FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Funes do sistema cardiovascular

Distribuio do sangue para os tecidos. O corao um rgo
vital para o funcionamento do ser humano. O sangue arterializado,
rico em oxignio proveniente da troca gasosa promovida pelos
alvolos pulmonares, sai dos pulmes, vai para o trio esquerdo e o
ventrculo esquerdo bombeia o sangue para todos os rgos e
tecidos atravs da artria aorta.
Regulao da presso arterial sangunea (em conjunto com os
rins).
Distribuio dos hormnios reguladores das glndulas endcrinas
para seu local de ao.
Regulao da temperatura corporal (bombeamento do sangue
para o hipotlamo).
Encontra-se envolvido nos ajustes fisiolgicos homeostticos para
estados fisiolgicos alterados. Ex.: hemorragia, esforo e mudanas
de postura.
Diviso da circulao

A circulao do sangue que sai dos pulmes em direo ao corao

e quando sai do corao em direo aos pulmes chamada de
circulao pulmonar.
A circulao do sangue que sai do corao para irrigar os tecidos do
organismo e que dos tecidos volta para o corao chamada de
circulao sistmica ou grande circulao.

Entre o trio direito e o ventrculo direito do corao encontra-se

uma pequena vlvula chamada vlvula tricspide (constituda de
trs folhetos). O sangue rico em CO2 chega ao corao atravs das
veias cavas (no possuem vlvulas) no trio direito e ao passar do
trio direito para o ventrculo direito, ejetado em direo artria
pulmonar que se divide em artria pulmonar direita e esquerda, e
irriga, respectivamente, os pulmes direito e esquerdo. Nos pulmes
o sangue sofre o processo de hematose (troca gasosa). O sangue
rico em oxignio volta para o corao atravs das veias pulmonares
(no possuem vlvulas), que o transporta para o trio esquerdo.
Entre o trio esquerdo e o ventrculo esquerdo h uma vlvula
constituda de dois folhetos chamada vlvula mitral. No ventrculo
esquerdo o sangue ejetado para o organismo atravs da artria
aorta. A artria aorta se subdivide em artrias de menor calibre at
dar origem aos capilares. Os capilares so os vasos que esto em
maior nmero no organismo, sendo eles os nicos vasos da
microcirculao capazes de realizar troca de substncias entre o
meio intravascular e o espao intersticial. O CO2 um produto do
metabolismo tecidual e volta para os capilares que se juntam
novamente dando origem a vnulas que se juntam formando veias
de menor calibre at darem origem as veias cavas que transportam
o sangue rico em CO2 para o trio direito do corao.
Todo vaso que sai do corao, chamado de artria, independente
do tipo de sangue que transporta (rico em CO2 ou rico em O2). Todo
vaso que ao corao chega, independentemente de estar
transportando sangue arterial ou venoso, chamado de veia.
Ciclo cardaco
O ciclo cardaco consiste em duas fases:

- Sstole: Os ventrculos se contraem enviando sangue para a

circulao pulmonar (ventrculo direito) e sistmica (ventrculo
esquerdo).
- Distole: Os ventrculos relaxam e se enchem de sangue dos
trios.
Os micitos so clulas que compem a parede dos trios e
ventrculos do corao e seu funcionamento depende do
fornecimento de oxignio. Para receber oxignio necessrio uma
ampla irrigao que promovida pelas artrias coronrias direita e
esquerda, ramos da artria aorta. No sulco atrioventricular direito
observa-se a artria coronria direita e no sulco atrioventricular
esquerdo observa-se a artria coronria esquerda.
A artria coronria esquerda se subdivide em artria descendente
anterior e artria circunflexa. A artria descendente anterior
encontrada a nvel do sulco interventricular e d origem a ramos
diagonais e ramos septais. Os ramos septais fazem um ngulo de
90 graus com a artria descendente anterior e irrigam o septo
interventricular. Os ramos diagonais irrigam a parede livre do
ventrculo esquerdo.
A artria circunflexa descende ao longo do sulco atrioventricular
esquerdo e d origem a ramos marginais que irrigam a parede livre
do ventrculo esquerdo. Ela se estende a regio posterior do corao
e interrompe sua irrigao.
A artria coronria direita nutre a parede livre do ventrculo direito
atravs de ramos marginais e se estende para a regio posterior
do corao dando origem artria descendente posterior que
ajuda a nutrir a parede livre do ventrculo direito. A artria
descendente posterior d origem ramos septais que irrigam o
septo interventricular.
A artria coronria direita tambm d origem artria do n sinusal
que o irriga.

 Propriedades do corao: Automatismo e Ritmicidade.

O n sinusal ou n sinoatrial (SA) o principal conjunto de clulas
marca-passo, responsveis, atravs de sua despolarizao, pela
caracterstica de automatismo do corao. O automatismo a
capacidade do corao de gerar espontaneamente seus batimentos
cardacos. Os batimentos cardacos gerados pelas clulas marcapasso originam uma frequncia cardaca de aproximadamente 60
100 batimentos por minuto. Quando modulada pelo sistema nervoso
autnomo simptico a frequncia de despolarizao das clulas
marca-passo aumenta, aumentando a frequncia cardaca e a fora
de
contrao.
Quando
modulada
pelo
sistema
nervoso
parassimptico, a frequncia de despolarizao das clulas marcapasso diminui, diminuindo a frequncia cardaca e a fora de
contrao.
A ritmicidade a capacidade do corao de gerar os batimentos
de forma regular.
O infarto do miocrdio quando atinge a artria coronria direita,
pode causar disfuno das clulas marca-passo.
Sistema de conduo do corao

 N sinoatrial ou sinusal (SA)

O sangue rico em CO2 chega no corao atravs das veias cavas
nvel do trio direito. Na desembocadura das veias cavas, no
endocrdio, parede interna do trio direito est localizado o
principal marcapasso do corao: O N Sinoatrial (SA) ou Sinusal. A
despolarizao das clulas que constituem o n sinoatrial, geram
uma frequncia cardaca de 60 100 bpm.
Quando a frequncia cardaca est abaixo de 60 bpm, ocorre a
bradicardia e quando est acima de 100 bpm ocorre a
taquicardia.
O n sinoatrial o principal marcapasso do corao porque o que
apresenta maior frequncia de despolarizao. Os marca-passos
subsidiais tambm apresentam a capacidade de automatismo,
porm, menor frequncia de despolarizao nas clulas que o
constituem e s funcionam como marca-passo quando h uma
disfuno no marca-passo principal (n sinoatrial).
Marcapassos subsidiais
- N atrioventricular (AV):
Um dos marca-passos subsidiais o n atrioventricular (AV),
localizado prximo vlvula tricspide, no lado direito do septo
interatrial. O n atrioventricular consiste em um conjunto de clulas
que se despolarizam em condies patolgicas, gerando uma
frequncia cardaca de 40 60 bpm. Em condies normais o n
atrioventricular no funciona como marca-passo, mas sim como
uma passagem dos estmulos eltricos gerados pelo n sinoatrial
para os ventrculos. O n atrioventricular o nico local onde ocorre
5

esta passagem porque as vlvulas atrioventriculares so

circundadas por um anel fibroso que impede a passagem de
estmulo eltrico.
Alm de promover a transmisso dos estmulos eltricos dos trios
para os ventrculos, o n atrioventricular tambm apresenta a
caracterstica de refratariedade passagem dos estmulos
eltricos, ou seja, promove um retardo na passagem dos estmulos
do trio para os ventrculos para que no ocorra a contrao deles
simultaneamente, fato que seria incompatvel com a vida.
A atividade eltrica originada no n sinoatrial passa em direo ao
n atrioventricular atravs dos feixes intermodais e dos
micitos. Ao chegar no n atrioventricular o estmulo eltrico passa
para os ventrculos atravs de um sistema de conduo. O feixe de
His a principal via de conduo do estmulo eltrico e desce pela
face direita do septo interventricular, se dividindo. Parte dele
continua descendo pelo lado direito do septo interventricular e outra
parte atravessa o septo, descendo pela face esquerda do septo
interventricular, dando origem, respectivamente, aos ramos
direito e esquerdo do feixe de His. Estes ramos chegam no
pice e do origem pequenas fibras que continuam conduzindo os
estmulos eltricos ao restante das paredes livres dos ventrculos
direito e esquerdo. Estas fibras de conduo eltrica a nvel das
paredes livres do ventrculo direito e esquerdo so denominadas
fibras de purkinje.
- Fibras de purkinje:
Quando h disfuno do n sinoatrial e do n atrioventricular, as
fibras de purkinje podem assumir a atividade de marca-passo. A
medida que clulas mais inferiores assumem a capacidade de
marcapasso, a frequncia cardaca diminui.
- Nodos idioventriculares:
H ainda nvel das fibras de purkinje, nos ventrculos, um
grupamento de clulas chamados nodos idioventriculares que
embora possam assumir o papel de marcapasso, geram uma
frequncia de desporalizao de apenas 20 40 bpm, fato
incompatvel com a vida.
Disfuno do marcapasso:
Exemplos de causas da disfuno do n sinoatrial:
-

Isquemia miocrdica (ateroma na parede da artria

coronariana direita que diminui o aporte de fluxo sanguneo

para a artria do n sinoatrial) gerando uma disfuno

transitria.
Infarto do miocrdio gerando disfuno definitiva.
Iatrogenia: Uso indiscriminado de drogas que bloqueiam a
atividade do n SA (drogas antiarrtmicas). Disfuno
reversvel.
Doenas infiltrativas. Ex: amiloidose
Envelhecimento junto propenso

- Sndrome de Stoke Adams

Dbito cardaco = volume sistlico x frequncia cardaca
Onde o volume sistlico a quantidade de sangue ejetado pelo
corao a cada contrao, e a frequncia cardaca o nmero de
batimentos por minuto. Logo o dbito cardaco a quantidade de
sangue ejetado (bombeado) pelo corao a cada minuto. Em
condies basais um indivduo bombeia de 5 6 litros de sangue
por minuto.
Presso atrial = dbito cardaco x resistncia vascular sistmica
Presso arterial = volume sistlico x frequncia cardaca x
resistncia vascular sistem.
O volume sistlico e a resistncia vascular so determinantes para a
modulao da presso arterial. A frequncia cardaca modula a
presso arterial at 200 bpm porque se frequncia cardaca
aumentar muito (acima de 200 bpm), a presso no se altera, uma
vez que no sobrar tempo para o relaxamento do corao e no
haver volume sistlico.
A disfuno do n atrioventricular pode levar ao bloqueio
atrioventricular (BAV), deixando os ventrculos dependentes dos
marcapassos subsidiais, levando uma diminuio abrupta da
frequncia cardaca.
Frequncia cardaca = Presso arterial
Se a queda da presso arterial for suficiente para diminuir
significativamente o aporte de fluxo sanguneo para o crebro, isso
pode gerar uma SNCOPE (perda abrupta da conscincia).
A sncope decorrente do BAV total recebe o nome de sndrome de
Stoke Adams.
Potenciais de ao
Toda atividade eltrica que chega ao corao pode ser capaz de
gerar um potencial de ao. A ativao do potencial limiar pode
deflagrar dois tipo de potencial de ao:
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 Potencial de ao de clulas de despolarizao rpida

(micitos atriais, micitos ventriculares e sistema His-purkinje):
Possuem um potencial de repouso menos negativo que as clulas de
despolarizao lenta. Os estmulos eltricos provenientes do n
sinoatrial atingem os micitos gerando um potencial de ao.

- Potencial de repouso: O potencial de repouso das clulas de

despolarizao lenta de -90 mV. O principal on do meio
intracelular de uma clula o potssio e do meio extracelular o
sdio. Em condies de repouso, sem atividade eltrica, os micitos
so livremente permeveis ao potssio e impermeveis ao sdio.
Por diferena de gradiente de concentrao (gradiente qumico) o
potssio tende a migrar do meio intracelular para o meio
extracelular, tornando o interior da clula negativo e o exterior
positivo. A negatividade da clula resulta no retorno do K+ para o
interior da clula por gradiente eltrico (cargas iguais se repelem).
O potencial de repouso dos micitos negativo devido ao gradiente
eletroqumico do potssio.
- Fase 0: A atividade eltrica proveniente das clulas marca-passo
(n sinoatrial) chega aos micitos, aumentando a permeabilidade ao
sdio, que entra na clula tornando o potencial de membrana
menos negativo. A membrana das clulas atinge um potencial limiar
de -60 mV e a partir disto desencadeiam uma grande abertura de
todos os canais de sdio, induzindo a despolarizao da membrana
at + 30 mV.

- Fase 1: No pico do potencial de ao (+ 30 mV), a positividade da

clula determina fechamento automtico dos canais de sdio
cessando a despolarizao da membrana. Na fase 1 ocorre a
abertura de canais de potssio tipo ITO.

- Fase 2 (fase de meseta ou plateau): A membrana se estabiliza.

Como os canais de potssio esto abertos, o potssio sai, mas
ocorre a abertura dos canais de clcio tipo L promovendo a entrada
de clcio na clula.

- Fase 3 (fase de repolarizao rpida): Os canais de clcio j se

fecharam e outros canais de potssio, alm do I TO, se abrem: IK e IK1,
ocorrendo rpida sada de potssio deixando a clula rapidamente
negativa.

- Fase 4: Para a clula ficar adequada para uma nova

despolarizao, o sdio deve voltar para o meio externo e o potssio
deve voltar para o interior da clula. Na fase 4 h a atividade da
bomba sdio ATP. Esta bomba joga o sdio para o meio externo e
potssio para o meio interno por processo ativo (3 sdios saem e 1
potssio entra).

 Grupo dos digitlicos: Utilizados para tratamento da insuficincia

cardaca
Insuficincia cardaca = Incapacidade do corao de manter um
dbito cardaco adequado para atender as necessidades
metablicas devido dificuldade de contrao. Como o corao se
contrai pouco na insuficincia cardaca, o volume sistlico
diminudo e consequentemente diminui o dbito cardaco no
atendendo as necessidades metablicas.
Junto do grfico de potencial de ao das clulas de despolarizao
rpida h uma curva que representa a fora de contrao. Para que
a fora de contrao seja gerada necessria uma atividade
eltrica. Para que o corao se contraia necessrio a entrada de
clcio nas clulas. O clcio entra nas clulas na fase 2 do potencial
de ao, permitindo que os filamentos de actina se liguem aos
filamentos de miosina gerando a contrao.
Existem dois tipos de canais de clcio: Canais de clcio tipo T (de
ao rpida) e canais de clcio tipo L (de ao lenta).
Os medicamentos do grupo dos digitlicos bloqueiam a bomba de
sdio-potssio ATP, impedindo que o potssio retorne para o meio
intracelular e que o sdio retorne para o meio extracelular. Como a
membrana celular permevel ao potssio, ele entra na clula, mas
o sdio no consegue sair sem a ajuda da bomba. Para se defender
do aumento da concentrao de sdio intracelular, a clula ativa
uma bomba de sdio-clcio que promove a sada de 3 sdios da
clula em troca da entrada de 1 clcio. A entrada de clcio no
citoplasma aumenta a fora de contrao do corao, amenizando a
insuficincia cardaca.
Potencial de ao de clulas de despolarizao lenta
(clulas marcapasso):
Apresentam um potencial de repouso menos negativo que as
clulas de despolarizao rpida (-60 mV). No apresentam fase 1
porque as clulas no possuem canais de potssio do tipo ITO.

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- Fase 0: Ocorre a abertura de canais de clcio tipo L, causando a

despolarizao da membrana. A mudana da fase 0 para a fase 2
pouco distinta.
- Fase 3: Ocorre a repolarizao da membrana atravs da abertura
de canais de potssio (menos ITO). Quando a clula chega
aproximadamente 50mV ocorre abertura espontnea dos canais
de sdio If (f = funny) e seu influxo, interrompendo a descida em
direo ao potencial de repouso (-60 mV).
- Fase 4: A abertura de canais de sdio seguida da abertura de
canais de clcio tipo L iniciando-se novamente uma fase 0, onde
ocorre a despolarizao diastlica espontnea. A corrente de
entrada dos ons sdio e clcio superam a corrente de sada do ons
potssio.
O Diltiazem um medicamento do grupo dos digitlicos que
bloqueia o canais de clcio do tipo L do corao, diminuindo a fora
de contrao do corao e a frequncia de despolarizao das
clulas marcapasso. Esse medicamento ento utilizado para
diminuir a frequncia cardaca, funcionando como antiarrtmico.
Efeito do potssio nos potenciais de ao
Em condies de repouso a membrana das clulas cardacas de
despolarizao rpida apresentam alta condutncia ao potssio
(potencial de repouso = -90 mV). A hipercalemia ou
hiperpotassemia induz o influxo de potssio na clula cardaca,
tornando a clula mais positiva e o potencial de repouso menos
negativo.
A abertura de canais de sdio voltagem dependente. Quanto mais
positiva (menos negativa) a clula, menor a quantidade de
canais de sdio disponveis para abertura, diminuindo a chance de
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um potencial de ao ocorrer. Se o potencial de ao no ocorre,

no h atividade contrtil. Dependendo da gravidade da
hiperpotassemia, ela pode ser causa de parada cardaca em distole
(como no houve a entrada de clcio na clula, o corao pra
relaxado).
Nas clulas de despolarizao lenta, a hiperpositividade da clula
decorrente do influxo de ons potssio (hipercalemia), dificulta a
ocorrncia da fase 3 do potencial de ao destas clulas. Como a
clula est com excesso de ons potssio, o efluxo destes ons pela
abertura de seus canais, no supera o influxo de ons sdio,
impedindo a entrada de clcio, deixando a clula despolarizada,
incapaz de gerar um novo potencial de ao. Dependendo da
gravidade da hiperpotassemia, ela pode ser causa de parada
cardaca em distole (como no houve a entrada de clcio na clula,
o corao pra relaxado).
Efeito do clcio nos potenciais de ao
Na contrao miocrdica o clcio entra na clula e permite a ligao
dos filamentos de actina e miosina das fibras miocrdicas
promovendo contrao. Para o corao voltar a se relaxar o clcio
que est ligado aos miofilamentos, deve se desligar e ser recaptado
pelo retculo sarcoplasmtico.
A hipercalcemia impede a captao de clcio pelo retculo
sarcoplasmtico e as fibras permanecem ligadas ao clcio,
causando parada cardaca em sstole.
Perodos do potencial de ao
- Perodo refratrio absoluto ou efetivo (PRA): Vai do incio da fase 0
at o final da primeira metade da fase 3. o perodo em que a
clula no responde um estmulo eltrico adicional mesmo que
este seja supralimiar. Isto ocorre porque at o final da primeira
metade da fase 3 todos os portes ativos de sdio esto fechados.
- Perodo refratrio relativo (PRR): Do final da primeira metade da
fase 3 at o incio da fase 4. o perodo em que a clula comea a
responder a um estmulo eltrico sucessivo mas no gera um novo
potencial de ao. Isto ocorre porque a partir da segunda metade da
fase 3, os portes ativos de sdio comeam a ser disponibilizados e
a gerao do potencial de ao dependente de quantos canais de
sdio esto disponveis.
Nas clulas de despolarizao lenta o perodo refratrio absoluto se
estende alm da primeira metade da fase 3. Essa caracterstica
chamada de refratariedade ps-repolarizao.

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 Mecanismos envolvidos na frequncia de despolarizao das

clulas marca-passo.
frequncia de despolarizao das clulas marca-passo =
Frequncia cardaca (bradicardia)
frequncia de despolarizao das clulas marca-passo =
Frequncia cardaca (taquicardia)
Existe drogas que mudam o mecanismo de funcionamento das
clulas marcapasso:
- Drogas que reduzem a velocidade de despolarizao lenta
diastlica, tornam a clula mais negativa, ficando hiperpolarizada
diminuindo sua frequncia de despolarizao (drogas antiarrtmicas)
- Drogas que aumentam o potencial limiar da
dificultando a entrada de clcio e de sdio na clula

membrana

- Drogas que causam o aumento da negatividade do potencial de

repouso da clula (hiperpolarizao da clula)

Exemplos:
- Isquemia:
Na isquemia, h a diminuio de ATP, podendo gerar disfuno de
marcapasso porque os canais IK ATP presentes tanto nas clulas de
despolarizao rpida quanto nas clulas marcapasso, so ativados
e se abrem levando hiperpolarizao da clula devido ao efluxo de
ons K+, aumentando o potencial limiar. Esta clula apresentar
dificuldade de se despolarizar, podendo levar diminuio da
frequncia cardaca (bradicardia).
- Bloqueadores de canal de clcio:
Os bloqueadores de canais de clcio tipo L impedem a entrada de
clcio na fase 0 das clulas de despolarizao lenta, diminuindo a
velocidade e a frequencia de despolarizao, gerando tambm
bradicardia.
Canais Ik Ach
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Outros canais presentes nas clulas do corao, so os canais IK

Ach especficos que respondem ao neurotransmissor acetilcolina.
No aumento da atividade parassimptica, a acetilcolina ativa estes
canais, promovendo o efluxo de potssio da clula e a
hiperpolarizao, dificultando a despolarizao espontnea da
clula gerando bradicardia.
A acetilcolina tambm deprime as correntes de entrada de clcio e
sdio na clula.

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