LBM 4

Visus Turun, Mata Tenang

Step 1
Step 2
1. Jelaskan anatomi lensa dan retina ?
2. Apa hubungan DM dan hipertensi terhadap keluhan pasien?
3. Apakah ada hubungan antara memakai lensa minus sejak
kecil dengan keluhan pasien?
4. Apa penyebab keluhan pada umur 45 tahun?(berair,silau,
mata merah,)
5. Apa saja yang dapat menyebabkan kekeruhan pada lensa?
6. Apa hubungan bekas luka pada kornea dengan keluhan
pasien saat ini?
7. Apa penyebab visus turun pada kedua mata?(mata tenang,
visus turun biasadisebabkan oleh apa saja dan contohnya?)
8. Interpretasi hasil dari funduskopi di dapatkan kelainan
pembuluh darah, pendarahan, dan eksudat di retina?
9. Apa saja kelainan pada retina dan korpus vitreus?
10.
Bagaimana cara membedakan kekeruhan di kornea
dan kekeruhan di lensa?
11.
DD?
(definisi,etiologi,klasifikasi,patofisiologi,gambaran klinis,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi)
Katarak
Retinopati
Refraksi anomaly

ARMD
12.
Step 3
1. Jelaskan anatomi lensa dan fisiologi retina, choroid ?
Lensa adalah struktur kristalin berbentuk bikonveks dan
transparan. Lensa memiliki dua permukaan, yaitu
permukaan anterior dan posterior. Permukaan posterior
lebih cembung daripada permukaan anterior. Radius
kurvatura anterior 10 mm dan radius kurvatura posterior
6 mm. Diameter lensa adalah 9-10 mm dan ketebalan
lensa adalah 3,5 mm saat lahir hingga 5 mm saat usia
lanjut. Berat lensa 135 mg pada usia 0-9 tahun hingga
255 mg pada usia 40-80 tahun.
Lensa terletak di bilik posterior bola mata, di antara
permukaan posterior iris dan badan vitreus pada
lengkungan berbentuk cawan badan vitreus yang
disebut fossa hyaloid. Lensa bersama dengan iris
membentuk diafragma optikal yang memisahkan bilik
anterior dan posterior bola mata Lensa tidak memiliki
serabut saraf, pembuluh darah, dan jaringan ikat. Lensa
dipertahankan di tempatnya oleh serat zonula yang
berada di antara lensa dan badan siliar. Serat zonula ini,
yang bersal dari ephitel siliar, adalah serat kaya fibrilin
yang mengelilingi lensa secara sirkular

Khurana AK. Comprehensive ophthalmology. 4 th ed. New Delhi: New Age

International (P) Ltd; 2007. p. 167-194, 204-8.

Terdapat 3 lapisan utama

1. Kapsul lensa
Lensa dibungkus oleh simpai tebal (10-20 m),
homogen, refraktil, dan kaya akan karbohidrat, yang
meliputi permukaan luar sel-sel epithel. Kapsul ini
merupakan suatu membran basal yang sangat tebal dan
terutama terdiri atas
kolagen tipe IV dan glikoprotein. Kapsul lensa paling
tebal berada di ekuator (14 m) dan paling tipis pada
kutub posterior (3 m). Kapsul lensa bersifat
semipermeabel, artinya sebagian zat dapat melewati
lensa dan sebagian lagi tidak.
2. Epitel subkapsular
Epitel subkapsular terdiri atas sel epitel kuboid yang
hanya terdapat pada permukaan anterior lensa. Epitel
subkapsular yang berbentuk kuboid akan berubah
menjadi kolumnar di bagian ekuator dan akan terus
memanjang dan membentuk serat lensa. Lensa

bertambah besar dan tumbuh seumur hidup dengan

terbentuknya serat lensa baru dari sel-sel yang terdapat
di ekuator lensa. Sel-sel epitel ini memiliki banyak
interdigitasi dengan serat-serat lensa.
3. Serat lensa
Serat lensa tersusun memanjang dan tampak sebagai
struktur tipis dan gepeng. Serat ini merupakan sel-sel
yang sangat terdiferensiasi dan berasal dari sel-sel
subkapsular. Serat lensa akhirnya kehilangan inti serta
organelnya dan menjadi sangat panjang. Sel-sel ini
berisikan sekelompok protein yang disebut kristalin
Fisiologi Lensa
Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 milimeter.
Bola mata bagian depan depan (kornea) memiliki kelengkungan yang lebih
tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola
mata dibungkus oleh 3 lapis jaringan yaitu sklera, uvea, dan retina. Sklera
merupakan jaringan ikat yang kenyal yang memberi bentuk pada mata,
merupakan bagian terluar yang membentuk bola mata. Jaringan uvea
merupakan jaringan vaskular. Jaringan uvea terdiri atas iris, badan siliar, dan
koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur
jumlah sinar yang masuk ke dalam bola mata, yaitu otot dilator, sfingter iris,
dan otot siliar. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa
untuk kebutuhan akomodasi. Otot melingkari badan siliar bila berkontraksi
pada akomodasi mengakibatkan mengendornya Zonula Zinn sehingga terjadi
pencembungan lensa.(3)

Gambar 1. Anatomi mata

Retina

dibentuk

dari

lapisan

neuroektoderma

sewaktu

proses

embriologi. Ia berasal dari divertikulum otak bagian depan (proencphalon).

Pertama-tama vesikel optik terbentuk kemudian berinvaginasi membentuk
struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam
perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara
dinding dalam akan membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan
terus melekat dengan proencefalon sepanjang kehidupan melalui suatu
struktur yang disebut traktus retinohipotalamikus
Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara kasar,
retina terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae)
dan lapisan non-fotoreseptor atau lapisan epitel pigmen (retinal pigment
epithelium/ RPE). Lapisan RPE merupakan suatu lapisan sel berbentuk
heksagonal, berhubungan langsung dengan epitel pigman pada pars plana
dan ora serrata. Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan
dengan ketebalan antara 0,4 mm berhampiran nervus optikus sehingga 0,15

mm berhampiran ora serrata. Di tengah-tengah macula terdapat fovea yang

berada 3 mm di bagian temporal dari margin temporal nervus optikus.
Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina
sentralis. Arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata
bersama-sama dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan
dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang
lebih 0,1 mm. Ia merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan
membagi menjadi empat cabang utama. Sementara itu, lapisan luar retina
tidak mempunyai vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui
proses difusi dari lapisan koroid. Arteri retina biasanya berwarna merah
cerah, tanpa disertai pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap
dengan pulsasi spontan pada diskus optikus.
Secara histologis, retina terdiri atas 10 lapisan, yaitu:
1. Membrana limitans interna (serat saraf glial yang memisahkan
retina dari corpus vitreus)
2. Lapisan serat saraf optikus (akson dari 3rd neuron)
3. Lapisan sel ganglion (nuklei ganglion sel dari 3rd neuron)
4. Lapisan fleksiform dalam (sinapsis antara akson 2nd neuron
dengan dendrit dari 3rd neuron)
5. Lapisan nuklear dalam
6. Lapisan fleksiform luar (sinapsis antara akson 1st neuron dengn
dendrit 2nd neuron)
7. Lapisan nuklear luar (1st neuron)
8. Membrana limitans eksterna
9. lapisan fotoreseptor (rods dan cones)
10. Retinal Pigment Epithelium

Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap.

Apabila radiasi elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm)
menghantam retina, ia akan diserap oleh fotopigmen yang berada
dilapisan luar. Sinyal listrik terbentuk dari serangkaian reaksi
fotokimiawi. Sinyal ini kemudian akan mencapai fotoreseptor sebagai
aksi potensial dimana ia akan diteruskan ke neuron kedua, ketiga
keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual

Lang GK. In: Ophtalmology a short textbook: retina. 1st ed. New York, Thieme Stuttgart
Germany; 2000. p. 299-314, 323-5
Pavan PR, Burrows AF, Pavan-Langston D. In: Pavan-Langston D, Azar DT, Azar N, Beyer J,
Baruner SC, Burrows A et at, editors. Manual of ocular diagnosis and therapy: retina and
vitreous. 6th ed. Massachusetts. Lippincotts Williams and Wilkins; 2008. p. 213-22

2. Apa hubungan DM dan hipertensi terhadap keluhan pasien?

Theenzymealdosereductase(AR)catalyzesthereductionofglucoseto
sorbitolthroughthepolyolpathway,aprocesslinkedtothedevelopment
ofdiabeticcataract.Extensiveresearchhasfocusedonthecentralroleof
theARpathwayastheinitiatingfactorindiabeticcataractformation.
Ithasbeenshownthattheintracellularaccumulationofsorbitolleadsto
osmoticchangesresultinginhydropiclensfibersthatdegenerateandform
sugarcataracts.Inthelens,sorbitolisproducedfasterthanitisconverted
tofructosebytheenzymesorbitoldehydrogenase.Inaddition,thepolar
characterofsorbitolpreventsitsintracellularremovalthroughdiffusion.
Theincreasedaccumulationofsorbitolcreatesahyperosmoticeffectthat
resultsinaninfusionoffluidtocountervailtheosmoticgradient.Animal
studieshaveshownthattheintracellularaccumulationofpolyolsleadsto
acollapseandliquefactionoflensfibers,whichultimatelyresultsinthe
formation of lens opacities .These findings have led to the Osmotic
Hypothesisofsugarcataractformation,emphasizingthattheintracellular
increase of fluid in response to ARmediated accumulation of polyols

results in lens swelling associated with complex biochemical changes

ultimatelyleadingtocataractformation
Furthermore,studieshaveshownthatosmoticstressinthelenscausedby
sorbitol accumulation induces apoptosis in lens epithelial cells (LEC)
leadingtothedevelopmentofcataract.Transgenichyperglycemicmice
overexpressingARandphospholipaseD(PLD)genesbecamesusceptible
todevelopdiabeticcataractincontrasttodiabeticmiceoverexpressing
PLDalone,anenzymewithkeyfunctionsintheosmoregulationofthe
lens.Thesefindingsshowthatimpairmentsintheosmoregulationmay
render the lens susceptible to even small increases of ARmediated
osmoticstress,potentiallyleadingtoprogressivecataractformation.
Theroleofosmoticstressisparticularlyimportantfortherapidcataract
formation in young patients with type 1 diabetes mellitus . due to the
extensiveswellingofcorticallensfibers.AstudyperformedbyOishiet
al.investigatedwhetherARislinkedtothedevelopmentofadultdiabetic
cataracts.LevelsofARinredbloodcellsofpatientsunder60yearsof
agewithashortdurationofdiabeteswerepositivelycorrelatedwiththe
prevalenceofposteriorsubcapsularcataracts.Anegativecorrelationhas
beenshownindiabeticpatientsbetweentheamountofARinerythrocytes
andthedensityoflensepithelialcells,whichareknowntobedecreasedin
diabeticscomparedtonondiabeticssuggestingapotentialroleofARin
thispathomechanism.
The polyol pathway has been described as the primary mediator of
diabetesinducedoxidativestressinthelens.Osmoticstresscausedbythe
accumulationofsorbitolinducesstressintheendoplasmicreticulum(ER),
theprincipalsiteofproteinsynthesis,ultimatelyleadingtothegeneration
offreeradicals.ERstressmayalsoresultfromfluctuationsofglucose
levels initiating an unfolded protein response (UPR) that generates
reactiveoxygenspecies(ROS)andcausesoxidativestressdamagetolens
fibers . There are numerous recent publications that describe oxidative
stress damage to lens fibers by free radical scavengers in diabetics.
However,thereisnoevidencethatthesefreeradicalsinitiatetheprocess
ofcataractformationbutratheraccelerateandaggravateitsdevelopment.

Hydrogenperoxide(H2O2)iselevatedintheaqueoushumorofdiabetics
andinducesthegenerationofhydroxylradicals(OH)afterenteringthe
lensthroughprocessesdescribedasFentonreactions.Thefreeradical
nitricoxide(NO),anotherfactorelevatedinthediabeticlensandinthe
aqueoushumor,mayleadtoanincreasedperoxynitriteformation,which
inturninducescelldamageduetoitsoxidizingproperties.
Furthermore,increasedglucoselevelsintheaqueoushumormayinduce
glycation of lens proteins, a process resulting in the generation of
superoxide radicals () and in the formation of advanced glycation
endproducts(AGE).ByinteractionofAGEwithcellsurfacereceptors
suchasreceptorforadvancedglycationendproductsintheepitheliumof
thelensfurtherandH2O2aregenerated.
Inadditiontoincreasedlevelsoffreeradicals,diabeticlensesshowan
impairedantioxidantcapacity,increasingtheirsusceptibilitytooxidative
stress. The loss of antioxidants is exacerbated by glycation and
inactivation of lens antioxidant enzymes like superoxide dismutases .
Copperzink superoxide dismutase 1 (SOD1) is the most dominant
superoxidedismutaseisoenzymeinthelens,whichisimportantforthe
degradationofsuperoxideradicals()intohydrogenperoxide(H 2O2)and
oxygen. The importance of SOD1 in the protection against cataract
development in the presence of diabetes mellitus has been shown in
variousinvitroandinvivoanimalstudies.
Inconclusion,avarietyofpublicationssupportthehypothesisthatthe
initiatingmechanismindiabeticcataractformationisthegenerationof
polyolsfromglucosebyAR,whichresultsinincreasedosmoticstressin
thelensfibersleadingtotheirswellingandrupture.

Diabetic CataractPathogenesis, Epidemiology

and Treatment
JournalofOphthalmology
Volume2010(2010),ArticleID608751,8pages

Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami penyempitan

(spasme). Penyempitan pembuluh darah ini tampak sebagai pembuluh darah
(terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat, kaliber pembuluh
darah yang menjadi lebih kecil atau ireguler karena spasme lokal, dan
percabangan arteriol yang tajam. Peningkatan tekanan darah secara
persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah,
hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan
terjadi

penyempitan

arteriol

yang

lebih

berat

dan

perubahan

pada

persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi

juga perubahan refleks cahaya, dimana pada pemeriksaan oftalmoskopi
refleks cahaya yang terlihat menjadi lebih difus atau kurang terang dari
seharusnya.
Apabila dinding arteriol diinfitrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan
menjadi sklerosis. Progresi yang lebih lanjut dari sklerosis dan hialinisasi
menyebabkan refleks cahaya menjadi lebih difus dan warna dari arteriol
retina menjadi merah kecoklatan hal ini disebut copper wire. Sklerosis yang
lebih lanjut pada vaskularisasi retina meningkatkan densitas optik sehingga
menyebabkan fenomena silver wire .
Kelainan pada pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada
retina

yaitu

perdarahan

retinopati
atau

hipertensi.

eksudat

retina

Retinopati
yang

pada

hipertensi

dapat

daerah

makula

berupa
dapat

memberikan gambaran seperti bintang (star figure). Eksudat retina tersebut

dapat berbentuk cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf
retina akibat mikroinfark sesudah penyumbatan arteriol, biasanya terletak
sekitar 2-3 diameter papil di dekat kelompok pembuluh darah utama sekitar
papil, eksudat pungtata yang tersebar, atau eksudat putih pada daerah yang
tak tertentu dan luas.

Perubahan pada sirkulasi retina pada fase akut melibatkan arteriol

terminal dibandingkan dengan arteriol utama, bila arteriol utama sudah
terlibat maka ini adalah respon kronik terhadap hipertensi.
Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. 4th Ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;2011.
Theng Oh K. Ophthalmologic Manifestation of Hypertension

3. Apakah ada hubungan antara memakai lensa minus sejak

kecil dengan keluhan pasien?
Visual deprivation causes axial elongation, but this is generally
thought to occur at a relatively young age, when the eye still has
growth plasticity. The mechanism of cataractogenesis in myopic eyes
is not well understood. One hypothesis is that the reduced
accommodative need of a myopic eye increases lens stress from the
ciliary processes and separation of the peripheral lens fibres. However,
this model would not explain the current findings because the tension
applied on the lens by the ciliary processes on the 2 eyes of the same
patient would presumably be similar if the only difference was the
axial length. It is possible that long axial length contributes to other
subtle differences in the lens. Lipid peroxidation by the retina may
play an important role in cataract formation as well. Increased
oxidative stress on the retina depletes the reductive potential of the
eye, leaving the lens more vulnerable to oxidative damage.
Malondialdehyde (MDA), a product of lipid peroxidation, is found in
higher concentration in the lens and the vitreous of myopic patients
compared to those with age-related cataracts. Myopic cataracts also
have a lower content of glutathione, an important reducing agent in
the eye, and a higher concentration of oxidised glutathione. Syneretic
vitreous in the myopic eye may facilitate diffusion of oxidising
molecules from the retina to the lens. Myopia, in particular axial
myopia, is associated with a thinning of the choroid and retina. It has
been suggested that the rod outer segment of the myopic eye, which
is rich in polyunsaturated fatty acids, is the site of increased lipid
peroxidation secondary to chronic hypoxia from choroidal thinness
and photic injury

Axial Length: A Risk Factor for Cataractogenesis

Ziqiang Wu,MD, Jennifer I Lim,MD, Srinivas R Sadda

4. Apa penyebab keluhan pada umur 45 tahun?(berair,silau,

mata merah,)
5. Apa saja yang dapat menyebabkan kekeruhan pada lensa?
It would be a gross oversimplification to consider aging-related cataract
as a single disease. There appear to be three major types of aging-related
cataractscortical, nuclear, and posterior subcapsularwhich differ in
both the location in which the opacity initially appears and in the
pathology underlying the opacification. Many risk factors may be common
to all three types of aging-related cataracts, and although cataracts often
begin as a pure type, as they mature they typically become mixed
cataracts.
Cortical cataracts occur in the outer region (about 25%) of the lens and
are characterized by vacuoles, water clefts, and spokes. It is generally
believed that most cortical cataracts are osmotic in naturethat is, water
accumulates in or between the lens cells, usually as a result of ionic
imbalances. The electrolyte imbalances likely arise as a result of damage
to the lens cell membranes, especially those of the lens epithelial cells,
which play the major role in maintaining the ionic and metabolic
homeostasis of the entire lens. Such damage could compromise the
normal permeability characteristics of the membrane or damage specific
membrane proteins responsible for ion transport. In cortical cataracts,
potassium levels decrease whereas sodium, chloride, and calcium
increase, with the resulting imbalance leading to an influx of water.4 The
vacuoles or lakes containing this water have a low refractive index
relative to the protein-rich cytoplasm in the fibers, and the discontinuities
create light scatter and cataract.

Nuclear cataracts occur in the central region of the lens and appear to
involve an acceleration of processes that occur during aging even in the
normal lens. The proteins accumulate postsynthetic modifications,
especially resulting from oxidation, leading to formation of protein
aggregates that scatter light.5 The proteins in the nucleus also become
progressively more pigmented with age; in some nuclear cataracts the
color can become dark brown or even black. In such cases cataract may
result from absorption of light rather than light scattering. In contrast to
the cortical cataract, nuclear cataracts tend to become harder and less
hydrated than normal, age-matched lens nuclei.

Posterior subcapsular cataracts occur at the posterior pole immediately

beneath the lens capsuleThese cataracts may result from improper
posterior suture formation or from abnormal differentiation of lens
fibers. In the latter instance lens epithelial cells may migrate to the
posterior pole. Posterior subcapsular cataracts are formed after radiation
with x-rays and long-term corticosteroid therapy and occur secondary to
retinal degeneration diseases; they also occur idiopathically.

Pathogenesis of Cataracts
J. SAMUEL ZIGLER JR and MANUEL B. DATILES III

Mathias RT, Rae JL, Baldo GJ: Physiological properties of the normal lens.
Physiol Rev 77:21, 1997
Duncan G, Bushell AR: Relationships between colour, sodium and protein
content in individual senile cataractous lenses. Ophthal Res 11:397, 1979

Apoptosis and the Lens

Apoptosis occurs as a normal physiological phenomenon at certain

stages during development or it can be triggered by external signals
such as imbalances of growth factors, irradiation, et al. It functions to
remove excess or damaged cells from tissues to maintain normal
homeostasis. In some cases excess or lack of apoptosis results in
pathological consequences such as neoplasia or in the case of LEC,
cataract formation.
Under normal conditions, the lens is continually exposed to
oxidative stress. Due to the extensive antioxidant and DNA repair
mechanisms, it is able to maintain transparency Under most
conditions. However, the continued exposure to UV and other stressors
is cumulative and ultimately results in cataract. LEC in transparent
lenses have been shown to have apoptosis-related genes up-regulated
including bcl-xl (apoptosis inhibitor), caspase 3 (pro-apoptosis), c-fos
and c-jun (both are markers of oxidative stress). GADD45, a DNA
repair gene, is up-regulated in the central LEC and in cataractous LEC.
Apoptosis is how the lens disposes of critically damaged cells since it
cannot lose the cells in any other way. However, when these
mechanisms are overwhelmed, then the lens becomes cataractous.

physiology of the lens and cataractogenesis

Carmen M.H. Colitz, DVM, PhD
Diplomate, American College of Veterinary Ophthalmologists

6. Apa hubungan bekas luka pada kornea dengan keluhan

pasien saat ini?
Karena peradangan pada kornea yang smapai ke
stroma sehingga membentuk jaringan parut
menimbulkan bekas luka.
7. Apa penyebab visus turun pada kedua mata?(mata tenang,
visus turun biasadisebabkan oleh apa saja dan contohnya?)
Mata tdk merah ; krn refraksi anomali
- Pada miopi dis ebbkan karena kecembungan kornea,
lensa terdorong ke depan, indeks bias berlebih
- Astigmatisma baynagn jatuh pada beberapa meridian.
- Hipermetropi kurang2
Gangguan media refrakta
- Kornea ; infiltrate (keratitis,uveitis), peradngan di
tempat2 lain, sikatrik (peradngan sudah tdk ada tinggal
sisanya), panus (neurovaskularisasi di kornea sifat
kronis dari pembuluh darah konjungtiva tujuan
member nutrisi kornea agar sel radang
- COA krn perdarahan, inflamasi
- Lensa krn katarak proses degenerative, trauma, sinar
uv, congenital, infeksi (CMV)
- Corpus vitreum floater kayak ada yg melayang2
krn ada cairan
Fotopsia: kilatan sinar

 Kelainan di sarafnya.
8. Interpretasi hasil dari funduskopi di dapatkan kelainan
Harus bias membedakan retinopati diabetika, retinopati
hipertensi,HARUS DI CARI PENTING!!! DAN
GAMBARNYA JUGA JANGAN LUPA???
I.

RETINOPATI DIABETIK
Retinopati diabetik adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita diabetes melitus.

Penyakit ini merupakan salah satu penyebab kebutaan di negara-negara Barat, terutama individu
produktif adalah(vaughan). Retinopati yang disebabkan oleh diabetes dapat berupa aneurisma,
pelebaran vena, perdarahan, dan eksudat lemak. Penyakit ini merupakan penyulit diabetes yang
paling penting karena angka kejadiannya mencapai 40-50% penderita diabetes dan prognosisnya
kurang baik terutama bagi penglihatan. Di Amerika Serikat terdapat kebutaan 5.000 orang
pertahun akibat retinopati diabetik, sedangkan di Inggris penyakit ini merupakan penyebab
kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan.
Perubahan pada retina meliputi:
1. Mikroaneurisma yaitu penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk
berupa bintik merah kecil. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecil sehingga
tidak terlihat dan dapat terlihat dengan bantuan angiografi fluoresein. Mikroaneurisma
merupkan kelainan diabetes melitus dini pada mata. Hal ini terbenbentuk akibat hilangnya
fungsi perisit. Mikroaneurisma ini dapat pecah dan menyebabkan kebocoran pembuluh
darah ke jaringan retina di sekitarnya.

Gambar 1. Mikroaneurisma5
2. Perdarahan retina dapat berupa titik, garis, maupun bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurismata. Kelainan ini dapat digunakan sebagai prognosis penyakit. Perdarahan
yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk dibanding yang kecil.

Gambar 2. Perdarahan Retina Dot, Blot, dan Flame Shaped 6,7

3. Dilatasi pembuluh darah vena dengan lumen ireguler dan berkelok-kelok. Biasanya
pembuluh darah tidak menyebabkan perdarahan. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan
kadang disertai dengan kelainan endotel dan eksudasi plasma.
4. Eksudasi baik hard exudate maupun soft exudate. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke
dalam retina. Gambarannya ireguler, kekuning-kuningan. Eksudat ini dapat muncul dan
hilang dalam beberapa minggu. Kelainan ini terutama banyak ditemukan pada keadaan
hiperlipoproteinemia. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches yang merupkan
iskemia retina. Kelainan ini akan memperlihatkan bercak berwarna kuning dan difus.

Gambar 3. Hard Eksudat4

5. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan. Neovaskularisasi
yang terjadi akibat proliferasi sel endotel akan tumbuh berkelok-kelok dengan bentuk
ireguler.
6. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga
sangat mengganggu tajan penglihatan pasien.
Retinopati diabetik biasanya ditemukan bilateral, simetris, dan progresif. Faktor yang dapat
memperberat retinopati diabetes, antara lain:
1. Arterisklerosis dan penuaan
2. Hiperlipoproteinemia mempercepat perjalanan dan progresifitas kelainan dengan cara
mempengaruhi arteriosklerosis

3.
4.
5.
6.
7.

Kehamilan
Hipertensi
Hiperglikemia kronik
Merokok
Trauma yang dapat menimbulkan perdarahan retina yang mendadak.
Departemen Mata FKUI/RSCM mengklasifikasikan retinopati diabetes sebagai berikut:2

1. Derajat I : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
2. Derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa
eksudat lemak pada fundus okuli
3. Derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak, neovaskularisasi dan
proliferasi pada fundus okuli
Klasifikasi retinopati diabetik yaitu: retinopati nonproliferatif, makulopati, dan retinopati
proliferatif.3
Retinopati Diabetes Non-Proliferatif
Retinopati diabetes merupakan mikroangiopati proresif yang ditandai dengan sumbatan
pembuluh-pembuluh darah kecil. Kelainan awal adalah penebalan dari membran basal endotel
kapiler dan berkurangnya jumlah perisit. Kelainan ini menyebabkan kapiler membentuk kantong
kecil yang disebut mikroaneurisma. Perdarahan akan berbentuk seperti nyala api. Retinopati
nonproliferatif terbagi atas:2,3,4
1. Retinopati nonproliferatif ringan : sedikitnya satu mikroaneurisma
2. Retinopati nonproliferatif sedang
: mikroaneurisma jelas, perdarahan intra
retina, gambaran manik pada vena, dan atau bercak-bercak cottton wool.
3. Retinopati nonproliferatif berat : gambaran maik pada vena. Bercak-bercak cotton
wool, dan kelainan mikrovaskular intraretina (IRMA)

Gambar 4. Retinopati diabetik (eksudat makula (Tanda panah kosong), mikroaneurisma

(tanda panah kecil), perdarahan retina (tanda panah besar))3
Makulopati
Makulopati diabetes bermanifestasi sebagai penebalan atau edema retina setempat atau
difus yang terutama disebabkan oleh kerusakan sawar darah retina pada tingkat endotel kapiler
retina, yang menyebabkan terjadinya kebocoran cairan dan konstituen plasma ke retina
sekitarnya. Makulopati lebih sering dijumpai pada pasien diabetes tipe 2. Dan memerlukan
penanganan segera setelah ditandai oleh penebalan retina sembarang pada jarak 500 mikron dari
fovea, eksudat keras pada jarak 500 mikron dari fovea yang berkaitan dengan penebalan
retina,atau penebalan retina yang ukurannya melebihi satu diameter diskus dari fovea. Selain itu,
makuolpati dapat terjadi akibat iskemia yang ditandai dengan edema makula, perdarahan dalam,
dan sedikit eksudasi.
Retinopati Diabetes Proliferatif
Retinopati diabetes proliferatif menyebabkan kebutaan kepada 50% penderita setelah 5
tahun. Gejala umumnya merupakan penurunan tajam penglihatan secara perlahan. Kelainan ini
merupakan komplikasi mata yang paling parah pada diabetes melitus. Iskemia retina yang

progresif akan merangsang pembentukan pembuluh darah baruyang menyebabkan kebocoran

protein serum dan fluoresens dalam jumlah besar.

Gambar 5. Retinopati Diabetes Proliferatif3

Retinopati diabetes proliferatif diawali dengan kehadiran pembuluh-pembuluh baru pada
diskus optikus (NVD) atau di bagian retina manapun (NVE). Pembuluh-pembuluh baru yang
rapuh berproliferasi ke permukaan posterior vitreus dan akan menimbul saat vitreus mulai
berkontraksi menjauhi retina. Kontraksi tersebut dapat menyebabkan perdarahan vitreus yang
masif dan penurunan penglihatan mendadak. Jaringan neovaskularisasi dapat menyebabkan
traksi vitreoretina yang dapat menyebakan ablatio retina progresif atau ablatio retina
regmentosa.3
Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan:
1. Mikroaneurisma
2. Perdarahan retina
3. Eksudate
4. Neovaskularisasi retina
5. Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca
Pengobatan dengan mengontrol diabetes melitus baik dengan pengaturan diet maupun
pemberian obat-obatan yang sesuai.
Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. 4th Ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;2011.

Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum

Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93

Klasifikasi Retinopati Hipertensi

Klasifikasi retinopati hipertensi di bagian Ilmu Penyakit Mata, RSCM
adalah sebagai berikut:
1. Tipe 1: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada
sklerosis, dan terdapat pada orang muda. Pada funduskopi, arteri
menyempit

dan

pucat,

arteri

meregang

dan

percabangan

tajam,

perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.
2. Tipe 2: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerosa senil,
terdapat pada orang tua. Pada funduskopi, pembuluh darah tampak
mengalami penyempitan, pelebaran dan sheating setempat. Perdarahan
retina ada atu tidak ada, tidak ada edema papil.
3. Tipe 3: fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis,
terdapat pada orang muda. Pada funduskopi, penyempitan arteri,
kelokan bertambah fenomena crossing, perdarahan multipel, cotton wool
patches, makula star figure.
4. Tipe 4: hipertensi yang progresif. Pada funduskopi, edema papil, cotton
wool patches, hard eksudat, dan star figure exudate yang nyata.
Klasifikasi

retinopati

hipertensi

menurut

Scheie,

adalah

sebagai

berikut:2,8
1. Stadium I: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.
2. Stadium II: penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan
kadang-kadang penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh
darah arteri tegang, membentuk cabang keras.
3. Stadium III: lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan
perdarahan yang terjadi akibat diastol di atas 120 mmHg, kadangkadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.

4. Stadium IV: seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat
star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol
kira-kira 150 mmHg.

Gambar 6. Retinopati Hipertensi10

Diagnosis dan Tatalaksana
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemerisksaan fisik. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi,
pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia
diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium
juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari
hipertensi. Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui
melalui pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi.
Penatalaksanaan

yang

paling

utama adalah mengatasi

hipertensi

meliputi perubahan gaya hidup dan kombinasi dengan terapi medikamentosa

yaitu obat-obatan antihipertensi. Penurunan tekanan darah diharapkan dapat

mencegah perburukan yang disebabkan oleh kondisi iskemik yang dapat

merusak nervus optikus.
Theng Oh K. Ophthalmologic Manifestation of Hypertension.
University of Maryland Medical Center. Hypertensive Retinopathy

9. Apa saja kelainan pada retina dan korpus vitreus?

10.
Bagaimana cara membedakan kekeruhan di kornea
dan kekeruhan di lensa?
11.
DD?
(definisi,etiologi,klasifikasi,patofisiologi,gambaran klinis,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi
Stadium immature (intumesen)
Lensa yang degeneratif mulai menyerap cairan mata ke
dalam lensa sehingga lensa menjadi cembung.
kemudian terjadi pembengkakan lensa yang disebut
sebagai katarak intumesen. akibat lensa yang bengkak,
iris terdorong ke depan, bilik mata dangkal dan sudut
bilik mata akan sempit atau tertutup, sehingga timbul
glaukoma sekunder dinamakan glaukoma fakomorfik
Stadium Hipermatur
pada stadium ini terjadi proses degenerasi lanjut lensa
dan korteks lensa (katarak Morgagni). terjadi juga
defenerasi kapusul lensa sehingga bahan lensa ataupun
korteks lensa yang cair akan keluar dan masuk kedalam
bilik mata depan. akibat bahan lensa yang keluar dari
kapusul, maka akan timbul reaksi peradangan pada
jaringan uvea berupa uveitis, yang dapat menimbulkan
glaukoma fototoksik. bahan lensa ini juga dapat

menutup jalan keluar cairan bilik mata sehingga timbul

glaukoma fakolitik.
Sidarta Ilyas. Glaukoma Tekanan Bola Mata Tinggi.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007

Retinopati
Refraksi anomali
ARMD
Step 4
Usia
degenerative

Penyakit
sistemik

Proses
degeneraive

DM

hipertensi

Akumulasi
sorbitol

Mikroaneurism
a
Dilatasi PD

Kekeruhan
lensa

Visus turun
PX
penunjan
g

Sikatrik kornea

RPD

keratitis

Kelainan
refraksi