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INTRODUCCIN
La noche del 30 de diciembre de 2004 ocurri en la ciudad de Buenos Aires un desastre: el incendio de una disco
bailable localizada en el cntrico barrio de Once. Ms de
3.000 personas estaban presentes en el lugar del siniestro.
El nmero de vctimas fatales fue de 194, la mayora de
ellos menores de 24 aos de edad.
Nuestro Hospital fue convocado por primera vez a participar activamente en el sistema de atencin de emergencias coordinado por el Gobierno de la Ciudad de Buenos
Aires.
Durante la dcada pasada, la ciudad ya haba sufrido otros
desastres: los atentados terroristas a la embajada de Israel
y la sede de la AMIA y la catstrofe area del aeroparque
metropolitano.
Segn el American College of Emergency Physicians, un
desastre es una situacin o serie de situaciones que supera
la capacidad del sistema de atencin mdica de cuidar adecuadamente a todos los pacientes. La demanda de atencin es sbita, masiva y desproporcionada para la cantidad de recursos disponibles. En estas situaciones, el nmero de personal, equipamiento y vehculos de transporte
suele ser insuficiente.
El triage o categorizacin de los pacientes permite ordenar el flujo de stos que, segn su gravedad y tipo de lesiones, ser direccionado al centro asistencial adecuado.
Las decisiones se toman con el objetivo de beneficiar al
mayor nmero de personas que requieren el uso de los
recursos disponibles en ese momento.
Aproximadamente a las 23:20 horas, una llamada telefnica proveniente de la coordinacin del Sistema de Atencin Mdica de Emergencias (SAME) ingresa a nuestro
sistema de atencin telefnica de la Central de Emergencias Adultos (CEA) solicitando derivar pacientes a nuestro hospital. Haba que prepararse para la recepcin de un
nmero no conocido de vctimas.
Aunque el pensamiento ms difundido es que las quemaduras cutneas constituyen las lesiones ms graves, el real
asesino en este tipo de incendios es la inhalacin de humo.
Mientras la optimizacin de los tratamientos para grandes
quemados disminuyeron la mortalidad por esta causa, fue
creciendo el inters por la lesin inhalatoria de humo.
Por el momento, existen pocos estudios clnicos que describan la lesin por inhalacin de humo. As, en 2001 la
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vinilo, poliuretano y plsticos. Acta inhibiendo la fosforilacin oxidativa (respiracin celular) unindose al hierro en estado frrico, a nivel de la cadena transportadora
de electrones, produciendo hipoxia celular. Los signos clnicos son semejantes a la intoxicacin con CO y no existen exmenes de laboratorio especficos para detectarlo.
Su exposicin genera acidosis metablica y los signos y
sntomas estn relacionados al grado de exposicin. La
intoxicacin con cianuro es generalmente subestimada y
la oximetra de pulso puede ser normal21-26.
EVALUACIN DIAGNSTICA Y MANEJO14,16, 23-57
Peralta H.
A los pacientes que ingresan con signos de severo compromiso respiratorio y alteracin del estado mental (deterioro del nivel de conciencia) se les debe realizar manejo
definitivo de va area (intubacin). Los criterios de indicacin son:
1. Trastornos de la oxigenacin o ventilacin.
2. Compromiso de los mecanismos de proteccin de va
area superior.
3. Obstruccin de la va area superior.
4. Evolucin desfavorable.
La tcnica a utilizar depende de la condicin clnica del
paciente y es til para esta evaluacin seguir los lineamientos universales del manejo de va area en emergencias33.
Las decisiones iniciales se basan en el hallazgo de algunos de los siguientes datos:
45
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visualizar la va area desde la orofaringe hasta el bronquio lobar. Los hallazgos no guardan correlacin con la
mortalidad, insuficiencia respiratoria potencial, o la duracin de la intubacin oro traqueal.
Otros Estudios
Laboratorio de rutina
El aumento de urea y creatinina pueden sugerir insuficiencia renal secundaria a rabdomilisis. Ante su sospecha debe
solicitarse creatin fosfoquinasa (CPK) plasmtica.
ECG
La lesin inhalatoria por humo a veces es sutil. En general, los signos sugestivos de injuria de lesin de va area
superior no son predictores de lesin de va area inferior
y del parnquima pulmonar.
La fibrobroncoscopa est considerada como el gold
standard para diagnosticar injuria inhalatoria. Permite
Las normas de resucitacin son aplicables en forma universal. Aunque algunos estudios prospectivos realizados
en animales han mostrado un aumento de la mortalidad
cuando la administracin de lquidos fue el doble que en
el grupo control, hasta la fecha no hay evidencia que justifique limitar la administracin de lquidos para prevenir
el edema pulmonar.
Tabla 2. Gua de Tratamiento: oxgeno hiperbrico en intoxicacin con monxido de carbono55
Coma.
Compromiso neurolgico evidenciado por pruebas neuropsiquitricas u otros medios.
Compromiso cardiovascular.
Nivel de carboxihemoglobina (COHb) >40%, o COHb >15%
en la mujer embarazada.
Cardiopata isqumica asociada a COHb >20%.
Sntomas recurrentes despus de 3 semanas del tratamiento
original con oxgeno normobrico.
Sntomas que no resuelven despus de 6 horas de administrar
oxigeno al 100% normobrico.
Peralta H.
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intervencin considerada segura59. Hasta la fecha el nico tratamiento considerado seguro es el oxgeno a 100%
y el tiosulfato de sodio.
El uso de hidroxicobalamina, que ha sido utilizado en
Europa pero no en EE.UU., se une al cianuro y reduce su
toxicidad. Aunque posee algunos efectos adversos, tales
como anafilaxia, hipertensin y taquicardia, es considerada relativamente segura a dosis de 4 a 5 g. No ha sido
aprobado su uso en EE.UU. y la infusin requiere grandes
volmenes (1 mg/mL de concentracin).
Corticoides
1ra. hora
2da. hora
3ra. hora
4ta. hora
No sobrevivientes
Sobrevivientes
N
pacientes
N
Carboxiintubaciones hemoglobina
(%)
pH
PCO2
HCO3
E.B.
5
7
6
8
12
5
5
1
-
7,22
7,31
7,39
7,35
7,39
37,58
38,50
35,50
39,87
38,00
12,88
18,83
22,25
19,87
23,00
-16,50
-7,86
-3,30
-7,80
-2,40
17,86
10,68
9,90
7,37
5,13
cido
lctico
(mm/L)
11,82
7,80
-
El nivel de HCO3 E.B. carboxi son los datos ms significativos a analizar. El cido lctico est registrado para los pacientes de la
primera hora solamente. De todos modos, se observa una diferencia entre los sobrevivientes y no sobrevivientes. PCO2, presin parcial
de dixido de carbono; HCO3, bicarbonato; E.B., exceso de base.
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Los pacientes ingresados eran vctimas de lesiones fundamentalmente provocadas por inhalacin de humo. Todos
tenan restos de holln sobre su cuerpo, cavidad oral y nasal. Algunos presentaban tos productiva con esputo carbonceo. La mayora no presentaba lesiones cutneas por
quemaduras.
En la Tabla 3 se describen el nmero y determinaciones
de laboratorio correspondientes a gases en sangre arterial,
de los pacientes que ingresaron durante las cuatro horas
mencionadas. Los pacientes ingresaron al hospital en 3
grupos diferenciados:
a. Inmediato: derivados en ambulancia (todos menos uno
tuvieron que realizar RCP), en condiciones crticas.
b. Mediato: pacientes con distintos niveles de alteraciones del estado mental y compromiso respiratorio. Llegaron en ambulancia, en condicin de emergencia.
c. Tarda: en su mayora ambulatorios, concurrieron al
Hospital por determinacin propia. Condicin emergencia, con compromiso fundamentalmente respiratorio.
El primer grupo se caracterizaba por su condicin crtica.
Se realiz RCP avanzada a 5 pacientes y un total de 9 procedimientos de intubacin. Este grupo estuvo expuesto a
Tabla 4. Resumen de los destinos en las primeras horas:
31 de diciembre de 2004
Terapia intensiva
Terapia intermedia
Unidad coronaria
Piso de internacin de adultos
Terapia peditrica
Piso de internacin de pediatra
Internados
Fallecidos en la Central de Emergencias
Altas domiciliarias
5
3
1
3
1
2
15
6
23
Total
44
Peralta H.
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REFERENCIAS
1. The role of the emergency physician in mass
casualty/disaster management. ACEP position paper.
JACEP 1976;5:901-902.
2. Ueberle HK, Rose TK. Medical policy in the
management of a mass casualty situation with special
regard to sorting. Med Law 1985;4:275-282.
3. Inhalation injury:diagnosis. J Am Coll Surg
2003;196(2):307-312.
4. Demling R. Burns. N Engl J Med 1985; 313:13891398.
5. Practice Guidelines for Burn Care. J Burn Care
Rehabil 2001;22(6):19s-26s.
6. Thompson P. Effect on mortality of inhalation injury.
J Trauma 1985;26:163-165.
7. Prien T, Traber DL. Toxic smoke compounds and
inhalation injury. Burns Incl Therm Inj
1988:14(6);451-460.
8. Treitman R. Air cantaminants encountered by firefighters. Am Indus Hyg Assoc J 1980;41:796.
9. Cetin C,Ozyimaz M,Bayci C y col. Effects of rolling
inhibition on smoke inhalation injury. Burns
2003;29(4):307-314.
10. Nieman GF,Clark WR,Paskanik A y col.
Segmental pulmonary vascular resistance following
wood smoke inhalation. Crit Care Med 1995;23
(7):1264-1271.
11. Hantson P, Butera R, Clemessy JL y col. Early
complications and value of initial clinical and
paraclinical observations in victims of smoke
inhalation without burns. Chest 1997;111 (3):671-675.
12. Herndon DN, Traber DL, Niehaus GD y col. The
pathophysiology of smoke inhalation injury in a sheep
model. J Trauma 1984;24(12): 1044-1051.
13. Miller K, Chang A. Acute inhalation injury. Emerg
Med Clin North Am 2003;21(2):533-557.
14. Marx:Rosens Emergency Medicine: Concepts
and Clinical Practice, 5th ed. Mosby, Inc. Chapter 1
Airway Walls RM. 2-27.
15. Marx:Rosens Emergency Medicine: Concepts
and Clinical Practice,5th ed. Mosby, Inc. Chapter 1
Airway Walls RM. 2-27.
16. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA,
Weisman R, Howland MA, Hoffman R. Goldfranks
Toxicologic Emergencies. 6th ed. Stamford:Appleton
& Lange;1998: 1539-1549.
17. Borak J, Diller WF. Phosgene exposure:
mechanisms of injury and treatment strategies. J Occup
Environ Med 2001;43(2): 110-119.
18. Frein A. Pathophysiology and management of the
complications resulting from fire and the inhaled
products of combustion. Review of the literature. Crit
Care Med 1980:8;94.
19. Cobb N, Etzel RA. Unintentional carbon
monoxide-related deaths in the United States, 1979
through 1988. JAMA 1991;266(5):659-663.
20. Tomaszewski C. Carbon Monoxide. In: Ford MD,
ed. Clinical Toxicology. WB Saunders Co;2001:657665. (Book chapter)
21. Weaver LK. Carbon Monoxide Poisoning. Crit
Care Clin 1999;15(2):298-317.