Laporan Kasus

HEMIPARESE DEXTRA TIPE SENTRAL + PARESE N.VII

SENTRAL + AFASIA GLOBAL

BAGIAN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2012

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus yang berjudul

HEMIPARESE DEXTRA TIPE SENTRAL + PARESE N.VII
SENTRAL + AFASIA GLOBAL

Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di
bagian Neurologi Rumah Sakit dr. Moh. Hoesin Palembang
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Palembang, Februari 2012

Pembimbing

KATA PENGANTAR

Penulis mengucapkan puji dan syukur kepada Allah SWT karena atas rahmat
dan ridho-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini sebagai salah satu syarat
mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di bagian Neurologi Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Penulis menyampaikan terimakasih kepada dr. Syafruddin Yunus,Sp.S(k) selaku
pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan penyusunan
makalah ini, serta semua pihak yang telah membantu hingga selesainya makalah ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini
disebabkan keterbatasan kemampuan penulis. Oleh karena itu, penulis mengharapkan
kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak untuk perbaikan di masa yang
akan datang. Semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi yang membacanya.

Palembang, Februari 2012

Penulis

BAB I
STATUS PASIEN
I

Identifikasi
Nama

: M. Said Idris

Jenis kelamin : Laki-laki

II

Umur

: 66 tahun

Agama

: Islam

Status

: Kawin

Alamat

: Kelurahan Indah Karang Asam, Muara Enim

MRS

: 7 Februari 2012

Anamnesis
Pasien dirawat di bagian saraf akibat kelemahan pada lengan dan tungkai
kanan secara tiba-tiba saat sedang istirahat.
9 hari SMRS, saat sedang istirahat, os mengalami kelemahan pada lengan
dan tungkai kanan secara tiba-tiba, kehilangan kesadaran (-), kelemahan
dirasakan semakin berat (?), saat serangan os tidak merasakan nyeri kepala,
muntah (-), kejang (-), mengot (+), pelo(+), gangguan sensibilitas (belum dapat
dinilai), os mampu memahami atau memprediksi isi pikiran suara lisan, dan
isyarat. Kemudian os dibawa RSUD. Muara Enim dan dirujuk ke RSMH.
Riwayat mulut mengot ke kiri dan mata kanan tidak bisa ditutup sejak 4
bulan yang lalu (os tidak berobat). Riwayat darah tinggi (+) sejak 4 tahun yang
lalu (tidak terkontrol), tekanan darah tertinggi 200/100 mmHg, riwayat DM (-),
riwayat penyakit jantung (-).
Penyakit ini dialami untuk pertama kalinya.

III

Pemeriksaan Fisik
Status Internus
Tanda vital
Sensorium

: E4M5Vx (afasia motorik)

Tekanan darah : 130/90

Respirasi rate : 24 x/menit

Temperatur

: 36,8 o C

BB / TB

: 70 kg/165 cm

Pemeriksaan sistem
Kepala & leher

: JVP 5-2 cmH2O

Thoraks

Jantung

: HR : 92 kali/menit, murmur (-), gallop (-)

Paru

: Vesikuler (+) normal, rhonki (-), wheezing (-)

Abdomen

: Datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba, timpani, BU

(+) normal

Genitalia

: Tidak diperiksa

Ekstremitas

: edema (-), deformitas (-)

Status Psikiatrikus
Sikap

: kurang kooperatif

Ekspresi Muka

: wajar

Perhatian

: ada

Kontak Psikis

: ada

Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk

: brachiocephali

Deformitas

: tidak ada

Ukuran

: normocephali

Fraktur

: tidak ada

Simetris

: simetris

Nyeri fraktur

: tidak ada

Hematom

: tidak ada

Pembuluh darah

: pelebaran (-)

Tumor

: tidak ada

Pulsasi

: tidak ada

Sikap

: lurus

Deformitas

: tidak ada

Torticolis

: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Kaku kuduk

: tidak ada

Pembuluh darah

: pelebaran (-)

LEHER

SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius

Kanan

Kiri

Penciuman

belum bisa dinilai

belum bisa dinilai

Anosmia

belum bisa dinilai

belum bisa dinilai

Hyposmia

belum bisa dinilai

belum bisa dinilai

Parosmia

belum bisa dinilai

belum bisa dinilai

N.Opticus

Kanan

Visus

belum bisa dinilai

Campus visi

V.O.D

V.O.S

Anopsia

tidak ada

tidak ada

Hemianopsia

tidak ada

tidak ada

Kiri
belum bisa dinilai

Fundus Oculi
-

Papil edema

tidak ada

tidak ada

Papilatrofi

tidak ada

tidak ada

Perdarahan retina

tidak ada

tidak ada

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens

Kanan

Kiri

Diplopia

tidak ada

tidak ada

Celah mata

tidak ada

tidak ada

Ptosis

tidak ada

tidak ada

Sikap bola mata

-

Strabismus

tidak ada

tidak ada

Exophtalmus

tidak ada

tidak ada

Enophtalmus

tidak ada

tidak ada

Deviation conjugae

tidak ada

tidak ada

Gerakan bola mata

nistagmus horizontal ke kiri

Pupil
-

Bentuknya

bulat

bulat

Besarnya

3 mm

3 mm

Isokor/anisokor

Midriasis/miosis

Refleks cahaya

isokor
tidak ada

tidak ada

- Langsung

(+)

(+)

- Konsensuil

(+)

(+)

- Akomodasi

(-)

(-)

Argyl Robertson

tidak ada

tidak ada

Kanan

Kiri

N.Trigeminus
Motorik
-

Menggigit

tidak ada kelainan

Trismus

tidak ada kelainan

Refleks kornea

tidak ada kelainan

Sensorik
-

Dahi

tidak ada kelainan

Pipi

tidak ada kelainan

Dagu

tidak ada kelainan

N.Facialis

Kanan

Kiri

Motorik
Mengerutkan dahi

tidak berkerut

tidak ada kelainan

Menutup mata

lagofthalmus

tidak ada kelainan

Menunjukkan gigi
Lipatan nasolabialis

tidak ada kelainan

kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal

Bentuk Muka
-

Istirahat

tidak ada kelainan

Berbicara/bersiul

tidak ada kelainan

Sensorik
2/3 depan lidah
Otonom

tidak ada kelainan

Salivasi

tidak ada kelainan

Lakrimasi

tidak ada kelainan

Chvosteks sign

tidak ada

N. Statoacusticus
N. Cochlearis
Suara bisikan

belum bisa dinilai

Detik arloji

belum bisa dinilai

Tes Weber

belum bisa dinilai

Tes Rinne

belum bisa dinilai

N. Vestibularis
Nistagmus
Vertigo

ada, horizontal ke kiri

belum bisa dinilai

N. Glossopharingeusdan N. Vagus
Arcuspharingeus

tidak ada kelainan

Uvula

tidak ada kelainan

Gangguan menelan

tidak ada kelainan

Suara serak/sengau

tidak ada kelainan

Denyut jantung

tidak ada kelainan

Refleks
-

Muntah

tidak ada kelainan

Batuk

tidak ada kelainan

Okulo kardiak

tidak ada kelainan

Sinus karotikus

tidak ada kelainan

Sensorik
-

1/3 belakang lidah

tidak ada kelainan

N. Accessorius
Mengangkat bahu

simetris

Memutar kepala

tidak ada kelainan

tidak ada

N. Hypoglossus
Mengulur lidah

tidak ada kelainan

Fasikulasi

tidak ada

Atrofipapil

tidak ada

Disartria

tidak ada

MOTORIK LENGAN

Kanan

Kiri

Gerakan

Kurang

Kekuatan

Tonus

Meningkat

Normal

Cukup

Refleks fisiologis
-

Biceps

Meningkat

Normal

Triceps

Meningkat

Normal

Radius

Meningkat

Normal

Ulna

Meningkat

Normal

Refleks patologis
-

Hoffman Ttromner

tidak ada

tidak ada

Leri

tidak ada

tidak ada.

Meyer

tidak ada

tidak ada

Trofik

tidak ada

tidak ada

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

Kurang

Kekuatan

Tonus

Meningkat

Normal

Cukup

Klonus
-

Paha

ada

tidak ada

Kaki

ada

tidak ada

Refleks fisiologis
-

KPR

Meningkat

Normal

APR

Meningkat

Normal

Refleks patologis
-

Babinsky

ada

tidak ada

Chaddock

tidak ada

tidak ada

Oppenheim

tidak ada

tidak ada

Gordon

tidak ada

tidak ada

Schaeffer

tidak ada

tidak ada

Rossolimo

tidak ada

tidak ada

Mendel Bechterew

tidak ada

tidak ada

Refleks Kulit Perut

-

Atas

: tidak ada kelainan

Tengah

: tidak ada kelainan

Bawah

: tidak ada kelainan

Reflekscremaster

: tidak ada kelainan

Trofik

: tidak ada kelainan

SENSORIK
Belum bisa dinilai

FUNGSI VEGETATIF
Miksi

: belum bisa dinilai

Defekasi

: tidak ada kelainan

Ereksi

: tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis

: tidak ada

Lordosis

: tidak ada

Gibbus

: tidak ada

Deformitas

: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Meningocele

: tidak ada

Hematoma

: tidak ada

Nyeri ketok

: tidak ada

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk

tidak ada

Kerniq

tidak ada

Lasseque

tidak ada

Brudzinsky
-

Neck

tidak ada

Cheek

tidak ada

Symphisis

tidak ada

Leg I

tidak ada

Leg II

tidak ada

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait

Keseimbangan dan Koordinasi

Ataxia

: belum bisa dinilai

Romberg

: belum bisa dinilai

Hemiplegic

: belum bisa dinilai

Dysmetri

: belum bisa dinilai

Scissor

: belum bisa dinilai

- jari-jari

: belum bisa dinilai

Propulsion

: belum bisa dinilai

- jari hidung

: belum bisa dinilai

Histeric

: belum bisa dinilai

- tumit-tumit : belum bisa dinilai

Limping

: belum bisa dinilai

Rebound phenomen : belum bisa dinilai

Steppage

: belum bisa dinilai

Dysdiadochokinesis : belum bisa dinilai

Astasia-Abasia: belum bisa dinilai

Trunk Ataxia

: belum bisa dinilai

Limb Ataxia

: belum bisa dinilai

GERAKAN ABNORMAL
Tremor

: tidak ada

Chorea

: tidak ada

Athetosis

: tidak ada

Ballismus

: tidak ada

Dystoni

: tidak ada

Myocloni

: tidak ada

FUNGSI LUHUR
Afasia motorik

: ada

Afasia sensorik

: tidak ada

Apraksia

: tidak ada

Agrafia

: tidak ada

Alexia

: tidak ada

Afasia nominal

: tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Pemeriksaan Hematologi (Tanggal 7 Februari 2012)
Kimia Klinik

Darah Rutin

BSS

: 122 mg/dl

Hb

: 17,6 g/dl

Kolesterol total

: 182 mg/dl

Eritrosit

: 5.780.000 /mm3

Kolesterol HDL

: 32 mg/dl

Ht

: 50 vol%

Kolesterol LDL

: 114 mg/dl

Leukosit

: 11.200

Trigliserid

: 179 mg/dl

LED

: 47

Ureum

: 75 mg/dl

Diff count

: 0/2/1/82/9/6

Creatinin

: 1,4 mg/dl

Trombosit

: 349.000

Natrium

: 147 mmol/l

Kalium

: 4,0 mmol/l

RINGKASAN
ANAMNESA
Pasien dirawat di bagian saraf akibat kelemahan pada lengan dan tungkai
kanan secara tiba-tiba saat sedang istirahat.
9 hari SMRS, saat sedang istirahat, os mengalami kelemahan pada lengan
dan tungkai kanan secara tiba-tiba, kehilangan kesadaran (-), kelemahan
dirasakan semakin berat (?), saat serangan os tidak merasakan nyeri kepala,
muntah (-), kejang (-), mengot (+), pelo(+), gangguan sensibilitas (belum dapat
dinilai), os mampu memahami atau memprediksi isi pikiran suara lisan, dan
isyarat. Kemudian os dibawa RSUD. Muara Enim dan dirujuk ke RSMH.
Riwayat mulut mengot ke kiri dan mata kanan tidak bisa ditutup sejak 4
bulan yang lalu (os tidak berobat). Riwayat darah tinggi (+) sejak 4 tahun yang
lalu (tidak terkontrol), tekanan darah tertinggi 200/100 mmHg, riwayat DM (-),
riwayat penyakit jantung (-).
Penyakit ini dialami untuk pertama kalinya.
Pemeriksaan Fisik
Status Internus
Tanda vital
Status Generalis
Sensorium

: E4M5Vx (afasia motorik)

Tekanan darah : 130/90

Respirasi rate : 24 x/menit
Temperatur

: 36,8 o C

BB / TB

: 70 kg/165 cm

Pemeriksaan sistem
Kepala & leher

: JVP 5-2 cmH2O

Thoraks
Jantung

: HR : 92 kali/menit, murmur (-), gallop (-)

Paru

: Vesikuler (+) normal, rhonki (-), wheezing (-)

Abdomen

: Datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba, timpani, BU (+)

normal

Genitalia

: Tidak diperiksa

Ekstremitas

: edema (-), deformitas (-)

Status Neurologis :
Nn. Craniales :
N. III

: pupil bulat, isokor, 3 mm, refleks cahaya +/+

N. VII

: Plicanasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal.

N.XII

: tidak ada kelainan

Fungsi motorik

Lengan

Lengan Kiri

Kanan

Tungkai

Tungkai

Kanan

Kiri

Gerakan

Kurang

Cukup

Kurang

Cukup

Kekuatan

Tonus

Meningkat

Normal

Meningkat

Normal

Klonus
Refleks fisiologis

Meningkat

Normal

Meningkat

Normal

Refleks Patologis

+B

Fungsi sensorik

: belum dapat dinilai

Fungsi vegetatif

: tidak ada kelainan

Fungsi luhur

: belum dapat dinilai

Gerakan abnormal

: tidak ada

Gejala rangsang meningeal

: kaku kuduk (-), kernigs sign (-),lasseques sign (-)

Gait dan keseimbangan

: belum dapat dinilai

Pemeriksaan Penunjang
Hasil Pemeriksaan Hematologi (Tanggal 7 Februari 2012)
Kimia Klinik

Darah Rutin

BSS

: 122 mg/dl

Hb

: 17,6 g/dl

Kolesterol total

: 182 mg/dl

Eritrosit

: 5.780.000 /mm3

Kolesterol HDL

: 32 mg/dl

Ht

: 50 vol%

Kolesterol LDL

: 114 mg/dl

Leukosit

: 11.200

Trigliserid

: 179 mg/dl

LED

: 47

Ureum

: 75 mg/dl

Diff count

: 0/2/1/82/9/6

Creatinin

: 1,4 mg/dl

Trombosit

: 349.000

Natrium

: 147 mmol/l

Kalium

: 4,0 mmol/l

CT scan kepala : infark di lobus pariato occipital sinistra

DIAGNOSIS BANDING
A Diagnosis banding topik

1. Lesi di korteks cerebri, gejalanya:

Defisit

motorik

(hemiparese

Pada penderita ditemukan gejala:

Hemiparese dextra tipe sentral

kontralateral lesi)
Gejala iritatif (kejang)

Tidak ada kejang

Gejala fokal (kelumpuhan tidak

Kelemahan lengan dan tungkai

sama berat)

sama berat

Defisit sensorik pada sisi yang

Belum bisa dinilai

lumpuh
Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri belum dapat disingkirkan.

2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri,

gejalanya:
Defisit

motorik

kontralateral lesi)
Afasia motorik murni

(hemiparese

Pada

penderita

ditemukan

gejala:
Hemiparese dextra tipe sentral
afasia motorik

Jadi kemungkinan lesi di subcortex cerebri dapat disingkirkan.

3. Lesi di capsula interna, gejalanya:

Hemiparese/hemiplegi typica
Parese n.VII sentral
Parese n.XII
Kelemahan sisi yang lumpuh sama

Pada penderita ditemukan gejala:

Hemiparese dextra tipe sentral
Parese n.VII perifer
Tidak ada kelainan
Kelemahan sisi yang lumpuh sama

berat
berat
Jadi kemungkinan lesi di capsula interna dapat disingkirkan
Kesimpulan:
Diagnosis topik : korteks cerebri
B. Diagnosis banding Etiologi:
1

Hemmoragic cerebri

Emboli cerebri

Trombosis cerebri

1. Hemorrhagia cerebri,
Pada penderita ditemukan gejala:
2. Emboli cerebri, gejalanya:
Pada
penderita
ditemukan
gejalanya:
gejala: kesadaran
- Kehilangan kesadaran
- Tidak ada kehilangan
- Kehilangan kesadaran < 30 menit
- - Tidak ada kehilangan kesadaran
>
30
menit
- Ada arterial fibrilasi
- Tidak ada arterial fibrilasi
- Terjadi
aktivitas
- Terjadi saat istirahat
(duduk)
- Terjadi
saatsaat
aktifitas
- Terjadi
saat istirahat
Didahului
sakit
- Didahului sakit kepala,
kepala, mual dan

tapi tanpa disertai muntah dan mual

Muntah
- Riwayat hipertensi
- Ada riwayat hipertensi
Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan

3. Trombosis cerebri, gejalanya:

Pada penderita ditemukan gejala:
- Tidak ada kehilangan kesadaran
- Tidak ada kehilangan kesadaran
- Terjadi saat istirahat
- Terjadi saat istirahat (duduk)
Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan.
Kesimpulan:
Diagnosis etiologi: Trombosis cerebri

Skor Stroke Siriraj:

SJ

: (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x

tekanan diastolic) (3 x petanda ateroma) 12
: (2,5 x 9x) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1x 100) (3 x 0) 12
:0

Kesimpulan Stroke Non Hemorragic

Diagnosis
Diagnosis klinik

: Hemiparese dextra tipe sentral + Parese N.VII

perifer + afasia motorik

Diagnosis topik

: korteks cerebri

Diagnosis etiologi

: Trombosis cerebri

Pengobatan

Bedrest

Diet NBRG

Medikamentosa
IVFD NaCl 0,9% gtt XXX/m
Inj.Citicholine 2 x 250 mg (I.V)
Inj.Ranitidin 2 x 1 Amp (I.V)
Aspilet 1x80 mg
Captopril 3 x 50 mg tab
Vit B1,B6,B12 3x1
Fisioterapi

Prognosa
Quo ad vitam

: bonam

Quo ad functionam

: bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.I.Definisi
Definisi WHO Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral,
baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24
jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain dari pada
gangguan vaskuler.2 Stroke Adalah gangguan fungsi otak akut yang disebabkan
terhentinya suplai darah ke otak dimana terjadi secara mendadak dan cepat dengan
gejala

sesuai

dengan

daerah

fokal

di

otak

yang

mengalami

gangguan.4

II.2. Epidemiologi
Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa mendeita stroke, dan
menyebabkan kematian 275.000 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan
neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO)
mencapai urutan tertinggi dari seluruh penderita rawat inap. 2Insidensi GPDO menurut
umur bisa mengenal semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia
dekade kelima.Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO. Perdarahan subarachnoid

primer sudah mudah timbul pada usia dasawarsa ketiga sampai kelima dan setelah usia
60 tahun. Perdarahan intraserebral mulai didapati pada dekade kelima sampai kedelapan
usia orang Amerika. Sedangkan trombosis lebih sering pada usia lima puluhan hingga
tujuh puluhan. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena
emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun
II.3.Faktor Risiko
Yang dimaksud dengan factor risiko disini adalah factor-faktor atau keadaan
yang memungkinkan terjadi stroke.Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi:
A Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

Usia

Jenis kelamin

Herediter

Ras/etnik

B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

Riwayat stroke

Hipertensi

Penyakit jantung

Diabetes mellitus

Transient ischemic attack

Hiperkolesterol

Penggunaan kontrasepsi oral

Obesitas

Merokok

Peningkatan kadar fibrinogen

II.4.KLASIFIKASI3,4
Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke

Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic/Stroke non Hemorrhagic).

Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :
1. TIA (Transient Ischemic Attack)
Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara
waktu, beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam.
2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,
tapi tidak lebih dari seminggu
3. Progessive stroke (Stroke in Evolution)
Deficit neurology yang berlangsung secara bertahp dari ringan sampai makin lama
makin berat.
4. Completed Stroke (Permanent Stroke)
Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi. Berdasarkan
etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :
1. Aterotrombotik
Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque
2.Kardioemboli
Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh darah
jantung.
3. Arteritis
Yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi
II. 5. ETIOLOGI
Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic,
antara lain:
1

Trombosis Cerebral
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga

menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan edema dan kongesti di
sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak :

Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya

kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.Manifestasi klinis atherosklerosis

bermacam-macam. Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan
lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk
menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran
darah.Selain

dari

endapan

lemak,

aterosklerosis

ini

juga

mungkin

karena

arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium
yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau
tanpa

mengecilnya

pembuluhdarah.4

Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :

Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.

Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan

thrombus (embolus)

Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi
perdarahan.

Hypercoagulasi pada polysitemia darah bertambah kental, peningkatan

viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.

Arteritis (radang pada arteri)

Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan

darah, lemak dan udara.Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.Emboli tersebut berlangsung cepat dan
gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat
menimbulkan emboli :

Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease(RHD)

Myokard infark

Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel

sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama
sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.

Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya

gumpalan-gumpalan pada endocardium.

II.6 Tanda dan Gejala

Stroke menyebabkan defisit nuurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah
aliran darah kolateral.Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak
akan membaik sepenuhnya.
1

Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)

Lumpuh pada salah satu sisi wajah Bells Palsy

Tonus otot lemah atau kaku

Menurun atau hilangnya rasa

Gangguan lapang pandang Homonimus Hemianopsia

Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau

disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)

Gangguan persepsi

Gangguan status mental

Etiology Stroke Iskemik6

Common Cause

Uncommon Cause

Trombosis
Stroke Lakunar
Trombosis pembuluh besar
Dehidrasi
Emboli
Artery to artery
Bifurkasio Karotid
Aortic arch
Diseksi arteri
Kardioemboli
Atrial Fibrilasi
Mural Trombus
Myocardial Infark
Dilated Cardiomyopathy
Valvular Lession
Mitral Stenosis
Bakterial Endokarditis
Paradoxical Embolus
Atrial Septal Defect
Patent Forame Ovale
Atrial septal aneurisme
Spontaneus echo contrast

Gangguan Hiperkoagulan
Defisiensi protein C
Defisiensi protein S
Defisiensi antitrombin III
Sindrom antiphospolipid
Mutasi factor V leiden
Mutasi protrombin G20210
Sistemik malignant
Anemia sickle cell
Talasemia beta
Polisitemia Vera
SLE
Homocystemia
TTP
Sindrom Nefrotik
Fibromuskular dysplasia
Vaskulitis
Kardiogenik
Eklampsia

II. 7. PATOFISIOLOGI 2
Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan
arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis
dengan cara :
Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan aterom
Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih
tipis sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :
Keadaan pembuluh darah
Keadaan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat oksigenasi otak
aliran darah ke otak jadi lebih lambat, anemia berat menurun.
Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak.Otoregulasi otak yaitu
kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak
tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak. menyebabkan menurunnya
curah jantung dan karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan ischemia otak.

 Kelainan jantung
1

Trombosis
Trombosis (penyakit trombo oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab
utama trombosis selebral,yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda
trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa
pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum
lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan
bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului
awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.Trombosis terjadi biasanya ada
kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima
arteria besar.Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel
sel ototnya menghilang.Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.Plak cenderung terbentuk pada
percabangan atau tempat tempat yang melengkung.Trombi juga dikaitkan dengan
tempat tempat khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko
dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna,
vertebralis bagian atas dan basilaris bawah.Hilangnya intima akan membuat jaringan
ikat terpapar.Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan
dinding pembuluh darah menjadi kasar.Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin
difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas
dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna.

Embolisme
Embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama
stroke.Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita
trombosis.Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung,
sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit
jantung.Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak
ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat
mengalami embolisme,tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagianbagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah
arteria sereberi media, terutama bagian atas.

II.8 MANIFESTASI KLINIK

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya.Gejala utama
stroke iskemik akibat thrombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang
mendadak didahului gejala prodromal terjadi saat istrihat atau bangun pagi dengan
kesadaran yang menurun.
A. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis :
1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna :
Buta mendadak
Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan
Hemiparesis kontralateral
2. Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior
Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol
Gangguan mental
Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
Inkontinensia
Kejang-kejang
3. Gejala penyumbatan arteri cerebri media
Hemihipestesia
Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang a.l afasia
sensorik/motorik.
4. Gangguan pada kedua sisi
Hemiplegi dupleks
Sukar menelan
Gangguan emosional, mudah menangis
B. Gejala-gejala gangguan sistem Vertebro-basiler :
1. Gangguan pada arteri cerebri posterior
Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi
Hemiparesis kontralateral

 Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia)

2. Gangguan pada arteri vertebralis
Vertigo, muntah,disertai cegukan
Analgesi dan termoanestesi wajah homolateral dan pada badan dan anggota pada sisi
kontralateral
Disfagia
3. Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior
Disfagia
Nistagmus
Hemihipestesia
Hemiparesis kontralateral
4. Sumbatan/gangguan pada cabang kecil arteri basilaris
II. 9. DIAGNOSIS
Diagnosis stroke non hemorrhagic dapat ditegakkan berdasarkan atas hasil :
A. Penemuan Klinis
1

Anamnesis

Terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik secara mendadak

Tanpa trauma kepala

Adanya faktor risiko GPDO

Pemeriksaaan Fisik

Adanya defisit neurologikal fokal

Ditemukan faktor risiko

B. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium
Dilakukan pemeriksaan Neuro-radiologik,antara lain :sangat membantu

diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut

CT Scan

Untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang Angiografi cerebral pembuluh

darah yang terganggu atau hasil CT Scan tidak jelas.

Dapat membantu membedakan infark, Pemeriksaan Cerebrospinal perdarahan

otak, baik perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid.

C. Pemeriksaan Lain-lain
Pemeriksaan yang menentukan faktor risiko: Hb, Ht, leukosit, eritrosit, LED,
hitung jenis, bila perlu gambaran darah
Komponen kimia darah, gas, elektrolit
Doppler, ECG.

II.10.PENATALAKSANAAN
1.Terapi Umum Fase Akut 2,4
Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak.
Terapi umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan
mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation), apabila stabil kemudian nilai
GCS/kesadaran pasien lalu nilai defisit neurologis. Yang harus dilakukan antara lain :
a. Monitoring tekanan Darah
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik
(TDS) > 220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) > 120 mmHg. Pada pasien
stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan
hingga TDS < 185 mmHg dan TDD< 110 mmHg. Selanjutnya, tekanan darah harus
dipantau hingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg selama 24 jam setelah
pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste,
nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.7
Penurunan tekanan darah pada stroke akut ddapat dipertimbangkan hingga lebih
rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya,
misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut, dan
ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada jam pertama,
dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.7
b. Monitoring Fungsi Jantung
Pemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi

dengan gambaran EKG dan dipantau juga enzim jantungnya.

c. Monitoring Gula Darah
Kadar gula yang tinggi dalam darah harus segera diturunkan, karena hiperglkemia
dapat memperluas area otak yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%.
Apabila kadar gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4 jam (5
unit untuk setiap 50mg% gula darah). Pada kondisi pasien hipoglikemia maka dapat
diberikan 25 g dextrose 50% IV dan dipantau secara ketat.
d. Pertahankan saturasi O2
Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit
3. Terapi Khusus Fase Akut 2,4
Anti edema otak
Diberikan Gliserol 10% perinfus, 1 g/kgBB/hari dalam 6 jam
Kortikosteroid : Dexamethason bolus 10-20 mg IV, kemudian diikuti 4-5 mg/6 jam
selama beberapa hari lalu tappering off dan dihetikan saat fase akut berlalu.
Anti Agregasi Trombosit
Yang umum dipakai adalah Asam asetil salisilat: Aspirin, Aspilet dengan dosis rendah
80-300 mg/hari
Anti Koagulansia : Heparin
Neuroprotektor
4. Terapi Fase Pasca Akut 2,4
Sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan Rehabilitasi Medis dan pencegahan
terulangnya stroke.
Rehabilitasi Dini
Rehabilitasi baru mungkin dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil. Rehabilitasi ini
dilakukan dengan 2 cara, yaitu :
Posisi berbaring
Posisi duduk
Terapi Preventif
Mencegah mengobati dan menghindari faktorterulangnya atau timbulnya serangan

risiko seperti pengobatan hipertensi, hiperglikemia, tidak merokok, menghindari stress,

obesitas dan harus banyak olah raga.

DAFTAR PUSTAKA
1

Hadinoto, Sudomo, Tinjauan Umum Penyakit Serebrovaskuler, Simposium

Penatalasanaan Stroke secara Komprehensif Menyongsong Millenium Baru, 4
November 2000, Semarang, hal 1.

Aliah, Amirudin; Kuswara,F.F; Limoa, R.Arifin; Wuysang,Gerrad, Gambaran

Umum tentang Gangguan Peredaran Darah Otak, Kapita Selekta Neurologi,

edisi II, Gajah Mada University Press, cetakan kelima, Agustus 2005, hal 81-102
Noeryanto, M, Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional

Neurologi, Universitas Diponegoro, Semarang, 2002

Junaidi, Iskandar, Dr, Pengenalan, Pencegahan, Pengobatan, Rehabilitasi Stoke

5
6

A-Z, Kelompok Gramedia, Jakarta 2006

http//www.wikipedia.org/ischemic_stroke
Wade S Smith, Joy D English, S. Claiborne Johnstone. Cerebrovascular
Diseases. In: Harrisons Principles Of Internal Medicine.McGrew-Hill

Companies; New York. Hal 2513.

Perdossi. Guideline Stroke Tahun 2011. Hal 42