definicion DE DOLOR (Nocicepcin, algia o sufrimiento)

Sensacin no agradable que puede experimentar todo ser vivo que dispone de sistema
nervioso. Puede ser objetivo (sensorial) o subjetivo (emocional). Est asociado a una lesin
tisular, aunque puede no existir. El organismo lo usa para avisarnos de que algo no est
funcionando correctamente en nuestro ser. Para ello, el cerebro alerta de una enfermedad o
amenaza mediante receptores que detectan lesiones, repartidos por nuestra piel y nuestros
rganos. La ciencia que lo estudia se llama Algologa.
Afecta a la calidad de vida de quien lo padece, sobre todo cuando es constante o crnico,
existiendo diferentes causas y sensaciones o tipos de dolor, llegando incluso, a aquel en que
no se puede, o es difcil, encontrar una causa orgnica que los justifique.
Todo el contexto de la persona influye en la forma de percibir el dolor, (su actividad,
entorno, estado de nimo y zona corporal). Aunque, es una percepcin subjetiva.

Algunas teoras de la transmisin del impulso doloroso

La primera funcin que tiene el sistema nervioso es traspasar informacin de un sitio a otro
del cuerpo y su modificacin por la mente. La obtencin de datos empieza en los
receptores, estructuras que convierten una seal mecnica, qumica, trmica o nociceptiva,
en elctrica. Est causada por variaciones qumicas de los flujos de iones
transmembranarios y se traslada por los nervios hasta el cerebro, quien consolida la
transmisin del estmulo dndole un significado junto con otros datos.
La transmisin de los estmulos nociceptivos no tiene lugar de una sola vez, pues llega a la
corteza cerebral despus de varias estaciones sinpticas donde sufren modulacin que
pueden minimizarlos o amplificarlos. Esta modulacin se da en la mdula, a nivel
perifrico, y en los centros superiores. En cada estacin, se va produciendo una integracin
de la informacin de las diferentes zonas del organismo y se va modificando el mensaje, de
modo que, la informacin inicial del receptor perifrico, cambia en su intensidad, tipo y
extensin.
1-Modulacin perifrica:
Debido a cambios en la oxigenacin, la temperatura, la entrada de nutrientes, la retirada de
metabolitos activos, adems de otras variaciones mecnicas o qumicas, se puede variar la
fuerza y frecuencia de la seal que se transmite a nivel de los receptores o cerca de ellos.
Con lo que, puede que estmulos inocuos, que al incidir en una zona con inflamacin,
causen dolor intenso.
Pero es en las estructuras nerviosas de niveles superiores, el asta posterior de la mdula
espinal y en los niveles talmicos y corticales, donde es ms sofisticada la modulacin.
2- Moduacin a nivel medular:
En el siglo XIX, se realizaron los primeros estudios de electrofisiologa en los que se
consigui bastante informacin sobre la transmisin nerviosa, estructurndose en dos
teoras principales ms o menos contrarias.

a) Teora de la especificidad:
Segn esta teora, cada tipo de sensacin (tacto, calor, dolor y fro) tiene su receptor propio
y est trasmitida, por una va nerviosa, propia y exclusiva, a una parte del sistema nervioso
central, propio tambin. As, cada rgano sensorial slo se activa segn un estmulo propio.
b) Teora de la intensidad:
Intenta explicar cmo se produce la transmisin del dolor, indicando que un estmulo si es
muy intenso y supera un umbral, se percibe como doloroso, sea como sea ese estmulo y los
receptores que intervienen en su transduccin.
Estas teoras tienen explicaciones para hechos fisiolgicos verdaderos, pero no explican
otros hechos. Por lo que, se integran en una nueva teora:
c) Teora de la Puerta de Control o de la puerta de entrada:
Esta teora explica que los mecanismos nerviosos de la mdula espinal funcionan como una
puerta que aumenta o disminuye el flujo de impulsos nerviosos. Si est abierta, los
impulsos viajan por la mdula espinal en direccin al cerebro y cuando llegan a ste, se
siente dolor. Si la puerta est cerrada, los impulsos no suben por la mdula espinal, no
llegando los mensajes al cerebro, y no sintindose el dolor. Esta teora concuerda con la
hiptesis de que la informacin entra en las astas dorsales de la mdula espinal a travs de
las neuronas aferentes primarias, atravesando la sustancia gelatinosa, donde la informacin
se modula por la actividad de esta estructura, comprometiendo la accin de las clulas de
transmisin. Segn esta teora, el dolor, adems de componentes sensoriales, tiene
componentes motivacionales y emocionales. La preocupacin, la ansiedad, la depresin y el
centrarse en un dao, pueden aumentar el dolor, daando la actividad de control central y
abriendo la puerta. Sin embargo, la relajacin, la distraccin y las emociones positivas
pueden cerrar la puerta, disminuyendo el dolor.
d) Teora actual:
Actualmente, la teora que se mantiene habla de la existencia de un complejo sistema de
integracin progresiva de datos. Los datos son trasladados, de una a otra de las lminas de
Rexed de las astas posteriores de la mdula espinal, informando a los niveles superiores
desde cada una de estas capas, menos desde la lmina II. Dndose adems, un control
medular desde centros superiores, desde la corteza, por una va cortical directa no conocida
totalmente, o por otras vas indirectas, desde las grandes neuronas de la zona media de la
formacin reticular de bulbo y protuberancia hacia las interneuronas apicales del asta
posterior; con transmisin noradrenrgica y encefalinrgica, y con una accin inhibidora
sobre la transmisin.Y desde el nivel mesenceflico, se da transmisin desde la sustancia
gris periacueductal, (conjunto de neuronas localizadas cerca del acueducto de Silvio cuyas
proyecciones acaban en los ncleos del rafe de la zona bulbar). Las neuronas de estos
ncleos, cuyos axones bajan por los cordones posterolaterales de la substancia blanca,
terminan en el asta posterior medular, efectuando inhibicin sobre las neuronas de las
lminas I, II, V, y VI, a travs de la liberacin de serotonina. Parte del resultado de las
drogas es que, estimulan la sustancia gris periacueductal, donde existen bastantes
receptores opiceos, implicando inhibicin de la transmisin de la sensacin de dolor. Otro

efecto de las mismas, se produce por la estimulacin de un sistema descendente de

naturaleza colinrgica.
3- Modulacin Tlamo-cortical:
Hay un nivel de modulacin tlamo-cortical, porque los axones de las neuronas de la zona
paracentral de la corteza tienen efectos inhibidores sobre el ncleo ventroposterolateral del
tlamo. Otras partes de la corteza frontal, temporal, parietal y del sistema lmbico
modularan la sensacin de dolor en otras partes del tlamo. El sistema reticular modulara,
como una retroalimentacin, la funcin de esas partes de la corteza.

bioqumica y Fisiologa del dolor

La funcin fisiolgica del dolor es indicar al sistema nervioso que hay una situacin en la
que se puede producir una lesin en alguna parte del organismo. As, se desencadenan una
serie de mecanismos que limitan o evitan los daos y hacen frente al estrs, valindose de
los siguientes elementos:
Detectores de la seal nociva o nociceptores: neuronas especializadas en la recepcin del
dolor.
Mecanismos ultrarrpidos de proteccin o reflejos: reacciones rpidas generadas a nivel de
la mdula espinal, cuyo efecto puede tener las siguientes reacciones: una retirada, una
contractura de la musculatura, etc.
Mecanismos de alerta general o estrs: se activan los centros de alerta presentes en el
tronco cerebral, aumentando las respuestas cardiovasculares y la vigilancia, preparando al
organismo para la huida o la lucha, como forma de enfrentarse a la amenaza.
Mecanismos de localizacin consciente e inconsciente de la lesin: localizacin precisa, si
la lesin est producida en la piel; difusa o deslocalizada, si afecta un tejido ms profundo.
Mecanismos de comportamiento que hacen frente a la agresin: a causa de la activacin de
centros especializados en el cerebro, aumenta la agresividad, sirviendo para movilizar la
atencin e iniciar la huida o lucha que permite preservar la integridad fsica.
Mecanismos de analgesia endgenos: permiten enfrentarse a la amenaza, aunque se hayan
sufrido heridas graves.
1- Componentes de la fisiopatologa del dolor
Nocicepcin: etapa inicial bioqumica, comn en todas las personas, que se divide en tres
subetapas (transduccin, transmisin y modulacin del dolor).
Percepcin.
Sufrimiento.
Comportamiento del dolor.
2- Mecanismos moleculares
Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres de neuronas sensitivas primarias, que
captan el dolor. Sus cuerpos neuronales estn en los ganglios raqudeos, no estando

rodeados de estructuras especiales y refirindose tanto a la fibra nerviosa aferente, como a

su receptor. Transmiten la informacin a travs de fibras nerviosas A y C, que se clasifican
segn su grado de mielinizacin y dimetro. Existen tres clases de nociceptores: trmicos,
mecnicos y polimodales, con umbrales de excitacin altos, que no se activan sin
estimulaciones nocivas. Se encuentran en tejidos corporales: piel, tejido conectivo, vsceras,
msculos, vasos sanguneos, fascias, meninges y periostio.
3- Tipos de nociceptores
Fibras A delta: se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y delta. Son de pequeo
dimetro y mielinizadas, conducen impulsos nerviosos rpidos, que varan de 5 a 50 metros
por segundo. Algunas, responden a la estimulacin qumica o trmica en proporcin al
grado de lesin tisular; otras, se activan por estimulacin mecnica (presin),
evidencindose su localizacin donde se encuentra la lesin. Las hay, que pueden tener
respuestas polimodales y empezar a excitarse una vez que se ha alcanzado un umbral alto
de excitacin tras el dao tisular.
Fibras C o nociceptores-C polimodales: de conduccin ms lenta que las fibras A delta, no
estn mielinizadas y responden a estmulos trmicos, mecnicos y qumicos. Existen
alrededor de doscientas por centmetro cuadrado de piel.
Los nociceptores trmicos, mecnicos y polimodales estn distribuidos por la piel y los
tejidos profundos, activndose de forma simultnea. De modo que, cuando recibimos un
estmulo nociceptivo, como un golpe, primero tenemos un dolor agudo que se transmite por
las fibras A delta y despus, notamos un dolor ms persistente, intenso y sordo, que se
transmite por las fibras C.
4- Proceso de transduccin
Para ser interpretada por el cerebro, una seal nociceptiva se transforma en una seal
elctrica. La transduccin de esta seal est unida a la activacin, en la membrana de las
terminaciones nerviosas de los nociceptores, de protenas que conllevan la apertura de
canales inicos; que cuando se abren, se despolariza la membrana, implicando la
generacin de potenciales de accin que se propagan por el axn del nociceptor, hacia el
sistema nervioso central. En general, los nociceptores detectan diferentes tipos de estmulos
nocivos, qumicos, fsicos y trmicos, y estn equipados con mecanismos de transduccin
diferentes, segn el estmulo.
Una protena de transduccin nociceptiva identificada, es el receptor para los vanilloides: la
capsaicina, que produce la sensacin de ardor que se siente en la boca al comer picante y
que est presente como agente activo de pimientos picantes. Est identificada en cultivo de
neuronas obtenidas de ganglios raqudeos disociados.
Neuronas medianas y pequeas, son sensibles a la capsaicina, al pH cido o al calor,
producindose despolarizacin por la entrada de cationes en la clula.
5- Neurotransmisores de los nociceptores
Por medio de los neurotransmisores liberados por las terminaciones centrales de los
nociceptores, se produce la transmisin sinptica entre nociceptores perifricos y neuronas
del asta dorsal de la mdula. Siendo estos neurotransmisores de dos tipos:
a) Glutamato

Neurotransmisor principal de las fibras sensoriales aferentes a nivel de la mdula, para

nociceptores y neuronas no nociceptoras. Es un aminocido que produce potenciales
sinpticos rpidos en las neuronas del asta dorsal, actuando sobre receptores para el
glutamato de tipo AMPA (cido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propinico),
permeables a los iones Na+. Si se repiten los estmulos dolorosos por adicin de potenciales
sinpticos excitatorios, se despolariza la neurona del asta dorsal. Si esta despolarizacin es
suficiente, se activa un segundo receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) que se encuentra en
las neuronas de la lmina I. Este receptor slo se hace permeable a los iones Ca+2, si la
despolarizacin es suficiente. Al entrar calcio en la clula, los receptores AMPA son ms
eficaces, con lo que, los potenciales sinpticos excitatorios y despolarizantes son mayores,
aumentando el dolor. Su radio de accin est limitado a la sinapsis en la cual se libera.
b) Neuropptidos
Las aferencias nociceptivas primarias activadas por lesiones tisulares o estimulaciones
excesivas de nervios perifricos, comienzan con potenciales sinpticos ms lentos en las
neuronas del asta dorsal, debidas a la liberacin de neuropptidos. Algunos son el CGRP y
la sustancia P. Adems, simplifican y prolongan el efecto del glutamato. Sin mecanismos de
recaptura, stos pueden difundirse y ejercer su efecto a distancia.
6- Bioqumica de la nocicepcin
Al producirse una lesin sobre un tejido causado por estmulos mecnicos, trmicos o
qumicos, se produce dao celular, liberndose potasio y realizndose la sntesis de
bradiquinina del plasma, de prostaglandinas, en la zona de tejido daado, aumentndose la
sensibilidad del terminal a la bradiquinina y otras sustancias productoras del dolor.
Las sustancias alggenas, inducen activacin de terminales nociceptivos aferentes, creando
potenciales de accin, que se transmiten por la mdula espinal, al sistema nervioso central
(SNC). De forma antidrmica (conduccin retrgrada del impulso nervioso a partir de un
receptor situado en la zona media de un axn), estos potenciales de accin se difunden y
colonizan otras ramas nerviosas adyacentes, donde activan la descarga de neuropptidos;
como la sustancia P, asociada con incremento en la permeabilidad vascular y que causa
liberacin de bradiquinina, elevando la produccin de histamina, desde los mastocitos y de
la serotonina, desde las plaquetas. La histamina y la serotonina, son activadores de los
nociceptores.
La liberacin de histamina y sustancia P, aumenta la permeabilidad vascular, generando
inflamacin (edema) y rojez en la zona afectada. La ampliacin local de histamina y
serotonina, por activacin de nociceptores, provoca aumento de la sustancia P, que cronifica
el estmulo doloroso.
7- Sensibilizacin perifrica
Los niveles de histamina y serotonina se engrosan en el espacio extracelular, sensibilizando
otros nociceptores, producindose:
Hiperalgesia o alodinia: fenmenos producidos por un proceso de sensibilizacin, que
pueden ser, a nivel perifrico o a nivel central, causado por una lesin. Se caracterizan por
la reduccin del umbral de activacin de los nociceptores. La alodinia, causa que se genere

dolor con estmulos que normalmente no lo generan. La hiperalgesia, provoca que

estmulos nocivos sean percibidos de manera exagerada.
Cuando una estimulacin no nociva en la piel provoca dolor, o si estmulos dolorosos se
sienten con ms magnitud de lo normal, se distingue entre:
Alodinia o Hiperalgesia primaria: en el territorio daado.
Alodinia o Hiperalgesia secundaria: tambin sensibilizacin en los territorios cutneos
vecinos, no directamente comprometidos en la lesin, desencadenando dolor, nicamente
los estmulos tctiles y no los trmicos. Esto demuestra la existencia de un mecanismo
diferente entre la hiperalgesia primaria y secundaria.
Despus de una lesin o inflamacin, la sensibilizacin de nociceptores es debida a agentes
qumicos, los alggenos, que se liberan por la inflamacin y los tejidos daados. Las
sustancias alggenas despolarizan los nociceptores, o directamente (K+), o estimulando los
receptores de membrana de los nociceptores. El que se propaguen sustancias alggenas por
un tejido lesionado y que se difundan por l, demuestra que un dolor puede continuar
despus de haber desaparecido el estmulo nocivo y extenderse a partes cutneas sanas que
rodean al tejido primeramente lesionado, causando edema en la parte daada y eritema
alrededor de ella.
8- Sensibilizacin central
En lesiones graves o persistentes, las fibras C descargan continuamente y se eleva
paulatinamente la respuesta de las neuronas nociceptoras del asta dorsal de la mdula,
debido a la variacin en la eficacia de las sinapsis glutamatrgicas entre las neuronas del
asta dorsal y los axones de los nociceptores perifricos.
9- Vas espinales del dolor
Vas implicadas en la transmisin del dolor:
Haz o tracto espinotalmico (STT) o va anterolateral: comunica la mdula espinal con la
corteza cerebral. Est incluida en la percepcin y en las reacciones como respuesta a la
sensacin de dolor. Adems, tiene axones que provienen de los siguientes tipos de neuronas
(tabla 2): 75% de neuronas nociceptivas de amplia gama dinmica (WDR) de la lmina V,
25% de neuronas nociceptivas especficas de la lmina I y neuronas no nociceptivas A y
A.
Haces espinoparabraquial amigdalino (SPA) y espinoparabraquial hipotalmico (SPH):
estn vinculados a las reacciones subcorticales del dolor (sin implicacin de la corteza
cerebral). Estos haces estn formados por axones de nociceptores especficos de la lmina I.
Tracto espinotalmico (STT): va ms importante cuantitativamente: a nivel del tronco
cerebral, el STT contacta con 4 reas importantes:
1) Formacin reticulada (bulbo raqudeo y puente): el STT activa reacciones de ajuste
cardio-respiratorias (en el bulbo) y de vigilia (en el bulbo y puente).

2) Locus coeruleus: grupo de neuronas que liberan noradrenalina (NA), localizado en la

parte alta del puente. Su activacin por el STT induce una descarga de NA que genera un
aumento de la ansiedad y de la vigilancia.
3) Tctum (en el mesencfalo): el STT estimula reacciones de orientacin de la cabeza y los
ojos.
4) Sustancia gris periacueductal: acciona vas descendentes comprendidas en la modulacin
del dolor (analgesia).
Ncleo ventral posterolateral (VPL) y ncleo ventral posteromedial (VPM): a nivel del
tlamo, el STT contacta con ellos y las neuronas de estos ncleos proyectan sus axones
sobre el crtex sensorial primario (S1) y sobre el cortex de la nsula. Destacando que:
Las neuronas de origen son, la mayora, de tipo WDR de la lmina V, y slo algunas
nociceptivas son especficas de la lmina I.
La va STT-crtex contacta con el hipotlamo a nivel del diencfalo y es fundamental para
el componente sensorial del dolor (a travs de la conexin con el rea S1) y para el
componente afectivo (a travs de la conexin con la nsula).
Las neuronas nociceptivas de los ncleos VPL/VPM son un 25% de tipo nociceptivas
especficas y un 75% de tipo WDR. Esto es paradjico, pues no est claro cuales son las
vas precisas del dolor, ya que aunque la va STT se ha determinado como la va principal
de transmisin del dolor, est formada principalmente por neuronas WDR. Pero, el que la
va STT-crtex contenga sobre todo neuronas WDR, puede ser funcionalmente apropiado,
pues estas neuronas estn ms capacitadas que las neuronas nociceptivas especficas, para
codificar la magnitud del estmulo doloroso, implicando mejor distincin entre dos
estmulos. Por esto, se piensa que las neuronas WDR son fundamentales para la
identificacin sensorial del dolor.
Haces SPA y SPH
Fundamentales en la transmisin del dolor al contribuir al acoplamiento rpido y a la
estimulacin de comportamientos estereotipados. Formados especialmente de axones de
neuronas nociceptivas especficas y localizadas en la lmina I, son menos precisas al
codificar la informacin dolorosa que las WDR. Se proyectan en:
La amgdala: forma parte del sistema lmbico, su ncleo central est muy implicado en el
miedo, la memoria y los comportamientos emocionales.
El hipotlamo: esencial en la homeostasis del cuerpo y en los comportamientos
estereotipados de miedo, defensa e ira.
Colaboran en la formacin de las dimensiones afectivas del dolor, en los aspectos
primarios.
10- Unificacin de lo sensorial con lo afectivo del dolor
Las neuronas del crtex sensorial primario (S1) poseen campos receptivos pequeos,
estando comprometidas en la localizacin precisa de la sensacin dolorosa y no en la
sensacin difusa de los dolores clnicos. Otras reas implicadas en la respuesta nociceptiva
son:

1) Crtex cingular anterior (CCA): incluido en el componente emocional del dolor.

2) Crtex de la nsula: procesa la informacin sobre el estado interno del cuerpo. Si existe
una lesin en la nsula, se percibe el dolor, incluso se puede discernir entre dolor agudo y
sordo, pero no existe respuesta emocional al dolor, lo que indica que la nsula traslada
informacin al CCA, esencial para la parte emocional. Esto causa incapacidad de
percepcin de la amenaza del estmulo nociceptivo y dificultad para responder eficazmente.
STT y crtex de la nsula estn conectados por va directa e indirecta; y en esta ltima, pasa
por el crtex parietal posterior, crtex asociativo multimodal (auditivo, visual y
somatosensorial) facultando al cerebro en la elaboracin de una representacin sensorial de
todo lo que entre, incluido lo que llegue de la memoria, ayudando en la evaluacin de lo
que supone el origen del dolor. Segn el contexto y la experiencia pasada y gracias a la
representacin global que se comparte con el crtex asociativo multimodal frontal, se
definen las prioridades y se elabora una estrategia de afrontamiento de la situacin. Al
mismo tiempo, el crtex de la nsula, que proyecta sobre la amgdala y el hipotlamo,
modula la parte emocional subcortical, activada primeramente por las vas directas SPA y
SPH.
Al mismo tiempo, el crtex parietal posterior y la nsula, excitan el CCA, estructura de la
red motivacional y emocional del cerebro, (sistema lmbico), pudiendo integrar los
elementos emocionales, ayudando a su valoracin y a definir prioridades de actuacin;
completa la accin del crtex multimodal frontal, lo que ayuda al afrontamiento o la huda
de la situacin que causa el dolor.

Caractersticas del dolor

Dependiendo de las caractersticas del dolor, podemos conocer su origen y realizar un
diagnstico, identificar su pronstico y tratamiento. Sus caractersticas son:
Localizacin: donde se sita, en la cabeza, en el trax, en la zona lumbar
Tipo: opresivo, punzante, clico, lacerante,
Intensidad: el inicio del dolor suele ser intenso y difcil de cuantificar, pero cuando se ha
repetido, s se puede valorar.
Irradiacin: trayecto existente entre la localizacin original del dolor y otro lugar, su
recorrido.
Sntomas acompaantes: vmitos, nuseas, diarrea, fiebre, temblor,
Signos acompaantes: palidez, escalofros, sudoracin
Duracin: desde cundo ha aparecido el dolor.
Frecuencia: nmero de veces que se ha padecido el mismo dolor.
Periodicidad: cada cuanto tiempo se ha sufrido el mismo dolor.
Factores: agravantes (aumentan el dolor) y atenuantes (disminuyen el dolor).
Medicamentos: sustancias medicamentosas que calman o que causan el dolor.
1) Factores que modulan el dolor
Hay multitud de factores fsicos y psicolgicos que influyen en la sensacin de dolor y que
actan amplificando o disminuyendo la sensacin:

1. Personalidad: estado de nimo, expectativas de la persona sobre el dolor,

frustracin, miedo, ansiedad, enfado,
2. Edad.
3. Sexo.
4. Nivel cognitivo, intelectual, econmico y educativo.
5. Situacin o momento en la vida en la que se sufre el dolor.
6. Relacin sociales: relacin con los familiares, amigos, compaeros de trabajo,
vecinos, y grado de sociabilidad de la persona.
7. Experiencias previas con el dolor y aprendizaje realizado del mismo.
8. Factores externos o ambientales: lugares ruidosos, iluminacin, ambientes cargados,
etc.
2) Clasificacin del dolor
Se puede clasificar segn:
1. El tiempo de evolucin
Dolor crnico: dura ms de tres meses, con efectos fsicos, psicolgicos y de conducta
sobre el paciente y su familia, que implica un enorme coste social. Si es continuo, pueden
presentarse sntomas fsicos, como: menor fuerza muscular, alteracin respiratoria, aumento
de la frecuencia cardiaca, problemas digestivos, retencin de orina, infeccin,
estreimiento, etc.; o sntomas psquicos, como: estrs o distrs, depresin, confusin,
alteracin del sueo, disfuncin sexual, etc.
Dolor agudo: dura poco tiempo, normalmente menos de dos semanas y est causado por
algo puntual (golpe, una muela, etc.). Sntoma de enfermedad que, si dura ms de un mes,
se considera padecimiento y que puede daar alguna estructura nerviosa o vascular.
Existe dificultad para clasificar algunos tipos de dolor, pues pueden ser oscilantes, con
perodos sin dolor.
2. La fisiologa del dolor
Dolor nociceptivo: causado por estimulacin de los nociceptores, que transmiten el mensaje
doloroso hacia los centros supraespinales, a travs de las vas ascendentes, percibindose
as, la sensacin de dolor, como un pinchazo o una quemadura.
Dolor neuroptico: causado por lesiones o alteraciones crnicas sobre el sistema nervioso.
Dolor continuo que se manifiesta tanto, ante pequeos estmulos, como sin ellos.
3. La localizacin del dolor

Dolor somtico: producido por activacin de nocireptores de la piel, articulaciones, hueso y

msculos. Dolor sordo, continuo y mal localizado. Suelen responder bien al tratamiento con
analgsicos. El paciente puede describirlo perfectamente.
Dolor visceral: asociado a contracciones, inflamaciones o deformaciones de los diferentes
rganos o vsceras, por activacin de los nociceptores, incluyndose el espasmo de la
musculatura lisa en vsceras huecas. Es un dolor mal localizado, que se describe como
profundo y opresivo, salvo el dolor por lcera duodenal, que se localiza perfectamente. Si
es un proceso agudo, puede acompaarse de: sudoracin, nuseas, vmitos, aumento de la
presin arterial, taquicardia, etc.. Tambin, puede referirse a localizaciones cutneas lejanas
a la lesin, como el dolor de hombro derecho en lesiones hepticas o biliares, etc.
Del miembro fantasma: Aunque no existe estmulo ni receptor, pues surge tras la prdida de
algn miembro, se siente intenso dolor en la zona que ya no existe.
4. Otros factores
Psicognico: causado por una enfermedad psicognica, que es aqulla que est producida
por engramas. Pudiendo ser orgnica o no, segn si afectan o no al organismo fsico.
Considerndose que est producida por los procesos mentales de la persona que lo padece y
no por causas fisiolgicas inmediatas.
Psicosomtico: dolor fsico no producido por una enfermedad orgnica o causa fsica que lo
justifique, sino por problemas psicolgicos. La persona percibe el dolor como algo real.

Elaboracin fisiolgica del dolor

El dolor est influido por aspectos cognitivos y emocionales, adems de por la deteccin de
las seales nocivas.
Asta posterior de la mdula espinal y su organizacin:
Lugar donde se localiza la parte inhibidora del dolor, con intervencin de encefalinas y
serotonina. Principalmente, los axones aferentes de las neuronas nociceptoras hacen
sinapsis en esta rea de la mdula, subdividindose en 6 capas diferenciadas: lminas de
Rexed I a VI. Segn el tipo de nociceptor, se hace sinapsis en lminas diferentes.
Lminas I (zona marginal) y II (sustancia gelatinosa): reciben los axones aferentes de los
nociceptores perifricos, sobre todo fibras C y A. La mayor parte de las neuronas de la
lmina I, reciben slo estmulos nocivos, por lo que se denominan nociceptores
especficos, y se proyectan despus sobre los centros superiores del SNC. Sin embargo, las
neuronas de amplia gama dinmica (WDR, por wide dynamic range) responden de manera
progresiva, primero a estmulos no nocivos de baja intensidad, que se convierten en nocivos
cuando la intensidad aumenta.

La lmina II contiene casi exclusivamente interneuronas reguladoras, que modulan la

intensidad de los estmulos tanto nocivos como no nocivos, y funcionan como filtros de las
seales que pasan de la periferia al cerebro.
Lminas III y IV: reciben axones aferentes de receptores no nocivos A. Estas neuronas
reciben, por tanto, estmulos no nocivos de la periferia, y tienen campos receptivos
pequeos, organizados de forma topogrfica.
Lmina V: contiene fundamentalmente neuronas WDR que proyectan hacia el tronco
cerebral y ciertas regiones del tlamo. Reciben fibras de tipo C, A y A, en muchos casos,
procedentes de estructuras viscerales. Puesto que en la lmina V convergen aferencias
somticas y viscerales, ello podra explicar el fenmeno del dolor referido, una situacin
frecuente en clnica, en la que el dolor asociado a una lesin en una vscera, se detecta, de
manera reproducible, de un individuo a otro, en una zona de la superficie corporal. As por
ejemplo, el 25% de los pacientes con infarto de miocardio, adems de los dolores por detrs
del esternn y en el alto del abdomen, sienten un dolor referido en la zona de inervacin del
nervio cubital del brazo izquierdo.