BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Gout adalah penyakit heterogen yang disebabkan oleh penumpukan
monosodium urat atau kristal urat akibat adanya supersaturasi asam urat.
Penyebab penyakit ini bisa karena pembentukan asam urat yang berlebihan,
kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal ataupun karena perombakan
dalam usus yang berkurang. Ditandai dengan hiperurisemia, gout arthritis,
batu asam urat, nefropati asam urat dan tofus1.
Prevalensi

gout

pada

populasi

diperkirakan

1,6-13,6/100.000.

Prevalensi ini meningkat dengan meningkatnya umur. Gout arthritis banyak

dijumpai pada laki-laki usia 30-40 tahun sedangkan pada wanita usia 55-70
tahun, insidens wanita lebih jarang kecuali setelah menopause diduga adanya
peranan estrogen yang bersifat urikosurik1.
Gout arthritis sangat terkait dengan hiperurisemia tetapi tidak semua
penderita hiperurisemia menderita gout arthritis. Hiperurisemia terjadi bila
kadar asam urat melebihi daya larutnya di dalam plasma, batas kelarutannya
6,7 mg/dl pada suhu 37oC. Hiperurisemia didefinisikan bila kadar asam urat
>7,0 mg/dl pada pria dan >6 mg/dl pada perempuan. Hiperurisemia
menimbulkan keluhan kesehatan yang beragam, tetapi terdapat pula
hiperurisemia yang tidak menimbulkan keluhan. Hal ini terjadi karena
terdapat stadium hiperurisemia dan banyak faktor yang dapat mempengaruhi
keadaan tersebut. Keluhan kesehatan itu sendiri merupakan suatu gejala dari
beberapa penyakit, diantaranya gout arthritis akut, pembentukan tofus,
pembentukan batu asam urat pada saluran kencing, dan gagal ginjal (gout
nefropati)2. Gejala dari gout berupa serangan nyeri sendi yang bersifat akut,
biasanya menyerang satu sendi disertai demam, kemudian keluhan membaik
dan disusul masa tanpa keluhan yang mungkin berlanjut dengan nyeri sendi
kronis. Hampir 85-90% penderita yang mengalami serangan pertama
biasanya mengenai satu persendian dan umumnya pada sendi antara ruas

tulang telapak kaki dengan jari kaki3. Dampak selanjutnya jika penyakit ini
tidak diatasi secara tepat dikhawatirkan dapat menurunkan produktifitas kerja.
Pada prinsipnya, mencegah selalu lebih baik daripada mengobati. Untuk
menjaga agar kadar asam urat darah tetap dalam batas normal, disarankan
konsumsi makanan dan minuman yang tidak banyak mengandung purin.
Tetapi jika sudah terlanjur mengalami penyakit ini, langkah terpenting adalah
semaksimal mungkin mengurangi konsumsi makanan dan minuman yang
kaya akan zat purin karena minum obat saja tanpa disertai kepatuhan diet
tidak akan membuahkan hasil pengobatan yang baik karena produksi asam
urat tetap tinggi4.
Berkaitan dengan hal di atas, pengetahuan tentang asam urat sangat
diperlukan bagi masyarakat. Hal ini yang mendasari dilakukannya penelitian
tentang asam urat di kecamatan Karangmalang.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Memberikan informasi kepada masyarakat tentang penyakit asam urat dan
pencegahannya
2. Tujuan Khusus
a. Memberi tambahan informasi kepada masyarakat tentang definisi
asam urat dan proses terjadinya penyakit tersebut.
b. Memberi informasi kepada masyarakat tentang gejala penyakit asam
urat dan penanganannya.
c. Memberi informasi kepada masyarakat tentang sumber makanan yang
mengandung tinggi purin
C. Manfaat
1. Manfaat Teoritis
a. Penyuluhan ini diharapkan dapat mengembangkan ilmu kedokteran
khususnya tentang kesehatan masyarakat.
b. Sebagai bahan masukan bagi tenaga kesehatan dalam meningkatkan
profesionalisme pelayanan terhadap masyarakat
2. Manfaat Praktis
a. Bagi Masyarakat
Diharapkan dapat memberikan informasi kepada masyarakat tentang
karakteristik penyakit asam urat dan pencegahannya.
2

b. Bagi Tenaga Kesehatan

Memberikan tambahan informasi dan masukan bagi tenaga kesehatan
khususnya di kecamatan Karangmalang tentang penyakit asam urat.

BAB II
ISI
A. Tinjauan Pustaka
1.
Definisi

Artritis Gout (Pirai) adalah penyakit heterogen yang disebabkan

oleh penumpukan monosodium urat atau kristal urat akibat adanya
2.

supersaturasi asam urat1,2.

Etiologi5
Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan
terhadap pembentukan Kristal monosodium urat monohidrat. Kelainan ini
berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia.
Hiperurisemia terjadi bila kadar asam urat melebihi daya larutnya
di dalam plasma, batas kelarutannya 6,7 mg/dl pada suhu 37oC.
Hiperurisemia didefinisikan bila kadar asam urat >7,0 mg/dl pada pria dan
>6 mg/dl pada perempuan.
Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :
a. Pembentukan asam urat yang berlebihan
1) Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang
bertambah
2) Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat
berlebihan karena penyakit lain, seperti leukemia, terutama bila
diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera dan
mielofibrosis.
b. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
1) Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di
tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
2) Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya
pada glomerulonefritis kronik atau gagl ginjal kronik.
c. Perombakan dalam usus yang berkurang

3.

Patofisiologi Gout2,6
Gout terjadi akibat peningkatan kronis konsentrasi asam urat di
dalam plasma (hiperurisemia). Asam urat merupakan produk akhir
metabolism purin. Normalnya 90% dari hasil metabolit nukleotida
adenine, guanine dan hipoxantin akan digunakan kembali untuk dibentuk
kembali masing-masing menjadi AMP, IMP, dan GMP oleh adenine
fosforibosiltransferase

(APRT)

dan

hipoxantin

guanine

fosforibosiltransferase (HPGRT). Hanya sisanya yang akan diubah

menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat oleh xantin oksidase.
Rendahnya kelarutan urat dan terutama asam urat jauh lebih rendah pada
4

keadaan dingin dan pada pH yang rendah merupakan sebab gout terjadi
pada hiperurisemia.

Gambar 1. Proses Metabolisme Asam Urat

Sekitar 90% pasien dengan gout primer memiliki predisposisi
genetik. Disebut hiperurisemia primer karena ekskresi asam urat di ginjal
dapat menyamai pembentukan asam urat yang normal hanya bila
konsentrasi asam urat di dalam plasma dan filtrasi glomerulus meningkat
(hiperurisemia asimtomatik). Jika asupan purin lebih banyak (terutama
jeroan, kaldu daging, ikan, kerang, dan lain lain) maka dalam jangka lama
kristal natrium urat akan berulang kali mengendap. Pada kasus yang
jarang, hiperurisemia disebabkan oleh kekurangan HPGRT parsial
sehingga perbandingan metabolit nukleotida yang digunakan kembali akan
menurun dan karena itu asam urat akan lebih banyak dibentuk6.
Oleh karena kelarutan urat yang rendah di cairan synovial dan pada
suhu yang rendah serta karena jari lebih dingin daripada inti tubuh, Kristal
urat lebih sering dibentuk di ujung sendi kaki. Alkohol dapat
meningkatkan metabolism nukleotida adenine sehingga memudahkan
pengendapan kristal seperti yang terjadi juga pada obesitas, konsumsi obat
tertentu (missal diuretic) dan timbale dosis tinggi. Konsentrasi asam urat

di dalam urin yang sering kali meningkat pada hiperurisemia

menimbulkan pembentukan batu ginjal.
Serangan gout terjadi jika kristal urat (mungkin sebagai akibat
trauma) secara tiba-tiba dilepaskan dari mikrotofi, kemudian dikenali oleh
system imun sebagai benda asing. Selanjutnya terjadi inflamasi aseptic di
sendi (arthritis) dan menarik neutrofil untuk memfagosit kristal urat. Jika
diikuti dengan pemecahan neutrofil, kristal urat yang telah difagosit akan
dilepaskan kembali sehingga mempertahankan proses tersebut. Hal ini
menyebabkan pembengkakan sendi yang sangat nyeri dan berwarna merah
gelap pada 70-90% serangan pertama yang mengenai sendi di bagian
proksimal ibu jari.
Serangan gout yang berulang (gout kronis) dapat merusak sendi
dan meluas sehingga terjadi nyeri yang menetap, deformitas sendi yang
nyata dengan kerusakan kartilago dan atrofi tulang. Mungkin pula terjadi
pengendapan urat sirkumskripta (tofi) di sekitar sendi atau di ujung daun
telinga serta di ginjal (nefropati gout kronis).
Hiperurisemia atau gout sekunder disebabkan oleh misalnya
leukemia, pengobatan tumor (peningkatan metabolism nukleotida) atau
gagal ginjal dengan penyebab lain (penurunan ekskresi asam urat) 6.

Gambar 2. Patofisiologi Asam Urat

4.

Manifestasi Klinik5
Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi dan batu ginjal.
Yang penting diketahui bahwa asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan
apa-apa.

Yang

menimbulkan

rasa

sakit

adalah

terbentuk

dan

mengendapnya Kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi

oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerahdaerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada
metatarsofalangeal digiti I dan sebagainya.
Pada telinga misalnya, karena permukaannya yang lebar dan tipis
serta mudah tertiup angin, Kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan
menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis, kalkaneus dan sebagainya
karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari kristalkristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang,
termasuk sel-sel raksasa.
5.

Diagnosis Gout1
Gold

standard

dalam

menegakkan

gout

arthritis

adalah

ditemukannya kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau

tofus. Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan
kriteria dari ACR (American College Of Rheumatology) tahun 1977
sebagai berikut :
a. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
b. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
c. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai
berikut :
1) Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2) Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3) Arthritis monoartikuler
4) Kemerahan pada sendi
5) Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6) Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7) Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8) Kecurigaan terhadap adanya tofus
8

9) Hiperurisemia
10) Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
11) Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
12) Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun
kadar asam urat normal.(Hidayat, 2009)
6.

Pencegahan Gout1
Diet rendah purin, menurunkan berat badan, menghindari alcohol,
olahraga rutin dan teratur, menghindari stress, serta kolkisin dosis rendah
efektif untuk menghindari eksaserbasi akut. Kolkisin dapat diberikan
sampai 6 bulan-1 tahun setelah serangan gout akut. Jika kadar serum asam
urat bisa dipertahankan 5mg/dl dan tidak ada serangan akut maka
pemberian kolkisin untuk maintenance dapat dihentikan. Obat ini cukup
toksik, terutama terhadap ginjal dan hepar, sehingga perlu hati-hati dalam

7.

penggunaannya.
Penatalaksanaan Gout1,2,5,7
a.
Penatalaksanaan serangan akut
Pengobatan serangan akut dengan atau tanpa hiperurisemia tidak
berbeda. Penurunan kadar asam urat serum tidak dilakukan secara
mendadak karena sering kali mencetuskan serangan lain atau
mempersulit penyembuhan.
Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain :
1) Kolkisin
Merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan
arthritis gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah.
Efek samping yang sering ditemui diantaranya sakit perut , diare,
mual atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan
terhadap kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang.
Dosis awal 0,5-1,2 mg diikuti dengan 0,5 mg tiap 2 jam
sampai nyeri mereda atau timbul mual, muntah atau diare. Dosis
rata-rata 4-8 mg.
2) OAINS
Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang paling sering
digunakan adalah indometasin. Dosis awal indometasin adalah

25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (510 hari). Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum aktif,
gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi terhadap OAINS.
Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi
asam urat, sehingga tofi, batu ginjal dan arthritis gout menahun
yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.
3) Kortikosteroid
Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika
sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular
sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular.
Untuk gout poliartikular, dapat diberikan secara intravena
(metilprednisolon 40 mg/hari, tapering off 7 hari) atau oral
(prednisone 40-60 mg/hari, tapering off 7 hari). Mengingat
kemungkinan terjadi arthritis gout bersamaan dengan arthritis
septik, maka harus dilakukan aspirasi sendi dan sediaan apus
Gram dari cairan sendi sebelum diberikan kortikosteroid.
4) Analgesik
Diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan
aspirin karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi
asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.
5) Tirah baring
Merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam
setelah serangan menghilang. Arthritis gout dapat kambuh bila
terlalu cepat bergerak.
b.

Penatalaksanaan periode antara1,2,5,7

Bertujuan mengurangi endapan

urat

dalam

jaringan

dan

menurunkan frekuensi serta keparahan serangan.

1) Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang
gemuk, serta diet rendah purin (tidak usah terlalu ketat). Berikut
tabel kandungan purin dalam makanan
Makanan

Asam urat (mg/100 gr)

10

Limpa domba/kambing
Hatis sapi
Ikan sarden
Jamur kuping
Limpa sapi
Daun melinjo
Paru-paru sapi
Kangkung, bayam
Ginjal sapi
Jantung sapi
Hati ayam
Jantung domba/kambing
Ikan teri
Udang
Biji melinjo
Daging kuda
Kedelai dan kacang-kacangan
Dada ayam dengan kulit
Daging ayam
Daging angsa
Lidah sapi
Ikan kakap
Tempe
Daging bebek
Kerang
Udang lobster
Tahu

773
554
480
448
444
366
339
290
269
256
243
241
239
234
222
200
190
175
169
165
160
160
141
138
136
118
108

Perbanyak minum, pengeluaran urin 2 liter/hari atau lebih akan

membantu pengeluaran asam urat dan mengurangi pembentukan
endapan di saluran kemih.
2) Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti
tiazid, diuretik, aspirin dan asam nikotinat yang menghambat
ekskresi asam urat dari ginjal.
3) Kolkisin secara teratur diindikasikan untuk
a) Mencegah serangan gout yang akan dating
b) Menekan serangan akut
Dosis profilaksis jangka pendek selama awal terapi dengan
allopurinol dan obat urikosurik adalah 0,5 mg 1 x seminggu atau
sampai dengan 1x perhari.
4) Penurunan kadar asam urat serum

11

Diindikasikan pada arthritis akut yang sering dan tidak

terkontrol dengan kolkisin, terdapat endapan tofi atau kerusakan
ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat seru di
bawah 6 mg/dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.
Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok
urikosurik dan inhibitor xantin oksidase. Pemilihannya tergantung
dari hasil urin 24 jam. Kadar di bawah 1000mg/hari menandakan
sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus diberikan obat
urikosurik. Sedangkan untuk pasien dengan kadar asam urat lebih
dari 1000 mg/hari diberikan inhibitor xantin oksidase karena
terjadi produksi asam urat yang berlebihan.
a) Obat urikosurik
Bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat
yang telah difiltrasi dan mengurangi penyimpanannya,
mencegah pembentukan tofi yang baru dan mengurangi
ukuran yang telah terbentuk. Tidak efektif untuk pasien
dengan insufisiensi ginjal. Jangan diberikan pada pasien
dengan riwayat batu asam urat . Jaga agar pengeluaran urin
pasien mencapai 2 liter/hari untuk mencegah pengendapan.
Bila perlu ditambahkan obat alkalinisasi supaya pH di atas 6.
Pilihan obatnya meliputi :
-

Probenesid, dosis awal 0,5 g/hari ditingkatkan secara

bertahap menjadi 1-2 g/hari. Obat ini berkompetisi
menghambat reabsorbsi urat oleh ginjal. Efek samping
yang mungkin terjadi diantaranya mual, muntah dan
reaksi hipersensitif. Obat ini menghambat ekskresi

penisilin, indometasin, dapson dan asetazolamid.

Sulfinpirazon, dosis awal 100mg/hari, peningkatan
bertahap

menjadi

200-400

mg/hari.

Dapat

pula

mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup

trombosit. Efek samping mual, muntah, dan dapat timbul
ulkus peptic.

12

Bensbromaron merupakan kelompok terbaru. Obat ini

menghambat penyerapan kembali asam urat pada bagian
proksimal tubulus renalis. Memiliki masa kerja yang

panjang sehingga cukup diberikan satu kai sehari.

- Azapropazon, juga memiliki efek anti inflamasi.
b) Inhibitor xantin oksidase atau allopurinol
Bekerja menurunkan produksi asam urat dan meningkatkan
pembentukan

xantin

serta

hipoxantin

dengan

cara

menghambat enzim xantin oksidase. Indikasinya adalah

pasien dengan produk asam urat yang berlebihan baik primer
maupun sekunder, nefropati yang murni disebabkan asam
urat, batu urat, tofi gout dan pasien yang tidak responsif
dengan pengobatan urikosurik. Tidak diberikan pada pasien
hiperurisemia asimtomatik.
Allopurinol diberikan dengan dosis awal 100mg/hari
selama 1 minggu. Dosis dinaikkan bila asam urat serum tetap
tinggi. Biasanya diperlukan dosis perhari 200-300mg.

B. Pelaksanaan
1. Pelaksanaan Kegiatan
Hari/tanggal
: Selasa, 16 Juni 2015
Waktu
: 07.30-09.30 WIB
Tempat
: Aula Puskesmas Karangmalang
Peserta
: Para Lansia di Kecamatan Karangmalang
Metode Intervensi : Penyuluhan, pembagian pamflet dan diskusi
Pelaksanaan Kegiatan:
Kegiatan penyuluhan ini dilaksanakan bersamaan dengan agenda
pertemuan rutin Prolanis di Kecamatan Karangmalang. Salah satu acara
dalam pertemuan tersebut adalah penyuluhan yang disampaikan oleh
tenaga kesehatan. Dalam kesempatan kali ini kami menyampaikan
tentang Penyakit karena Asam Urat (Gout Arthritis). Tujuan penyuluhan
ini adalah untuk memberikan tambahan informasi kepada Lansia tentang
karakteristik penyakit asam urat termasuk pula cara pencegahannya.

13

Selama sesi diskusi, banyak dari peserta yang bertanya. Sesi diskusi
berjalan aktif dan lancar. Diharapkan saran-saran yang ada dalam
penyuluhan ini dapat diterapkan dalam kehidupan sehari-hari sehingga
bisa mencegah ataupun mengurangi kesakitan akibat asam urat.
C. Monitoring dan Evaluasi
1. Monitoring dan Evaluasi Proses
Proses penyuluhan berjalan lancar, sesuai dengan tujuan penyuluhan.
Para peserta berusaha untuk memahami materi, memanfaatkan sesi
diskusi dengan baik dan banyak dari peserta yang bertanya. Penyuluhan
dimulai pukul 08..00 dan diakhiri pukul 09.30 dengan doa bersama.
2. Evaluasi Target
Target pemberian pengetahuan kepada masyarakat sudah tercapai dan
semoga dapat diterapkan dalam kehidupan sehari-hari. Sebagai hasil
evaluasi dari penyuluhan ini perlu dilakukan pengecekan kadar asam urat
tiap individu apakah ada penurunan atau tidak serta pengamatan dari
masing-masing individu tentang pengurangan gejala penyakit asam urat
tersebut.

14

BAB III
PENUTUP
Artritis Gout (Pirai) adalah penyakit heterogen yang disebabkan oleh
penumpukan monosodium urat atau kristal urat akibat adanya supersaturasi asam
urat. Penyebab penyakit ini bisa karena pembentukan asam urat yang berlebihan,
kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal ataupun karena perombakan
dalam usus yang berkurang.
Hiperurisemia terjadi bila kadar asam urat melebihi daya larutnya di dalam
plasma, batas kelarutannya 6,7 mg/dl pada suhu 37oC. Hiperurisemia didefinisikan
bila kadar asam urat >7,0 mg/dl pada pria dan >6 mg/dl pada perempuan.
Asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan gejala, yang menimbulkan
rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya Kristal monosodium urat.
Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering
terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo
Achilles pada metatarsofalangeal digiti I dan sebagainya.

15

Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya

kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk
memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR
(American College Of Rheumatology).
Penatalaksanaan serangan gout akut dan periode antara berbeda. Kolkisin
merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout. Untuk
penatalaksanaan periode antara meliputi diet, menghindari obat-obatan yang
mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, diuretik, aspirin dan asam nikotinat
yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal, kolkisin untuk pencegahan
terhadap serangan secara obat penurun kadar asam urat serum.

Lampiran

16

Dokumentasi saat pelaksanaan penyuluhan

DAFTAR PUSTAKA

1.

Soeroso J., Yuliasih. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga, Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo
Surabaya. Surabaya: Airlangga University Press

2.

Hidayat, R. 2009. Gout dan Hiperurisemia. Medicinus. Vol. 22, No.1,

Edisi Juni - Agustus 2009

3.

Yatim, F. 2006. Penyakit Tulang dan Persendian (Arthritis dan Athralgia).

Jakarta: Pustaka Populer Obor.

4.

Suarthana

E.,

Serba-serbi

Asam

Urat.

Diunduh

dari

http://www.indomedia.com/intisari/1998/januari/jeroan.htm
5.

Mansjoer A., Triyanti K., Savitri R., Wardhani W.I., Setiowulan W. 2007.
Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 1 Reumatologi: Artritis
Gout (Pirai). Jakarta: Media Aesculapius FK UI.

6.

Silbernagl S., Lang F. 2006. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta :
EGC.

17

7.

MIMS Indonesia. 2011. MIMS Indonesia, Petunjuk Konsultasi Edisi 11

tahun 2011/2012. Jakarta : Medidata Indonesia.

18