LESION CELULAR

CARRERA: FARMACIA

SISMED
INTEGRANTES:
Alvares Vargas gusela
Carrascos Leyva Evelyn
Chavarri flores Jessenia
Loyola Castaeda silene
Hernndez Fernndez karito
CICLO:
III - A
CURSO:
Dispensacin de medicamentos en el
sistema de salud .
PROFESOR:
ROMY VASQUINO NIEZ.
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LESION CELULAR

CHICLAYO - 2015
DEDICATORIA

A nuestras madres,

por permitirnos

llevar a cabo todos nuestros sueos

siempre e impulsarnos a lograrlos, ya
que sin ellas no hubiramos hecho
posible llegar a realizar este trabajo, a
ellas les dedicamos hoy y siempre todos
nuestros logros.
Son las mejores!
A nuestros padres, por darnos todo el
apoyo incondicional y permitirnos llevar
a cabo todos nuestros sueos siempre e
impulsarnos a lograrlos, ya que sin ellos
.
no hubiera sido posible llegar a realizar
este trabajo, a ellos les dedicamos hoy y
siempre todos nuestros logros.
Son los mejores!

Este trabajo se lo dedicamos a nuestro

profesor, que es el que ms admiramos,
gracias por su gran apoyo y por su
motivacin

en

nuestros

estudios,

desendonos siempre todo lo mejor.

Grande Profe!
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Esta tesis se la dedico a mi madre, que es

la mujer que ms admiro, para mi ella es el
Mio Cid en versin femenina. A mi hermana
por su apoyo incondicional, por ser tan
noble y tan genial. A la Sra. Luz Coronel
por su gran apoyo y por contagiarme de su
espritu de buena fe, a ella y a su familia,
muchas gracias, los quiero mucho.
Martha Montoya Rosas.

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AGRADECIMIENTOS

Al finalizar un estudio tan arduo como el desarrollo de este trabajo de investigacin,

es inevitable que nos asalte un muy humano egocentrismo que nos lleva a
concentrar la mayor parte del mrito en el aporte que hemos hecho. Sin embargo, el
anlisis objetivo nos muestra inmediatamente que la magnitud de ese aporte
hubiese sido imposible sin la participacin de personas que han facilitado las cosas
para que este trabajo llegue a un feliz trmino. Es un verdadero placer utilizar este
espacio para

ser justos y consecuentes con ellos, expresndoles nuestros

agradecimientos.
Queremos dar gracias a Dios por la vida, por los momentos, por los sueos, porque
con esa gota de vida divina es que hacemos que las cosas pasen y sucedan y es en
base a esa fe que mantenemos, que se ha hecho posible la realizacin de esta
meta en nuestras vidas.
Debemos agradecer de manera especial y sincera a nuestro Profesor Adrin Apcho
Delgado por guiarnos en la realizacin de este trabajo de investigacin. Su apoyo,
sus ideas y su capacidad para dirigirnos y ayudarnos en cada etapa de la
investigacin y desarrollo han sido de un aporte invaluable.

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NDICE GENERAL
DEDICATORIA
INTRODUCCIN..................................................................................................
CAPTULO I: MARCO TERICO
1.1.

Generalidades.....................................................................................

1.2.

Causas................................................................................................

1.3.

Mecanismos......................................................................................

1.4.

Morfologa..........................................................................................

1.5.

Adaptacin Celular del Crecimiento..................................................

1.5.1.

Atrofia e Hipertrofia...........................................................................

1.5.2.

Hiperplasia.........................................................................................

1.5.3.

Hipoplasia..........................................................................................

1.5.4.

Aplasia o Agenesia............................................................................

1.5.5.

Metaplasia.........................................................................................

1.5.6.

Displasia............................................................................................

1.5.7.

Neoplasia...........................................................................................

BIBLIOGRAFIA...................................................................................................

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LESION CELULAR

INTRODUCCIN

Biolgicamente, todo ser humano es un cmulo de clulas organizadas en diferentes

tejidos; por lo tanto el Estado de Salud del individuo implica la existencia de clulas
sanas; y, como es lgico, el Estado de Enfermedad sobreviene cuando hay una
disfuncin de gran nmero de ellas. Por otro lado, cabe sealar que las clulas
Normales para mantenerse sanas, adems de demandar de ciertos requerimientos
bsicos; constantemente modifica su estructura y funcin en respuesta a los
cambios en la demanda funcional o a las condiciones de stress cambiantes.
Las clulas normalmente poseen una programacin determinada genticamente
para el desarrollo de procesos metablicos, de diferenciacin y especializacin,
gracias a los cuales crece y especializa en una funcin. Esta programacin gentica
trae tambin como consecuencia limitaciones funcionales y estructurales. Sin
embargo es capaz de responder a las demandas fisiolgicas provenientes del medio
en donde se desenvuelve, manteniendo un estado estable (Homeostasia). O sea
que al someter a una clula a diversos estmulos ya sean fisiolgicos o patolgicos,
las mismas van a alcanzar nuevos, estables, alterados y diversos estados en
dependencia

de

las

cualidades

del

estmulo

que

le

dio

origen.

Se sabe que muchas enfermedades muy frecuentes y vinculadas con estilos de vida
inadecuados cursan con alteraciones a nivel celular generando cambios en su
morfologa, bioqumicos y funcionales contribuyendo entonces al desarrollo de los
hallazgos

evidencias

fsicas

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de

las

enfermedades.

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La teora celular de la enfermedad expresada por Virchow, expresa que todo proceso
patolgico tiene expresin a nivel celular.

CAPTULO I: MARCO TEORICO

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1.1.

GENERALIDADES

A) sistemas intracelulares susceptibles de dao.

Respiracin oxidativa: prdida en la produccin de energa: fosforilacin

oxidativa, produccin de ATP.

Conservacin de la integridad de membrana, lo que hace posible la

homeostasis.

Sntesis de protenas (enzimticas y estructurales).

Conservacin del aparato gentico de la clula.

B) Causa de lesin celular
Es muy variada:

Hipoxia (la ms importante).

Agentes fsicos.

Agentes qumicos.

Agentes biolgicos.

Reacciones inmunes.

Alteraciones genticas.

Desequilibrios nutricionales.

Liberacin de mediadores endgenos.

C) Lesin celular
Se produce luego de una cascada de acontecimientos bioqumicos, es una
sumatoria de acontecimientos. Antes de que en la clula se altere su estructura, hay
una serie de cambios.

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LESION CELULAR
Hay exmenes muy especficos que permiten detectar estos acontecimientos
bioqumicos que anteceden a los cambios funcionales y morfolgicos de la clula
D) Cambios morfolgicos
Son posteriores a las alteraciones bioqumicas, ms aun en la muerte celular.
E) La reaccin celular depende de

Factor: tipo, duracin, intensidad.

Clula: tipo, estado, adaptabilidad.

1.2.

CAUSAS

1.2.1 HIPOXIA: Es el aporte deficitario de O2 que impide que se produzcan

correctamente los procesos aerbicos necesarios para la produccin de energa en
las clulas. Como resulta obvio, segn el grado o intensidad de la hipoxia, las cl.
podrn adaptarse, lesionarse o morir. La Hipoxia puede ser causada por :

Supresin o Disminucin del Riego Sanguneo (Isquemia) = generalmente

ocurre cuando se interrumpe el flujo sanguneo arterial o venoso (por vasculopata
o por un coagulo intraluminal).

Oxigenacin Inadecuada de la Sangre = Esto puede ocurrir frente a una

insuficiencia cardiorrespiratoria.
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Prdida de la Capacidad Transportadora de O2 de la Sangre = generalmente

se ve en Anemias o en la Intoxicacin por Monxido de Carbono (este ltimo
forma una carboxihemoglobina estable que bloquea el transporte de O2)

Analizamos a continuacin el papel de la Hipoxia en Lesin Celular Reversible

e Irreversible :
a.) - Hipoxia y Lesin Celular Reversible:
Lo primero que afecta la hipoxia es la respiracin aerbica de la clula, es decir,
afecta la fosforilacin oxidativa que se realiza en las mitocondrias. Esto se traduce
en la disminucin o supresin de la produccin de ATP, lo cual disminuye la actividad
de la ATPasa y ello causa insuficiencia de la bomba de Na+ de la Membrana
Plasmtica (MP); producindose as, por un lado, la acumulacin intracelular de Na+
y por otro la salida de K+ de la clula. La ganancia de sodio intracelular es
acompaada por un ingreso iso-osmtico de H2O, lo que da lugar a una tumefaccin
celular aguda. Adems, casi simultneamente, la disminucin del ATP celular junto al
concomitante incremento de AMP activa la fosfo-fructoquinasa y esto incrementa la
Gluclisis Anaerobia (proceso necesario para regenerar ATP a partir del Glucgeno,
el cual se agota rpidamente). Este incremento provoca acumulacin de cido
lctico y fosfatos inorgnicos, con lo que disminuye el pH intracelular; lo cual
determina la aglomeracin de la cromatina nuclear y liberacin intracelular de
enzimas lisosmicas. Seguidamente los Ribosomas del RER se desprenden y los
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LESION CELULAR
polisomas se disocian en monosomas; esto hace disminuir la sntesis proteica. Toda
la clula se visualiza notablemente balonizada. Cabe aclarar que todos estos
cambios son reversibles si se restituye la oxigenacin adecuada; pero si la hipoxia
se prolonga o es intensa aparecen otras alteraciones celulares y la lesin celular se
hace irreversible.
b.) - Hipoxia y Lesin Celular Irreversible: La hipoxia persistente provoca una
Vacuolizacin intensa de Mitocondrias, la matriz mitocondrial desarrolla densidades
amorfas, los lisosomas aumentan de volumen y se produce lesin extensa de la MP;
adems hay un incremento notable del Ca++ intracelular. Estos cambios son signos
de lesin irreversible y se producen 30 a 40 min. Posteriores a una isquemia. Si
examinamos lo que lleva a estos cambios podemos ver que hay 2 mecanismos o
fenmenos constantes y crticos que determinan la irreversibilidad de una lesin
celular:

La incapacidad de la Cl. para revertir la disfuncin mitocondrial (a nivel

fosforilacin oxidativa y regeneracin de ATP) al reestablecerse el riego
sanguneo y/o la oxigenacin.

Alteracin grave en la permeabilidad de la MP (principal factor). Esto puede

deberse a :

1.- Disminucin del ATP intracelular = Como vimos esto afecta la bomba de Sodio
de la MP, alterando su permeabilidad.
2.- Prdida progresiva de los Fosfolpidos de la Membrana = Como se sabe la
privacin del O2 induce la liberacin de Ca++ retenido en las mitocondrias y Retculo
Endoplasmtico; este incremento de Ca++ en el citosol activa fosfolipasas que
atacan los fosfolpidos de la membrana, como resultado de ello se acumulan
productos catablicos de los lpidos (como cidos grasos libres y lisofosfolpidos)
quienes tiene un efecto de detergente sobre las membranas. La MP se torna muy
Hiperpermeable en reas cada vez ms extensas.

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LESION CELULAR
3.- Alteraciones del Citoesqueleto = La tumefaccin subsiguiente a la alteracin de
la permeabilidad de la MP produce una tumefaccin Celular que induce la
separacin del citoesqueleto de la MP, lo cual lo torna susceptible al estiramiento.
4.- Aparicin de Radicales Txicos del O2 = En los tej. isqumicos, cuando se
restaura el flujo sanguneo, aumenta sbitamente la concentracin de O2
parcialmente reducido (forma txica del O2), que causa lesin de la MP y otros
constituyentes celulares. Se cree que las especies de O2 Txico son producidos en
gran medida por los PMN que infiltran el rea isqumica durante la reperfusin o
reestalecimiento del riego sanguneo.
5.- Rotura de Lisosomas = El incremento de Ca++ intracelular y la disminucin del
pH intracelular (por activacin de la Gluclisis anaerobia) lesiona la membrana
lisosomal propiciando la activacin de las enzimas lisosmicas e hidrolasas cidas
que degradan las protenas (incluidas las del citoesqueleto) y otros componentes
celulares. Producida la muerte celular, las enzimas pasan al espacio extracelular y
alcanzan la circulacin sangunea por va linfohemtica, constituyndose en
indicadores clnicos de muerte celular; por ej. en la lesin isquemica de la fibra
cardaca se libera GOT (Transaminasa Glutmico aoxalactica), GPT (Transaminasa
Glutmico Pirvica) , LDH (Lctico-Dehidrogenasa) y CK (Creatin-fosfoquinasa) que
en concentraciones elevadas constituyen criterios valiosos frente al IAM (Infarto
Agudo de Miocardio).
Es importante sealar que sea cual fuere la causa que dae la MP, su dao provoca
una gran entrada de Ca++ desde el espacio extracelular (donde se halla en elevadas
concentraciones), por lo que despus de la reoxigenacin, las mitocondrias captan el
Ca++ con avidez, el cual las intoxica en forma permanente; inhibiendo las enzimas
celulares, desnaturalizando las protenas, y causando alteraciones citolgicas tpicas
de la Necrosis colicuativas. Entonces queda claro que el dao de la MP es crtico
para que se desarrolle una Lesin Celular Irreversible y que los iones de Ca++ son
mediadores importantes en las alteraciones que conducen a la muerte celular.

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II.- AGENTES FSICOS : Entre ellos se pueden incluir Traumatismos Mecnicos;
Fro y Calor Extremos; Cambios Sbitos de Presin Atmosfrica, Energa Elctrica;
Radiacin ionizante; etc. Todos estos agentes fsicos causan efectos muy variables
sobre las clulas.

Traumatismos mecnicos = Estos pueden causar alteraciones intracelulares

sutiles o severas ya sea en forma indirecta (como por causa de una obstruccin
mecnica vascular o por hemorragia) o en forma directa (rompiendo o
destruyendo por completo la clula).

Fro Extremo = Al principio el fro induce a una vasoconstriccin, que deteriora el

riego sanguneo. Posteriormente, si hay lesin del centro vasomotor produce un
estasis vascular por vasodilatacin y en ocasiones puede lelvar a uan coagulacin
intravascular. Cuando la Temp. Desciende demasiado induce la cristalizacin del
H2O intracelular.

Calor Extremo = Puede inducir hipermetabolismo, excedindose la capacidad de

riego sanguneo. Se produce una acumulacin de metabolitos cidos lo que hace
descender el pH.

Cambios Sbitos de Presin Atmosfrica = Cuando se desciende a grandes

profundidades (buceadores), la presin atmosfrica aumenta y con ella se
incrementa la concentracin de gases en sangre. Por lo que si se regresa
rpidamente al la superficie , los gases disueltos (en especial el N, que es menos
soluble

en

sangre)

forman

burbujas

que

quedan

atrapadas

en

la

microcuirculacin; esto bloquea el flujo sanguneo normal y causan la hipoxia de

los tejidos irrigados por el vaso bloqueado.

Energa Elctrica = La corriente elctrica cuando atraviesa el cuerpo genera

calor el cual incluso puede provocar quemaduras; pero tambin puede interferir la
conduccin nerviosa. El grado de lesin inducido por la electricidad depender del
voltaje, el amperaje de la energa elctrica; como tambin de la resistencia hstica

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LESION CELULAR
a ala misma y de la va que siga dicha energa desde el sitio de entrada hasta el
lugar de salida del organismo.

Radiacin = La exposicin a la radiacin ionizante tambin causa lesiones

celulares, ya sea por ionizacin de sustancias qumicas intracelulares o por
ionizacin del H2O intracelular (radilisis del agua), lo que produce Radicales
Libres como el OH+, H+ y HO.O+ que al interactuar con los componentes de la
MP la lesionan. Si estos Radicales interactan con los cidos nuclicos pueden
inducir diversas mutaciones que puede derivar en graves lesiones o incluso la
muerte celular.

III.- AGENTES QUMICOS y FRMACOS: Casi todas las sustancias qumicas como
frmacos. Venenos o incluso las ms inocuas como la glucosa son capaces de
provocar cambios sobre ciertas funciones celulares, causando desde adaptacin,
lesin celular reversible e incluso lesin celular irreversible.
La Glucosa en elevada concentracin altera el ambiente osmtico de la clula y esto
puede conducirla hacia una lesin reversible o la misma muerte. Los Barbitricos
tienen selectividad por los hepatocitos (quienes los metabolizan) y en quienes
inducen cambios celulares. Algo similar ocurre con el Cloruro de Mercurio, slo que
a nivel estomacal (sitio por donde se absorbe), en riones y colon (lugares por
donde se excreta).
En general las sustancias qumicas tienen clulas dianas sobre las que actan y
respetan a aquellas que no presentan receptores para fijarlos. Muchas de las
sustancias qumicas alteran la permeabilidad de la MP, la homeostasia osmtica, la
estructura o funcin de ciertas organelas, la integridad de enzimas y cofactores.
Para lograr esto pueden usar 2 mecanismos que a continuacin describiremos:
A.- Combinacin con Estructuras Moleculares de la MP u Organelas = Esto
produce una lesin directa de la clula por ej. en el envenenamiento con cloruro de
mercurio (ClHg), ste se fija a los grupos sulfidrilos de la MP y a otras protenas;

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aumentando as la permeabilidad de la Membrana e inhibiendo el transporte
dependiente de ATPasa.
B.- Conversin a Metabolitos Txicos Reactivos = Sabemos que casi todas las
sustancias txicas no son activas biolgicamente, sino que requieren que sus
clulas diana las metabolicen para transformarlas en sustancias con actividad
biolgica. Esto generalmente ocurre mediante una Oxidasa de Funcin Mixta, la P 450 (presente en el REL de los hepatocitos). Si bien estos metabolitos activos
pueden causar dao por si mismos al unirse covalentemente a las protenas y lpidos
de membrana, el dao ms importante a la MP lo causan la formacin de Radicales
Libres y la consiguiente peroxidacin de lpidos.

RADICAL LIBRE (R -) == Es una especie qumica que tiene un nico electrn

impar enun orbital externo que lo hace muy inestable y reactivo. En las clulas
reacciona con molculas orgnicas o inorgnicas (protenas, lpidos y
carbohidratos) especialmente de la MP y cidos nuclicos. Los R - formados
inician reacciones autocatalticas en cadena, que hacen que las molculas con las
que reaccionan se conviertan tambin enR - capaces de seguir propagando la
cadena de dao.

Los R - pueden originarse por:

Por absorcin de Radiacin Ionizante (Rx, Luz UV, etc)

Por Oxidorreduccin fisiolgica (reaccin Redox)

Por metabolismo enzimtico de sust. Qumicas exgenas

Por reperfusin Tisular, tras isquemia irreversible

Por presencia de Metales Transicionales como el Fe++ (capaces de aceptar o

ceder electrones libres)

A continuacin analizamos algunos ejemplos de lesin celular por R - :

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O2 Activado (parcialmente Reducido) == (tambin llamado Superxido) Es un

compuesto muy inestable. Se sabe que el O2 al reaccionar con una Oxidasa de
Funcin Mixta (como la Xantinoxidasa de los lisosomas, peroxisomas,
mitocondrias y MP) puede formar superxido, afortunadamente esto es raro en las
reacciones normales de oxidorreduccin. Sin embargo en situaciones particulares,
que veremos a continuacin, se producen estos R - :

Tras una isquemia irreversible, al producirse una reperfusin (reestablecimiento

del riego sanguneo); las abundantes purinas producidas por el catabolismo del
ATP durante la hipoxia, producen O2 activado que lesiona las membranas (lesin
por reperfusin).

En los procesos inflamatorios (agudos o crnicos) de articulaciones, riones,

pulmones, y corazn; las cl. fagocticas producen especies de O2 activado con el
fin de destruir la noxa o microorganismo, pero tambin son mediadores
importantes de la lesin tisular.

Cuando se administran concentraciones elevadas de O2 (mayores al 20% de lo

inspirado normalmente) el O2 se vuelve toxico dando paso a la formacin de R
- capaces de lesionar las cl. pulmonares y de otros rganos (como los ojos de
los neonatos prematuros)

Tetracloruro de Carbono (CCl4) == Es un hidrocarburo algeno (usado en la

industria del lavado en seco) que adquiere efecto txico al ser convertido en CCl3
en el REL de los hepatocitos. Esta conversin es mediada por el sistema
enzimtico de oxidasas de funcin mixta (P - 450). Los R - producidos localmente
provocan autoxidacin de los c. Grasos presentes en los fosfolpidos de
membrana, que al reaccionar con el oxgeno molecular dan perxidos orgnicos
(peroxidacin de los lpidos). As se inicia una reaccin autocataltica en cadena
que daa a estructura y funcin de REL. En 30 min. Disminuye la sntesis de
protenas plasmticas y enzimas endgenas; tras 120 min. El RER se inflama y
los ribosomas adheridos se disocian. La incapacidad del hepatocito para sintetizar
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lipoprotenas a partir de los triglicridos y protenas aceptoras de lpidos, produce
la acumulacin intracelular de lpidos. Cabe aclarar, que al daarse el REL hay
dao mitocondrial que va seguido de una tumefaccin progresiva de la clula por
incremento de la permeabilidad de la MP. Como sabemos este dao permite que
ingresen grandes cantidades de Ca++ que terminar intoxicando en forma
permanente a las mitocondrias (que lo captan con avidez). Finalmente no quedan
dudas de que la lesin de los hepatocitos, inducida por el CCl4 es grave y veloz
desde el principio.

Radical Hidroxilo (OH - ) == Es una especie extremadamente reactiva, y existen

varios mecanismos por los cuales podra daar las membranas. El mejor conocido
se relaciona con la Peroxidacin de los Lpidos en presencia de O2.
Los c. Grasos Insaturados de los fosfolpidos de membrana

presentan algunos doble enlaces entre los tomos de C y los de H que resultan
vulnerables al ataque de radicales libres. El radical OH - , retira un tomo de H de
los c. Grasos insaturados de la membrana originando un radical lipdico que
reacciona con el O2 molecular generando perxidos lipdicos (H2O2 - L - ). ste
inicia una reaccin autocataltica en cadena que causa el dao extenso en la
Membrana de la clula y de las organelas.
El OH- tambin puede daar las membranas al interactuar con sus

protenas, donde forma puentes disulfuro o bien puede formar disulfuros mixtos a
nivel de los grupos SH de dichas protenas, con lo cual inactiva las enzimas
sulfhidrilo.
o

La radiacin ionizante produce radilisis del H2O , formando

directamente radicales OH- , capaces de interactuar con el ADN , inhibiendo su
replicacin. Esto puede resultar insignificante para una clula no proliferativa
(neurona fibra cardiaca , hepatocito, etc) , pero es catastrfico para las clulas
proliferativas ya que inducen mutaciones (con graves alteraciones celulares)o
muerte celular.
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LESION CELULAR

Metales Transicionales (como el Fe++) == Estos metales (que pueden cambiar

de valencia) tienen la capacidad de aceptar o ceder electrones libres y de esta
manera pueden participar en la formacin de R - , asi por ejemplo el Fe++ + H2O
--- Fe+++ + OH. + OH - . Como sabemos, el radical hidroxilo (OH-) es toxico. Es
importante destacar que la lesin celular oxidativa es mxima si hay presencia de
Fe++ (hierro en estado ferroso) y O2 - (superxido).

A manera de resumen citaremos los principales efectos de los R - :

Peroxidacin de los Lpidos de Membrana (esto aumenta su Permeabilidad)
Lesin mitocondrial por reperfusin (se intoxican al captar el Ca++ que ingreso a
la clula)
Inactivacin de enzimas (por formacin de uniones cruzadas con las protenas)
Bloqueo de la Replicacin del ADN en las clulas con capacidad proliferativa
(induciendo mutaciones o muerte celular).
Envejecimiento Celular (La acumulacin de R - , a travs de los aos, pueden
causar ciertos aspectos de la vejez celular normal)
IV.- AGENTE

INFECCIOSOS

(MICROBIOLGICOS) : Estos

comprenden

Bacterias, Virus, Hongos,Parsitos y Rickettsias. Los mecanismos por los cuales

stos agentes pueden causar lesin en las clulas son muy diversos.
En el caso de las Bacterias, lo que determina que puedan o no causar lesin son:
los factores de virulencia que posean (enzimas, endo y/o exotoxinas); la cantidad de
inculo que ingrese al organismo y la capacidad capacidad de la respuesta
inmunitaria del husped.
Los Hongos y Parsitos producen lesin debido a que inducen una respuesta de
hipersensibilidad retardada; pero otras veces el mecanismo lesivo se relaciona con
sntesis de potentes enzimas de accin citoptica y otras veces se desconoce el
mecanismo por el cual producen la lesin celular.
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LESION CELULAR
Los Virus y las Rickettsias son microorganismos que se comportan como parsitos
intracelulares obligados (es decir, que para sobrevivir y reproducirse necesitan estar
dentro de la clula viva). El genoma viral de los virus consiste , como sabemos, en
slo c. Nuclico (ARN o ADN). Sin pretender entrar en detalle en las lesiones
causada por virus, vamos a decir a grandes rasgos que las lesiones celulares que
causadas por los virus se deben a 2 grandes grupos virales
a.- Virus Citolticos y Citopticos = Decimos que los que causan muerte celular
son Citolticos (como el V. De la Rabia) ; mientras que los que causan lesiones y/o
alteraciones celulares de diversos grados son los Citopticos (Como por ej. el
Poliovirus, el V. E. Bhar, etc.). Los virus de este grupo tienen especificidad celular
por ciertos tipos de cl. (Tropismo). Una vez que se unen a su receptor especfico,
los virus son internalizados ( ya sea por endocitosis o por fusin con la MP) en la cl.
husped y luego se desprenden de su nucleocapside para dejar libre en el citosol su
genoma (desnudamiento). El genoma viral liberado puede transcribirse utilizando
polimerasas propias o las del husped (lo cual depende de su configuracin en
sentido positivo o negativo); a continuacin se replica usando el aparato biosinttico
de la clula, y es en este momento donde podemos apreciar las alteraciones
citopticas que produce (Alteraciones en el citoesqueleto, cuerpos de inclusin,
formacin de vacuolas, cambios en el tamao y/o en la ubicacin del ncleo, etc.).
Hecho esto la progenie viral es ensamblada y liberada (por gemacin o por lisis
celular)
b.- Virus Oncgenos = En general estos virus tienen por cido nuclico al ADN y
poseen la capacidad de incorporar su material gentico al genoma del husped
estimulando la replicacin celular y quizs este hecho se relaciona con la induccin
a tumores . Ej. de estos virus lo son VHB y HPV. El mecanismo que los virus
oncgenos utilizan para ingresar y desnudarse en la clula husped es muy similar
al empleado por los virus citopticos y citolticos; la diferencia estriba en que la
replicacin de su genoma ocurre en el ncleo celular y que los v. oncgenos utilizan
sus propias polimerasas. Cabe aclarar que el genoma viral cuando se integra al ADN
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LESION CELULAR
del husped puede inducir alteraciones genticas que bien podran conducir hacia
un cncer (por ej. la hepatitis crnica por VHB con el tiempo puede evolucionar hacia
un hepatocarcinoma). El ensamblaje de la progenie viral ocurre en el citoplasma y es
liberada por gemacin; pero en este proceso quedan expuestas protenas virales en
la superficie de la MP de la Cl. husped que son reconocidas por el sistema
inmunolgico como Ag. Esto determina la sensibilizacin de los Linfocitos T contra
la cl. infectada y en consecuencia puede producirse la citlisis mediada por
leucocitos; es decir que la Rta. Inmune sera la responsable de la lesin celular
irreversible o muerte de la cl. infectada y no el virus oncgeno por s mismo. (ej.
Infeccin por VHB, que produce Hepatitis B).
1.3.

MECANISMOS

La respuesta celular a los estmulos lesivos depende del tipo de lesin, su duracin
y su intensidad y sus consecuencias dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la
clula lesionada. As, dosis pequeas de una toxina pueden inducir una lesin
reversible, mientras que dosis grandes podran dar lugar a muerte, o la exposicin
de dos individuos a la misma dosis de tetracloruro de carbono, puede no producir
efecto en uno y muerte celular en el otro.
La deplecin de ATP y la sntesis disminuida se asocian frecuentemente con lesin
hipxica y qumica (txica). La actividad de la bomba de sodio de la membrana
plasmtica dependiente de energa, est reducida, dando lugar a la acumulacin
intracelular de sodio y que el potasio salga de la clula, acompaado por ganancia
isoosmtica de agua produciendo tumefaccin celular.
El metabolismo energtico celular est alterado, como ocurre en la isquemia y la
fosforilacin oxidativa cesa y las clulas dependen de la gluclisis anaerbica para la
produccin de energa con la consecuente acumulacin de cido lctico y fosfatos
inorgnicos, esto reduce el pH intracelular dando lugar a la disminucin de la
actividad de muchas enzimas celulares.
El fallo de la bomba de Ca++ da lugar a la entrada de Ca++, con aumentos
inespecficos en la permeabilidad de membrana y tambin, la activacin de varias
enzimas con efectos deletreos como ATPasas, fosfolipasas y endonucleasas.
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LESION CELULAR
Tambin producen aumento de la permeabilidad mitocondrial e induccin de
apoptosis.

1.4. MORFOLOGIA

-.LESION CELULAR REVERSIBLE.

CON EL MICROSCOPO DE LUZ SE PUEDEN RECONOCER DOS PATRONES:
Tumefaccin o hinchazn celular: aparece siempre en clulas que son incapaces
de mantener una homeostasis de iones y fluidos. , Se manifiesta por aumento en el
tamao de las clulas, presencia de pequeas vacuolas en el interior del citoplasma.
Cambios grasos. Esta se produce en lesiones hipxicas, toxica o metablica,
produciendo degeneracin grasa o infiltracin grasa,se manifiesta por la presencia
de vacuolas pticamente vacas en el cipoplasma celular o en el interticio,en
coloraciones con H-E.

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LESION CELULAR

2-.LESION CELULAR IRREVERSIBLE

CON EL MICROSCOPO DE LUZ SE PUEDEN RECONOCER DOS PATRONES:
NECROSIS.
APOPTOSIS.
NECROSIS
El trmino necrosis hace referencia a un espectro de cambios morfolgicos que
siguen a la muerte celular en el tejido vivo, derivados en gran parte de la accin
degradativa progresiva de las enzimas sobre las clulas mortalmente lesionadas.
El aspecto morfolgico de la necrosis es el resultado de dos procesos esencialmente
concurrentes: 1. Digestin enzimtica de la clula. 2. Desnaturalizacin de las
protenas. Las enzimas catalticas proceden de los lisosomas de las clulas muertas
en cuyo caso la digestin enzimtica se denomina autlisis, o de los lisosomas de
los leucocitos se denomina heterlisis. Estos procesos tardan horas en evolucionar,
por lo que pueden no existir cambios detectables en las clulas de un infarto al
miocardio que produjo la muerte sbita. La evidencia histolgica ms precoz de la
necrosis miocrdica no se manifiesta hasta transcurridas 4 a 12 horas, aunque las
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enzimas se pueden demostrar en el torrente sanguneo dos horas despus de la
muerte celular.

MORFOLOGIA:
Las clulas necrticas muestran aumento de la eosinofilia, atribuible en parte a la
perdida de la basofilia normal proporcionada por el ARN en el citoplasma y, en parte
al aumento de la unin de la eosina a las protenas intracelulares desnaturalizadas.
La clula puede tener un aspecto esmerilado ms homogneo que las clulas
normales, como resultado de la perdida de partcula de glucgeno.
Un aspecto en apolillado del citoplasma como consecuencia como consecuencia de
la degradacin de que las organelas citoplasmticas son digeridas por las enzimas
adoptando un aspecto vacuolizado del citoplasma.
Calcificacin de las clulas.
Al microscopio electrnico se puede observar discontinuidad de membranas
celulares, dilatacin de mitocondrias, densidades amorfas, figuras de mielina.
LOS NCLEOS MUESTRAN.
CARIOLISIS: Que es el desvanecimiento de la basofilia de la cromatina nuclear por
accin de la actividad de la ADNasa PICNOSIS: Se caracteriza por la constriccin
nuclear y aumento de la basofilia, aqu el ADN se condensa en una masa bsofilica
encogida y slida.
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CARRIOREXIS: Se observa un ncleo fragmentado.
APOPTOSIS.
Este patrn morfolgico de lesin celular, es conocido por los patlogos desde hace
tiempo, y es aceptado en la actualidad como una forma importante y distintiva de
muerte celular. Aunque existen varias caractersticas que diferencian a la apoptosis
de la necrosis, hay un solapamiento y diversos mecanismos comunes entre ambos
procesos de muerte celular. Adems hay algunos tipos de muerte celular que se
expresan como apoptosis o como necrosis, segn la intensidad y duracin del
estimulo, la rapidez del proceso de muerte y la intensidad de deplecin del ATP que
sufre la clula.
Definicin: la apoptosis fue reconocida inicialmente en 1972 por su morfologa
definindose como una forma de muerte celular programada a travs de la
activacin de una serie coordinada Y PROGRAMADA DE ACONTECIMIENTOS
INTERNOS, QUE SE INICIAN POR UN GRUPODE
PRODUCTOS GENICOSS.
NECROSIS PULPAR
La necrosis Pulpar es consecutiva a cualquier afeccin(Infeccin microbiana,
traumatismos, isquemia) pulpar. GENERALMENTE ASOCIADA A TRASTORNOS
CIRCULATORIOS.La pulpa necrosada se puede modificar y ser reabsorbida. En
caso de infeccin bacteriana la pulpa muerta sufre licuefacin, reblandecimiento,
putrefacin y gangrena.

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GINGIVITIS ULCERO- NECROTIZANTE

La gingivitis necrotizante

se trata de un cuadro inflamatorio de la enca

generalmente agudo, caracterizado clnicamente por gingivorragia, enrojecimiento y

ulcerecin con cambios de consistencia.de la mucosa gingival, se observa con
frecuencia en cuadros de gingivitis baterianas, lesiones vasculares, traumtismos.
HALLAZGOS MACROSCOPICOS:
Se observa la mucosa tumefata, con cambios de coloracin, zonas ulcerdas, y reas
reblandecidas.
1.5.

Adaptacin Celular del Crecimiento

La clula frente a injurias (estmulos fisiolgicos exagerados o patolgicos) tiene una

respuesta adaptativa que puede ser reversible o irreversible.
Adaptacin celular son los cambios que presenta la clula frente a un medio hostil
con el fin de poder lograr un nuevo equilibrio que preserve la vitalidad celular.

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1.5.1.

Atrofia e Hipertrofia

Atrofia Es la disminucin del tamao de un rgano por prdida de masa

protoplasmtica. Son alteraciones regresivas que se acompaan de la disminucin
del volumen del rgano o de un tejido despus que este haya alcanzado su tamao
o desarrollo completo, es decir, que un rgano normal comienza a disminuir su
tamao. A diferencia de la hipoplasia, se trata de una disminucin adquirida
posteriormente a un desarrollo normal, y

de una reduccin del volumen de las

clulas. La atrofia puede darse en diversos niveles de organizacin: en clulas

aisladas, tejidos y rganos. En la atrofia, la prdida de masa protoplasmtica afecta
principalmente el parnquima de los rganos, por eso en los rganos atrficos el
estroma suele ser prominente.
Como ejemplo de los rganos que pueden atrofiarse tenemos:

Tejido glandular
Tejido muscular
Tejido esqueltico
Corazn y cerebro

Existen dos tipos de atrofia:

a) Atrofia fisiolgica: est relacionada con la vejez y es denominada atrofia senil.
Se presenta como consecuencia normal del envejecimiento. Ejemplo: los rganos
sexuales y el encfalo comienzan a sufrir atrofia a partir de los 50 aos b) Atrofia
patolgica: puede ser de varios tipos:
b.1. Atrofia por desuso. Se presenta en las extremidades inmovilizadas,

en

parlisis por falta de inervacin, ejemplo: Poliomielitis, en el uso prolongado de

frulas de yeso, y por obstruccin de los conductos excretores de un rgano.
Se ha supuesto que la prdida de sustancias se debe a la disminucin de la funcin
lo que produce reduccin del calibre vascular, dificultando, por lo tanto, la nutricin.
b.2. Atrofia por compresin. Ocurre cuando un rgano o tejido es sometido a una
presin excesiva permanente. La atrofia puede producirse directamente sobre las
clulas, o indirectamente, dificultndose su riego sanguneo.
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Ejemplo: en los

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obesos el acmulo de grasa puede presionar los tejidos vecinos atrofindolos. En
tumores, su crecimiento puede comprimir estructuras vecinas. b.3.

Atrofia

endocrina: los rganos cuya estructura y funcin dependen de la estimulacin

endocrina, se atrofian cuando sta disminuye. Ejemplo: la integridad de las
suprarrenales, tiroides, gnadas, etc. Y esto va a depender de la elaboracin
continua de hormonas trficas especficas de la hipfisis, la falta de estas trofinas
hipofisiarias, origina atrofia de las glndulas respectivas.
Hipertrofia. Se refiere al aumento del tamao de un rgano o tejido como
consecuencia de un aumento del volumen de las clulas preexistentes y se ve en las
clulas de los tejidos que han perdido la capacidad de multiplicarse.
Bsicamente se distinguen, la hipertrofia ortolgica y la patolgica. La hipertrofia
ortolgica se da en condiciones normales como mecanismos compensatorios de las
clulas; ejemplo: la hipertrofia muscular del atleta o la hipertrofia del miometrio en el
embarazo.
Desde el punto de vista patogentico, las formas principales de la hipertrofia
patolgica son la hipertrofia de trabajo, la hipertrofia endocrina y las hipertrofias
ideopticas.
La hipertrofia de trabajo se explica por sobrecarga de trabajo del rgano. Ejemplos
tpicos son la hipertrofia de presin del corazn, por aumento de la resistencia en la
expulsin de la sangre, como en la estenosis artica e hipertensin arterial o por
aumento del volumen de sangre que tiene que manejar para mantener el dbito
como n las insuficiencias valvulares. Un caso particular de la hipertrofia de trabajo es
la hipertrofia compensadora o vicariante como la que se produce en un rin en
caso de nefrectoma del otro. Ejemplo de hipertrofia endocrina es la acromegalia,
donde hay un aumento exagerado de hormona de crecimiento lo que estimula
aumentos de volmenes en clulas y tejidos.
Las

hipertrofias

idiopticas

son

de

patogenia

desconocida.

Ejemplos:

miocardiopatas idiopticas congestivas y obstructivas. La hipertrofia en general es

adaptativa y entraa sntesis de enzimas, mitocondrias, retculo endoplsmico,
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miofilamentos, lo cual logra un equilibrio que permite un nivel tolerable de actividad
metablica por unidad de volumen de la clula.

1.5.2.

Hiperplasia

Hiperplasia. Es el aumento de tamao de un rgano o tejido por el aumento del

nmero de clulas, esto implica formacin y crecimiento de clulas nuevas.
Desde el punto de vista patogentico pueden distinguirse dos grandes grupos de
hiperplasias: las secundarias a una hipertrofia, y las primarias.
Las hiperplasias secundarias se explican por un desequilibrio trfico producido en la
clula, ya que a medida que aumenta el volumen de la clula, se produce un
desequilibrio entre la masa protoplasmtica y la superficie capilar alrededor de sta,
de la cual depende su nutricin; en estas condiciones, las clulas hipertrficas, aun
las fibras del miocardio, se dividen, es decir, se produce una hiperplasia secundaria
a la hipertrofia en sentido estricto.
Las hiperplasias primarias generalmente se deben a factores endocrinos o irritativos,
ocurren por divisin celular en tejidos de clulas que conservan su capacidad de
proliferar despus de la embriognesis. Ejemplo: los epitelios en general.

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Se acostumbra tambin a clasificar la hiperplasia en fisiolgica y patolgica. La
hiperplasia fisiolgica ofrece su mejor ejemplo en la proliferacin glandular de la
mama, tanto en la pubertad como durante el embarazo y la lactancia. La hiperplasia
fisiolgica tambin ocurre en las clulas musculares lisas del tero grvido, y en este
caso se acompaan de hipertrofia importante de las clulas de msculo estriado
preexistentes.
Dentro de las hiperplasias patolgicas podemos citar:

Hiperplasia endometrial
Hiperplasia tiroidea
Hiperplasia epidrmica

La hiperplasia endometrial puede ser consecuencia de un estmulo estrgenico

excesivo, como en el caso de una disfuncin ovrica con desequilibrio entre la
sntesis de estrgeno y progesterona, de una

neoplasia ovrica que elabore

estrgenos, o del uso crnico de frmacos que contengan estrgenos, por ejemplo,
dietilestilbestrol.
Se advierte hiperplasia tiroidea en el hipertiroidismo primario, como por ejemplo, la
enfermedad de Graves.

En esta entidad nosolgica, por motivos desconocidos,

aparecen inmunoglobulinas que estimulan la tiroides, que se conjugan a receptores

de hormona tirotrpica en las clulas acinosas tiroideas y de esta manera remedan
la accin estimulante trfica de la hormona hipofisaria.

El proceso proliferativo

causa, como es lgico suponer, aumento de volumen de las clulas tiroideas y, con
l, elaboracin excesiva de hormona tiroidea.
La hiperplasia epidrmica se aprecia en la irritacin o abrasin crnica de la piel y
es factor subyacente a la formacin de un callo. Cabe suponer que la abrasin
produzca prdida de clulas epiteliales superficiales seguida de regeneracin
excesiva que produce el engrosamiento.

Todas estas formas de hiperplasia

patolgica son proliferaciones controladas que cesan cuando cede el estmulo

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desencadenante para volver a reaccionar a los controles normales del crecimiento.
Sin embargo, segn la gravedad del proceso hiperplsico, pueden ser terreno
fecundo para el crecimiento de neoplasia.

1.5.3.

Hipoplasia

En rganos formados, stos no alcanzan su tamao fisiolgico.

Ejemplo: hipoplasia del cerebelo en caso en virus de DVB o virus de la
Panleucopenia Felina.
Tambin pueden afectarse riones y testculos.
Estas alteraciones causan enfermedad y dependiendo del grado de prdida
funcional y del rgano puede afectar la vida del animal.

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1.5.4.

Aplasia o Agenesia

Este trmino es sinnimo de agenesia, y se refiere a la falta total de un rgano o

tejido que ha sido afectado y se presenta como una masa de tejido fibroso denso o
como un esbozo o botn rudimentario sin parecido o similitud con el rgano adulto.
La aplasia es comn en rganos pares como el rin, gnadas, suprarrenales; lo
cual es compatible con la vida. La aplasia de los rganos vitales, como la hipfisis,
impide el desarrollo fetal y cualquier pieza dentaria puede o no desarrollarse; a esto
se le llama aplasia dentaria o anodoncia.

1.5.5.

Metaplasia

Metaplasia. Es un cambio reversible en el cual una clula adulta es sustituida por

otra tambin adulta.
Hay dos tipos de metaplasia
1. En los epitelios, o epitelial.
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2. En el tejido conjuntivo o mesenquimatosa.
La metaplasia epitelial. Se observa en epitelios expuestos a traumatismos
mecnicos repetidos o irritacin crnica por inflamacin prolongada.
El tipo ms comn es la sustitucin de clulas cilndricas por epitelios planos
estratificados como ocurre en las vas respiratorias en el caso de bronquitis crnica o
de fumadores; en el revestimiento de los conductos glandulares, por ejemplo: en la
irritacin crnica producida por clculos en los conductos excretores de las
glndulas salivales, en vescula y el coldoco.
En la metaplasia mesenquimatosa las clulas del tejido conjuntivo pueden
diferenciarse en cualquier otro tipo de elemento mesenquimatoso, por ejemplo:
formacin de huesos en los tejidos blandos que presentan un foco de lesin, como
consecuencia de transformacin metaplsica de los fibroblastos en osteoblastos.
La metaplasia epitelial casi siempre es reversible, pero las metaplasias del tejido
conectivo que originan hueso, suelen ser irreversibles y dejan seales permanentes
en el sitio de lesiones antiguas.
La metaplasia suele consistir en una respuesta de adaptacin o protectora, ya que el
nuevo epitelio escamoso metaplsico es ms resistente a la situacin ms adversa
del medio que lo que era el epitelio cilndrico seudoestratificado. Sin embargo, la
substitucin representa un menoscabo, ya que por lo regular implica disminucin de
la funcin especializada. En el aparato respiratorio, por ejemplo, se pierden los
mecanismos de defensa de los cilios y la secrecin de moco del epitelio cilndrico
normal.
A menudo la transformacin metaplsica es bastante ordenada y, en realidad, puede
reproducir fielmente una arquitectura epitelial idntica a la del epitelio escamoso
normal. Sin embargo, en ocasiones, sobre todo cuando hay irritacin o inflamacin
crnica persistente, el epitelio metaplsico es algo desordenado; esto es, las clulas
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varan en tamao y forma, no presentan la orientacin corriente entre s y pueden
tener variaciones pequeas en volumen y cromaticidad del ncleo. Estos cambios
se llaman metaplasia atpica; corresponden a una transicin entre el cuadro
ordenado de metaplasia y las formas desordenadas de displasia. La metaplasia
escamosa

atpica del epitelio bronquial de los fumadores de cigarrillos, es

antecedente frecuente del carcinoma broncgeno de clulas escamosas.

1.5.6.

Displasia

Definicin: es aplicable solamente a los epitelios; es una alteracin de clulas

adultas que se caracteriza por variacin en el tamao, forma y organizacin. Una
clula adulta se hace embrionaria, porque as tiene mayor posibilidad de dividirse.
Cuando se habla de una clula se habla de clula anaplsica, pero el epitelio tiene
displasia. Puede producirse en epitelios sanos, hiperplasiados, etc.
Etiologa: irritantes crnicos, es siempre patolgica y es potencialmente reversible,
pero no es un sistema muy regulado, por lo que el sistema se puede descontrolar y
la clula pasar a ser neoplsica.

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1.5.7.

Neoplasia

Neoplasia es una alteracin de la proliferacin y, muchas veces, de la diferenciacin

celular, que se manifiesta por la formacin de una masa o tumor.
Una neoplasia (llamada tambin tumor o blastoma) es una masa anormal de tejido,
producida por multiplicacin de algn tipo de clulas; esta multiplicacin es
descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicacin celular en el
organismo, y los supera. Adems, estos tumores, una vez originados, continan
creciendo aunque dejen de actuar las causas que los provocan. La neoplasia se
conoce en general con el nombre de cncer. El origen de esta palabra se remonta a
Ambroise Par (1517), quien refirindose al cncer lo describe as: cncer es un
tumor duro, desigual, de forma redondeada, inmvil, de color ceniza y rodeado de
muchas venas llenas de sangre, aparentes y tortuosas (como los pies de un
pescado llamado cangrejo) y ms duro que un flemn o pequea nuez, el que crece
constantemente atormentando al enfermo. Este tumor ha tomado el nombre de
cncer por similitud con ese animal, que cuando est adherido con sus pies contra
alguna cosa, se adhiere con tanta fuerza que apenas se lo puede arrancar,
principalmente sus pies de adelante que parecen tenazas y pinzas.
La mayora de las neoplasias se manifiestan macroscpicamente por una masa
localizada, ms o menos delimitada, que altera la arquitectura del rgano. Cuando la
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neoplasia an no es visible a ojo desnudo, el examen microscpico revela distorsin
local de la anatoma microscpica del rgano o tejido afectado.
Las clulas de la neoplasia son descendientes de clulas del tejido en que se
origina, las que en algn momento expresan una alteracin interna mediante la
proliferacin descontrolada. Si el aporte nutricional y de oxgeno son adecuados
puede alcanzar varios kilos de peso, aunque esto es infrecuente.
Las neoplasias estn constituidas por clulas que se encuentran en las tres
condiciones mencionadas; pero los tumores que aumentan ms rpidamente de
tamao tienen una alta fraccin de crecimiento, es decir, predominio de clulas en
ciclo.
La neoplasia se diferencia de la hiperplasia en lo siguiente:
1) en la hiperplasia, la proliferacin es proporcional al estmulo que la provoca
(cuando ste deja de actuar, la hiperplasia deja de crecer o regresa)
2) en la hiperplasia se conserva la arquitectura general del tejido o sector del rgano;
3) en la hiperplasia se alcanza el equilibrio entre el nmero de clulas que se
producen y el nmero de clulas que se pierden: este equilibrio se alcanza a un nivel
ms alto que en el tejido normal (por ejemplo, en la epidermis se logra con un mayor
nmero de capas celulares).

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CONCLUSIONES:
1. La muerte celular ha aumentado su complejidad de la mano con los avances en
biologa molecular. Lo que antes pareca azaroso, ahora comienza a descubrirse
como reglado, poniendo nuevamente a la luz, lo incompleto de nuestro conocimiento
o la imprecisin de las tcnicas de estudio. Quizs la manera en que actualmente es
enseada la muerte celular en los cursos de patologa general, deba ser revisada y
actualizada, dejando en claro que las fronteras an no estn bien definidas.
2. Los cuadros morfolgicos de la lesin celular reversible son: la tumefaccin
celular y los cambios grasos con etiopatogenia y caractersticas morfolgicas
diferentes.
3. Los cuadros morfolgicos de lesin celular reversible se caracterizan
histolgicamente al microscopio ptico, por vacuolas claras intracitoplasmticas que
contienen agua o grasa respectivamente, las cuales se identifican a travs de
coloraciones

especiales.

4. La lesin celular reversible, se acompaa de trastornos en la funcin de los

rganos afectados. El cambio graso en el hgado se evidencia a travs de los
exmenes de laboratorio que exploran la funcin heptica y la ecosonografa.
5. La necrosis y la apoptosis son patrones de muerte celular diferentes en cuanto a
las causas, los mecanismos de produccin y los cambios morfolgicos.
6. Los patrones morfolgicos bsicos de necrosis resultan de la desnaturalizacin de
las protenas o de la digestin enzimtica de las clulas, ellos son: por coagulacin,
colicuativa o licuefactiva, caseosa y enzimtica de las grasas, con particularidades
en cuanto a su etiopatogenia, morfologa y evidencias diagnsticas, y similitudes en
cuanto a los factores que rigen su evolucin y repercusin funcional.
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