Trastorno de Estrs Post Traumtico

1- Definicin
El trastorno de estrs postraumtico (TEPT) es un sndrome clnico que puede
desarrollarse despus de estrs traumtico extremo.
Desde su descripcin en 1889 por Oppenheim como neuross traumtica,
siempre ha estado relacionado con enfrentamientos blicos. Con el paso de los
aos se han relacionado determinadas alteraciones psquicas con la aparicin
de diferentes situaciones traumticas que ocurren en la vida civil, como:
catstrofes naturales, agresiones sexuales y con relativa frecuencia con los
accidentes de trnsito de tipo grave o con riesgo para la vida.

2- Etiologa
Trastorno que surge como respuesta tarda o diferida a un acontecimiento
estresante o a una situacin (breve o duradera) de naturaleza amenazante o
catastrfica, que causaran por s mismo malestar generalizado en casi todo el
mundo (por ejemplo, catstrofes naturales o producidas por el hombre,
combates, accidentes graves, el ser testigo de la muerte violenta de alguien, el
ser vctima de tortura, terrorismo, de una violacin o de otro crimen).ciertos
rasgos de personalidad o antecedentes de enfermedad neurtica, si estn
presentes, pueden ser factores predisponentes y hacer que aparezca el
sndrome o agravar su curso, pero esos factores no son necesarios ni
suficientes para explicar la aparicin del mismo.

3- Epidemiologia
El TEPT es uno de los trastornos de ansiedad ms frecuente en la poblacin
general con prevalencias entre el 5% y el 10% (8).

4- Fisiopatologa
Opcin 1
En la actualidad existen evidencias que indican que la disregulacin de los
sistemas glutamatrgico, noradrenrgico, serotoninrgico y de determinados
sistemas neuroendocrinos desempea un papel fundamental en esta
enfermedad. Esos cambios biolgicos provocan alteraciones estructurales y

funcionales que se manifiestan como sntomas (tales como flashbacks e

hiperactivacin) clsicamente asociados con ella.
La liberacin de cortisol, hormona primaria del estrs, es una respuesta
funcional debida a la activacin del eje hipotlamo- hipfisis- adrenal (HHA).
Esta accin se autorregula mediante la inhibicin de la liberacin de CRH y de
ACTH por el mismo cortisol, lo que permite circunscribir el efecto del estrs
agudo sin llegar a daar los tejidos. Su ciclo en feed-back es un mecanismo
fisiolgico para la homeostasis psquica. Con terapia precoz hay expectativas
de recuperacin.
Aunque la activacin de SNS inducida por el estrs es protectora a corto plazo,
puede generar, a largo plazo, secuelas negativas en algunos individuos. En
muchos pacientes que desarrollan el trastorno, el SNS parece responder de
modo hiperactivo ante determinantes estmulos relacionados con
acontecimientos traumticos. La naturaleza y extensin de dicha
hiperactivacin ha sido objeto de numerosos estudios.
El ritmo de secrecin de cortisol tiene peculiaridades en el TEPT. La liberacin
diurna de cortisol es similar a la de sujetos sanos, pero a la tarde se reduce;
hay una mayor fluctuacin del cortisol durante el da, al igual que en las
primeras horas de la maana. La medicin del cortisol en el momento ms
cercano al hecho traumtico puede tener valor pronstico.
Un estresor aversivo producir liberacin de acetilcolina, pero luego se
generar el efecto opuesto y se reducir. Este efecto bifsico tiene relacin con
las alteraciones de memoria que ocurren en el TEPT como son: el refuerzo de
ciertas memorias y prdida de otras, lagunas o memoria cambiante. Un
recuerdo muy elaborado del momento del trauma emocional es contrario a los
efectos fisiolgicos propios del TEPT.
La activacin de la amgdala provoca liberacin de opioides endgenos, que
producirn una analgesia inducida por estrs; los opioides interactan con el
sistema dopaminrgico, que podra facilitar la falta de motivacin o el
embotamiento emocional en estos pacientes.
Estn identificadas las estructuras cerebrales que participaran en la
etiopatogenia del TEPT, como son la amgdala, el hipocampo y la corteza
prefrontal.
Opcin 2
La neurobiologa del TEPT es compleja y an debe de ser aclarada
completamente, pero es posible que a medida que evolucionen nuestros
conocimientos acerca de los procesos psicolgicos y neurolgicos
subyacentes, esto conlleve al desarrollo de nuevas y eficaces opciones de
tratamiento. La evidencia actual sugiere que la fisiologa subyacente al TEPT

implica probablemente la desregulacin de mltiples sistemas neuroqumicos,

incluyendo aquellos regulados por la noradrenalina, el eje hipotlamohipofisario-adrenal (HHA), la tiroides y los sistemas opioides endgenos. El
TEPT se asocia con la liberacin de hormonas de respuesta al estrs,
incluyendo cortisol, adrenalina, noradrenalina, vasopresina, oxitocina y opioides
endgenos. La investigacin sugiere que los pacientes con TEPT desarrollan
receptores adrenrgicos regulados negativamente en respuesta al aumento de
las
concentraciones circulantes
de
noradrenalina. Los sistemas
serotoninrgicos son tambin importantes y juegan un papel en la modulacin
de la respuesta a la activacin (arousal) (la investigacin animal sugiere que la
infra expresin de la transmisin serotoninrgica se relaciona con una
capacidad reducida para modular la activacin). Conjuntamente con los
marcadores neurobiolgicos comentados anteriormente, se cree igualmente
que ciertas anormalidades neuroanatmicas pueden estar tambin
relacionadas con el TEPT; estas incluyen un hipocampo de volumen reducido y
la presencia de un cavum septum pellucidum anormal.

5- Manifestaciones Clnicas
Los signos y sntomas de trastorno de estrs postraumtico tpicos incluyen
impulsividad, distraccin y problemas de atencin (debido a la hipervigilancia),
disforia, insensibilidad emocional, evitacin social, la disociacin, trastornos del
sueo, juego agresivo (a menudo re-actuacin), el fracaso escolar y el
desarrollo retrocedido o retrasado.

6- Criterios diagnsticos
Los criterios de diagnstico del T. por Estrs Postraumtico, acorde al DSM-IV
TR, son los siguientes:
A. El individuo a estado expuesto a un acontecimiento traumtico en el que:

 Ha experimentado, presenciado o le han explicado uno o ms

acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad
fsica o la de los dems (por ej. guerras, atentados o catstrofes)
Ha respondido con temor, desesperanza o un horror intensos
B. El acontecimiento traumtico es reexperimentado persistentemente a travs
de una o ms de las siguientes formas:
Recuerdos del acontecimiento, recurrentes e intrusos, que provocan malestar
y en los que se incluyen imgenes, pensamientos o percepciones.
Sueos de carcter recurrente, sobre el acontecimiento, que producen
malestar
El individuo acta o tiene la sensacin que el acontecimiento traumtico est
ocurriendo (por ej. sensacin de estar reviviendo la experiencia, ilusiones,
alucinaciones y flashbacks)
Malestar psquico intenso al exponerse a estmulos internos o externos que
simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumtico
Respuestas fisiolgicas al exponerse a estmulos internos o externos que
simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumtico
C. Evitacin persistente de estmulos asociados al trauma y embotamiento de
la reactividad general del individuo (ausente antes del trauma), tal y como
indican tres (o ms) de los siguientes sntomas:
Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el
suceso traumtico
Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos
del trauma
Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma
Reduccin importante del inters o de la participacin en actividades sociales
o laborales
Sensacin de desapego o enajenacin frente a los dems
Restriccin de la vida afectiva (por ej. incapacidad para tener sentimientos de
amor)
Sensacin de un futuro desolador (por ej. no tener esperanzas respecto a
encontrar una pareja, formar una familia, hallar empleo, llevar una vida normal)
D. Sntomas persistentes de aumento del estado de alerta (ausentes antes del
trauma), tal y como lo indican dos o ms de los siguientes sntomas:

 Dificultad para conciliar o mantener el sueo

Irritabilidad o ataques de ira
Dificultad para concentrarse
Respuestas exageradas de sobresalto
E. Estas alteraciones (sntomas de los Criterios B, C y D) se prolongan ms de
1 mes.
F. Estas alteraciones provocan malestar clnico significativo o deterioro social,
laboral o de otras reas importantes de la actividad del individuo.
Se distingue entre TEPT agudo y crnico segn los sntomas duren menos de 3
meses o3 o ms meses. Tambin se habla de inicio demorado cuando los
sntomas aparecen al menos 6 meses despus del acontecimiento traumtico
(4) (American Psychiatric Associacion, 1994).

7- Diagnstico Diferencial
El diagnstico diferencial del TEP infantil incluye los trastornos de adaptacin,
otros trastornos de ansiedad, trastornos del humor, y raramente trastornos
psicticos.

No criterios DSM-IV de TEP

Fobia Simple
Consumo drogas/alcohol

TOC
Tr. Depresivo
Tr. organizacin personalidad

Identificacin
del agente
que provoca la
fobia

8- Tratamiento

Menor posibilidad de estresor

Si presente, mucho ms corriente
No fenmenos reexperimentacin/
escasos
Incremento estados vigilia no
asociado con trastornos fisiolgicos
No presencia de factores de
distorsin bsica en el desarrollo de
personalidad

Disminuir los sntomas.

Prevenir complicaciones crnicas.
Rehabilitacin social y ocupacional.

Menos dificultades de
adaptacin
Ingesta de txicos

I. Antidepresivos
El uso de los diferentes tipos de antidepresivos con el TEPT tiende a ser
frecuente, de modo que incluso ha conducido a cierta discusin en torno a si
tienen un efecto real sobre el trastorno o si su efecto se asocia nicamente con
los sntomas depresivos. La conclusin general es que los antidepresivos
poseen algn valor pero que no son totalmente eficaces.
En diferentes ensayos clnicos se han utilizado antidepresivos, siendo los de
uso ms frecuente los tricclicos (imipramina, desipramina y amitriptilina).
Igualmente, los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) se han utilizado
con el TEPT. En el estudio mencionado de Kosten et al (1991) se encontr que
la fenelcina produjo un efecto positivo sobre los sntomas de reexperienciacin
y de evitacin.
Tambin se han realizado ensayos con los inhibidores de la reabsorcin de la
serotonina, debido a su relacin con el control de los impulsos y por ello con los
pensamientos intrusos. Las sustancias que principalmente se han utilizado en
la investigacin han sido la fluoxetina, la fluvoxamina y la sertralina.

II. Estabilizadores del estado de nimo

Dado que las explosiones de clera, impulsividad e irritabilidad, as como la
oscilacin en los estados de nimo, resultan frecuentes en el TEPT, se ha
planteado el uso de los frmacos estabilizadores del estado de nimo que
habitualmente se emplean en el tratamiento del trastorno bipolar.
Por ejemplo, el cido valproico, Las sales de litio tambin se han mostrado
eficaces a la hora de reducir la irritabilidad y las conductas explosivas.
III. Otras sustancias
Existe otra diversidad de sustancias que han sido utilizadas con el TEPT,
aunque no existen estudios controlados con ellas. Al igual que con los
antidepresivos, se muestra que poseen algn efecto, aunque no se encuentra
que sean curativas. Una de stas, el propranolol, utilizada durante aos para
controlar los sntomas fsicos de la ansiedad, ha sido administrada para mejorar
los sntomas del TEPT. Igualmente, la clonidina parece poseer efectos
beneficiosos en veteranos de guerra. Concretamente Kolb, Burris y Griffiths
(1984) compararon el propranolol y la clonidina, encontrando mejoras con
ambas en los sntomas de reexperienciacin y de hiperactivacin. Tambin se
ha utilizado en combinacin con la imipramina en refugiados gravemente
traumatizados con efectos beneficiosos. Mientras que la administracin de

benzodiazepinas se considera una forma eficaz para reducir la ansiedad poco

despus de cualquier situacin traumtica o de prdida importante para la
persona, usndose ampliamente en el contexto del TEA, su empleo en el TEPT
es bastante discutible. Braun, Greenberg, Dasberg y Lerer (1990) utilizaron el
alprazolam en un estudio controlado, encontrando un efecto modesto del
frmaco sobre la ansiedad, pero no sobre los sntomas del TEPT. Adems, con
esta sustancia se asocian problemas de tolerancia, dependencia y abuso que
conduce a efectos colaterales no deseados, tales como una exacerbacin de
los sntomas del TEPT, reacciones de ira potencialmente peligrosas y falta de
control. Finalmente, aunque falta la realizacin de estudios bien controlados,
otra sustancia empleada ha sido la buspirona,que en diversos estudios de
casos y ensayos clnicos (Wells et al 1991; Duffy y Mallory, 1994; Fichtner y
Crayton, 1994) ha mostrado poseer efectos positivos sobre los sntomas de
reexperienciacin y de hiperactivacin.