Universidad Abierta para adultos

UAPA
Participante:
Stephany Gabriela Bautista Lzala
Matricula:
16-1873
Tema:
Tarea II
Asignatura:
ANATOMIA Y FILOSOFIA DEL SISTEMA NERVIOSO
Facilitador:
Dr. Gustavo Casanova Pichardo

Introduccin
No hay pensamientos, sentimientos o recuerdos, cuya realizacin no implique la
activacin de algn rea del cerebro. Aunque podamos distinguir los procesos
estrictamente fisiolgicos como, por ejemplo, un impulso nervioso, de un proceso
psquico, un recuerdo o un sentimiento de tristeza, nadie parece poner en cuestin
que el sistema nervioso central en especial el cerebro, es el lugar donde
ocurren los procesos psquicos y donde un conjunto de neurotransmisores
desempean sus funciones de manera tal que se den algunos comportamientos
como respuestas a dicha sustancia.
No es comn pensar, que al recordar, sentir, expresar, entre otras infinidades
de acciones que el hombre realiza en su cotidianidad, se estn efectuando unas
reacciones a nivel celular, y que estas se dan a una velocidad inmedible, de una
manera que solo la imaginacin puede estipular, pero es curioso como una
sustancia puede tener dominio sobre una clula, o como de esta se originan otras
relaciones importantes para el hacer y convivir del ser humano.
Por estas razones que de una u otra manera se han ido presentando, se
despierta el inters de conocer y aprender los comportamientos a nivel sustancial,
hormonal y celular de los neurotransmisores en una patologa muy poca conocida,
pero que evidencia con eficacia las implicaciones de ellos, en esta.
Cabe decir, que esta investigacin describe a los neurotransmisores desde un
punto de vista donde estos reflejan la verdadera importancia para el organismo y
poder reconocer cada aspecto favorable y negativo de ellos, mediante la sntesis
de la mayora de estos.
En general estas sustancias ya mencionadas tienen mucha importancia cuando
de comunicacin entre clulas se habla y en el desempeo de las funciones

cerebrales, adems de la regularizacin de vitaminas y nutrientes que necesita el

hombre para mantener un equilibrio de contenidos, pero se analizar en la
enfermedad llamada corea de Huntington, la cual desde los conocimientos mas
bsicos se conoce como una perdida de clulas en el putamen y en el ncleo
causando una degeneracin cerebral.
En la investigacin se resalta el desarrollo de la enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso
central que pertenece a un grupo de afecciones conocidas como trastornos del
movimiento. Es a la vez crnica, es decir, que persiste durante un extenso perodo
de tiempo, y progresiva, lo que significa que sus sntomas empeoran con el
tiempo. A medida que las clulas nerviosas (neuronas) en partes del cerebro se
deterioran o mueren, se puede empezar a notar problemas con el
movimiento, temblores, rigidez en las extremidades o en el tronco, o problemas de
equilibrio. Al volverse estos sntomas ms pronunciados, las personas pueden
tener dificultad para caminar, hablar o completar otras tareas sencillas. Si se tiene
uno o ms de estos sntomas, no necesariamente quiere decir que se tiene la
enfermedad de Parkinson, ya que los sntomas aparecen tambin en otras
enfermedades.

Investigacin en distintas fuentes en relacin al papel de los

neurotransmisores principales en los procesos sinpticos. Elaboracin de
un ensayo considerando:
a- Aspectos generales de los neurotransmisores.
Los neurotransmisiones en general

La clula nerviosa (neurona) tiene dos funciones principales, la propagacin

del potencial de accin (impulso o seal nerviosa) a travs del axn y su
transmisin a otras neuronas o a clulas efectoras para inducir una
respuesta. Las clulas efectoras incluyen el msculo esqueltico y cardaco
y las glndulas exocrinas y endocrinas reguladas por el sistema nervioso. La
conduccin de un impulso a travs del axn es un fenmeno elctrico
causado por el intercambio de iones Na+ y K+ a lo largo de la membrana. En
cambio, la trasmisin del impulso de una neurona a otra o a una clula
efectora no neuronal depende de la accin de neurotransmisores (NT)
especficos sobre receptores tambin especficos.
Cada neurona individual genera un PA idntico despus de cada estmulo y
lo conduce a una velocidad fija a lo largo del axn. La velocidad depende del
dimetro axonal y del grado de melificacin. En las fibras mielticas la
velocidad en metros/segundo (m/s) es aproximadamente 3,7veces su
dimetro (m); por ejemplo, para una fibra malignizada grande (20 m) la
velocidad es de unos 75m/s. En las fibras amielnicas, con dimetro entre 1 y
4 m, la velocidad es de 1 a 4 m/s.
Una neurona determinada recibe gran cantidad de estmulos de forma
simultnea, positivos y negativos, de otras neuronas y los integra en varios
patrones de impulsos diferentes. stos viajan a travs del axn hasta la

siguiente sinapsis. Una vez iniciada la propagacin axonal del impulso

nervioso, ciertas drogas o toxinas pueden modificar la cantidad de NT
liberada por el axn terminal. Por ejemplo, la toxina botulnica bloquea la
liberacin de acetilcolina. Otras sustancias qumicas influyen en la
neurotransmisin modificando el receptor; en la miastenia grave los
anticuerpos bloquean los receptores nicotnicos de acetilcolina.
Las sinapsis se establecen entre neurona y neurona y, en la periferia, entre
una neurona y un efector (p. ej., el msculo); en el SNC existe una
disposicin ms compleja. La conexin funcional entre dos neuronas puede
establecerse entre el axn y el cuerpo celular, entre el axn y la dendrita (la
zona receptiva de la neurona), entre un cuerpo celular y otro o entre una
dendrita y otra. La neurotransmisin puede aumentar o disminuir para
generar una funcin o para responder a los cambios fisiolgicos. Muchos
trastornos neurolgicos y psiquitricos son debidos a un aumento o
disminucin de la actividad de determinados NT y muchas drogas pueden
modificarla; algunas (p.ej., alucingenos) producen efectos adversos y otras
(p. ej., antipsicticos) pueden corregir algunas disfunciones patolgicas.
El desarrollo y la supervivencia de las clulas del sistema nervioso dependen
de protenas especficas, como el factor de crecimiento nervioso, el factor
neurotrfico cerebral y la neurotrofina 3.
b- Caractersticas de cada neurotransmisor.
un neurotransmisor (NT) es una sustancia qumica liberada selectivamente de una
terminacin nerviosa por la accin de un PA, que interacciona con un receptor
especfico en una estructura adyacente y que, si se recibe en cantidad suficiente,
produce una determinada respuesta fisiolgica. Para constituir un NT, una
sustancia qumica debe estar presente en la terminacin nerviosa, ser liberada por
un PA y, cuando se une al receptor, producir siempre el mismo efecto. Existen

muchas molculas que actan como NT y se conocen al menos 18 NT mayores,

varios de los cuales actan de formas ligeramente distintas.
Los aminocidos glutamato y aspartato son los principales NT excitatorios del
SNC. Estn presentes en la corteza cerebral, el cerebelo y la ME.
El cido g-aminobutrico (GABA) es el principal NT inhibitorio cerebral. Deriva del
cido glutmico, mediante la decarboxilacin realizada por la glutamatodescarboxilasa. Tras la interaccin con los receptores especficos, el GABA es
recaptado activamente por la terminacin y metabolizado. La glicina tiene una
accin similar al GABA pero en las interneuronas de la ME. Probablemente deriva
del metabolismo de la serina.
La serotonina (5-hidroxitriptamina) (5-HT) se origina en el ncleo del rafe y las
neuronas de la lnea media de la protuberancia y el mesencfalo. Deriva de la
hidroxilacin del triptfano mediante la accin de la triptfano-hidroxilasa que
produce 5-hidroxitriptfano; ste es descarboxilado, dando lugar a la serotonina.
Los niveles de 5-HT estn regulados por la captacin de triptfano y por la accin
de la monoaminooxidasa (MAO) intraneuronal.
La acetilcolina es el NT fundamental de las neuronas motoras bulbo-espinales, las
fibras preganglionares autnomas, las fibras colinrgicas posganglionares
(parasimpticas) y muchos grupos neuronales del SNC (p. ej., ganglios basales y
corteza motora). Se sintetiza a partir de la colina y la acetil-coenzima A
mitocondrial, mediante la colinacetiltransferasa. Al ser liberada, la acetilcolina
estimula receptores colinrgicos especficos y su interaccin finaliza rpidamente
por hidrlisis local a colina y acetato mediante la accin de la acetilcolinesterasa.
Los niveles de acetilcolina estn regulados por la colinacetiltransferasa y el grado
de captacin de colina.
La dopamina es el NT de algunas fibras nerviosas y perifricas y de muchas
neuronas centrales (p.ej., en la sustancia negra, el diencfalo, el rea tegmental
ventral y el hipotlamo). El aminocido tirosina es captado por las neuronas
dopaminrgicas y convertido en 3,4-dihidroxifenilalanina (dopa) por medio de la

tirosina-hidroxilasa. La dopa se decarboxila hasta dopamina por la accin de la

descarboxilasa de l-aminocidos aromticos. Tras ser liberada, la dopamina
interacta con los receptores dopaminrgicos y el complejo NT-receptor es
captado de forma activa por las neuronas presinpticas. La tirosina-hidroxilasa y la
MAO regulan las tasas de dopamina en la terminacin nerviosa.
La noradrenalina es el NT de la mayor parte de las fibras simpticas
posganglionares y muchas neuronas centrales (p. ej., en el locus ceruleus y el
hipotlamo). El precursor es la tirosina, que se convierte en dopamina, sta es
hidroxilada por la dopamina b-hidroxilasa a noradrenalina. Cuando se libera, sta
interacta con los receptores adrenrgicos, proceso que finaliza con su
recaptacin por las neuronas presinpticas, y su degradacin por la MAO y por la
catecol-O-metiltransferasa (COMT), que se localiza sobre todo a nivel
extraneuronal. La tirosina-hidroxilasa y la MAO regulan los niveles intraneuronales
de noradrenalina.
La b-endorfina es un polipptido que activa muchas neuronas (p. ej., en el
hipotlamo, amgdala, tlamo y locus ceruleus). El cuerpo neuronal contiene un
gran polipptido denominado proopiomelanocortina, el precursor de varios
neuropptidos (p. ej., a, b y g-endorfinas). Este polipptido es transportado a lo
largo del axn y se divide en fragmentos especficos, uno de los cuales es la bendorfina, que contiene 31 aminocidos. Tras su liberacin e interaccin con los
receptores opiceos, se hidroliza por accin de peptidasas en varios pptidos
menores y aminocidos.
La metencefalina y leuencefalina son pequeos pptidos presentes en muchas
neuronas centrales (p. ej., en el globo plido, tlamo, caudado y sustancia gris
central). Su precursor es la proencefalina que se sintetiza en el cuerpo neuronal y
despus se divide en pptidos menores por la accin de peptidasas especficas.
Los fragmentos resultantes incluyen dos encefalinas, compuestas por
5aminocidos cada una, con una metionina o leucina terminal, respectivamente.
Tras su liberacin e interaccin con receptores peptidrgicos, son hidrolizadas

hasta formar pptidos inactivos y aminocidos, como son las dinorfinas y la

sustancia P.
Las dinorfinas son un grupo de 7 pptidos con una secuencia de aminocidos
similar, que coexisten geogrficamente con las encefalinas. La sustancia P es otro
pptido presente en las neuronas centrales (habnula, sustancia negra, ganglios
basales, bulbo e hipotlamo) y en alta concentracin en los ganglios de las races
dorsales. Se libera por la accin de estmulos dolorosos aferentes.
Otros NT cuyo papel ha sido establecido menos claramente son la histamina, la
vasopresina,la somatostatina, el pptido intestinal vasoactivo, la carnosina, la
bradicinina, la colecistocinina, la bombesina, el factor liberador de corticotropina, la
neurotensina y, posiblemente, la adenosina.
c- Funciones de cada neurotransmisor.
Los neurotransmisores en el cuerpo humano

La acetilcolina
Es el primer neurotransmisor en ser humano descubierto en el ao 1921. Este
neurotransmisor es responsable de estimular los msculos. Activa las
neuronas motoras, que sn las que controlan los msculos esquelticos.
Tambin ayudan a regular las actividades en ciertos reas del cerebro, que
estn asociados con la atencin, la excitacin, el aprendizaje y la memoria.
Las personas con la enfermedad de Alzheimer, generalmente, sn propensas
a tener un nivel sustancialmente ms bajo de la acetilcolina.

La dopamina
La dopamina es el neurotransmisor que controla los movimientos voluntarios
del cuerpo y est asociado con el mecanismo de reaccin del cerebro. En
otras palabras, la dopamina regula las emociones placenteras, como las
drogas, el alcohol, la cocana, la herona, la nicotina, el opio aumentan el nivel
de este neurotransmisor, por lo que un consumidor de estos productos nota

una sensacin placentera. La disminucin del nivel de dopamina, se asocia

con la enfermedad de Parkinson, mientras que los pacientes de la
esquizofrenia, generalmente sn propensos a tener un exceso de la dopamina
en los lbulos frontales del cerebro.

La serotonina
La serotonina es un neurotransmisor inhibidor importante, que se ha
encontrado que tienen un efecto significativo sobre las emociones, el humor y
la ansiedad. Tambin est implicado en la regulacin del sueo, la vigilia y la
alimentacin. El nivel de serotonina significativamente ms bajo, se encuentra
asociado con las enfermedades, como la depresin, los pensamientos
suicidas y un trastorno obsesivo-compulsivo. Muchos medicamentos
antidepresivos funcionan afectando el nivel de este neurotransmisor.

El cido gamma aminobutrico (GABA)

El GABA es un neurotransmisor inhibidor que reduce la actividad neuronal con
el fn de evitar la sobreexcitacin, la que podra conducir a la ansiedad. El
GABA es un aminocido no esencial, que es producido por el cuerpo, que
produce el cido glutmico. Un nivel bajo de GABA puede tener una
asociacin con los trastornos de ansiedad. El alcohol y las drogas, como los
barbitricos, que pueden influir en los receptores GABA.

El glutamato
El glutamato es un neurotransmisor excitador. Es el neurotransmisor ms
comnmente encontrado en el sistema nervioso central. El glutamato est
principalmente relacionado con las funciones, como el aprendizaje y la
memoria. Un exceso de glutamato es, sin embargo, txico para las neuronas.
Una produccin excesiva de glutamato puede estar relacionada con
una enfermedad, conocida como la esclerosis lateral amiotrfica (ELA) o la
enfermedad de Lou Gehrig.

La epinefrina y la norepinefrina
La epinefrina es un neurotransmisor excitador, que se deriva de la
norepinefrina. La epinefrina controla el enfoque mental y la atencin. La
norepinefrina es un neurotransmisor excitatorio y regula el estado del nimo y
la excitacin fsica y mental. El aumento de la secrecin de la noradrenalina
aumenta el ritmo cardiaco y la presin arterial.

Las endorfinas
Las endorfinas sn neurotransmisores, que en su estructura se asemejan a
los compuestos opioides, como el opio, la morfina y la herona. De hecho, su
efecto sobre el cuerpo es tambin similar, en el efecto producido por los
compuestos opiceos. Al igual que los opiceos, las endorfinas pueden
reducir el dolor, el estrs y promover la calma y la serenidad. Estos sn los
neurotransmisores, que permiten a algunos animales a invernar,
disminuyendo su metabolismo, la respiracin y el ritmo cardaco.

d- Principales niveles de funcin del sistema nervioso central.

1.

Una funcin de deteccin sensible a travs de receptores que detectan

todos los cambios del cuerpo y el ambiente externo.

2.

Una funcin de integracin y anlisis de la informacin recibida del receptor.

3.

Una funcin de accionamiento para la contraccin de las diversas clulas

musculares del organismo.
1) Organizacin del sistema nervioso
Toda la informaci n del organismo acuden a la CNS de los detectores sensoriales
de varios tipos.
El SNP se compone de dos canales:
El canal de sensor (aferente) que consiste en las neuronas sensoriales somticas
y viscerales, y en el que la propagacin de los impulsos procedentes receptores
perifricos.

La va motora (tracto de salida) consiste en impulsos de las neuronas motoras,

cuyo origen es el sistema nervioso central. Esta ruta puede conducir en s puede
dividir en dos tipos de sistema nervioso:
El sistema nervioso autnomo (SNA), o vegetativa sistema nervioso (VNS) es
involuntario. El impulso nervioso se enva desde el CNS para suavizar muscular,
miocardio y las glndulas. Tiene el sistema simptico () que tiende a activar los
rganos y el sistema parasimptico (p) que tiende a ponerlos a descansar. Tenga
en cuenta, sin embargo ambos pueden ser excitadoras e inhibidoras.
El sistema nervioso somtico (SNS) es voluntaria y los impulsos nerviosos
desde el SNC se enva a los msculos esquelticos estriados.
2) La neurona
Las clulas nerviosas (neuronas) son las unidades funcionales del sistema
nervioso central y forman una red que se extiende por todo el cuerpo. Aunque no
son los ms numerosos en el sistema nervioso, es el ms importante. Por
indicacin del sistema nervioso tiene un 10% a 90% de las neuronas clulas
gliales.
Estas son las clulas post-mittico (para la mayora, siendo altamente
especializado) y excitable. De hecho, ahora sabemos que ciertas neuronas se
pueden producir en el hipocampo. Su excitabilidad es debido a un rpido cambio
de estado que est determinado por un factor externo. Las clulas nerviosas
pueden cambiar su anatoma y tienen una larga vida. Son muy sensibles a la
hipoglucemia y la hipoxia. De hecho que consumen casi exclusivamente de que su
glucosa es suministrada por las clulas gliales. Las neuronas son independientes
entre s, estableciendo contactos funcionales solamente especficas llamadas
sinapsis. Tambin son las clulas secretoras de productos especficos que pueden
tener como secrecin de neurotransmisores, neuromoduladores y neurohormonas
(GnRH).

Las neuronas son las clulas post-mitticas, no pueden ser una fuente de tumor.
Y no existen tumores neuronales, pero ten cuidado con los tumores cerebrales
existen (clulas gliales).
a) La morfologa de las neuronas
La morfologa de la neurona se caracteriza por diferentes estructuras:
El cuerpo de la clula (o soma o pericarion): es la parte vital de la clula. Se
compone de un ncleo que determina la forma del cuerpo celular, el citoplasma no
hay casi fusionado, y el nuclolo, que es voluminoso y que refleja la fuerte sntesis
de estos actividad de las clulas. El cuerpo de la clula es la porcin central de la
neurona de la que emergen del axn y dendritas. Tiene las mismas orgnulos que
en la mayora de las clulas; Sin embargo se pudo comprobar la presencia de
grupos de retculo endoplasmtico rugoso (en lugar de la sntesis de protenas) se
llama Nissl cuerpos, y una gran cantidad de protenas del citoesqueleto, llamada
neurofibrilares, que son responsables de la comunicacin intracelular. Una funcin
importante del cuerpo de la clula es sintetizar muchos de los componentes
necesarios para la estructura y funciones de la neurona.
Las dendritas: son extensiones delgadas de pericarion que estn presentes en
grandes cantidades. Se dividen en mltiples ramas cuyo dimetro es variable a lo
largo de una rama y que puede ser mayor que para el axn. La arborizacin
formado por las dendritas de la neurona es de tipo especfico. Las dendritas en su
engrosamiento extremos de la membrana, llamadas dendrticas espinas, que se
detectan seales sinpticas de otras neuronas para activar o no la formacin de la
graduada potencial. Las dendritas que contienen sus ribosomas libres para
sintetizar algunas de sus protenas.
El axn: es un extremo de la extensin nica, homognea, relativamente lineal y
siendo arboriser a partir de entonces en los nodos de Ranvier. Se inicia en una
expansin cnica del cuerpo de la clula llamado cono de implantacin (o
aparicin de cono) que es tambin el lugar desde el que salen del potencial de

accin. El axn puede dividirse en uno o ms garanta que normalmente termina

con un terminal del axn cada extremo, hinchada, establecer contactos sinpticos
con las clulas diana. Las neuronas consisten principalmente en neurofibrilares y
las mitocondrias que proporcionan energa para el movimiento de mensajeros
intracelulares y la liberacin de las vesculas sinpticas en los extremos axonales,
llamado sinpticas botones. El axn es el lugar del transporte que son o
antergrada (hacia los mandos sinpticas) o hacia atrs (hacia el cuerpo de la
clula). Este flujo continuo de transporte es necesario para la contribucin de las
diferentes macromolculas a lo largo del axn; de hecho los axones no tienen
estructuras responsables de la sntesis de protenas.
b) La vaina de mielina
Los axones pueden estar cubiertos por una vaina de mielina que se corresponde
con el devanado de capas concntricas de fosfolpidos de forma discontinua a lo
largo del axn. De hecho estas vainas se espacian cada 1 a 2 mm de los nodos de
Ranvier son amielnicas fallan y que puede surgir de los axones colaterales. Estas
vainas se forman a partir de dos tipos de clulas siguiente si uno se encuentra en
el SNC o SNP:

En el SNC existen oligodendrocitos envo de extensiones de sus cuerpos

celulares que recuperar los axones. Por lo tanto, puede participar en diferentes
neuronas conductos.

En el SNP se encuentran las clulas de Schwann, que se enrollan en su

totalidad alrededor de un solo axn. Su ncleo se devuelve en el lado exterior.

Las vainas aislar elctricamente los axones para aumentar la velocidad de

la transmisin de los impulsos nerviosos.
A nivel de las fibras no mielinizadas SNP estn rodeados por clulas de Schwann
pero no envolver alrededor. Estas fibras conducen lentamente el impulso nervioso.
Se trata principalmente de fibras SNV.

2. Lectura y sntesis: La Enfermedad de Parkinson, del libro de texto bsico,

integrando una reflexin personal en relacin a lo aprendido y lo ms
relevante.
La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso
central que pertenece a un grupo de afecciones conocidas como trastornos del
movimiento. Es a la vez crnica, es decir, que persiste durante un extenso perodo
de tiempo, y progresiva, lo que significa que sus sntomas empeoran con el
tiempo. A medida que las clulas nerviosas (neuronas) en partes del cerebro se
deterioran o mueren, se puede empezar a notar problemas con el
movimiento, temblores, rigidez en las extremidades o en el tronco, o problemas de
equilibrio. Al volverse estos sntomas ms pronunciados, las personas pueden
tener dificultad para caminar, hablar o completar otras tareas sencillas. Si se tiene

uno o ms de estos sntomas, no necesariamente quiere decir que se tiene la

enfermedad de Parkinson, ya que los sntomas aparecen tambin en otras
enfermedades.
Se desconoce la causa exacta de la enfermedad de Parkinson, aunque algunos
casos son hereditarios y se pueden deber a mutaciones genticas especficas. Sin
embargo, la mayora de los casos son espordicos, lo que quiere decir que la
enfermedad generalmente no es hereditaria. Se cree que la enfermedad de
Parkinson probablemente es el resultado de una combinacin de susceptibilidad
gentica y exposicin a uno o ms factores ambientales desconocidos que
desencadenan la enfermedad.
La enfermedad de Parkinson es la forma ms comn de parkinsonismo, nombre
de un grupo de trastornos con caractersticas y sntomas similares. Aunque la
mayora de las formas de parkinsonismo no tienen una causa conocida, hay casos
en los que la causa se sabe o se sospecha o donde los sntomas son el resultado
de otro trastorno.
Al momento no hay cura para la enfermedad de Parkinson, pero se continan
llevando a cabo investigaciones. A menudo los medicamentos o la ciruga pueden
mejorar sustancialmente los sntomas motores.
Qu causa la enfermedad?
La enfermedad de Parkinson se presenta cuando se daan o mueren las clulas
nerviosas, o neuronas, en el cerebro. Aunque muchas reas del cerebro se ven
afectadas, los sntomas ms comunes son el resultado de la prdida de neuronas
en un rea cerca de la base del cerebro conocida como sustancia
negra. Normalmente, las neuronas en esta rea producen una sustancia qumica
importante en el cerebro conocida como dopamina. La dopamina es un mensajero
qumico responsable de transmitir seales entre la sustancia negra y la siguiente
"estacin de relevo" del cerebro, llamada el cuerpo estriado, para producir
movimientos uniformes y deliberados. La prdida de dopamina produce patrones

anormales de activacin nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del
movimiento. Los estudios demuestran que la mayora de las personas con
Parkinson han perdido un 60 a 80 por ciento o ms de las clulas productoras de
dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparicin de los sntomas y
que tambin tienen prdida de las terminaciones nerviosas que producen
el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina est estrechamente relacionada
con la dopamina. Es el mensajero qumico principal del sistema nervioso
simptico, la parte del sistema nervioso que controla muchas de las funciones
automticas del cuerpo, como el pulso y la presin arterial. La prdida de
norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las caractersticas no motrices que
se ven en la enfermedad de Parkinson, entre ellas, la fatiga y las anomalas
relacionadas con la regulacin de la presin arterial.
Las clulas cerebrales afectadas de las personas con esta enfermedad contienen
cuerpos de Lewy, que son depsitos de la protena alfa-sinuclena. Los
investigadores an no saben por qu se forman los cuerpos de Lewy o qu papel
juegan en la enfermedad. Algunas investigaciones sugieren que, en las personas
con la enfermedad de Parkinson, el sistema de eliminacin de protenas de las
clulas puede fallar y hacer que las protenas se acumulen a niveles nocivos
desencadenando la muerte celular. Otros estudios han encontrado pruebas de que
las masas de protena que se desarrollan dentro de las clulas cerebrales de las
personas con Parkinson pueden contribuir a la muerte de las neuronas. Algunos
investigadores especulan que la acumulacin de protenas en cuerpos de Lewy es
parte de un intento fallido de proteger la clula de la toxicidad de las colecciones o
agregados ms pequeos de sinuclena.
Factores genticos. Los cientficos han identificado varias mutaciones genticas
asociadas con la enfermedad, incluyendo el gen alfa-sinuclena, adems de
muchos genes ms que se han vinculado provisionalmente al trastorno. El estudio
de los genes responsables de los casos heredados de Parkinson puede ayudar a
los investigadores a comprender tanto los casos heredados como los espordicos.
Los mismos genes y protenas que se ven alterados en los casos heredados

tambin podran haber sido alterados en los casos espordicos por toxinas
ambientales u otros factores. Los investigadores tambin esperan que el
descubrimiento de estos genes estar involucrados ayude a identificar nuevas
formas de tratar la enfermedad de Parkinson.
Medio ambiente. La exposicin a ciertas toxinas ha causado sntomas
parkinsonianos en circunstancias excepcionales (como la exposicin a la MPTP,
una droga ilcita, o en los mineros expuestos al metal manganeso). Otros factores
ambientales an no identificados tambin pueden causar la enfermedad en
personas genticamente susceptibles.
Mitocondrias. Existen varias lneas de investigacin que sugieren que las
mitocondrias, los componentes productores de energa de la clula, pueden jugar
un papel en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son
fuentes importantes de radicales libres, las molculas que daan las membranas,
las protenas, el ADN y otras partes de la clula. Este dao a menudo se conoce
como estrs oxidativo. Se han detectado cambios relacionados con el estrs
oxidativo, incluyendo el dao de radicales libres al ADN, las protenas y las grasas,
en los cerebros de personas con enfermedad de Parkinson. Se han identificado
algunas mutaciones que afectan la funcin mitocondrial como causas de la
enfermedad.
Aunque la disfuncin mitocondrial, el estrs oxidativo, la inflamacin, las toxinas, y
muchos otros pfrocesos celulares pueden contribuir a la enfermedad de Parkinson,
la causa real de la muerte o prdida celular en dicha enfermedad sigue sin
determinarse.