ALCOHOL

-Por qu necesita estupefacientes, seor Lee?- es una pregunta que suelen hacer los
psiquiatras estpidos.
- Necesito droga para levantarme de la cama por la maana, para afeitarme y para
desayunar. La necesito para seguir vivo- esa es la respuesta.

Andrs Lpez, Natalia

Ekker Martino, Julia
Kessab Garca, Sarah
Lehin, Khrystyna
Leiva Casado, Andrea

Historia acerca del consumo del alcohol

El alcohol etlico, probablemente la droga ms antigua que se conoce, es un lquido
transparente a temperatura ambiente; tambin una sustancia txica y nociva para la salud
humana que puede llegar a provocar la muerte (Rodrguez Garca, 2010). El significado
social del alcohol ha sido considerado en muchas ocasiones como refuerzo negativo contra
las tensiones emocionales y angustia. Ciertas hiptesis acerca de su historia afirman que los
hombres primitivos recurran al consumo de esta sustancia debido a la angustia y tensin que
su situacin natural peligrosa y desconocida provocaba en ellos. En contraposicin a esta
idea, diversos autores afirman que el alcohol siempre ha sido objeto de celebracin, utilizado
con una finalidad intrnsecamente placentera: La bebida alcohlica aparece ms como una
fuente de potencia y virilidad que como un antdoto del miedo y la angustia. La bebida
alcohlica sera equiparable a un sucedneo de la sangre masculina, particularmente el vino
rojo ya que solan utilizarse en rituales en los que se reconoca la iniciacin viril de un
varn. (Alonso, 1981). Por otra parte, como interaccin de ambas perspectivas (Rodrguez
Garca, 2010) afirma que el alcohol como sustancia de consumo se relaciona con los mejores
momentos, disfrute de la pasin, amistad, y compaerismo, pero tambin con los peores:
derrumbes afectivos, reyertas, accidentes de trfico
La toxicidad del alcohol es conocida desde tiempo remotos y son pocas las culturas
humanas que no han recurrido a su consumo con el fin de producir alteraciones en su estado
de conciencia. El descubrimiento de bebidas alcohlicas se produjo probablemente de forma
accidental, fruto de una fermentacin de azcares, producto de la descomposicin de
carbohidratos vegetales (Alonso, 1981). No obstante, a menudo olvidamos que cualquier
sustancia, y ms si es una sustancia lquida, slo puede ser almacenada si se poseen
recipientes capaces para ello, hecho fundamental para el almacenaje de bebida alcohlicas en
su proceso de fermentacin. De este modo, su obtencin solo pudo ser posible cuando
pudieron almacenarse los lquidos azucarados provenientes de frutos y granos en los
recipientes adecuados. Posiblemente esto empez a darse paralelamente a la existencia de
algn tipo de organizacin agrcola; es decir, en los perodos conocidos como Mesoltico y
Neolticos se puede situar con toda seguridad la aparicin de bebidas alcohlicas de tipo
cerveza o vino (Freixa & Soler Insa, 1981). No obstante, el aislamiento de una preparacin
fuerte de alcohol a travs de destilacin fue logrado por primera vez por el qumico persa
Rhases alrededor del ao 800 de nuestra era. Los eruditos de esa regin consideraban que
cuando se herva material fermentado se desprenda un fino polvo invisible. La frase rabe
utilizada para decir el polvo era y es al kohl y de ah es de donde proviene
etimolgicamente el trmino.
Como hemos dicho antes, el consumo de alcohol se introduce en la mayor parte de las
culturas humanas, adoptando diversas formas y cumpliendo distintas finalidades, desde
ceremonias religiosas a su utilidad en el tratamiento de las enfermedades (Alonso, 1981). En
tradiciones mstico religiosas los efectos de las bebidas alcohlicas han sido atribuidos a los
dioses, la magia y lo sobrenatural. De forma anloga a estas tradiciones, la cerveza era
conocida en Egipto, Mesopotamia y en el continente americano desde las ms remotas

civilizaciones precolombianas, hasta el punto en el que se dice que la Chicha (cerveza

tpica actual en Per y Bolivia) fue ofrecida a Coln en su tercer viaje. Posteriormente,
producto de la influencia de la tradicin grecorromana y nacimiento de la tradicin
sociocultural judeocristiana, se hace del vino una sustancia ambigua objeto de comunin y
alimento sagrado que lleva a milagros anti sanitarios, desde la salud actual, como la
transformacin del agua en vino (Freixa & Soler Insa, 1981).
Dadas las dificultades que se encuentran en la produccin, conservacin y transporte
de bebidas alcohlicas, el problema psicosocial del alcoholismo tarda en plantearse a lo largo
de la historia ya que el consumo general de bebidas fermentadas no poda sobrepasar un nivel
discreto (Alonso, 1981). No obstante, actualmente segn Rodrguez (2010) se ha alcanzado
tal estado de permisividad y complacencia acerca del uso de este fluido que nos parece que su
consumo no debe rechazarse, hasta el punto en el que, sean los datos de la OMS, un tercio
de la poblacin mundial bebe alcohol y, aproximadamente, 1,8 millones de personas mueren
al ao en el mundo como consecuencia directa de la ingesta de esta sustancia, aparte de que
este consumo se relaciona con ms de 60 enfermedades neurolgicas, gastrointestinales o
hepticas, entre otras.

Prevalencia del alcohol

La respuesta correcta a las discusiones respecto a la prevalencia exacta del mal uso del
alcohol y de las drogas, o la dependencia y las incapacidades resultantes es que en realidad tal
prevalencia se desconoce. Como es natural, debido al estigma social y legal, con mucha
frecuencia se oculta la realidad sobre estos estados. Existen slo meras aproximaciones de su
incidencia real, basadas en censos de casos observados y en indicadores indirectos que
apuntan a tal frecuencia o a las variaciones de ella. De modo que, los investigadores sugieren
que existe una posible subestimacin de la tasa real de consumo, debido a una posible
estigmatizacin del consumo de alcohol en la actualidad. (Madden, 1986). Teniendo esto en
cuenta, los datos existentes en las encuestas realizadas por el Ministerio de Sanidad, Poltica
Social e Igualdad de Espaa, en 2009, nos muestran que el 94,2% de la poblacin de 15 a 64
aos refiri haber consumido bebidas alcohlicas alguna vez en su vida, el 78,7% lo hizo
durante el ao anterior a la encuesta, el 63,3% durante el mes previo, y el 11% a diario. Por
otra parte, en 2008 el 81,2% de los estudiantes de 14 a 18 aos lo haba probado alguna vez,
el 72,9% lo consumi durante el ao previo, y el 58,5% en el ltimo mes. Estos datos nos
indican la extensin y normalizacin del consumo de esta sustancia, lo cual es totalmente
congruente con los datos anteriormente aportados sobre su remoto origen. Sin embargo esta
normalizacin del consumo de bebidas alcohlicas no hace de ellas una sustancia inocua,
segn Jos et al. (2014) el alcohol es la droga psicoactiva ms extendida en Espaa y una de
las principales causas evitables de mortalidad prematura, enfermedad y discapacidad.
Tal y como nos muestran los datos y las grficas realizadas por la Evolucin del
Indicador Urgencias Hospitalarias en Consumidores de Alcohol Aragn 2005/2011, podemos
ver las urgencias recogidas en el Hospital Clnico de Zaragoza de acuerdo a las mismas

semanas de referencia seleccionadas por el Plan Nacional Sobre Drogas para el Indicador
Urgencias Hospitalarias de los aos 2005 al 2011.
Puesto que la proporcin de hombres en todos estos aos es tres veces mayor que en las
mujeres (74% hombres 26% mujeres), podemos llegar a la conclusin de que (en caso de
tomar como representativos los datos obtenidos de este hospital), se da un mayor abuso de
alcohol, pero no por ello necesariamente un mayor consumo, por parte de los varones.

Estudios poblacionales en Espaa sobre daos relacionados con el consumo de alcohol

nos indican que en 2011 al menos el 0,8% de la poblacin espaola de 15 a 64 aos (1,4% de
los hombres y 0,3% de las mujeres) podra padecer trastornos por uso de alcohol (abuso, uso
nocivo o dependencia). Tambin se relacionan con el consumo de alcohol un 30% de las
muertes por accidente de trfico, y un 5-15% del conjunto de lesiones accidentales no
mortales. En 2011 en Espaa la prevalencia anual autoinformada de intoxicaciones etlicas
agudas (IEA) superaba el 30% en la poblacin general de 15 a 34 aos y el 10% en la
poblacin de 35 a 64 aos. Estos datos tan alarmantes, nos llevan directamente a estudios
sobre el consumo y la prevalencia del alcohol en adolescentes.
Segn A. Prez Milena et al entre los estudiantes de 14 y 18 aos ms del 80% lo han
probado alguna vez, ms del 70% lo han consumido en el ltimo ao y casi el 60% en el
ltimo mes. A diferencia de los adultos, el consumo de alcohol se concentra en el fin de
semana: casi la cuarta parte de todos los jvenes beben todos los fines de semana con una
mayor preferencia por alcoholes de alta graduacin y ligado al consumo de otras drogas. Lo
que hace del consumo de alcohol entre adolescentes uno de los principales problemas de

salud pblica. Adems, en la poblacin adolescente a los peligros de la intoxicacin aguda se

le aaden la combinacin con otras drogas (mezclado con la herona incluso en cantidades
pequeas es un factor de riesgo de muerte relacionada con el consumo de la herona) y la
presencia de traumatismos y accidentes relacionados con este hbito.
La bibliografa relativa a la prevalencia en el consumo de alcohol en pases extranjeros nos
muestra como en EE.UU. cerca de 100 millones de personas beben alcohol regularmente, de
ellos un 10% se pueden considerar alcohlicos. La ingestin crnica es la causa nmero 11 de
muerte en Amrica y est asociada con enfermedades como pancreatitis, cardiomiopata,
neuropata perifrica, demencia y otras alteraciones del SNC, cncer y sndrome alcohlico
fetal. Todas estas causas en conjunto producen la muerte de 100.000 americanos anualmente
con un costo aproximado de 100 a 130 billones de dlares.

Sntomas de Intoxicacin, Dependencia y Abstinencia

Se desprende de la exposicin anterior que la accin farmacolgica de una substancia
psicotrpica en el cerebro es slo uno de los factores determinantes de su uso en una
comunidad dada, y que hay muchas costumbres, creencias y actitudes que afectan el grado y
naturaleza del consumo de las substancias. Teniendo en cuenta la importancia de estos
factores como la accesibilidad, la aceptacin social y la importancia relativa de la sustancia
en una sociedad dada, a continuacin expondremos la informacin relativa al consumo de
alcohol, sntomas de intoxicacin, dependencia y abstinencia.
La relativa inespecifidad del alcohol puede explicar el hecho farmacolgico del
requisito de una dosis alta para provocar sus efectos o sntomas de intoxicacin, si se
compara con otras sustancias fisiolgicas. No obstante, muchos factores como el peso
corporal, la presencia o ausencia de alimento en el estmago, la cantidad bebida y la
velocidad a la que se ingiri as como la proporcin de alcohol en las bebidas, son capaces de
afectar en los valores de la concentracin sangre /alcohol. (Madden, 1984). Este hecho nos
permite entender como la intoxicacin por alcohol, estado conductual caracterstico, est
claramente relacionado con la concentracin en sangre de alcohol etlico que riega el cerebro.
A fin de esclarecer los efectos del alcohol y los sntomas de intoxicacin que pueden
acompaar a su ingesta, nos basaremos en El Manual de Enfermedades de la Asociacin
Americana de Psiquiatra, DSM-IV. La bibliografa revisada nos muestra cmo desde la
primera copa las habilidades mentales complejas y la coordinacin psicomotora se ven
trastornadas; las pruebas que requieren clculos, agilidad mental, vigilancia y similares,
muestran decrementos en la ejecucin. Adems, aunque son ms difciles de medir los efectos
subjetivos que se pretenden alcanzar con el consumo social, cabe destaca, como objetivos
principales, la prdida de inhibiciones, el estado de nimo relajado y locuaz. No obstante,
estos efectos deseados van acompaados de un razonamiento tosco y el aumento de las
conductas de riesgo. (A.Goldstein, 1995). La prdida de inhibicin puede degenerar en una
agresividad exagerada, dato que nos ayuda a entender por qu en ms de la mitad de

homicidios en los Estados Unidos guardan algn tipo de relacin con la ingesta de alcohol.
En cuanto a los sntomas de intoxicacin, a medida que aumenta el consumo de
alcohol y aumenta el nmero de copas ingeridas, comienzan a alterarse los mecanismos finos
de control que mantienen nuestro sentido del equilibrio, motivada por la accin del alcohol en
el cerebelo. Cuando se sigue aumentando la dosis ingerida, el habla se vuelve incomprensible
e incoherente, el equilibrio se ve gravemente deteriorado y se desarrolla una conducta poco
correcta e imprudente. Las respuestas a los estmulos se vuelven ms lentas y se empiezan a
sentir los trastornos musculares; sobreviene entonces la torpeza caracterstica, ataxia y
nistagmo. En este estado de borrachera intensa, se da una reduccin de la agudeza visual,
desorientacin, confusin mental, vmitos y letargo. En este estado, puede llegarse a la
prdida de la conciencia (coma etlico). De no ser as, en dosis ms altas todava (3-5 g/L
sangre), se presenta una imposibilidad de caminar o mantenerse en pie, que va seguida del
coma, que podra ir seguida de una depresin respiratoria que terminase con la muerte.
En cuanto a los sntomas de intoxicacin, mencionbamos al comienzo, la
inespecifidad del alcohol y su afinidad con los receptores GABA situados en diversas reas
cerebrales, lo que nos permite entender otros efectos derivados de la ingesta del mismo, como
son la perturbacin del equilibrio y la postura, as como un estado de inhibicin y depresin
en diferentes reas del sistema nervioso central. La ingesta de alcohol inhibe la produccin de
la hormona testosterona, lo que explicara las alteraciones dadas en la funcin sexual tras la
ingesta de alcohol. Adems, en el hipocampo, puede perturbar la formacin y la recuperacin
de la memoria. Por otro lado, la depresin grave de la respiracin y el aumento de la presin
de la sangre a dosis elevadas se deben a la accin del alcohol sobre las partes ms bajas del
cerebro que regulan estas actividades vitales.
Asimismo, se ha comprobado como el alcohol estimula las vas dopaminergicas de la
recompensa que transmiten el refuerzo positivo en otras drogas adictivas. La implicacin de
las vas crtico-meso-lmbicas, los ganglios basales y la corteza prefrontal, sern las que
refuercen, una vez establecido, el hbito alcohlico. No obstante, para dejar de hablar de
hbito y pasar a hablar de sndrome de dependencia al alcohol, formulado por la OMS en
1977, han de darse cambios de la conducta, subjetivos y psicobiolgicos, caracterizados
principalmente por la falta de control sobre la ingestin de la substancia. Como en todas las
adicciones, su desarrollo se da en base a un continuo en cuyo comienzo, se bebe en busca de
placer, sin embargo, a medida que la dependencia progresa, mayores sern las dosis
necesarias, ya que la persona se habita a los efectos del producto; el placer que se busca
aparece cada vez ms tardamente, tras ingerir altas cantidades de alcohol, y con una duracin
del efecto o del xtasis sentido cada vez ms efmera y voltil. De este modo, se ha observado
y constatado empricamente como en la ltima fase de la toxicomana, el sujeto ya no tiene
la nocin de placer al beber, sino que a lo que es adicto y por la razn que bebe es por la
necesidad de hacer desaparecer el malestar debido a la falta de la ingesta. En palabras de
sujetos considerados como alcohlicos afirman que a veces no sienten ningn placer cuando
se alcoholizan y que incluso sienten rechazo por si mismos al verse en dicho estado.

Este proceso ha sido analizado por Orford (1976) quien not que el reforzamiento por
la ingesta de alcohol en el caso de los humanos es tanto farmacolgico (los efectos eufricos
y desinhibidores del alcohol) como social (para abordar a otras personas y lograr integracin).
Adems del condicionamiento operante, el proceso de condicionamiento clsico tambin
puede servir para producir dependencia alcohlica. Los estmulos neutros relacionados al
alcohol llegan a desencadenar el deseo y el acto de beber. Los estmulos de la bebida son una
amplia gama que incluyen la vista o el olor de las bebidas alcohlicas, los lugares donde se
bebe y las circunstancias (agradables o desagradables) que han precedido a la ingestin del
alcohol en el pasado.
Este condicionamiento es el que nos permite entender por qu la prdida de control es
inherente al comportamiento de adiccin: La persona continuar su ingesta a pesar de las
negativas consecuencias fsicas, psquicas y sociales. Es por ello, que podramos definir el
comportamiento adictivo en las siguientes caractersticas:
-

El sujeto no puede resistir la ingesta de alcohol

La tensin aumenta antes de la ingesta
Existe una sensacin de alivio, de xtasis, al conseguir la ingesta
La repeticin del consumo arrastra a la persona a una prdida de control.
Una vez abordados los sntomas de intoxicacin y dependencia, una aplicacin similar
de la teora del aprendizaje a la farmacodependencia fue formulada por Wikler (1961), quien
indico que una persona que depende fsicamente de la droga aprende a tomar la substancia
para tratar de evitar el sndrome de abstinencia. El alivio que experimentan al hacer
desaparecer los sntomas de la abstinencia o su disminucin, son el reforzamiento que causa
el uso continuo de la substancia. La conducta dirigida a conseguir la droga que se reforzaba
inicialmente as, se vuelve a su vez condicionada por los reforzamientos secundarios, es
decir, a estmulos que por regla general van relacionados a la obtencin o administracin de
la droga. Y lo que es ms, algunos de los sntomas del sindroma de abstinencia pueden
condicionarse a ocurrir en respuesta a situaciones donde la droga est disponible, como por
ejemplo al observar a los compaeros consumir la droga. Esto explicara por qu el consumo
de alcohol, se llevara a cabo a fin de aliviar la ansiedad que se experimenta durante la
abstinencia. Este condicionamiento operante por refuerzo negativo, operara cuando bajo el
cuadro de dependencia expuesto, la concentracin de alcohol en el organismo desciende a un
nivel ms bajo del umbral necesario para evitar la manifestacin de los sntomas, y
consideramos que el sujeto se encuentra, por tanto, en un periodo de abstinencia.
Al comienzo del sndrome de abstinencia, los temblores son una caracterstica que
por regla general se notan a las pocas horas de haber ingerido el ltimo trago, que puede ir
acompaado de una sensacin de hormigueo en la musculatura interna. Los temblores ms
agudos afectas otras regiones adems de las manos; al principio la lengua y luego todas las
extremidades y el trax pueden empezar a temblar. Otra inquietante caracterstica, es el
trastorno neuromuscular en el que los sujetos no pueden evitar contracciones espasmdicas
de los msculos voluntarios. La sudoracin, ansiedad, depresin, irritabilidad y falta de
descanso, son tambin caractersticas del sndrome referido. Adems, una sensacin en el

estmago como si se estuviese contrayendo, anorexia, nusea y vmitos pueden aadirse al

cuadro tpico de cesacin del trastorno alcohlico. Estos sntomas, seran los que se trataran
de evitar con el consumo, quedando as ste reforzado negativamente.
En dicho sndrome, es frecuente que haya insomnio y que, adems, exista algn tipo
de alucinacin visual y auditiva antes de dormir o despertar. No obstante, los sueos y las
alucinaciones que se tienen antes de dormir o al despertar conocidas como alucinaciones
hipnagnicas e hipnopmpicas, no hacen ms que anunciar el comienzo de la forma ms
grave de abstinencia del alcohol, llamado delirium tremens (DT). Sin embargo, en la mayor
parte de los casos los signos de abstinencia no progresan hasta esta fase, sino que siendo ms
marcados durante el segundo da y alcanzando su mximo entre el tercer y cuarto da,
comienzan a desaparecer, de tal modo que para el final de la primera semana slo se observan
en el sujeto trastornos menores. En la mayora de los casos, por tanto, nunca se observa la
proximidad de la fase de delirium tremens ni los ataques convulsivos graves relacionados al
alcoholismo. En caso de que no sea as, con frecuencia, el inicio del delirium tremens tiene
lugar durante las segundas 24h de haber disminuida la ingestin del alcohol, como una
exageracin de los sntomas pronunciados de la abstinencia. En las formas ms graves puede
ocurrir hipertermia, colapso cardiovascular y muerte, sobre todo en pacientes que padecan
alguna enfermedad como desnutricin, neumona o trastornos cardiacos. Por fortuna, el curso
ms frecuente es hacia la recuperacin en el lapso de unos cinco a siete das despus de la
abstinencia o disminucin de la ingestin del alcohol.
A nivel farmacolgico, las concentraciones plasmticas de noradrenalina y los
urinarios de noradrenalina, adrenalina y sus metabolitos, se encuentra elevados durante la
abstinencia del alcohol (Giacobini y Cols, 1971). La liberacin de catecolaminas es
inespecfica en su mayor parte, se atribuye a la hiperactividad del sistema simptico, a la
ansiedad y al trabajo muscular que la abstinencia alcohlica provoca. Estos valores elevados
regresan a sus valores normales conforme ceden los sntomas de abstinencia, a travs del
consumo (refuerzo negativo) o de la ausencia del mismo (extinicin). Hemos de sealar que,
este sndrome es parecido al observado como resultado de la interrupcin de otros agentes
depresores del sistema nervioso central, con la nica excepcin de que ste sndrome puede
degenerar en la muerte del paciente.

Farmacodinammica
Los efectos agudos del etanol en el sistema nervioso central, como es bien sabido,
estn en estrecha dependencia de la dosis, de tal forma que niveles plasmticos vajos se
correlacionan con un efecto aparentemente estimulante mientras que consumos moderados o
altos se acompaan de efectos inhibidores. Los efectos estimulantes responden en realidad a
una accin farmacolgica de tipo inhibidor, ya que lo que provoca el etanol a dosis bajas es
una disfuncin de los circuitos nervioso que limitan la actividad cortical; por tanto, la

caracterstica euforia, la labilidad emocional o la limitacin de los procesos de autocontrol

son consecuencia de una desinhibicin cortical. El efecto inhibidor sobre el funcionalismo
neuronal se va generalizando con el incremento de la dosis y afectando a otros centros
nerviosos, lo que se corresponde con la aparicin de alteraciones de la coordinacin motora,
de la memoria, del umbral epilptico, etc. ; a dosis txicas, el efecto anestsico sobre el
centro respiratorio puede provocar finalmente la muerte (Valbuena Briones, lamo,
Gonzlez, 1996)
Acciones sobre las propiedades de las membranas y mecanismos de transduccin
El etanol incrementa la fluidez de la membrana plasmtica y por tanto el movimiento de
fosfolpidos en la bicapa lipdica: Este efecto podra alterar la excitabilidad neuronal y por
tanto constituir la base de la accin inhibidora del etanol. Aunque los cambios en la fluidez
son pequeos en magnitud, podran afectar a sitios crticos tales como las zonas en las que
interaccionan lpidos y protenas funcionales de membrana.
Acciones sobre canales inicos
El alcohol es una sustancia que produce efectos sobre una gran variedad de sistemas
de neurotransmisores. No obstante, tiene dos lugares principales de accin en el sistema
nervioso central: acta como antagonista indirecto de los receptores del NMDA y como un
agonista indirecto de los receptores de GABAa, es decir, el alcohol acta reduciendo la
neurotransmisin excitadora del NMDA de los receptores de glutamato as como inhibidor de
la neurotransmisin en los receptores del GABAa y en los canales de cloro asociados, de ah
la similitud de efecto con las benzodiacepinas y los barbitricos. Es por ello que el alcohol es
considerado un depresor del sistema nervioso central ya que potencia la inhibicin y reduce la
excitacin. Estos efectos sobre los receptores del GABAa y sobre los receptores de glutamato
producen a su vez una liberacin de dopamina en el sistema dopaminrgico mesolmbico.
Tambin parece que el alcohol libera tanto opiceos como cannabinoides en el sistema de
recompensa. Libro Psicofarmacologa esencial.
Por un lado, el alcohol funciona de forma similar a un antagonista NMDA. Ambos
producen sedacin, efectos hipnticos y ansiolticos e interfieren en la ejecucin de tareas de
tipo cognitivo. Tambin como el alcohol, los antagonistas NMDA provocan la liberacin de
dopamina en el ncleo accumbens. Adems, se sabe que los receptores NMDA estn
involucrados en la potenciacin a largo plazo, por ello que afecta gravemente a la
potenciacin a largo plazo e interfiere en los campos receptores espaciales de las clulas del

hipocampo. Este efecto podra explicar en cierta medida los efectos perjudiciales del alcohol
sobre la memoria y otras funciones cognitivas.
Por otro lado, otro lugar de accin del alcohol es el receptor GABA A. El alcohol se une a
uno de los varios lugares de unin de este receptor y aumenta la efectividad del GABA para
abrir el canal de cloro y para producir potenciales postsinpticos inhibitorios. Los
barbitricos y las benzodiacepinas tienen efectos muy similares a los del alcohol, ambas
drogas actan como agonista indirecto del receptor GABA A. Sin embargo, los lugares de
unin para el alcohol y los barbitricos son diferentes, por ello si una persona toma una dosis
moderado de alcohol y otra tambin moderado de barbitricos las consecuencias pueden ser
fatales. Libro Fisiologa de la conducta
Resumiendo lo expuesto, las acciones del etanol con los canales descritos explican en
su conjunto un efecto inhibidor sobre la actividad neuronal, lo que se correlaciona con sus
propiedades fisiopatolgicas. Existen otros canales que tambin se ven modificados por la
presencia de etanol, como son los asociados a receptores 5 HT3 para serotonina (cuya
funcin se ve potenciada), y los asociados a receptores nicotnicos; en este ltimo caso, los
efectos se suelen observar a dosis ms altas y por tanto parecen participar en menor medida
que los canales anteriores en la generacin de las acciones del etanol (Valbuena Briones,
lamo, Gonzlez, 1996)
Acciones farmacolgicas crnicas del etanol
Tras un consumo crnico de etanol, muchos de los mecanismos bioqumicos implicados
en sus acciones agudas se ven alterados de forma compatible con la aparicin de tolerancia y
dependencia. As, la administracin repetida de etanol disminuye sus efectos sobre la fluidez
de la membrana, un efecto en el que participan cambios en la composicin de la misma y en
el metabolismo de fosfolpidos. Tambin desparece el efecto inhibidor de la fosfolipasa A2,
cuya funcin incluso aumenta en respuesta a frmacos como el carbacol o la noradrenalina.
El consumo crnico de etanol tambin modifica sus acciones sobre canales inicos.
En el caso de los canales de CA+2 se observa una atenuacin del efecto inhibitorio del etanol,
probablemente como resultado de cambios en la regulacin gentica de la sntesis de los
canales: Parece existir un incremento del nmero de sitios de unin para dihipropiridinas y
por tanto un aumento del flujo de Ca+2 que contrarrestara el efecto inhibitorio del etanol.
Cuando se interrumpe el consumo, la persistencia de un nmero incrementado de canales
puede dar lugar a un fenmeno de hiperexcitabilidad que puede ser la base del sndrome de

abstinencia, de hecho, los sntomas de este sndrome son controlables con antagonistas del
Ca+2
Las alteraciones de los canales asociados a otros receptores tambin pueden explicar
los fenmenos de tolerancia y la hiperexcitabilidad del sndrome de abstinencia. El alcohol
administrado de forma prolongada se acompaa de una disminucin de sus efectos a nivel del
receptor GABAa, en este fenmeno est implicada una disminucin de la transcripcin de los
genes que codifica para algunas de las subunidades del receptor. Por el contrario, se ha
observado un incremento de receptores NMDA que explica el hecho de que tanto los
antagonistas NMDA competitivos como los no competitivas, inhiban el sndrome de
abstinencia de etanol.
Neurobiologa del abuso de alcohol
Como en el caso de otras drogas de abuso, las vas dopaminergicas mesolmbicas
juegan un papel preponderante en el consumo del etanol. Esta droga potencia la actividad de
las neuronas dopaminergicas del AVT y en consecuencia incrementa los niveles de dopamina
en las reas que inerva como el NAcc. Esto se ha comprobado, dado que la administracin
localizada de antagonistas dopaminrgicos en NAcc, disminuye la autoadministracin del
etanol. Otros estudios muestran tambin que los mecanismos serotoninrgicos juegan un
importante papel, de forma que un incremento de dopamina y una disminucin de serotonina
en NAcc actan conjuntamente potenciando el consumo de etanol. De acuerdo con esta idea,
la potenciacin de mecanismos serotoninrgicos disminuye el consumo de produccin de
etanol y la preferencia por esta droga. Adems, otros estudios han mostrado un importante
grado de participacin de las vas gabrgicas que parten de NAcc e inervan la sustancia
inominada y el plido ventral, constituiran una va final comn a todos los efectos
reforzadores de las drogas. En cuanto a las vas excitatorias centrales, existen evidencias que
muestran su participacin en los efectos subjetivos del etanol; de esta forma los antagonistas
de receptores NMDA sustituyen al etanol en estudios de discriminacin,.
Estos estudios nos permiten contar en la actualidad con herramientas farmacolgicas tiles
para el tratamiento de la dependencia y el sndrome de abstinencia al etanol: Hipnosedantes.

Farmacocintica
http://www.murciasalud.es/toxiconet.php?iddoc=167566&idsec=4095
El etanol se consume por va oral. Tras su ingestin es rpidamente absorbido por la mucosa
del estmago en un 30% y despus por el intestino delgado proximal en el 70% restante. La
absorcin del etanol se produce muy rpidamente, a nivel gstrico (20-30%) completndose
este proceso en unos 30-60 minutos, aunque puede retrasarse hasta 2-3 horas con la ingesta
alimentaria. Se puede absorber por el colon y se han descrito casos mortales por absorcin
pulmonar por alcohol vaporizado. Se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua
corporal y es casi completamente oxidado en el hgado a un ritmo de 15 a 20 mg/dl/hora
dependiendo del peso corporal y probablemente del peso del hgado. Los alcohlicos
crnicos pueden metabolizar el alcohol con doble rapidez cuando an sus rganos no se han
visto severamente afectados. El alcohol, Sufre un primer y dbil paso metablico en la
mucosa gstrica que contiene alcoholato deshidrogenasa y despus difunde a todo el
organismo por su coeficiente grasa/agua favorable. Su degradacin es esencialmente por
oxidacin heptica en un 90% y un 10% puede ser eliminado por vas accesorias como son el
rin y el pulmn.
El primer paso en el metabolismo del etanol ocurre a nivel heptico por la va de la enzima
alcohol-deshidrogenasa (ADH), que lo transforma en acetaldehdo. Aunque la mayora del
metabolismo (90%) tiene lugar en el hgado, la ADH tambin se localiza en la mucosa
gstrica. Una pequea parte del alcohol etlico (2-10%) es eliminado inalterado por sudor,
orina y pulmn, y de forma proporcional a su concentracin plasmtica, lo que permite inferir
sta a partir de las concentraciones en aire espirado con mucha precisin.
Despus de la absorcin se distribuye de un modo ms o menos uniforme en todos los tejidos
y lquidos del cuerpo. Adems, el nivel de alcoholemia es el resultado de la absorcin
digestiva, de la distribucin tisular, de la oxidacin y de su eliminacin. Se determina, bien
por la medida directa de la concentracin de etanol en sangre o bien indirectamente por la
medida de la tasa en el aire espirado. Este nivel de etanolemia, vara segn diferentes factores
dietticos, genticos, hormonales y farmacolgicos. En general aumentan la absorcin y su
nivel sanguneo: el mayor flujo sanguneo esplcnico, la bebidas de moderada graduacin
(vinos), la motilidad intestinal aumentada, el ayuno, la ingestin de alimentos en pequea
cantidad, los alimentos ricos en hidratos de carbono, despus de ciruga gstrica. Por otro
lado disminuyen la absorcin o los niveles de etanol: las bebidas de alta graduacin (inhiben

la motilidad intestinal), el aumento del pH gstrico, la ingestin de grandes comidas, algunos

aminocidos (asparagina, alanina, fenilalanina, glutamina a etc), el aumento de la diuresis.
Como informacin relevante a tener en cuenta, hemos de saber que la actividad de la
alcoholato deshidrogenasa est disminuida tras ayunos prolongados, los regmenes
hipocalricos o pobres en protenas, carencias de zinc, la ingestin de pirazolonas. El
glucagn, la hipofisectoma y la tiroidectoma aumentan la actividad de la alcoholato
deshidrogenasa. El sistema microsomal de oxidacin del etanol es inducible por la ingestin
crnica de alcohol etlico y por la toma regular de ciertos inductores enzimticos
(fenobarbital, fenitoina, rifampicina). La actividad de la acetaldehido-deshidrogenasa
disminuye en caso de enfermedad heptica con el consiguiente aumento de la concentracin
sangunea de acetaldehdo. La oxidacin del alcohol esta aumentada cuando aumenta la
regeneracin de NAD como sucede tras la ingestin de glucosa o por el esfuerzo muscular.
En estos casos, el consumo de alcohol podra provocar sntomas de intoxicacin ms
precipitados y peligrosos para la salud de quien lo ingiere. Finalmente, hemos de considerar
la existencia de factores genticos relevantes en el proceso o la accin farmacocintica. La
revisin bibliogrfica nos muestra como en extremo oriente existen poblaciones con dficit
de ALDH2 mitocondrial (el 40% de los Japoneses tienen dficit y son ms susceptibles a los
efectos del alcohol, especialmente el enrojecimiento facial), que tiene una alta afinidad por el
acetaldehdo con el consiguiente aumento de los niveles de ste lo que provoca un efecto
antabus.

EL SNDROME DE KORSAKOFF
El sndrome de Korsakoff se caracteriza por un fuerte deterioro en las funciones de la
memoria antergrada y de la memoria retrgrada, apata, y preservacin de las capacidades
sensoriales y otras capacidades intelectuales (Ekhardt y Martin, 1986). (CITA DEL LIBRO
QUE NO HE MIRADO COMO SE LLAMABA DE LA BIBLIO)
Puede ir ligado a la encefalopata de Wernicke, evidencindose en un gran nmero de
los sujetos que se han recuperado de esta encefalopata. Sin embargo, aunque este vnculo no
es necesario, ya que se ha observado amnesia de Korsakoff en individuos que nunca haban
tenido encefalopata de Wernicke, es muy frecuente encontrar un emparejamiento,
dado que hay zonas cerebrales que se ven deterioradas en ambas. Una vez establecido el
sndrome de Korsakoff, el pronstico es malo. Cerca de un 80% de estos pacientes permanece

con una alteracin crnica de memoria, siendo la recuperacin lenta e incompleta. Garca, R.,
et al., 2010
La Encefalopata de Wernicke est producida por la deficiencia de tiamina (vit]amina
B1), vitamina hidrosoluble y termolbil que no se sintetiza en hgado y que se almacena slo
en pequeas cantidades en el organismo, por lo que es importante la ingesta continuada de
alimentos que la contengan. Desempea un papel importante como coenzima en el
metabolismo de los carbohidratos y en el ciclo del cido ctrico, por lo que la deficiencia de
vitamina B1 afecta al metabolismo oxidativo (Martnez, A., & Rbano, A., 2002).
Los grupos de mayor riesgo de padecer EW son los que presentan alcoholismo
crnico y/o malnutricin severa secundaria a trastornos gastrointestinales. El abuso crnico
de alcohol no resulta en EW si la dieta en tiamina fuese la adecuada. Factores que
contribuyen a esta deficiencia en tiamina seran: bajo contenido de vitaminas y minerales en
bebidas alcohlicas, malnutricin, transporte disminuido a travs de mucosa intestinal de
tiamina, baja capacidad heptica para almacenar vitaminas, conversin defectuosa de tiamina
a su forma activa tiamina pirofosfato y aumento de la demanda de tiamina por metabolismo
heptico del alcohol. Se ha observado que no todos los pacientes alcohlicos en similares
condiciones de desnutricin desarrollan la enfermedad, sin embargo el abuso de alcohol es
considerado como el factor ms importante para el desarrollo de EW Sechi 2007 citado por.
Garca, R., et al., 2010.
No es usual que en individuos no alcohlicos pero que han tenido una encefalopata,
se presente el sndrome de Korsakoff. Esto hace suponer que en la etiologa de este sndrome
la contribucin de la neurotoxicidad inducida por alcohol tiene un peso especfico.
Mientras que en el sndrome de Korsakoff encontramos que las neuronas ms afectadas por la
accin neurotxica son las neuronas colinrgicas del complejo basal, lesiones que pueden
explicar la preponderancia de los sntomas amnsicos u el cuadro demencia, a veces
asociados a ste sndrome. Lo dficits en tiamina pueden provocar depleciones de
neurotransmisores, en concreto de las neuronas de acetilcolina, y contribuir as tambin a la
prdida de memoria. (LIBRO DE LA BIBLIO QUE TENGO QUE MIRAR LA
BIBLIOGRAFA). En cuanto a la encefalopata de Wernicke que se ha observado que se
afectan ciertas reas especficas, principalmente la sustancia gris periacueductal, los cuerpos
mamilares y el tlamo medial. Se ha evidenciado que el 100% de los pacientes muestra
lesiones bilaterales en los ncleos talmicos dorsomediales y un 30% en el vermis cerebelar
superior. Se postula que estas reas especficas presentan un elevado metabolismo y
requerimiento por tiamina, lo que las predispondra al dao por su dficit (Garca, R., et al.,
2010).Adems, en el caso del alcohol el hecho de que exista dependencia cruzada permite
que sea posible el tratamiento del sndrome de abstinencia de la dependencia alcohlica por
medio de la administracin de otro sedante que posteriormente puede descontinuarse en
forma gradual. Histricamente se han venido usando para este propsito el paraldehdo y los
babituricos, en tiempos ms recientes el clormetiazon, y en la actualidad e tratamiento de
eleccin es a base de benzodiacepinas.

El tratamiento de la adiccin al alcohol

Debo tomar uno a las once,
Es un deber que hay que cumplir;
Si no tomo uno a las once,
Me tomar once a la una
Encontrar el mejor tratamiento para cualquier adiccin es una camino rodeado de
problemas, sin embargo, en el caso del tratamiento de la adiccin al alcohol, existe la
impresin compartida por la mayora de profesionales que el programa de 12 pasos creado
por la organizacin Alcohlicos Annimos es el mejor para los adictos al alcohol. El mtodo
se fundamenta en el apoyo de los compaeros, el autoexamen, la autoacusacin, la confesin,
y la aceptacin del consejo por un poder ms alto.
Por otro lado, un agente farmacolgico que se ha usado mucho y con xito parcial en
el tratamiento de la adiccin es el disulfiram (antabus). El disulfiram inactiva el acetaldehdo
deshidrogenasa, de modo que el acetaldehdo se acumula, si y slo si se ha consumido
alcohol. De este modo, el alcohol en presencia de disulfiram produce sntomas que imitan el
rubor oriental previamente descrito, una reaccin que se debe a una deficiencia del mismo
enzima. Cuando se emplea este tratamiento, una simple bebida causa una enfermedad
espantosa. La cara y otras partes del cuerpo se ponen calientes y sonrojadas, y aparece un
intenso y punzante dolor de cabeza, con nuseas, vmitos, sudoracin, mareas y problemas
respiratorios. De modo que la base del tratamiento, entonces, es que un adicto que en estado
sobrio est motivado a tomar disulfiram con regularidad ser improbable que sucumba al
deseo de una copa, sabiendo de los efectos adversos qu pueden acontecer. El problema de la
efectividad de este tratamiento recae en la irregularidad con la que se toma el mismo, de
modo que el verdadero reto para el terapeuta es cmo dares incentivos motivacionales que les
hagan persistir en la toma del mismo. Otros frmacos estudiados por sus alentadores efectos
en el tratamiento por adiccin son los relativos al narctico antagonista naltrexona, pues
reduce el deseo de consumo, es un mtodo seguro y los pacientes tienden a aceptarlo como
va de tratamiento.
Prrafo para concluir