alveolizados).
Tiene esqueleto fibrocartilaginoso. Mucosa de epitelio respiratorio
(pseudoestratificado): clulas ciliadas (mayoritarias), clulas mucosas y
basales (entre ellas las clulas neuroendocrinas, o clulas Kultschitsky).
Glndulas serosas y mucosas.
Bronquiolos: carecen de cartlago y glndulas submucosas; el epitelio
progresivamente se aplana hasta un epitelio prismtico simple, constituido al
50% por clulas ciliadas y clulas de Clara (no ciliadas, son secretoras)
Desde la generacin 4 hasta la 16.
Zona de transicin
Bronquiolos respiratorios. Hay algn alveolo. Generacin 17 a 19.
Zona respiratoria (sacos alveolares y alveolos)
nica capa celular sobre tejido conectivo (membrana basal): neumocitos
tipo I (aplanados, ocupan el 95% de la superficie alveolar) y tipo II
(cuboidales y granulares) que sintetizan y liberan el surfactante pulmonar
(rico en fosfolpidos); adems pueden diferenciarse a neumocitos tipo I. El
hacino respiratorio es la unidad funcional pulmonar distal al bronquiolo
terminal (comprende bronquiolo respiratorio, ductos alveolares, sacos
alveolares y alvolos). Desde la generacin 20 a 23 (son los alveolos).
FISIOLOGIA.
La principal funcin del aparato respiratorio es la permitir un adecuado
nivel de oxgeno en la sangre y eliminar el anhdrido carbnico
producido. Esto se logra por varios procesos: ventilacin, perfusin,
difusin y distribucin. El resultado es el intercambio gaseoso. Cualquier
trastorno en estos procesos justifica una Hipoxemia, pero son los trastornos
de la relacin ventilacin-perfusin (distribucin) la causa ms frecuente.
Para lograr una buena oxigenacin tisular, adems, se requiere un
adecuado transporte y liberacin de O2 por la hemoglobina.
Ventilacin
Es el proceso que permite la renovacin cclica del aire pulmonar (y
renovacin del aire en los alvolos). En reposo se realizan 12-15
respiraciones/min (volumen corriente aproximado de 500 ml). Un 30% no
alcanza el espacio alveolar (espacio muerto anatmico) y el 70% restante

participa en el intercambio gaseoso (2 L/min. de espacio muerto y 5 L/min.

de espacio alveolar). En condiciones normales, la mayor parte de la
resistencia al flujo areo pulmonar radica en las vas principales (80-90%,
sobre todo en bronquios de mediano calibre). Sin embargo, en las
enfermedades obstructivas la mayor parte se debe a la pequea va area
(va area menor de 2 mm de dimetro). El volumen residual (1.500 ml)
asegura el intercambio gaseoso.
Control de la ventilacin. El control voluntario est supeditado al
automatismo (regido por los centros respiratorios).
Centros respiratorios. Se localizan en la sustancia reticular del bulbo
(ncleos inspiratorio y espiratorio) y de la protuberancia (centro neumotxico
y apnustico). El centro neumotxico regula las fases de inspiracinespiracin; si se lesiona, aparece una respiracin tpica regida por el centro
apnustico (respiracin apnustica, inspiracin prolongada o espasmo
inspiratorio).
Quimiorreceptores centrales. Probablemente se localizan en el bulbo
raqudeo. Responden a cambios de PaCO2 (ms potente) y del pH.
Quimiorreceptores perifricos. En el cuerpo carotideo y cuerpo artico.
Responden sobre todo a cambios en la PaO 2 (tambin a la PaCO2 y el pH).
Mecano receptores respiratorios. En las vas areas y tejido pulmonar.
Responden a estiramiento, movimiento o irritacin (entre otros los
receptores J, que se estimulan por el edema intersticial o la histamina).
Conceptos de mecnica respiratoria. La inspiracin requiere la utilizacin
de los msculos respiratorios para vencer las resistencias que se oponen a
la entrada de aire en los pulmones intercostales externos, para esternales,
el esternocleidomastoideo, escaleno y, el ms importante, el diafragma,
mientras que la espiracin normal es pasiva.
Elasticidad pulmonar (recoil o retraccin elstica) depende de las fibras
elsticas del tejido pulmonar y de la tensin superficial del surfactante
pulmonar.
Distensibilidad pulmonar (compliance) es el inverso de la elasticidad.
Mide los cambios de volumen en relacin con los cambios de presin. Su
valor normal es de 200 ml/cm. de H2O. Est aumentada en el enfisema y
disminuida en la fibrosis y el edema pulmonar y en anomalas esquelticas
torcicas.
Perfusin
La circulacin pulmonar presenta presiones menores que las sistmicas (la
presin media en la arteria pulmonar es de 15 mm Hg frente a los 95 mm Hg
de la aorta) y la distribucin pulmonar depende de las fuerzas hidrostticas
(mayor en las bases en bipedestacin). Todas las enfermedades que
producen hipoxia alveolar (por la vasoconstriccin pulmonar) y las

enfermedades vasculares pulmonares (embolismos pulmonares,

hipertensin pulmonar primaria) aumentan la resistencia vascular pulmonar.
Difusin
Se realiza a travs de la membrana alveolo capilar (MAC). Tanto el O2
como el CO2 (que difunde ms rpidamente) pasan con facilidad (en un
tercio del tiempo de permanencia de los hemates en los capilares). La
eficacia del intercambio gaseoso suele valorarse mediante la diferencia (o
gradiente) alveolo-arterial de O2 (P (A-a) O2). Depende de la relacin
ventilacin/perfusin y de la difusin P (A-a) O 2. Se calcula mediante una
frmula sencilla. Se considera normal hasta 15 mm Hg (menor de 20) en
jvenes (en viejos se acepta hasta 30 mm Hg aumenta 3 mm Hg por cada
dcada a partir de los 30 aos).
Capacidad de difusin. Suele valorarse con la DLCO (difusin pulmonar
medida con monxido de carbono). Depende de la superficie y grosor de la
MAC, del grado de discordancia ventilacin-perfusin y del nivel de
hemoglobina (en la anemia se subestima la difusin, y a la inversa en
poliglobulia). Una difusin disminuida suele justificar una hipoxemia de
esfuerzo (pero rara vez es causa de hipoxemia basal).
Relacin ventilacin-perfusin (V/Q)
En condiciones ideales la relacin es 1. Aunque tanto la ventilacin como la
perfusin pulmonar son mayores en las bases, la relacin V/Q,
fisiolgicamente es ms alta en vrtices que en bases (por eso los
grmenes aerfilos, como Mycobacterium tuberculosis, tienden a ubicarse
en los vrtices). La discordancia V/Q es la causa ms frecuente de
hipoxemia. Si la relacin V/Q es 0, la unidad se comporta como un shunt (al
aportar O2 al 100% no mejora la hipoxemia), mientras que si tiende a infinito
se comporta como espacio muerto.
Transporte y cesin de O2.
La hemoglobina (Hb) transporta O2 y CO2 (1 g de Hb saturada 1.34 ml de
O2). La relacin entre la PaO2 y la saturacin de O2 de la Hb se representa
por la curva de disociacin de la oxiHb (forma sigmoidea, una PaO 2 de 97
mm Hg. Corresponde casi al 100% de saturacin). Si la curva se desplaza a
la izquierda (disminucin de: H+ -alcalosis-, CO2 -hipocapnia-, 2-3
difosfoglicerato, temperatura corporal o presencia de CO) aumenta la
afinidad de la Hb por el O2; por el contrario, si la curva se desplaza a la
derecha (aumento de: H+ -acidosis-, CO2 -hipercapnia-, 2,3 DPG o
temperatura corporal) hay un incremento relativo en la cesin de O 2 (al
disminuir la afinidad de la Hb por el oxgeno).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definicin
Sndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del
intercambio gaseoso: oxigenacin de la sangre y eliminacin del dixido de carbono.
Para su diagnstico es imprescindible contar con la determinacin de gases en sangre
arterial.
Clasificacin:
1. Segn la fisiopatologa:
Insuficiencia respiratoria hipoxmica: Se define por una PO2 menor a 60 mm Hg con
una PCO2 normal o baja.
Insuficiencia respiratoria hipercpnica: Presenta PCO2 mayor a 50 mm Hg,
generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando aire.
2. Segn el tiempo de evolucin:
La insuficiencia respiratoria hipercpnica aguda se desarrolla en minutos u horas, por lo
que el pH es menor a 7.30, mientras que la forma crnica se desarrolla en das,
permitiendo que se produzca la compensacin renal generando retencin de
bicarbonato.
La distincin entre las formas aguda y crnica de la insuficiencia respiratoria hipoxmica
no puede realizarse en base a los gases en sangre, pero pueden evidenciarse otros
signos que sugieren hipoxemia crnica como la policitemia o el cor pulmonar.
Fisiopatologa
A.-Insuficiencia respiratoria hipoxmica: Incapacidad del pulmn para oxigenar la
sangre. Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos:
1) Shunt: Fraccin de la sangre venosa que pasa a la circulacin arterial sistmica sin
haber pasado por unidades alveolares funcionantes. Pueden ser congnitos
(malformaciones cardiacas o de los grandes vasos) o adquiridos: Edema pulmonar
cardiognico: IAM, insuficiencia VI, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Disfuncin
diastlica Edema pulmonar no cardiognico: Sepsis, Aspiracin, (Distress),
Politraumatismo, Pancreatitis, Reaccin a drogas, Ahogamiento Neumona, Inhalacin de
gases La Hipoxemia resultante no se corrige aumentando la fraccin inspirada de
oxigeno si la fraccin del gasto cardiaco que sufre el cortocircuito supera el 30%.
2) Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q): Las enfermedades con
obstruccin respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis,
neumona) u obstruccin vascular (TEP, hipertensin pulmonar) suelen determinar
anomalas regionales en la relacin V/Q, que, a diferencia de lo que ocurre en el shunt,
responden a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2 (presin arterial de oxigeno).
Tanto el shunt como la alteracin de la relacin V/Q producen un aumento del gradiente
alveolo arterial de oxgeno, mayor a 15 mm Hg. La presin alveolar de oxigeno puede
calcularse segn la siguiente frmula:
PAO2 = FIO2 x (P. atmosfrica PH2O) PaCO2/R
Donde FIO2 es la fraccin inspirada de oxgeno, PH2O es la presin del vapor de agua,
PaCO2 es la presin alveolar de dixido de carbono, igual a la presin arterial de CO2 y
R es el cociente respiratorio, aproximadamente 0.8
3) Disminucin del oxgeno en el aire inspirado: Grandes alturas, inhalacin de gases
txicos.
4) Hipo ventilacin: Este trastorno se acompaa de aumento de la PCO2.
5) Alteracin en la difusin: Intersticiopatias, suele mejorar con oxigenoterapia.

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B. Insuficiencia respiratoria hipercpnica:
1) Aumento de la produccin de dixido de carbono: Pueden precipitarlo la fiebre,
sepsis, convulsiones.
2) Aumento del espacio muerto: Zonas ventiladas del pulmn que no son per fundidas
(asma, EPOC, fibrosis pulmonar)
3) Hipo ventilacin:
SNC: Drogas, alteraciones metablicas, lesiones del tronco o la medula espinal Nervios
perifricos: Guillan Barre, botulismo, miastenia, ELA, porfirias. Trastornos musculares:
Polimiositis, distrofia muscular Pared torcica: Trauma, escoliosis severa, obesidad
mrbida. Obstruccin respiratoria alta.
Manifestaciones Clnicas
Los signos y sntomas de la insuficiencia respiratoria aguda reflejan la enfermedad
subyacente, as como la Hipoxemia e hipercapnia. Los hallazgos del examen respiratorio
se corresponden con la causa aguda de la hipoxemia, como neumona, edema agudo de
pulmn, o asma, que son fcilmente reconocibles. En cambio, en los pacientes con
edema pulmonar no cardiognico, las manifestaciones pueden ser extra torcicas, como
dolor abdominal o fracturas. Entre las manifestaciones neurolgicas se incluyen
desasosiego, ansiedad, excitacin, confusin, convulsiones o coma. Pueden presentarse
taquicardia y arritmias, secundarias a la acidosis.
A nivel respiratorio, taquipnea, disnea, uso de msculos accesorios, tiraje y cianosis.
Ante la sospecha clnica de insuficiencia respiratoria deben determinarse gases en
sangre arterial para confirmar el diagnstico y determinar la severidad de la alteracin del
intercambio gaseoso.
Diagnstico.
- Laboratorio Gases en sangre arterial, Hemograma (anemia, policitemia en hipoxemia
crnica), qumica (alteraciones de la funcin renal y heptica que pueden contribuir a
establecer la etiologa), ionograma para diagnosticar y tratar alteraciones electrolticas
que puedan agravar el cuadro, enzimas cardiacas si sospecha de IAM, TSH si se
sospecha hipotiroidismo.
- Rx de trax: Muchas veces puede hacer diagnostico etiolgico. Es difcil diferenciar
entre edema agudo cardiognico y no cardiognico (distress respiratorio del adulto,
SDRA). La presencia de cardiomegalia, redistribucin de flujo, lneas septales, derrame
pleural, infiltrado hilifugo, etc. orienta a una causa cardiognica del cuadro, mientras
que su ausencia es sugestiva de SDRA.
- Ecocardiograma: No se realiza de rutina en todos los pacientes, permite confirmar
causa cardiognica.
- ECG: Permite detectar arritmias secundarias a la acidosis o cambios isqumicos que
pueden ser causantes del sndrome.
- Test de funcin pulmonar: Permite evaluar causas crnicas de insuficiencia
respiratoria.
Tratamiento.
Apunta a la correccin de la hipoxemia, que constituye la mayor amenaza. El objetivo es
alcanzar una PaO2 mayor a 60 mm Hg y/o una saturacin mayor a 90%. Los mtodos
para implementarla consisten en:
a) Cnulas nasales: Permiten al paciente comer, beber y hablar, pero se desconoce la
FIO2 exacta que suministran, ya que esta depende del flujo inspiratorio mximo del
enfermo.

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En forma prctica se considera que un aporte de 1 litro/min. Equivale a una FIO2 de
24%, y que por cada litro que se aumenta la FIO2 aumenta un 4%, debiendo limitarse el
flujo a menos de 5 litros/min.
b) Las mscaras con efecto Venturi permiten una medida ms exacta de la FIO2,
habitualmente se utilizan al 24, 28, 35, 40 y 50%.
c)La mscara con presin positiva continua en la va area (CPAP) se puede
emplear cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg con una mscara de FIO2 al 50% y el
paciente se encuentra consciente, colabora con el tratamiento, maneja bien las
secreciones y est estable hemodinmicamente. Se aplica mediante una mscara que
ajusta hermticamente y equipada con vlvulas que ajustan la presin, conectada al
oxigeno central, con o sin la utilizacin de un respirador. Inicialmente se aplica una CPAP
de 3-5 cm. de H2O, controlndose la saturacin de oxgeno y la PaO2, si esta continua
por debajo de 60 mm Hg se va aumentando progresivamente de a 3-5 cm. de H2O hasta
un nivel de 10-15 cm. de H2O. Puede ser difcil de tolerar por el paciente, ya sea por
sensacin de claustrofobia, aerofagia o inestabilidad hemodinmica, hacindose
necesario la intubacin oro traqueal.
d) Intubacin oro traqueal: La mayora de los pacientes con insuficiencia respiratoria
severa van a requerir intubacin oro traqueal. Las indicaciones son: Pacientes que
requieren asistencia respiratoria mecnica, proteccin de la va respiratoria, lograr una
adecuada oxigenacin (si no pudo alcanzarse con mtodos menos cruentos), prevencin
de la aspiracin e hiperventilacin para el tratamiento de la hipertensin endocraneana.
Es necesario adems iniciar el tratamiento de la etiologa que gener la falla respiratoria,
por ejemplo diurticos y nitratos en el edema agudo de pulmn, antibiticos para las
etiologas infecciosas, bronco dilatadores y corticoides en asma y EPOC, etc.
Bibliografa
Manual de teraputica mdica Washington University St Louis. 34. Edicin, 2014.
Sat Sharma, Respiratory Failure. Emedicine, 2005.
R Bruce Gammon, Larry S Jefferson, Interpretation of arterial oxygen tension. Up to Date,
2006.

EDEMA AGUDO DE PULMON

Dr. Eduardo Contreras Ziga
Instructor Salamandra
Residente Medicina Interna
Existen 2 tipos deferentes de edema pulmonar que sucede en los humanos: el cardiognico
tambin llamado edema hemodinmico y, el no cardiognico conocido tambin como
sndrome de distress respiratorio en el adulto.
Aunque la causa es diferente, clnicamente puede ser difcil distinguir entre estos dos tipos de
edema pulmonar; sin embargo, es importante hacer una diferenciacin en la etiologa ya que,
esto tiene implicaciones en la teraputica y, el pronstico del paciente.
Se produce una acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar, en los alvolos, en los
bronquios y bronquiolos; resultante de la excesiva circulacin desde el sistema vascular
pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El lquido se filtra primero al
espacio intersticial peri vascular y peri bronquial y luego, de manera gradual, hacia los
alvolos y bronquios.

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En el edema pulmonar cardiognico obedece a un incremento en la presin hidrosttica que
supera la capacidad de drenaje del tejido linftico peri alveolar. Caractersticamente la barrera
endotelial se encuentra intacta.
En el edema pulmonar no cardiognico se produce una disrupcin en la barrera endotelial por
un proceso inflamatorio permitiendo el ingreso de lquidos y, algunos solutos al espacio
alveolar. La presin hidrosttica suele estar normal.
ETIOLOGIA
Edema pulmonar cardiognico.
Es el edema pulmonar ms frecuente y se debe a disfuncin cardiaca, con elevacin de las
presiones ventriculares izquierdas al final de la distole, auricular del mismo lado, venosas y
de capilar pulmonar.
El primer paso en el mecanismo del edema es el aumento de la presin hidrosttica o la
sobrecarga de lquidos. El lquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la
presin hidrosttica capilar sobrepasa la presin coloidosmtica. Algunas causas del edema
pulmonar cardiognico son:
a. Administracin excesiva de lquidos
b. Arritmias
c. Miocarditis
d. Embolismo pulmonar
e. Infarto del miocardio
f. Insuficiencia renal
g. Insuficiencia ventricular izquierda
Edema pulmonar no cardiognico.
En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad
capilar, la insuficiencia linftica, la disminucin de la presin intrapleural y la disminucin de la
presin onctica.
Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como
consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el
sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.
Otra causa de edema pulmonar es la disminucin de la presin intrapleural que crea un efecto
de aspiracin sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el lquido pase a los alvolos.
Aunque la disminucin de la presin onctica es un trastorno poco frecuente puede ser
causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La exploracin fsica muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad para hablar por la
intensa disnea que presenta. El paciente est sentado ya que no tolera el decbito. Su
frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por minuto), la respiracin es superficial y tambin
existe taquicardia. Las cifras de presin arterial pueden estar elevadas incluso en pacientes no
conocidos como hipertensos. La piel puede estar fra, pegajosa y hmeda, y en ocasiones
tambin hay cianosis.
En el trax puede observarse el empleo de los msculos accesorios de la respiracin (tirajes
intercostales). Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio.
El paciente tiene tos con esputo espumoso y rosado. La exploracin cardiolgica se dificulta
debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios, pero deber buscarse intencionadamente la
presencia de ritmo de galope que permitir establecer el diagnstico de insuficiencia cardaca.
DIAGNOSTICO
1. Radiografa de Trax
La radiografa de trax es el estudio ms til para el diagnstico en conjunto con la historia
clnica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente al edema

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alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando los grados
de hipertensin veno capilar pulmonar son menores, podrn observarse otros datos como son:
la redistribucin de flujo a los vrtices, la cisura interlobar visible, las lneas B de Kerley o un
moteado fino difuso y en ocasiones la imagen en "alas de mariposa"; la presencia de
cardiomegalia orientar hacia el diagnstico de insuficiencia cardaca, mientras que la
ausencia de ella hablar de disfuncin diastlica.
2. Electrocardiograma
No es de gran ayuda para diagnosticar el edema agudo de pulmn, pero s puede serlo para
identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de Infarto Agudo
de Miocardio, de crecimiento de cavidades cardiacas, de taquiarritimias o bradiarritmias y de
cardiopata subyacente.
3. Gases Arteriales
En estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el
cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metablica.
4. Hemograma Completo:
La anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensacin
cardiaca.
5. Enzimas Cardiacas
Enzimas cardiacas: Se elevan en caso de un evento coronario agudo que, pudiera ser la
patologa de base desencadenante del edema pulmonar agudo.
Tomado de New England Journal of Medicine 353:26, Diciembre 29 2005

EDEMA PULMONAR AGUDO. (2)

Carlos El Martnez, MD
Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Mdico.
Seccin de Neumologa.
DEFINICIN Y EPIDEMIOLOGA
Se define como edema pulmonar agudo la acumulacin anormal y de rpido desarrollo de
lquido en los componentes extravasculares del pulmn, lo que incluye tanto el intersticio
pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar).
Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema cardiognico y
los edemas no cardiognicos. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o
crnica cardiovascular.
Todas las causas de falla ventricular izquierda crnica pueden llevar a edema pulmonar
agudo: el edema pulmonar cardiognico suele ser en estos casos manifestacin de la
exacerbacin de la falla cardiaca crnica y los mecanismos desencadenantes pueden ser
eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular
aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen como
denominador comn en su gnesis la alteracin de la presin hidrosttica intravascular y
son el tema principal de esta gua.
Los edemas pulmonares conocidos como no cardiognicos tienen diferentes causas, entre las
cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al sndrome de dificultad
respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurognico, el
edema de re-expansin y el edema asociado con los tero inhibidores o toco lticos.

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En todos ellos la teora fisiopatolgica actualmente aceptada es la del incremento de la
permeabilidad vascular, con menor participacin de los cambios hidrostticos
intravasculares.
FISIOPATOLOGA
Los edemas pulmonares de origen cardiognico han sido explicados por la aparicin de un
inbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del lquido dentro del espacio
intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el flujo de lquido
a travs del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostticas y oncticas a
ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede
ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las protenas plasmticas.
De acuerdo con esta teora, el acumulo de lquido en el intersticio o en el alvolo pulmonar se
debe a incremento en la presin hidrosttica (o en escasas ocasiones a descenso en la
presin onctica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el escape de lquido desde
el vaso o la incapacidad para su reabsorcin.
El incremento de la presin hidrosttica sera el resultado de la disfuncin diastlica y sistlica
del ventrculo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crnica descompensada), que se
transmitira a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presin
capilar pulmonar. El lquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza
inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en direccin central de manera que pueda ser re
atrapado por los vasos linfticos pulmonares, cuya funcin es dirigirlo hacia las venas
sistmicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones
normales es el factor principal que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la
capacidad de los linfticos, el lquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio
axial peri bronco vascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este espacio para
contenerlo o si contina el ascenso de la presin hidrosttica, aparece el llenado alveolar.
En el edema pulmonar cardiognico se asume, adems, que la permeabilidad endotelial no
vara ni juega papel principal en la gnesis.
En los edemas pulmonares no cardiognicos el llenado alveolar puede ser ms temprano,
pues en su fisiopatologa operan tanto las alteraciones hidrostticas antes anotadas como la
aparicin de anormalidades funcionales y anatmicas de la membrana alvolo-capilar, con
severa, difusa y rpida inundacin del alvolo.
A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicacin prevaleciente para
el edema pulmonar cardiognico, se ha aceptado siempre que deben existir otros factores
adicionales, en razn a que la acumulacin de lquido en el pulmn, con aumento del volumen
corporal total de agua, tardara varios das en aparecer y no explicara el desarrollo de
sntomas similares en los casos ms agudos, como en la emergencia hipertensiva y en el
infarto agudo de miocardio. En estos casos se acepta que ms que un incremento del
volumen total de agua corporal, lo que ocurre es una redistribucin del volumen perifrico, que
se dirige hacia el trax y se acumula en el pulmn, debido a la conjuncin de un bajo ndice
cardiaco con incremento de la resistencia vascular sistmica, de manera que se encuentran
alteradas tanto la funcin sistlica como la diastlica del ventrculo izquierdo, que se refleja en
el incremento de la presin venosa pulmonar. Este concepto de aumento local del volumen
intravascular en el pulmn, sin concomitante aumento del volumen de lquido corporal total, ha
llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de la
diuresis excesiva y preferir como estrategia teraputica la manipulacin de la resistencia
vascular sistmica y de la funcin miocrdica.
Finalmente, el papel de la barrera alvolo-capilar como una estructura pasiva en el edema
cardiognico tambin es materia de investigacin; hay hallazgos sugestivos de que el
excesivo o inapropiado incremento de la resistencia vascular sistmica (inapropiado en

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presencia de una baja funcin contrctil miocrdica) puede deberse a activacin endotelial y
del epitelio pulmonar, con liberacin de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores
sistmicos, que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta respuesta en algunos
casos.
En general, los estudios clnicos en humanos han confirmado la importancia de todos estos
determinantes del desarrollo del edema pulmonar agudo cardiognico. En casi la mitad de los
pacientes la funcin sistlica est conservada; en los restantes hay depresin de la fraccin de
eyeccin y en casi 40% hay disfuncin valvular mitral. Los patrones hemodinmicos usuales
son un ndice cardiaco bajo en presencia de alta resistencia vascular sistmica y casi en todos
los pacientes una presin capilar pulmonar por encima de 23 mm Hg. La baja fraccin de
eyeccin parece asociarse con la presentacin clnica en la cual hay presin arterial baja y,
por el contrario, la funcin sistlica suele ser normal en quienes se presentan con presin
normal o elevada, como ocurre en las emergencias hipertensivas.
MANIFESTACIONES CLNICAS
El edema pulmonar agudo suele manifestarse en forma tpica como disnea severa que puede
ser el incremento de la disnea crnica previa pero que siempre evoluciona de manera muy
rpida, aparicin de esputo (en ocasiones tpicamente rosado que puede ser de aspecto
espumoso) y cianosis. Todos estos sntomas son manifestacin del incremento del trabajo
respiratorio por la disminucin de la Distensibilidad pulmonar debido a la acumulacin de
lquido en el intersticio y del llenado alveolar por el edema. Pueden coexistir manifestaciones o
sntomas propios de la enfermedad que desencadena el edema pulmonar, como el dolor
torcico en el caso de la enfermedad coronaria. La diaforesis es manifestacin de la respuesta
adrenrgica al edema o de la pobre perfusin perifrica.
Los hallazgos clnicos ms comunes son la incapacidad para tolerar el decbito, la taquicardia,
taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia
estertores alveolares y sibilancias.
Puede haber roncus y si el tiempo de evolucin de los sntomas no es corto y han alcanzado a
desarrollarse los mecanismos de compensacin a travs de la reabsorcin de lquido hacia la
pleura, los ruidos respiratorios pueden estar opacados por los hallazgos compatibles con
derrame pleural. En presencia de hipervolemia o cuando el desarrollo del edema es menos
sbito, pueden encontrarse ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas, como
manifestacin de la falla ventricular crnica descompensada. El examen cardiaco, en busca de
hipertrofia ventricular, definir el ritmo cardaco o detectar signos de enfermedad valvular, lo
mismo que la determinacin de la presin arterial, permiten acercarse a la etiologa de la
cardiopata subyacente o la de la causa de la descompensacin.
AYUDAS DIAGNSTICAS
El objetivo de las ayudas diagnsticas es por una parte detectar y clasificar el edema
pulmonar, y por otra acercarse a la etiologa del edema.
Los estudios auxiliares para la deteccin y clasificacin del edema pulmonar agudo tienen
como principal problema su elevada sensibilidad; los hallazgos son comunes o se comparten
con otras entidades nosolgicas. Los exmenes para definir la etiologa tienen limitaciones
similares. Al analizar cada una de estas ayudas diagnsticas debe separarse su contribucin
al diagnstico y a la bsqueda de la etiologa.
Cuando la presentacin clnica es muy clara puede pasarse directamente a los exmenes que
pueden determinar la etiologa. El efecto inmediato del edema sobre la transferencia de
oxgeno en el pulmn (un importante determinante del aporte sistmico de oxgeno) debe
vigilarse inmediatamente con la oximetra de pulso y los gases arteriales. Estos son los

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primeros exmenes a tomar y la oximetra debe mantenerse en forma continua como una
manera de vigilar la terapia.
Establecida la sospecha clnica, la radiografa del trax es uno de los primeros exmenes a
ordenar. Los hallazgos compatibles con edema pulmonar varan de acuerdo con la velocidad
de instauracin y el estadio en que se encuentra la enfermedad. En las primeras etapas,
cuando solamente hay aumento de la presin hidrosttica intravascular, los signos pueden ser
muy sutiles y el nico hallazgo es la ingurgitacin de los vasos hacia los lbulos superiores,
que adquieren un dimetro igual o superior a los de los lbulos inferiores, en un signo que ha
sido llamado cefalizacin del flujo.
Cuando el lquido acumulado se localiza predominantemente en el intersticio se encuentran
manguitos peri bronquiales centrales, borramiento de los mrgenes de los vasos pulmonares y
mala definicin de los hilios pulmonares.
La acumulacin de lquido en los linfticos los hace visibles como lneas septales (opacidades
lineales delgadas perpendiculares a la pleura o lneas de Kerley) y pueden hacerse ms
notorias las cisuras por la presencia de lquido en ellas.
Al progresar la acumulacin de lquido hasta llegar a llenar el alvolo, hay aparicin de
infiltrados alveolares bilaterales, generalmente simtricos, ms notorios en los dos tercios
centrales del pulmn. La radiografa puede servir en la identificacin de la etiologa
(especialmente del edema cardiognico) mediante la evaluacin del tamao de la silueta
cardiaca; tambin puede llevar a sugerir como etiologa del edema pulmonar las causas no
cardiognicas, cuando el tamao de la silueta y del pedculo vascular es normal, la
distribucin de las opacidades es asimtrica o en parches, especialmente en ausencia
completa de compromiso pleural y de lneas septales.
El electrocardiograma tiene utilidad para la identificacin de la etiologa y del factor
desencadenante del edema pulmonar agudo. Deben buscarse signos sugestivos de lesin
coronaria aguda, evaluar las desviaciones del segmento ST o la aparicin de ondas Q en
fases ms avanzadas. La presencia de hipertrofia ventricular o auricular tambin apunta hacia
la etiologa cardiaca. El ritmo cardiaco, con la identificacin de arritmias que comprometen el
gasto cardiaco, tiene importancia para decidir el manejo especfico de la causa desencadente
del edema pulmonar. La determinacin de marcadores de lesin miocrdica como creatinkinasa fraccin MB y troponina tienen importancia para orientar hacia un evento coronario
agudo y tambin para determinar el pronstico, ms ominoso si hay elevacin de la troponina.
El ecocardiograma es de gran importancia en la confirmacin del diagnstico y la identificacin
de las anormalidades de contractilidad segmentaria en la enfermedad coronaria, la dilatacin
global o la hipertrofia ventricular en la falla cardiaca izquierda agudizada, la alteracin en la
funcin diastlica en esta misma entidad nosolgica y la disfuncin valvular aguda (como
complicacin del infarto de miocardio) o crnica (como parte del sndrome de falla cardiaca o
de la enfermedad coronaria crnica).
El cateterismo cardiaco derecho para medir directamente la presin capilar pulmonar y el
gasto cardaco y calcular la resistencia vascular sistmica puede ser necesario cuando los
datos son insuficientes para la diferenciacin entre el edema cardiognico (hidrosttico o con
presin capilar pulmonar elevada) y los edemas no cardiognicos (de permeabilidad o
usualmente con presin pulmonar capilar normal).
OTRAS FORMAS DE EDEMA PULMONAR AGUDO.
En el diagnstico diferencial del edema pulmonar agudo cardiognico deben incluirse otras
formas de edema pulmonar menos frecuentes (si se excluye el sndrome de dificultad
respiratoria aguda), pues las medidas teraputicas y los estudios diagnsticos pueden ser
diferentes. Deben mantenerse algunas claves para el diagnstico y deben revisarse las guas
correspondientes a cada uno de ellos. En el postparto o en el ltimo trimestre del embarazo la

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paciente con edema pulmonar debe ser interrogada sobre la administracin reciente de tero
inhibidores o toco lticos, que pueden tener efectos cardiovasculares deletreos si se usan en
altas dosis. En el paciente con intervencin quirrgica reciente o intubacin traqueal con retiro
reciente y disfona o signos de obstruccin de las vas areas superiores debe considerarse el
edema pulmonar mecnico por presin negativa intra torcica excesiva en presencia de
insuficiente ventilacin. En jvenes o pacientes con historia de abuso de drogas debe
indagarse por el uso de narcticos, otra causa potencial de edema pulmonar.
Finalmente, en quienes han ascendido recientemente a sitios de mayor altitud, proveniente del
nivel del mar o de zonas ms bajas, especialmente si viven en altura o si hay historia previa de
dificultad respiratoria con el ascenso, debe sospecharse edema pulmonar de las alturas. En
todos estos casos la administracin de oxgeno es el primer paso, pero las dems medidas de
manejo son especficas para cada entidad nosolgica.
CRITERIOS DE REFERENCIA
El proceso inicial de diagnstico del paciente con edema pulmonar puede y debe hacerse en
forma expedita en el servicio de urgencias. Debe referirse al especialista apropiado,
usualmente al especialista en cardiologa, en cuanto se inicien las medidas de manejo. En los
casos con falta de respuesta al manejo inicial debe considerarse la hospitalizacin en cuidado
intensivo, en particular para el manejo de la ventilacin no invasora o de la falla respiratoria
que requiera intubacin. Las causas desencadenantes o la enfermedad subyacente, como
enfermedad coronaria aguda, disfuncin valvular aguda o severa, tambin constituyen criterio
de hospitalizacin en cuidado intensivo y de referencia al cardilogo.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Betancur AG, Rieck J, Koldanov R. Acute pulmonary edema in the emergency department:
clinical and echocardiographic survey in an aged population. Am J Med Sci 2002; 323:238-243.
2. Cotter G, Kaluski E, Moshkovitz Y. Pulmonary edema, new insights on pathogenesiss and
treatment. Curr Opin Cardiol 2002; 9:139-143.
3. Cotter G. Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide
versus highdose furosemide plus low-dose isosorbide dinitratee in severe pulmonary edema.
Lancet 1998; 351:389-393.
4. Gandhi SK. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. N
Engl J Med 2001; 344:17-22.
5. Haupt MT. Cardiogenic pulmonary edema, aninflammatory disorder? Crit Care Med 2003;
31:1282-1283.
6. L Her E. Noninvasive mechanical ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Curr
Opin Crit Care 2003; 9:67-71.
7. Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C.Lung epithelial fluid transport and the resolution of
pulmonary edema. Physiol Rev 2002; 82:569-600.
8. Sacetti A. Effect of ED management on ICU use in acute pulmonary edema. Am J Emerg
Med 1999; 6:571-574.

14

EMBOLISMO PULMONAR.
Trombo embolismo pulmonar
Embolismo pulmonar no trombtico
Dra. ISABEL DE LA AZUELA TENORIO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Es la embolia pulmonar ms frecuente. El mbolo est constituido por material
trombtico que alcanza los vasos arteriales pulmonares (donde puede ser lisado o
adherirse y organizarse). Aunque se desconoce la prevalencia real, su morbi-mortalidad
es alta (sin tratamiento fallece hasta un 35%).
Ms del 95% de los TEP se deben a trombosis en el sistema venoso profundo (TVP)
en las extremidades inferiores (sobre todo en territorio supra poplteo). El factor
subyacente ms importante es la estasis sangunea (tambin lesiones vasculares
locales y estados de hipercoagulabilidad). Entre los procesos que favorecen el TEP
destacan: postciruga (generalmente en las primeras 2 semanas), postparto, insuficiencia
ventricular, fractura de extremidades inferiores, insuficiencia venosa profunda crnica,
reposo prolongado en cama, obesidad, carcinomas, y estados de hipercoagulabilidad
(dficit de antitrombina III, protenas C o S).
En menos del 10% de los casos se produce infarto pulmonar. Sin embargo, si existe
enfermedad cardaca o pulmonar previa, la incidencia del infarto pulmonar es del 30%.

Clnica
El sntoma ms frecuente es la disnea brusca e inexplicable, acompaada de
taquipnea y taquicardia. En el TEP masivo (obstruccin > 50% de la arteria pulmonar u
oclusin de al menos dos arterias lobares) puede existir adems dolor retro esternal,
galope ventricular derecho o desdoblamiento del 2 tono. El TEP sub masivo es, muchas
veces, asintomtico.
El infarto pulmonar puede provocar dolor pleurtico, hemoptisis, febrcula y derrame
pleural hemtico.

Diagnstico
Ante la sospecha clnica, siempre deben indagarse los posibles factores predisponentes
y es obligado descartar la presencia de TVP en miembros inferiores.
Rx trax. Puede ser normal en los primeros momentos. Posteriormente puede haber
prdida de volumen, infiltrado, asimetra de arterias pulmonares e hipo vascularizacin.
El infarto pulmonar condiciona infiltrado parenquimatoso y derrame pleural. La Joroba
de Hampton, condensacin triangular de base pleural (forma de cpula), es tpica de
TEP con infarto pulmonar.
Gasometra arterial basal. La PaO2 puede ser normal. Suele existir hipoxemia
(consecuencia de la prdida de volumen e hipo perfusin pulmonares, la insuficiencia
ventricular derecha y la disminucin del gasto cardaco), hipocapnia y alcalosis
respiratoria. Aun sin hipoxemia, suele existir aumento del gradiente alveolo arterial de O 2.
ECG. Lo ms frecuente es que sea normal. Si el TEP es extenso, aparecen signos de
sobrecarga derecha: desviacin del eje a la derecha (patrn SIQIIITIII) y ondas P
picudas.

Diagnstico de TVP

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El diagnstico de certeza se realiza por flebografa ascendente con contraste. Otros
mtodos son: Pletismografa de impedancia: ms sensible en TVP localizada por encima
de las rodillas.
Fibringeno marcado con tecnecio: ms sensible en TVP en la pantorrilla y mitad inferior
del muslo.
Eco-doppler de miembros inferiores: ms sensible por encima de la rodilla.

Diagnstico del TEP

La prueba de certeza es la angiografa pulmonar. Es el nico mtodo que proporciona
informacin anatmica. Es de eleccin en pacientes graves, inestables o de alto riesgo
hemorrgico para anti coagulacin y si se considera la posibilidad de tratamientos
agresivos (embolectoma, filtros o fibrinlisis).
Gammagrafa de ventilacin/perfusin. Es una prueba rentable y poco agresiva. Salvo
excepciones, debe ser la primera exploracin a realizar, ya que si la perfusin es normal,
se descarta el diagnstico de TEP (<4% falsos negativos). Es diagnstica la existencia
de defectos segmentarios de perfusin con ventilacin normal. No es interpretable en
pacientes con patologa pulmonar, ya que coinciden defectos de perfusin y ventilacin
(se requiere arteriografa).
Otras pruebas. Difusin pulmonar (DLCO disminuida). Determinacin de PDF (productos
de degradacin del fibringeno) no son de utilidad real en la prctica clnica.
Ecocardiografa: demuestra la sobrecarga derecha (signos de hipertensin pulmonar con
aumento del tiempo de eyeccin del ventrculo derecho).

EMBOLISMO PULMONAR NO TROMBOTICO

Embolia grasa
Es la embolia no trombtica ms frecuente tras fracturas seas (huesos largos). Existe
un perodo de latencia para la presentacin, seguido de un deterioro cardiopulmonar y
neurolgico, que puede pasar inadvertido. Es causa infrecuente de distress respiratorio
del adulto. Es muy sugerente la aparicin de petequias en la parte superior de tronco y
brazos (axilas). La Rx de trax muestra infiltrados algodonosos bilaterales. En el fondo
de ojo pueden observarse hemorragias y mbolos grasos arteriales y en el LBA pueden
aparecer macrfagos cargados de grasa. La mortalidad es muy alta y no hay tratamiento
especfico.

Embolia sptica
Es frecuente en toxicmanos por va intravenosa (talco) y en endocarditis derecha. Rx
trax: es tpica la aparicin de mltiples ndulos con tendencia a la cavitacin. El
tratamiento debe incluir antibioterapia (en ADVP es de eleccin la dicloxacilina).

Embolia de lquido amnitico

Hay afectacin brusca y masiva de la micro circulacin pulmonar. Es grave, con
presentacin de shock y coma, y es frecuente la coagulacin intravascular diseminada.

Embolia gaseosa
A travs de heridas en el cuello, toracocentesis, hemodilisis, tcnicas cruentas en las
grandes venas puede penetrar aire en la circulacin venosa. Las burbujas de aire se
pueden acumular en el corazn y obstruir la salida del ventrculo derecho.

Cul de los siguientes sntomas es ms frecuente en el trombo embolismo

pulmonar?:

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1. Dolor torcico de caractersticas pleurticas.
2. Hemoptisis.
3. Disnea.
4. Febrcula.
5. Broncoespasmo.
Seale cul de las siguientes exploraciones complementarias es la ms especfica
para el diagnstico de TEP:
1. Gammagrafa de ventilacin-perfusin.
2. ECG.
3. GAB.
4. Rx de trax.
5. Angiografa pulmonar.
Respecto a la gammagrafa de ventilacin-perfusin, seale la afirmacin falsa:
1. La gammagrafa de perfusin ofrece un 4% de falsos negativos.
2. Si ofrece un resultado de alta probabilidad, la certeza diagnstica es del 85-95%.
3. Un 40% de los casos diagnosticados de TEP por arteriografa presentan defectos
de perfusin con ventilacin conservada.
4. Tambin ofrece informacin anatmica de la oclusin arterial.
5. La arteriografa pulmonar no debe ser una tcnica diagnstica de rutina en el
TEP.
Qu frmaco prescribira para el tratamiento prolongado de una trombosis
venosa profunda de repeticin?
1. Heparina clcica.
2. Dicumarnicos.
3. AAS.
4. Heparina sdica.
5. Heparina de bajo peso molecular.
Una mujer de 65 aos, una semana despus de ser intervenida por una fractura de
cadera, presenta bruscamente disnea de reposo. En la exploracin destaca el
aumento del 2. tono y taquicardia. El eco doppler objetiva una trombosis venosa
profunda proximal en la extremidad inferior derecha. Qu actitud tomara?
1. Realizar gammagrafa de perfusin.
2. Realizar angiografa pulmonar.
3. Administrar activador tisular del plasmingeno.
4. Administrar warfarina.

NEUMONIAS
QUE ES UNA NEUMONIA?
Es una infeccin de los pulmones que afecta a los pequeos sacos de aire (alvolos) y los
tejidos circundantes.
CUAL ES SU FRECUENCIA?
Varios millones de personas desarrollan neumona y gran nmero mueren cada ao. La
neumona puede ser una enfermedad terminal en personas que padecen otras enfermedades

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crnicas graves. Es la sexta causa ms frecuente de todas las muertes y la infeccin mortal
ms frecuente que se adquiere en los hospitales. En los pases en vas de desarrollo, la
neumona es la causa principal de muerte y slo la segunda despus de la deshidratacin
causada por la diarrea aguda.
COMO SE ADQUIERE?
La neumona no es una enfermedad nica, sino muchas enfermedades diferentes, cada una
de ellas causada por un microorganismo distinto. Por lo general, la neumona se presenta tras
la inhalacin de unos microorganismos, pero a veces la infeccin es llevada por el flujo
sanguneo o migra a los pulmones directamente desde una infeccin cercana.
CUAL ES SU ETIOLOGIA?
En los adultos, las causas ms frecuentes son las bacterias, como Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Legionella y Hemophylus influenzae. Los virus, como los
de la gripe y la varicela, pueden tambin causar neumona. El Micoplasma pneumoniae, un
microorganismo semejante a una bacteria, es una causa particularmente frecuente de
neumona en nios mayores y en adultos jvenes. Algunos hongos causan tambin neumona.
FACTORES PREDISPONENTES?
Algunas personas son ms propensas a esta enfermedad que otras. El alcoholismo, fumar
cigarrillos, la diabetes, la insuficiencia cardiaca y la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
son causas que predisponen a la neumona. Los nios y las personas de edad avanzada
tienen mayor riesgo de desarrollarla, as como los individuos con un sistema inmune
deficiente, debido a ciertos frmacos (como los utilizados para curar el cncer y en la
prevencin del rechazo de un trasplante de rgano). Tambin estn en el grupo de riesgo las
personas debilitadas, postradas en cama, paralizadas o inconscientes o las que padecen una
enfermedad que afecta al sistema inmunitario como el SIDA.
La neumona puede aparecer despus de una ciruga, especialmente la abdominal, o de un
traumatismo, sobre todo una lesin de trax, debido a la consecuente respiracin poco
profunda, a la disminucin de la capacidad de toser y a la retencin de la mucosidad. Con
frecuencia los agentes causantes son el Staphylococcus aureus, los neumococos y el
Hemophylus influenzae o bien una combinacin de estos microorganismos.
CUAL ES SU CUADRO CLINICO?
Los sntomas corrientes de la neumona son una tos productiva con esputo, dolores en el
trax, escalofros, fiebre y ahogo. Sin embargo, estos sntomas dependen de la extensin de
la enfermedad y del microorganismo que la cause. Cuando la persona presenta sntomas de
neumona, el mdico ausculta el trax con un fonendoscopio para evaluar la afeccin. La
neumona generalmente produce una modificacin caracterstica de la transmisin de los
sonidos que puede orse mediante el fonendoscopio.
En la mayora de los casos, el diagnstico se confirma con una radiografa de trax que, con
frecuencia, contribuye a determinar cul es el microorganismo causante de la enfermedad.
Tambin se examinan muestras de esputo y de sangre con el fin de identificar la causa. Sin
embargo, en la mitad de los individuos con neumona, no se llega a identificar el
microorganismo responsable.
ALGUNAS CARACTERISTICAS DE ACUERDO AL GERMEN CAUSAL.
Neumona neumoccica

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El Streptococcus pneumoniae (neumococo) es la causa bacteriana ms frecuente de
neumona. Una persona infectada con uno de los 80 tipos conocidos del neumococo
desarrolla inmunidad parcial a una nueva infeccin con este tipo de bacteria en particular, pero
no a las dems.
La neumona neumoccica comienza generalmente despus de que una infeccin vrica del
tracto respiratorio superior (un resfriado, una inflamacin de garganta o una gripe) haya
daado los pulmones lo suficiente como para permitir que los neumococos infecten la zona.
Tras los temblores y los escalofros, aparecen fiebre, tos con esputo, ahogo y dolores en el
trax al respirar (en el lado del pulmn afectado). Tambin son corrientes las nuseas,
vmitos, cansancio y dolores musculares. El esputo a menudo es de aspecto oxidado debido a
la sangre que contiene.
Neumona estafiloccica
El Staphylococcus aureus causa solamente el 2 por ciento de los casos de neumona
adquirida fuera del hospital, pero en cambio ocasiona entre el 10 y el 15 por ciento de
neumonas que se adquieren en los hospitales, donde estos pacientes han sido internados
para recibir tratamiento por otros trastornos. Este tipo de neumona tiende a desarrollarse en
personas muy jvenes o muy mayores y en individuos debilitados por otras enfermedades.
Tambin tiende a producirse en los alcohlicos. El ndice de mortalidad es de un 15 a un 40
por ciento, debido en parte a que los individuos que contraen neumona estafiloccica por lo
general ya estn gravemente enfermos.
El Staphylococcus provoca los sntomas clsicos de la neumona, pero los escalofros y la
fiebre son ms persistentes en la neumona estafiloccica que en la neumoccica. El
Staphylococcus puede originar abscesos (acumulaciones de pus) en los pulmones y producir
quistes pulmonares que contienen aire (neumatoceles), especialmente en los nios. Esta
bacteria puede ser transportada por el flujo sanguneo desde el pulmn y producir abscesos
en cualquier lugar. La acumulacin de pus en el espacio pleural (empiema) es relativamente
frecuente.
Neumona causada por bacterias gramnegativas
Las bacterias gramnegativas, como la Klebsiella y la Pseudomonas, provocan una neumona
que tiende a ser extremadamente grave.
Los pulmones de adultos sanos son raramente infectados por las bacterias gramnegativas.
Son los nios pequeos los infectados con mayor frecuencia, as como las personas de edad
avanzada, los alcohlicos y las personas con enfermedades crnicas, especialmente con
alteraciones del sistema inmune. Las infecciones por bacterias gramnegativas se adquieren
generalmente en ambientes hospitalarios.
Las bacterias gramnegativas pueden destruir con mucha rapidez el tejido pulmonar, por lo que
la neumona provocada por una bacteria gramnegativa tiende a empeorar de forma rpida. La
fiebre, la tos y el ahogo son frecuentes, y el esputo expulsado puede ser espeso y de color
rojo (color y consistencia similares a la jalea de grosella).
Neumona causada por Hemophylus influenzae
Hemophylus influenzae es una bacteria. No tiene nada que ver con el virus de la influenza que
causa la gripe. Las cepas de Hemophylus influenzae tipo b son el grupo ms virulento y
provocan graves enfermedades, como la meningitis, la epiglotitis y la neumona, por lo general
en nios menores de 6 aos. La neumona es ms comn entre las personas que padecen
drepanocitosis y en las que presentan inmunodeficiencias. En la mayora de estos casos el
germen no pertenece al grupo de los microorganismos que se utilizan para la produccin de la
vacuna frente a Hemophylus influenzae tipo b.

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Los sntomas de la infeccin pueden ser accesos de estornudos y goteo nasal seguidos por
los sntomas caractersticos de la neumona, como fiebre, tos que produce esputo y ahogo. Es
frecuente la aparicin de lquido en la cavidad pleural (el espacio comprendido entre las dos
capas de la membrana que recubre el pulmn y la pared torcica); esta afeccin se denomina
derrame pleural.
Un 20 por ciento de las personas que contraen esta enfermedad, fallecen. El ndice de
mortalidad es mucho ms elevado entre los individuos que contraen la enfermedad en el
hospital o que tienen un sistema inmune deficiente.
Neumonas atpicas
Las neumonas atpicas son neumonas causadas por microorganismos distintos a las
denominadas tpicamente bacterias, virus u hongos. Los ms frecuentes son Mycoplasma y
Chlamydia, dos microorganismos semejantes a las bacterias.
El Mycoplasma pneumoniae es la causa ms frecuente de neumona en individuos entre los 5
y los 35 aos de edad. Las epidemias se producen especialmente en grupos cerrados como
estudiantes, personal militar y familias. Las epidemias tienden a difundirse lentamente dado
que el perodo de incubacin dura de 10 a 14 das. Este tipo de neumona aparece con mayor
frecuencia en la primavera.
La neumona causada por micoplasmas comienza frecuentemente con cansancio, inflamacin
de garganta y tos seca. Los sntomas empeoran paulatinamente y los accesos de tos fuerte
pueden producir esputos. Alrededor del 10 al 20 por ciento de los afectados presentan
salpullido.
En ocasiones, se presentan anemia, dolores articulares o trastornos neurolgicos. Los
sntomas suelen persistir de una a dos semanas y tras este perodo el proceso de
mejoramiento es lento. Algunos pacientes siguen estando dbiles y cansados al cabo de
varias semanas. Aunque la neumona causada por micoplasma puede ser grave,
habitualmente es leve y la mayora de las personas se recupera sin ningn tratamiento.
La bacteria Chlamydia pneumoniae es otra causa frecuente de neumona en las personas
entre los 5 y los 35 aos de edad. Puede tambin afectar a algunas personas mayores. La
enfermedad se transmite de persona a persona, por las partculas expulsadas con la tos. Los
sntomas son semejantes a los de la neumona causada por micoplasmas. La mayora de los
casos no reviste gravedad, aunque el ndice de mortalidad entre las personas mayores que
contraen la enfermedad es del 5 al 10 por ciento.
El diagnstico de ambas enfermedades se basa en un anlisis de sangre para detectar los
anticuerpos frente al microorganismo sospechoso y en las radiografas de trax.
Psitacosis
La psitacosis (fiebre del loro) es una neumona rara causada por Chlamydia psittaci, una
bacteria que se encuentra principalmente en aves como loros, periquitos y trtolas. Tambin
se puede encontrar en otras aves, como palomas, pichones, gallinas y pavos. Por lo general,
las personas se infectan por la aspiracin del polvo de las plumas o de las heces de las aves
infectadas. Tambin se puede transmitir el microorganismo a travs de la picadura de un ave
infectada y, en casos excepcionales, de una persona a otra a travs de las pequeas gotas
que se expulsan con la tos. La psitacosis es principalmente una enfermedad ocupacional de
las personas que trabajan con animales domsticos o en granjas avcolas.
Al cabo de una a tres semanas de haber sido infectada, la persona presenta fiebre,
escalofros, cansancio y prdida de apetito. Comienza a tener accesos de tos, que al principio
es seca y ms tarde produce un esputo verdoso. La fiebre persiste durante 2 o 3 semanas y
luego desaparece lentamente. La enfermedad puede ser leve o grave, dependiendo de la
edad y de la extensin del tejido pulmonar afectado.

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El mtodo ms fiable para confirmar el diagnstico es el anlisis de sangre.
Neumona vrica
Muchos virus pueden afectar a los pulmones, causando neumona. Los ms frecuentes en
lactantes y nios son el virus sincitial respiratorio, el adenovirus, el virus parainfluenza y el
virus de la gripe. El virus del sarampin puede tambin causar neumona, especialmente en
nios desnutridos.
En los adultos sanos, dos tipos de virus de la gripe, denominados tipos A y B, causan
neumona. El virus de la varicela puede tambin provocar neumona en adultos. En las
personas de edad avanzada, la neumona vrica puede ser causada por el virus de la gripe, de
la parainfluenza o por el virus sincitial respiratorio. Las personas de cualquier edad con un
sistema inmune deficiente pueden desarrollar neumona grave causada por citomegalovirus o
por el virus del herpes simple.
Neumona por hongos
La neumona se debe frecuentemente a tres tipos de hongos:
Histoplasma capsulatum, que causa la histoplasmosis, Coccidioides immitis, que causa la
coccidioidomicosis y Blastomyces dermatitidis, que causa la blastomicosis. Los individuos que
contraen la infeccin, por lo general tienen tan slo sntomas menores y no se dan cuenta de
que estn infectados. Algunos enferman gravemente.
La histoplasmosis se produce en todo el mundo pero prevalece en los valles fluviales y en las
zonas de clima templado y tropical. Los hongos no causan sntomas en todas las personas
que los han aspirado. En realidad, muchas personas se enteran de que han estado expuestas
a los hongos slo despus de una prueba cutnea. Otras pueden tener tos, fiebre, dolores
musculares y dolores torcicos. La infeccin puede causar neumona aguda o crnica y en
este caso los sntomas persisten durante meses. Es poco frecuente que la infeccin se
propague a otras zonas del cuerpo, especialmente a la mdula sea, al hgado, al bazo y al
tracto gastrointestinal. La forma diseminada de la enfermedad tiende a presentarse en
individuos con SIDA y otros trastornos del sistema inmune. Por lo general, el diagnstico se
basa en la identificacin del hongo presente en una muestra de esputo o en el anlisis de
sangre que identifica ciertos anticuerpos. Sin embargo, el anlisis de sangre demuestra
simplemente la exposicin al hongo pero no confirma que sea el causante de la enfermedad.
La coccidioidomicosis se presenta principalmente en las zonas de clima semirido,
especialmente en el sudoeste de los Estados Unidos y en ciertas zonas de Amrica del Sur y
de Amrica Central. Una vez aspirado, el hongo puede causar sntomas o bien provocar una
neumona aguda o crnica.
En algunos casos, la infeccin se extiende ms all del aparato respiratorio, habitualmente a
la piel, los huesos, las articulaciones y las membranas que envuelven el cerebro (meninges).
Esta complicacin es ms frecuente en los varones, especialmente en individuos que padecen
SIDA y otros trastornos del sistema inmunitario. El diagnstico se establece identificando el
hongo en una muestra de esputo o de otra zona infectada o llevando a cabo un anlisis de
sangre que identifica ciertos anticuerpos.
En la blastomicosis, despus de haber sido aspirado, el hongo causa infeccin sobre todo en
el pulmn pero, en general, no produce sntomas. Algunos individuos desarrollan una
enfermedad semejante a la gripe y, en ocasiones los sntomas de una infeccin crnica
pulmonar persisten durante varios meses. La enfermedad se puede propagar a otras partes
del organismo, especialmente piel, huesos, articulaciones y prstata. El diagnstico se basa
habitualmente en la identificacin del hongo en el esputo.
Otras infecciones por hongos se producen fundamentalmente en individuos cuyo sistema
inmunitario se encuentra gravemente afectado.

21
Estas infecciones son, entre otras, la criptococosis, causada por Cryptococcus neoformans; la
aspergilosis, causada por Aspergillus; la candidiasis, causada por Candida; y la mucormicosis.
Las cuatro infecciones se producen en todo el mundo. La criptococosis, la ms frecuente,
puede manifestarse en individuos sanos y por lo general es grave slo quienes padecen
trastornos subyacentes del sistema inmunitario como el SIDA. La criptococosis puede
propagarse, especialmente a las meninges, donde la enfermedad resultante es la meningitis
criptoccica.
El Aspergillus causa infecciones pulmonares en personas que padecen SIDA o que han sido
sometidas a un trasplante de rgano. La candidiasis pulmonar, una infeccin rara, se produce
con mayor frecuencia en pacientes que tienen valores de glbulos blancos inferiores al valor
normal; es el caso de personas con leucemia o sometidas a quimioterapia. La mucormicosis,
una infeccin relativamente rara provocada por hongos, se produce con mayor frecuencia en
los individuos que padecen diabetes aguda o leucemia.
Neumona por Pneumocystis carinii
El Pneumocystis carinii es un microorganismo comn que puede residir inofensivamente en
los pulmones normales, causando la enfermedad slo cuando el sistema inmunitario est
debilitado a causa de un cncer o del tratamiento del mismo o debido al SIDA. Ms del 80 por
ciento de los pacientes con SIDA, que no reciben una profilaxis estndar, desarrollan en algn
momento neumona por Pneumocystis. Con frecuencia, es la primera indicacin de que una
persona con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) ha desarrollado el SIDA.
La mayora de los afectados manifiesta fiebre, ahogo y tos seca. Estos sntomas generalmente
surgen al cabo de varias semanas. Los pulmones pueden ser incapaces de aportar suficiente
oxgeno a la sangre, provocando ahogo grave.
El diagnstico se basa en el examen al microscopio de una muestra de esputo obtenida con
uno de los dos mtodos siguientes: induccin del esputo (en la que se utiliza agua o vapor de
agua para estimular la tos) o broncoscopia (en la que se introduce en las vas areas un
instrumento para recoger una muestra).
Neumona por aspiracin
Partculas minsculas provenientes de la boca frecuentemente migran hacia las vas areas,
pero por lo general se eliminan por los mecanismos normales de defensa antes de que
puedan llegar a los pulmones o causar inflamacin o infecciones. Si dichas partculas no se
eliminan, pueden causar la neumona. Tienen mayor riesgo de contraer este tipo de neumona
las personas debilitadas, las que se han intoxicado con alcohol o frmacos o las que estn
inconscientes debido a la anestesia o a alguna enfermedad. Incluso una persona sana que
aspira una gran cantidad de materia, como podra suceder durante el vmito, puede contraer
neumona.
La neumonitis qumica se produce cuando la materia aspirada es txica para los pulmones; el
proceso se debe ms al resultado de la irritacin que a una infeccin. Una materia txica
frecuentemente aspirada es el cido del estmago. El resultado inmediato es el ahogo
repentino y una aceleracin del ritmo cardaco. Otros sntomas pueden ser fiebre, esputo con
espuma de color rosa y un tinte azulado en la piel causado por la sangre escasamente
oxigenada (cianosis).
Una radiografa de trax y las mediciones de la concentracin de oxgeno y de anhdrido
carbnico en sangre arterial pueden contribuir al diagnstico, aunque, en general, ste parece
obvio cuando se conoce la secuencia de los sucesos.
La aspiracin de bacterias es la forma ms frecuente de neumona por aspiracin. Su causa
se debe, por lo general, a la deglucin y consiguiente aspiracin de bacterias hacia el interior
de los pulmones.

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La obstruccin mecnica de las vas areas puede ser causada por la aspiracin de partculas
u objetos. Los nios pequeos corren un riesgo muy elevado porque, con frecuencia, se llevan
objetos a la boca y pueden aspirar pequeos juguetes o incluso partes de estos juguetes. La
obstruccin puede tambin ocurrir en adultos, principalmente cuando aspiran un bocado de
carne durante la comida.
1.- Mencione tres grmenes bacterianos que pueden condicionar neumona.
2.- Cual es el germen responsable de ms de la mitad de las neumonas.
3.- Cuadro clnico de una neumona.
4.- En qu casos se debe sospechar neumona por gramnegativos.
5.- Grmenes frecuentes de las neumonas nosocomiales.
6.- Cuando se considera una neumona atpica.
7.- Qu caractersticas tiene una neumona nosocomial (intrahospitalaria).
8.- Qu caractersticas presenta la neumona por hongos y cules son los hongos
ms frecuentemente implicados.

TUBERCULOSIS.
INTRODUCCION
Es el resultado de la infeccin por la Mycobacterium tuberculosis (MT). Es un bacilo
aerobio estricto e inmvil. El contenido lipdico de su pared celular le confiere ciertas
caractersticas: acido-alcohol resistencia (debida al cido miclico), lentitud de
crecimiento, resistencia a la accin bactericida y posibilidad de mantenerse vivo en el
interior de los macrfagos. AP. Se caracteriza por la formacin de granulomas
caseificantes en diferentes tejidos: integrados por clulas epitelioides y clulas gigantes
(ambas son macrfagos modificados), rodeados por un anillo de linfocitos y
caractersticamente existe necrosis caseosa central.
EPIDEMIOLOGIA
Se calcula que un tercio de la poblacin mundial ha tenido contacto con MT. La tasa de
incidencia mundial de tuberculosis (TB) fue descendiendo hasta 1985 y desde entonces
ha ido en aumento (en relacin con la pandemia del SIDA). Mientras en zonas
endmicas es frecuente en jvenes, en Estados Unidos afecta preferentemente a
ancianos, pobres, marginados y pacientes con SIDA.
PATOGENIA
La defensa al MT es sobre todo de tipo celular y condiciona inflamacin y necrosis tisular
(granulomas). Es caracterstico el fenmeno de hipersensibilidad mediado por clulas
(debido al componente proteico de la pared celular de la MT), demostrado por la
aparicin de una respuesta positiva a la prueba de la tuberculina. Esta respuesta se
desarrolla a las 2-10 semanas de la infeccin inicial y perdura durante toda la vida
(aunque puede disminuir).
LESION TUBERCULOSA PRIMARIA
La MT es inhalada (por va area, en las gotitas de Pflgge, generalmente de persona a
persona) y en un porcentaje mnimo por fmites o va oral, y alcanza el parnquima
pulmonar. Debido al escaso nmero de bacilos/gota, la infeccin requiere una

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convivencia prolongada con un paciente bacilfero (las formas ms contagiosas son: TB
larngea, TB endobronquial, TB de diseminacin broncgena o grandes cavitaciones).
Tras la inhalacin, se produce una reaccin inflamatoria aguda inespecfica. Los bacilos
son fagocitados por los macrfagos (pero sobreviven y se multiplican) y alcanzan los
ganglios linfticos regionales. Si la infeccin no se detiene, se disemina por va
hematgena por todo el organismo (provocando una TB miliar o menngea, que son
formas ms frecuentes en lactantes). Entre un 10-15% de los infectados desarrolla la
enfermedad (mayor porcentaje en ciertos grupos: desnutridos, HIV+, alcohlicos). El
conjunto de lesin pulmonar perifrica y adenopata calcificada se llama complejo de
Ghon.
Susceptibilidad a la infeccin TB. Es mayor en enfermedades como silicosis, diabetes
inmunodepresin y situaciones como alcoholismo y gastrectoma. Ms del 50% de los
pacientes con SIDA infectados por MT desarrollan enfermedad. La susceptibilidad es
mayor durante los dos primeros aos de vida, en la pubertad y en la adolescencia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Primoinfeccin tuberculosa
Suele ser asintomtica. Puede presentarse como una neumonitis inespecfica
(preferentemente en lbulos inferiores con agrandamiento de los ganglios hiliares, lo que
puede causar obstruccin bronquial en nios) o como derrame pleural. El 95% de las
primoinfecciones curan, aunque puede quedar una lesin residual visible en la Rx de
trax (complejo de Ghon).
Reactivacin tuberculosa (o TB post primaria).
Es una enfermedad crnica que cursa con prdida de peso, febrcula y sudoracin
nocturna. Ocurre en el 10% de las personas primoinfectadas. Es la forma ms frecuente
de TB en el adulto y suele localizarse en el pulmn (en un 15% como formas extra
pulmonares, aunque en pacientes HIV+ este porcentaje es mayor).
Tuberculosis pulmonar
Las manifestaciones varan desde infiltrados mnimos asintomticos hasta afectacin
masiva, con cavitacin y sntomas generales y respiratorios (tos crnica escasamente
productiva, hemoptisis o esputos con estras sanguinolentas). Afecta preferentemente a
los segmentos apicales-posteriores de los lbulos superiores y a los superiores de los
lbulos inferiores.
Las lesiones ms frecuentes son infiltrados nodulares de diferente tamao (aspecto
denso y homogneo) con distribucin lobar, segmentaria o sub segmentaria. Es muy
frecuente la cavitacin, salvo en pacientes inmuno comprometidos. Otros hallazgos son
atelectasias, cicatrices fibrosas con retraccin hiliar y desviacin traqueal. Sin tratamiento
sigue un curso progresivo, con una mortalidad del 60% en 2-3 aos.
Cavernas tuberculosas
Pueden complicar el curso de la TB debido a un empiema pleural, una fstula
broncopleural (por rotura de la caverna en el espacio pleural), hemoptisis o a la
ocupacin secundaria por otros grmenes (aspergiloma). Las hemoptisis graves suelen
deberse a una rotura arterial en la caverna (aneurismas de Rasmussen: ramas
terminales de arterias pulmonares en su interior).
Pleuresa con derrame pleural
Es ms frecuente en jvenes sin enfermedad pulmonar. El espacio pleural se contamina
por va linftica a partir de una lesin perifrica pulmonar. El comienzo es brusco, con
dolor pleurtico y derrame unilateral. El derrame es un exudado (protenas > 3 g./dL) de
predominio linfocitario con glucosa baja (<60 mg./dL). El Mantoux puede ser negativo
hasta en 1/3 de los casos. Un nivel de adenosin-desaminasa (ADA) superior 45 U/L es

24
casi diagnstico (en ausencia de empiema, artritis reumatoide, LES o algunos linfomas).
Tambin sugiere la etiologa tuberculosa un cociente entre lisozima pleural y plasmtica
mayor de 1.2.
Evolucin del derrame pleural
Si no se trata, suele remitir, pero en 5 aos hasta 2/3 de los casos desarrollan una TB
pulmonar activa. Por eso, todo paciente con un exudado linfocitario y Mantoux positivo
(aun sin diagnstico microbiolgico) debe ser tratado.
Laringitis TB
Suele coincidir con una TB pulmonar avanzada. Cursa con ronquera (por laringitis
crnica). Es muy contagiosa, pero tiene muy buena respuesta al tratamiento.
TB miliar
Es consecuencia de la diseminacin hematgena de la MT tras la primo infeccin. Cursa
con fiebre, anemia y esplenomegalia.
Es ms frecuente en ancianos. El patrn radiolgico caracterstico (75%) consiste en
infiltrados nodulares (micronodulares: dimetro menor de 5 mm.) de distribucin
homognea (a veces se ven mejor en Rx lateral de trax), y suele aparecer 4 a 6
semanas despus del inicio de los sntomas. Diagnstico: La baciloscopia de esputo y el
Mantoux son negativos en el 50% de los casos. Son de eleccin las biopsias
(transbronquial, heptica o de mdula sea -sensibilidad del 60-75%-).
TB diseminada arreactiva
Tambin es consecuencia de una disemincin hematgena. Es poco frecuente y de mal
pronstico. Cursa con sntomas generales, pancitopenia y no se forman granulomas.
Tuberculosis y SIDA
Presenta caractersticas cuanti y cualitativas diferentes. La TB en el SIDA es 500 veces
ms frecuente que en la poblacin general. Ms del 50% de los pacientes con Mantoux
positivo que se infectan con el HIV y que no reciben profilaxis con isoniazida desarrollan
una tuberculosis (reactivacin desde un foco tuberculoso antiguo). La TB suele preceder
a otras infecciones oportunistas definitorias del SIDA (cifras de linfocitos CD4+ entre 150200/mm3) con tendencia a formas extrapulmonares segn avanza la inmunodepresin
(casi un 50% de ellos presentan TB extrapulmonar). Otras peculiaridades: casi el 50% de
las TB pulmonares muestra signos radiolgicos atpicos y son frecuentes las infecciones
por otras micobacterias (M. avium intracellulare).
DIAGNOSTICO
Radiolgico. La Rx de trax es el mtodo ms sensible para detectar una TB pulmonar,
pero dada su inespecificidad debe complementarse con otros mtodos.
Microbiolgico. El diagnstico exige la identificacin del bacilo: tincin de Ziehl-Nielsen
(muestra la cido-alcohol resistencia) y cultivo en medio de Lwenstein (son de lento
crecimiento: 2-8 semanas). Actualmente hay sondas de hibridacin del DNA para
identificacin rpida de micobacterias en los cultivos.
Serolgico. Determinacin por ELISA de Anticuerpos IgG frente a antgenos
micobacterianos (A60 u otros). Su sensibilidad es mayor en la TB extrapulmonar, la TB
pulmonar en nios y la TB avanzada. Otros: RIA-inhibicin de anticuerpos monoclonales.
PCR. Gran sensibilidad (casi del 100% y alta especificidad).
Prueba de la tuberculina o intradermorreaccion de Mantoux. Consiste en la inyeccin
intradrmica de 2 unidades de PPD (derivado protenico purificado) en el antebrazo. A las
48- 72 horas se mide la induracin (dimetro transversal en mm). Expresa una reaccin
de hipersensibilidad retardada (a antgenos proteicos) mediada por linfocitos T
especficos (tipo celular o tipo IV). Detecta la presencia de infeccin (contacto), pero no
de enfermedad. Actualmente se considera positiva cualquier reaccin positiva en
pacientes HIV+, reaccin mayor o igual a 5 mm. En sujetos de alta probabilidad de

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infeccin (especialmente convivientes con enfermos tuberculosos), reaccin mayor o
igual a 10 mm. En personas de grupos de alto riesgo para TB y reacciones iguales o
mayores de 15 mm. En personas con bajo riesgo. Efecto booster (o estimulante):
consiste en repetir el PPD (misma o mayor dosis) en 1-2 semanas para detectar una
reactividad que ha decrecido con el tiempo. Nunca se positiviza si previamente no ha
habido exposicin.
1.- Cual es el agente causal de la tuberculosis.
2.- Qu caractersticas tiene la lesin tuberculosa primaria.
3.- Defina que es el complejo de Ghon.
4.- Manifestaciones clnicas de la tuberculosis pulmonar.
5.- Caractersticas clnicas del derrame pleural.
6.- Caractersticas clnicas de la tuberculosis miliar.
7.- Caractersticas clnicas de la tuberculosis asociada a SIDA.
8.- Criterios para el diagnstico radiolgico, serolgico.
9.- Caractersticas de la reaccin de Mantoux en diferentes pacientes con
tuberculosis.
10.- Principales frmacos antituberculosos.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

(EPOC).
Sinnimo de BNCO (bronco neumopata crnica obstructiva) y aade las caractersticas
clnicas al concepto de OCFA (obstruccin crnica al flujo areo). Es decir, toda EPOC es
OCFA, pero toda OCFA no es EPOC. La EPOC agrupa dos entidades bien diferenciadas
(bronquitis crnica -BC- y enfisema) que suelen coexistir en el mismo paciente.
Clnica
Comparten unas caractersticas comunes (asociacin con tabaco, disnea de esfuerzo
progresiva e hiperreactividad bronquial) aunque anatomopatolgicamente estn bien
diferenciadas (la BC es una enfermedad propia de vas areas, mientras que el enfisema
afecta al parnquima pulmonar). El tabaco es la causa ms importante, aunque slo un
15% de los fumadores desarrollan una EPOC. El humo del tabaco produce aumento de
neutrfilos en el pulmn (aumento de la actividad de elastasa y destruccin de las fibras
elsticas de la pared alveolar), oxidacin e inactivacin de las anti proteasas endgenas,
hipertrofia de las glndulas secretoras de moco, constriccin del msculo liso bronquial,
disminucin de la movilidad ciliar y aumento de la resistencia de las vas areas.
Los textos clsicos hablan de BNCO tipo A, predominio de enfisema (sopladores
rosados: astnicos, no cianticos, atrapamiento areo, diafragmas descendidos y
aplanados y oligohemia pulmonar) y BNCO tipo B, predominio de bronquitis crnica
(abotagados azules: obesos, hipersecrecin bronquial, cianosis, cardiomegalia,
hipertensin pulmonar).
BRONQUITIS CRONICA (BC).
Se define clnicamente por una hipersecrecin mucosa, que produce tos crnica (o
recurrente) al menos 3 meses durante ms de 2 aos consecutivos. Incluye: BC simple

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(esputo mucoso), BC mucopurulenta (en ausencia de enfermedad supurada, como
bronquiectasias) y BC asmatiforme (componente de hiperreactividad bronquial asociado).
Anatoma Patolgica: en los bronquios grandes (cartilaginosos) hay hiperplasia e
hipertrofia de glndulas submucosas, lo que se expresa por un ndice de Reid (relacin
entre el espesor glandular y el espesor de la pared bronquial) mayor de 0,6 (normal
menor de 0,25). En la pequea va area hay hiperplasia de clulas caliciformes,
inflamacin mucosa-submucosa, tapones mucosos, hiperplasia de msculo liso y fibrosis
peri bronquial. Las infecciones (vricas las ms frecuentes; Haemophilus influenzae) son
la causa ms habitual de descompensacin.
Enfisema
La definicin no es clnica, sino AP: atrapamiento areo distal al bronquiolo terminal
(bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos) con
destruccin de la pared alveolar (y sin fibrosis inicial). La retraccin elstica y la difusin
gaseosa estn seriamente disminuidas (ms que en BC). En su gnesis intervienen
enzimas elastolticas (elastasa de los polimorfo nucleares y de los macrfagos
alveolares).
Pueden diferenciarse: enfisema panacinar, en el que se afecta todo el acino (tpico del
dficit de alfa 1 antitripsina). Enfisema centro lobular (centroacinar), que afecta a la parte
central (acino proximal): bronquiolo respiratorio, conductos alveolares centrales (tpico
del enfisema en relacin con el tabaco y BC, sobre todo en lbulos superiores) y
enfisema paraseptal, que afecta la parte distal: ductus y sacos alveolares de la periferia
del acino (en relacin con bullas subpleurales).
Dficit de alfa-1 antitripsina
Alfa1 globulina que inhibe elastasa, tripsina y otras enzimas. Genticamente (cromosoma
14, herencia codominante) condiciona cirrosis y enfisema panacinar. Se conocen varios
alelos: M (normal), S (homocigotos SS, riesgo leve), Z (homocigotos ZZ, enfisema precoz
y heterocigotos ZM, enfisema en mayores de 60 aos) y null (nulo). En los homocigotos
null-null no existe sintesis de protena, con lo que se dan las formas ms graves y
precoces de enfisema. No puede identificarse el fenotipo por los niveles de alfa-1
antitripsina en suero. Se sospecha ante pacientes con antecedentes familiares de EPOC,
enfisema en una mujer o en hombres menores de 40 aos o no fumadores.
El diagnstico se establece por los niveles plasmticos de alfa-1antitripsina. Tratamiento:
inyeccin intravenosa de la enzima.
Otras entidades
Hay situaciones de hiperinsuflacin pulmonar (mal llamadas enfisema): enfisema lobar
congnito (generalmente en el lbulo superior izquierdo, es una urgencia vital que
requiere lobectoma), enfisema compensador (tras colapso, destruccin o reseccin
pulmonar), enfisema senil (discreto aumento de la relacin RV/TLC) y enfisema valvular
o por oclusin bronquial (es localizado).
Diagnstico
La valoracin suele incluir: Biometra hemtica. Gasometra Arterial (mayor hipoxemia,
hipercapnia y poliglobulia en la BC), Rx trax ECG, y PFR.
Espirometra forzada (EF). Patrn obstructivo: disminuye el FEV1 (<80%). Un ndice de
Tiffenau (FEV1/FVC %) < 71% es el mejor estimador de patrn obstructivo. Sin embargo,
el primer parmetro que se afecta es la disminucin de los flujos mesoespiratorios
(MMEF o FEF 75/25). Patrn restrictivo: hay aumento de los volmenes residuales y
disminucin de la FVC (<80%); lgicamente, al disminuir la FVC, disminuye el FEV1,

27
pero el cociente FEV1/FVC es > 71%. La curva flujo-volumen es mejor que la EF para
distinguir BC y enfisema, ya que adems ofrece informacin de la fase inspiratoria.
1.-Analice las caractersticas de la definicin de EPOC, de la Sociedad Americana
de Trax y de la sociedad respiratoria europea.
2.- Mencione los factores de riesgo para adquirir EPOC.
3.- Sntomas que acompaan a la EPOC. Y sus caractersticas de acuerdo a su
severidad.
4.- Como se evala la disnea con la escala MRC.
5.- Utilidad de la espirometra.
6.- Que enfermedades se descartan con la radiografa de trax, y si es til para
evaluar EPOC.
7.- Valorar si es til la oximetra y cules son las indicaciones para gasometra
arterial.
8.- Revise los aspectos a monitorizar (seguimiento) de los pacientes con EPOC.
9.- Como se establece un pronstico de acuerdo al ndice BODE.

ASMA
Es un proceso inflamatorio de la va area que se caracteriza por la hiperreactividad
traqueo bronquial, lo que condiciona una constriccin reversible del rbol bronquial. La
reaccin asmtica se debe a un mecanismo de hipersensibilidad de tipo inmediato (tipo
I), con liberacin de histamina (mediador preformado), bradiquinina y SRS-A (sustancia
de reaccin lenta: leucotrienos C4 y D4). Clsicamente se habla de asma extrnseca o
alrgica (edad precoz con antecedentes familiares, pruebas cutneas alrgicas
positivas, factor precipitante identificable, elevacin de IgE srica) e intrnseca o
idiosincrsica (de presentacin ms tarda, pruebas cutneas negativas no hay
elevacin de IgE ni antecedentes familiares y hasta un 10% presentan intolerancia a la
aspirina).
Se clasifica por su severidad y sindrmicamente: asma atpica (es lo ms frecuente:
presentacin en la infancia, rinitis alrgica, afectacin cutnea -atopia- y factor
desencadenante reproducible), asma inducida por el ejercicio, sndrome de
hipersensibilidad al cido acetilsaliclico (AAS) (poliposis nasal, urticaria y asma tras la
administracin de AAS y AINE) y otros (broncoespasmo por infecciones virales
respiratorias, aspergilosis alrgica broncopulmonar, reflujo esofgico, sndromes
asmatiformes por exposicin ambiental asma ocupacional-, sndrome carcinoide e
incluso en el trombo embolismo pulmonar recurrente). El desencadenante ms comn de
crisis asmtica son las infecciones, y no slo la colonizacin, de las vas respiratorias
(principalmente virus: sincitial respiratorio y para influenza en nios y rinovirus e influenza
en adultos).
Anatoma patolgica
El dato macroscpico ms llamativo es la distensin pulmonar. La microscopia ptica
muestra hipertrofia de las clulas musculares bronquiales, aumento de glndulas y
clulas mucosas, inflamacin de la mucosa, edema e infiltrado eosinfilo y descamacin
epitelial. En el esputo, cristales de Charcot Leyden (eosinfilos), espirales de
Curschmann (material mucinoso formado en bronquios distales) y cuerpos de Creola
(conglomerados de clulas epiteliales).

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Cuadro Clnico
Se caracteriza por episodios paroxsticos de disnea, sibilancias (al menos, aumento del
tiempo espiratorio) y tos. Existe predileccin por la presentacin nocturna, y lo ms
habitual es la alternancia con perodos asintomticos, aunque es posible la obstruccin
prolongada (se habla de estado asmtico). La ausencia de sibilancias es un signo de
gravedad, ya que implica una broncoconstriccin ms severa. Ante una agudizacin
aguda de asma el mejor indicador de gravedad es el flujo espiratorio mximo (FEM o
peak flow) que los signos clnicos.
Son signos clnicos de gravedad: la participacin de msculos accesorios respiratorios, el
pulso paradjico y la Hipoxemia con normo o hipercapnia (ya que en crisis levesmoderadas, y en ausencia de fatiga respiratoria, existe hiperventilacin como mecanismo
compensador).
Diagnstico
Siempre deben investigarse los posibles factores precipitantes: alergenos, frmacos
(betabloqueantes, inhibidores de la ciclooxigenasa), ambientales (caros en el polvo de
la casa, polucin), ocupacionales, infecciosos, ejercicio y emocionales.
Gasometra: hipoxemia y generalmente alcalosis respiratoria por la hiperventilacin
(PaCO2<35 mmHg.). La fatiga respiratoria o una obstruccin ms graves condicionan
normo-hipercapnia.
Rx trax: es poco til en la fase aguda (excepto para descartar un proceso asociado). En
general, es normal.
PFR. En la fase aguda se exacerban el atrapamiento areo y la obstruccin area:
aumento del RV (hasta 400%) y FRC (200%) con disminucin del FEV1 (hasta 30%) y
FEM (hasta 20%). La reversibilidad se evidencia con broncodilatadores inhalados: el
FEV1 (y el FEM) aumentan (>del 15%). Bronco provocacin.
La inhalacin de metacolina o histamina (bronco constrictores inespecficos) muestra la
hiperreactividad bronquial.
Flujo espiratorio mximo (FEM o peak flow). Es muy til por su comodidad y sencillez, y
se correlaciona con el FEV1. A diferencia de ste, no mide volmenes, sino flujos, pero
por su alta reproductibilidad se emplea tanto en el asma aguda como en el manejo
crnico.
RAST (Radio Allergeno Sorbent Test). Detecta IgE sricas especficas.
Tratamiento
Asma crnica
En general, es un tratamiento escalonado, segn la gravedad del asma. El tratamiento
consiste en medidas generales (evitar factores desencadenantes: ambientales,
alergenos, etc.), broncodilatadores y profilaxis del broncoespasmo. En raras ocasiones,
la inmunoterapia especfica subcutnea es eficaz (desensibilizacin a plenes y algunos
hongos).
Broncodilatadores
Los 3 principales receptores broncomotores son: alfa y betasimpticos (en el pulmn slo
hay receptores b2) y colinrgicos. La estimulacin alfasimptica y colinrgica aumenta el
GMPc (disminuye la relacin MPc/GMPc) e induce broncoespasmo y aumento de la
secrecin y favorece la liberacin de mediadores. Los agonistas b tienen un efecto
contrario. En general se prefiere la va inhalatoria (el uso de cmaras espaciadoras
mejora la absorcin).
Agonistas b2 (terbutalina, salbutamol, salmeterol, formoterol). El principal efecto
secundario es el temblor. Debe evitarse el abuso por taquifilaxia. Los nuevos frmacos
(salmeterol y formoterol) ofrecen la ventaja de una mayor vida media (12 horas); el

29
formoterol, adems, produce una bronco dilatacin rpida (al igual que la terbutalina o el
salbutamol).
Anticolinrgicos (bromuro de ipratropio). Accin sinrgica con los b2.
Corticoides (beclometasona, budesonida, fluticasona). Actan por mltiples
mecanismos (no slo por las modificaciones en la relacin AMPc/GMPc, tambin
estabilizan la membrana del mastocito). Su accin fundamental es antiinflamatoria, al
disminuir el edema, y previenen el broncoespasmo. Los efectos de los corticoides en los
episodios agudos no son inmediatos, pueden tardar 6 ms horas.
Metilxantinas (teofilina, aminofilina). In vitro inhiben la fosfodiesterasa (FDE) del AMPc
(con lo que aumenta el AMPc intracelular). Parece que tambin aumentan el Ca++
intracelular. A las concentraciones in vivo no inhiben la FDE, por lo que algunos dudan de
sus efectos broncodilatadores (sinrgicas con los b2).
Adems aumentan la contractibilidad muscular (diafragma), tienen efecto inotrpico
positivo y diurtico.
Deben ser frmacos de segunda lnea, probablemente tiles en broncoespasmo agudo
grave (ya EPOC o asma).
Aminas simpticomimticas (adrenalina, isoproterenol). Actan por la accin b2 pero,
al predominar la accin b1, producen taquicardia y palpitaciones.
Frmacos que previenen el broncoespasmo Excepto los corticoides (que actan por
varios mecanismos) no sirven en la fase aguda: cromoglicato sdico, que estabiliza la
membrana del mastocito, por lo que previene fases precoz y tarda del asma; corticoides,
que previenen la fase tarda del asma y ketotifeno, que es un antihistamnico: inhibe la
liberacin de histamina y de SRS-A.

ENFERMEDADES MEDIOAMBIENTALES E INDUCIDAS POR

FARMACOS
POLVOS INORGANICOS
La exposicin a polvos inorgnicos puede dar lugar a diversas alteraciones respiratorias:
bronquitis crnica, obstruccin crnica al flujo areo, neumoconiosis y neoplasias
pulmonares o pleurales.

Neumoconiosis
Se define como un aumento del tejido colgeno del pulmn, secundario a la inhalacin y
penetracin de polvos inorgnicos (es preciso que su dimetro est entre 0.2 y 10 m.
para que puedan alcanzar las vas respiratorias inferiores). Una vez establecida la
fibrosis pulmonar, no hay tratamiento especfico.

Silicosis
Es la neumoconiosis producida por la exposicin a formas cristalinas de SiO2 (slice o
cuarzo cristalino): minas de carbn, canteras y utilizacin industrial. Casi siempre se
inhala en compaa de otros polvos inorgnicos. La lesin anatomopatolgica
patognomnica es el ndulo hialino (una parte central acelular con poco depsito de
polvo, rodeado de tejido colgeno en capas concntricas y una perifrica rica en clulas
y polvo).
Formas clnicas (categoras)

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Silicosis simple: ndulos silicticos menores de 1 cm. (sobre todo en lbulos
superiores), adenopatas hiliares, a veces con calcificacin en cscara de huevo, y
patrn reticular de predominio en lbulos superiores.
Puede ser asintomtica o manifestarse como una bronquitis crnica (los sntomas
dependen ms del tabaquismo y tiempo de exposicin que de la categora radiolgica).
Las lesiones aparecen al cabo de 15-20 aos de exposicin.
Silicosis complicada (fibrosis masiva progresiva): los ndulos confluyen y forman
conglomerados mayores de 1 cm. que engloban bronquios, vasos y linfticos.
Clnicamente hay marcadas alteraciones funcionales obstructivas y restrictivas y, en
casos avanzados, insuficiencia respiratoria. El paso de la forma simple a la complicada
puede estar condicionado por la asociacin
de tuberculosis, artritis reumatoide o esclerodermia (entidades ms frecuentes en la
poblacin silictica).
Silicosis aguda: se caracteriza por un patrn miliar (recuerda a una proteinosis
alveolar, por lo que es conocida como silicoproteinosis). Se asocia a exposiciones muy
intensas (ej.: chorros de arena) en cortos espacios de tiempo (semanas a meses). Puede
ser mortal en menos de dos aos.
Diagnstico
Se basa en la presencia de antecedentes de exposicin y de radiografas compatible.
Las pruebas funcionales permiten valorar el grado de incapacidad.
Tratamiento
No existe. Se debe insistir en la prevencin (disminuir los niveles de polvo y SiO2 en el
ambiente laboral) y diagnstico precoz (chequeos peridicos). Dada la asociacin entre
silicosis y tuberculosis, est indicado iniciar tratamiento especfico ante la sospecha
clnica de tuberculosis (las baciloscopias son poco rentables) y quimioprofilaxis
secundaria en caso de Mantoux positivo.

Antracosis
Es la neumoconiosis de los mineros del carbn. La prevalencia vara segn el tipo de
carbn (mayor con la antracita y menor para carbones bituminosos -menor poder
calrico-).
Formas clnicas
Antracosis simple. Inicialmente hay un patrn reticular, al que se aaden ndulos de 15 mm. de dimetro. Cursa como bronquitis crnica y OCFA (tambin contribuye la
asociacin de tabaquismo).
Antracosis complicada (fibrosis masiva progresiva). Ndulos mayores de 1 cm.
confluentes (pueden ocupar todo un lbulo), sobre todo en campos superiores. La
progresin a esta forma es menos frecuente que en la silicosis pero ms grave: da lugar
a una reduccin importante de la capacidad de difusin y a una disminucin de la
supervivencia. El sndrome de Caplan es la asociacin de antracosis y artritis reumatoide
seropositiva (tambin se da en otras neumoconiosis).

Beriliosis
La exposicin al berilio (aleaciones, cermica, electrnica de alta tecnologa y
fluorescentes antiguos) puede producir una neumonitis aguda o, ms frecuentemente,
una neumonitis intersticial crnica. En la anatoma patolgica se encuentran granulomas
similares a los de la sarcoidosis

31

NEOPLASIA PULMONAR.
REVISION DE DATOS CLINICOS, DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS.
Mara Cristina Castillo, Dra. Gisela Jorgelina Mesch, Dr. Emilio Pablo Ignacio Benavente,
Dra. Natalia Mabel Blanco
RESUMEN
Actualmente el Cncer de Pulmn, principalmente el tipo de clulas no pequeas (CPCNP), es
la neoplasia maligna ms frecuente, y causante de un tercio de todas las muertes por cncer,
con un aumento de su incidencia en los ltimos aos; debido al alto consumo de tabaco, que
constituye uno de los principales factores modificables a travs de la prevencin primaria.
El presente trabajo constituye una revisin bibliogrfica actualizada basada en la gran
diversidad de manifestaciones clnicas que puede presentar un paciente con cncer de
pulmn, pero inevitablemente consultan en estadios avanzados de la enfermedad con bajos
porcentajes de respuesta teraputica, de esto surge la necesidad de realizar un diagnstico
precoz en pacientes asintomticos con diagnsticos en etapas resecables.
La radiografa de trax y la TAC conjuntamente con la broncoscopa y citologa constituyen
recursos tiles para el diagnstico, accesibles en la mayora de los centros hospitalarios de
derivaciones regionales.
El tratamiento quirrgico del cncer de pulmn est an en espera de un mtodo ms efectivo
para el control del tumor primario, y es la ciruga el nico proceder curativo; quedando las
medidas paliativas a los casos avanzados o condiciones mdicas coexistentes que impiden la
ciruga, los que contribuyen a prolongar la vida de estos pacientes, disminuyendo su
sintomatologa y mejorando sus condiciones generales y su calidad de vida.
INTRODUCCION
El cncer de pulmn es uno de los tumores slido ms frecuentes en el mundo; representa el
22% de todos los canceres del hombre y el 8% de todos los canceres de la mujer, aunque esta
frecuencia, en ella, se est incrementando trgicamente debido al aumento del consumo de
cigarrillo (1). Estos cambios sociales que la mujer ha tenido en las ltimas dcadas, han
provocado que la relacin hombre/mujer variara de 10:1 en los ltimos 60 aos a 1.3:1 en la
actualidad (2). La mxima pendiente la encontramos en el grupo de edad de 55-74 aos en los
hombres y en el grupo de 45-55 aos en mujeres ( 3).
El cncer de pulmn persiste como un desafo para la medicina, porque a pesar de los
avances en las tcnicas de diagnstico y en los recursos teraputicos, continan siendo
magros los resultados del tratamiento, evidenciados por las escasas curaciones con relacin a
la cantidad de enfermos asistidos (4).
La sobrevida de los pacientes con enfermedad avanzada solo se ha incrementado
modestamente en los ltimos treinta aos y curan aquellos individuos con enfermedad
resecable, quienes constituyen la minora (5).
ETIOLOGIA
Clsicamente se consideraba la edad, el sexo, la etnia y el tabaquismo como grandes factores
predictivos del cncer pulmonar ( 5). En la actualidad es conocida la relacin entre el cncer de
pulmn y el hbito de fumar, especialmente en los canceres microcticos y escamoso.
El riesgo de desarrollar cncer de pulmn es unas 10 veces mayor en los fumadores de
cigarrillo con respecto a los no fumadores, encontrndose en relacin directa con la duracin y
cantidad de cigarrillos consumidos. Pero adems de auto daarse, el fumador, perjudica a

32
otros exponindolos a la inhalacin pasiva del humo del cigarrillo. Lo que nos lleva a inferir
que el cncer de pulmn es potencialmente prevenible.
Otros factores relacionados son el asbesto que aumenta el riesgo 4 veces en los no
fumadores, especialmente del adenocarcinoma, y 90 veces el riesgo de desarrollar un
carcinoma escamoso en los fumadores; la raza negra es la ms comnmente afectada. Las
radiaciones son reconocidas como factor de riesgo para las oat cell; y entre otros factores
figuran: el cromo, el nquel, la cicatriz o granuloma pulmonar y otros carcinomas primarios de
pulmn (4, 6, 7)
PATOGENIA
Se ha relacionado el cncer de pulmn con los oncogenes de la familia Ras (>K, H), Myc (C,L)
y Erb. Se vio una menor sobrevida y elevada proporcin de una mutacin en el codn 12 del
gen Ras en los carcinomas microctico y en el 5 al 18% de los carcinomas epidermoides se ha
podido reconocer la presencia de ADN del virus del papiloma. Se ha observado que un 10 a
20% de los carcinomas de pulmn de clulas no pequeas contienen pptidos
neurosecretores del tipo neuroendcrino ( 6).
ANATOMIA PATOLOGICA
El cncer de pulmn se puede dividir desde el punto de vista anatomopatolgico, por su
cuadro clnico y su respuesta al tratamiento en 2 grandes grupos:
1. Carcinoma de pulmn de clulas pequeas: corresponde al 20% del total en sus distintas
variedades o subtipos: linfocitico, intermedio y el combinado (combinado con escamoso y
adenocarcinoma)
2. Carcinoma de pulmn de clulas no pequeas: corresponde al 80% del total.
Encontramos dentro de estos al carcinoma de clulas escamosas (30%) relacionado con el
hbito de fumar; el adenocarcinoma (40%) en sus formas acinar, papilar, broncoalveolar y
mucinoso, no vinculado con el hbito de fumar; y el carcinoma de clulas grandes o
indiferenciado (15%) (4, 8).
Del 15 al 20% de los tumores pulmonares son formas histolgicas mixtas.
Diseminacin o mtodo de propagacin: las vas de diseminacin son la linftica, loco
regional (por contigidad) y la hemtica. La diseminacin en el momento del diagnstico es del
40% en los carcinomas de clulas no pequeas, y del 70% en los carcinomas de clulas
pequeas (4,9). Siendo el compromiso metasttico el siguiente: ganglios, seo, medula sea,
cerebro, heptico y suprarrenal (4).
CLINICA
Durante la mayor parte de su evolucin, el cncer pulmonar es silencioso desde el punto de
vista clnico. La presencia de sntomas significa que la enfermedad est avanzada y el
pronstico es peor que cuando se diagnostica por una anormalidad radiolgica asintomtica.
Los sntomas se dividen en 4 categoras:
Los que se deben al crecimiento local del tumor: tos, disnea, dolor torcico, expectoracin,
hemoptisis, etc. El crecimiento paulatino puede llevar a una obstruccin bronquial con la
consiguiente atelectasia, neumona y ocasionalmente absceso pulmonar.
El paciente desarrolla signos caractersticos de esta afeccin, es decir, fiebre, leucocitosis y,
en los casos de compromiso pleural, dolor tipo punzada de costado. La disnea puede
depender adems de la falta de ventilacin de los segmentos, lbulos o incluso del pulmn en
su totalidad.
Los que son producidos por la invasin del tumor en las estructuras adyacentes: disfona,
sndrome de la vena cava superior, etc. El compromiso del mediastino puede traer
manifestaciones de obstruccin traqueal, compromiso esofgico con disfagia, parlisis
recurrencial, parlisis del nervio frnico, etc. En un tumor del vrtice pulmonar con invasin del

33
oprculo torcico el paciente refiere cervicobraquialgia en el territorio cubital (Sndrome de
Pancoast Tobas). Tambin puede existir signos de irritacin simptica (Pourfour du Petit) o de
anulacin (Claude Bernard-Horner). A nivel pericrdico se puede hallar taponamiento por
derrame con arritmias o falla cardiaca. El bloqueo linftico puede producir derrame pleural y
linfagitis carcinomatosa.
Los que se deben a metstasis: adenopata, hepatomegalia, convulsiones, dolor seo,
fracturas, etc.
Los sntomas paraneoplsicos son: de origen neurolgico (degeneracin cerebelosa y
encfalo mielitis); de origen muscular (miositis y miastenia); dermatolgico (acantosis
nigricans, esclerodermia, dermatomiositis); esqueltico (hipocratismo digital, uas en vidrio de
reloj y osteoartropata hipertrofiante); vascular (tromboflebitis migratoria) y metablico (Sind.
de Cushing, retencin hdrica por hipersecrecin de hormona anti diurtica, hipercalcemia por
secrecin de una hormona similar a la parathormona.
Otros sntomas generales que se suelen encontrar son la prdida de peso, anorexia, fiebre y
astenia (10-12).
DIAGNOSTICO
El diagnstico se puede dividir en tres etapas:
1-Diagnstico histolgico:
a) citologa del esputo: con buena tcnica y por lo menos 5 muestras se llega al diagnstico
citolgico en el 40-85% de los casos y los falsos positivos oscilan entre el 1 y el 3%. Es
preferible obtener las muestras despus de la broncoscopa. Cuando ms central es el tumor
mayor ser la eficacia de la citologa.
b) broncoscopa: un 30% de los tumores, por el hecho de ser perifricos, no son accesibles
por este mtodo, pero junto con el lavado y cepillado bronquial y las biopsias endo bronquiales
se obtiene el diagnstico hasta en el 90% de los casos.
c) biopsia transbronquial, puncin transtorcica y aspirado con aguja fina: estos
mtodos sirven para el diagnstico histolgico en tumores no accesibles o perifricos. Se
describen un 15% de falsos negativos.
Todos estos mtodos deberan acompaarse de microscopa electrnica, inmunohistoqumica,
citometra de flujo, gentica molecular y cultivos celulares (estos ltimos con la finalidad de
evaluar la quimiosensibilidad) (6,12). En presencia de ndulos solitarios en pacientes con
factores de riesgo a quienes no puede efecturseles PAF: enfisema, Epoc, bullas, etc. por
riesgo de neumotrax y en aquellos en que la PAF es negativa la indicacin de ciruga:
toracotoma exploradora con biopsia por congelacin se impone ( 13).
2-Diagnstico de extensin local:
a) Rx de trax: (frente y perfil): las imgenes preceden en meses a la sintomatologa, pero al
ser visibles, est demostrando que el tumor ya cumpli el 75% de su ciclo. Las imgenes
pueden ser de opacidad nodular, atelectasia, ensanchamiento hiliar, derrame pleural, derrame
pericrdico, etc.
Hay que prestar atencin a las estructuras seas, sobre todo en los tumores apicales. Puede
ser dificultosa la observacin de tumores o ganglios centrales. Las Rx oblicuas y descentradas
de vrtice muestran mejor ciertos tumores de ubicacin apical.
b) Tomografa axial computarizada: permite observar ambos hilios, el mediastino y el
compromiso pleural; as como la respuesta al tratamiento y recadas; Este mtodo permite
considerar la resecabilidad quirrgica y predecir el compromiso ganglionar con una
sensibilidad del 80 al 95% y una especificidad del 65%. La TAC cerebral y abdominal se pedir
cuando haya signos y sntomas que as lo justifiquen, aunque es conveniente siempre realizar
TAC cerebral en el oat cell, an en el asintomtico ( 6,12). La TAC de alta resolucin y la TC

34
helicoidal permiten detectar lesiones pequeas menores de 1cm. (4-5 mm.) determinar su
densidad, localizacin y evaluacin, y posibilitan el estudio citolgico por medio de las PAF
guiadas (13).
c) Mediastinoscopa: es el sistema de diagnstico ms exacto y til para comprobar el
compromiso ganglionar. Se la utiliza en los casos en los que el diagnstico por otros mtodos
haya fracasado.
d) otros mtodos: mediastinotoma, videotoracoscopa y toracotoma exploradora: se
utilizan cuando todos los mtodos anteriormente mencionados no llegan al diagnstico.
Pacientes grandes fumadores con obstruccin al flujo de aire demostrable por espirometra
presentan en un gran porcentaje neoplasias de estadios 0 y l por esputo con Rx normal ( 5).
3-Diagnstico de extensin a distancia:
a) RNM: no ha demostrado superioridad con respecto a la TAC en el pulmn, pero si es de
utilidad para ver invasin de columna y mediastino.
b) Centellografa.: el centellograma seo corporal debe pedirse finte a la sospecha de lesin
sea, manifestada por dolor o contacto tumoral con una estructura de esa naturaleza.
c) Ecografa: la ecografa heptica ser de utilidad para evaluar las localizaciones hepticas, y
la ecopleura detectar la presencia de derrame pleural (6,12).
d) Tomografa de positrones (PET): es una herramienta de avanzada para el diagnstico y la
investigacin de un gran nmero de procesos patolgicos.
Se vale de la evaluacin del metabolismo "in vivo" de las clulas mediaste la utilizacin de
molculas marcadas con radioistopos emisores de positrones.
La molcula ms utilizada es la 18- Fluoruro-2-desoxiglucosa (FDG), con la que puede
explorarse el consumo de glucosa a nivel tisular y si el mismo es normal o patolgico. La
utilizacin combinada de la FDG y PET con la TAC ha tenido el impacto ms importante en el
diagnstico y estadificacin del cncer de pulmn. Es costo beneficio porque evita un gran
nmero de cirugas y morbimortalidad innecesarias y permite una resolucin teraputicas
adecuada en el corto plazo.
Permite evaluar la respuesta teraputica y la recurrencia con mayor precisin que las dems
modalidades por imgenes. Es un mtodo no invasivo y sin contraindicaciones (1).
e) otros mtodos: los marcadores tumorales, y dentro de ellos el Antgeno
Carcinoembrionario (CAE), son muy utilizados para evaluar el estado general en vista de
cualquier tratamiento planeado; aunque puede estar tambin alterado en fumadores o
procesos inflamatorios (12).
ESTADIFICACION
Desde 1985 el mtodo de estadificacin aceptado es el siguiente:
Tx: clulas neoplsicas presentes en secreciones pero no visibles en la Rx de trax y
mediante la broncoscopa
T0: sin evidencia del tumor primario
TI: tumor de hasta 3 cm de dimetro rodeado de parenquima pulmonar sano o pleura visceral
sin compromiso del bronquio lobar
T2: tumor de ms de 3 cm de dimetro o que invade la pleura visceral; tiene asociada
atelectasia o neumonitis obstructiva hasta el hilio. Extensin distal mxima de hasta 2 cm de la
carina.
T3: tumor de cualquier tamao que comprometa la pared torcica, el diafragma, la pleura
mediastnica o el pericardio y sin afectar los vasos o vsceras vecinas, o tumor a menos de 2
cm de la carina
T4: tumor de cualquier tamao que comprometa grandes vasos vecinos o la carina. Presencia
de derrame pleural neoplsico
N0: no se demuestra compromiso ganglionar

35
Nl: metstasis en ganglios peribronquiales, hiliar homolateral o ambos
N2: metstasis en el mediastino homolateral y /o ganglios linfticos subcarinales
N3: metstasis en ganglios mediastnicos contralaterales, hiliar contralateral y escaleno o
supraclavicular homolateral y/o contralateral
M0: sin metstasis a distancia demostrables
Ml: con metstasis a distancia demostrable (6,12,13)
Estadios:
E II TI-2N1-2M0
E IIIa T3 N0-l M0
Tl-2-3 N2 MO
E IIIb T4 N0-1-2-3 M0
T1-2-3 N3 M0
E IV Cualquier TN con M1
La mayora se presenta al diagnstico con enfermedad estadio III o IV (9).
TRATAMIENTO
Constituye a los profesionales de la salud ser la vanguardia en esta lucha contra el cncer,
pero no solo al profesional altamente especializado, sino al mdico del primer nivel de
atencin, el mdico de la comunidad, este con quin el paciente establece habitualmente su
primer contacto, y que puede jugar un rol fundamental en:
1. Diagnstico precoz
2. Orientacin o derivacin adecuada para su correcto tratamiento
3. Estrategias de prevencin
4. Orientacin de estilos de vida saludables (dieta, actividad fsica)
5. Reduccin del riesgo: tabaquismo (14).
En la actualidad se aceptan tres gestos efectivos en cesacin tabquica: a) intervencin
mdica como base fundamental del tratamiento, b) terapia de reemplazo nicotnico (spray
nasal, gomas de mascar de polacrilex, transdrmicas y parches, inhaladores bucales y
cigarrillos), c) drogas auxiliares no nicotnicas (bupropion) (5).
Ciruga: el tratamiento quirrgico del cncer de pulmn est an en espera de un mtodo ms
efectivo para el control de tumor primario, y es la ciruga la terapia de eleccin para el estudio
temprano de la enfermedad (I Y II); La lobectoma y la linfadenectoma es el proceder mnimo
que se debe realizar con carcter oncolgico y menor morbilidad y mortalidad asociada; otros
tipos de resecciones incluyen a la neumonectoma, bilobectoma y reseccin en cua.
La toracotoma axilovertical es la ms empleada (2).
En los estadio I y II siempre esta indicada la ciruga, en el estadio IIIa la ciruga ha demostrado
que prolonga la sobrevida a 5 aos del 10 % al 20% siempre que la reseccin quirrgica sea
completa. En los estadios IIIb y IV no esta indicada, con una excepcin: aquellos casos con
metstasis cerebral nica y tumor torcico resecable, pudiendo conseguir en estos pacientes
una sobrevida a 5 aos de hasta el 25%. A veces, al diagnstico la neoplasia se presenta con
un ndulo nico en cada pulmn y el tratamiento debe considerar el de peor pronstico o el
tumor ms avanzado. La ciruga se puede efectuar con criterio paliativo en los casos de
hemoptisis, abscedacin o presencia de dolor intratable.
Los resultados de la ciruga han mejorado en la ltima dcada, con menor del 4% de
morbimortalidad y aproximadamente 30% de recidiva locales.
Numerosos ensayos han utilizado la quimioterapia o radioterapia neoadyuvante en pacientes
con compromiso ganglionar (N2), pudiendo ser posteriormente resecado el 50% de los
tratados (6, 8, 13, 15, 16)

36
Radioterapia: puede ser una alternativa de la ciruga cuando sta presenta excesivo riesgo.
Se puede obtener un control local en el 60% de los pacientes con estadio III y una sobrevida
del 20% a 5 aos. La dosis habitual aplicada es de 50-60 Gy. Una segunda utilidad de la
radioterapia es la paliativa en la enfermedad avanzada, como teraputica antlgica, cuando
existe atelectasia, en los casos de hemoptisis y en el sndrome de la vena cava superior
(6,12).
La radioterapia cerebral profilctica reduce el riesgo de presentar metstasis cerebrales y se
asocia a un aumento significativo de la sobrevida del 5% a tres aos; parece que la mejor
indicacin consiste en dosis totales de 3000 cGy administradas en 10 fracciones luego de
completada la quimioterapia y dentro de los 3 a 5 meses del diagnstico (17).
Quimioterapia: Est indicada en los estadios IIIb y IV (4, 6, 12). La mayora de las recadas
son por metstasis a distancia, constituyendo sta una fuerte razn para el uso de
quimioterapia pre o postoperatoria (18). En teora, la quimioterapia postoperatoria debera
eliminar las micrometstasis ocultas y mejorar la sobrevida (19). Generalmente se usan
regmenes basados en cisplatino, y de segunda lnea se sugiere el uso de etopsido; Otros
agentes activos serian: vincristina, paclitaxel, docetaxel, vinorelbine, gemcitabine, vindesina,
ciclofosfamide, entre otros (9, 17, 19). Las combinaciones de dos o tres drogas activas
producen 80-9O% de respuesta con 10-50% de respuestas completa, dependiendo del
estadio (9,17).
La quimioterapia, la radioterapia o ambos hasta el presente no han demostrado (asociados a
la ciruga) ser superiores a esta ltima sola.
Sera razonable recomendar quimioterapia adyuvante para aquellos pacientes con estadio Ib a
IIIa (19). La neoadyuvancia est en investigacin, para el estadio II y T3 N0-1 con probabilidad
de diseminacin o recidiva local, en estos casos la asociacin quimioterapia ms radioterapia
puede ser ms apropiada (15).
En el uso de drogas antineoplsicas se debe dar preferencia a aquellas que incrementan la
curabilidad, debido al alto costo del tratamiento (20).
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