Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Adrenal

Kelenjar adrenal atau kelenjar suprarenalis adalah dua struktur kecil yang terletak di atas masing
masing ginjal. Pada masing masing kelenjar adrenal tersebut terbagi menjadi dua bagian, yaitu bagian
dari luar ( korteks ) dan bagian tengah ( medulla ).

Fungsi kelenjar adrenal:

1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam.
2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein.
3. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid.
Kelenjar adrenal terbagi atas 2 bagian, yaitu:
1. Medula Adrenal
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra
ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal akan menyebabkan pelepasan
hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine.
Peranan adrenalin pada metabolism normal tubuh belum jelas. Sejumlah besar hormone ini dilepaskan
dalam darah apabila seseorang dihadapkan pada tekanan, seperti marah, luka, atau takut. Jika hormone
adrenalin menyebar di seluruh tubuh, hormone akan menimbulkan tanggapan yang sangat luas : laju dan
kekukatan denyut jantung meningkat sehingga tekanan darah meningkat. Kadar gula darah dan laju
metabolism meningkat. Bronkus membesar sehingga memungkinkan udara masuk dan keluar paru
paru lebih mudah. Pupil mata membesar. Hormone adrenalin juga menyebabkan peningkatan darah.
1

Korteks Adrenal

Korteks adrenal tersusun atas beberapa zona:

a. Zona Glomerulosa

Zona Glomerulosa terdapat tepat di bawah sampai, terdiri atas sel polihedral kecil berkelompok
membentuk bulatan, berinti gelap dengan sitoplasma basofilik. Zona glomerulosa pada manusia tidak
begitu berkembang. Dan merupakan penghasil hormon mineralokortikoid.
Hormon Mineralokortikoidpada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk
meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau
hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai
respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldosteron menyebabkan
peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan
tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia.
Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatur keseimbangan natrim jangka panjang.
a

Zona Fasikulata

Zona fasikulata merupakan sel yang lebih tebal, terdiri atas sel polihedral besar dengan sitoplasma
basofilik. Selnya tersusun berderet lurus setebal 2 sel, dengan sinusoid venosa bertingkap yang jalannya
berjajar dan diantara deretan itu. Sel-sel mengandung banyak tetes lipid, fosfolipid, asam lemak, lemak
dan kolesterol. Sel ini juga banyak mengandung vitamin C dan mensekresikan kortikosteroid. Dan
merupakan penghasil hormon glukokortikoid.
Hormon Glukokortikoid memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa; peningkatan
hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoid disekresikan dari korteks adrenal
sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan
mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal. Glukokortikoid sering digunakan untuk
menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping
glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum,
peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan
redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein,
memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.
a

Zona Retikularis.

Lapisan ini terdiri atas deretan sel bulat bercabang-cabang berkesinambungan. Sel ini juga mengandung
vitamin C. Sel-selnya penghasil hormon kelamin (progesteron, estrogen & androgen).
Hormon-hormon seks adrenal (Androgen)
Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH,
mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa
dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau
hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara
berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu.
Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.
Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormone:
a. Glukokortikoid
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa; peningkatan hidrokortison
akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoid disekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi
terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi
pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal. Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat
respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi.
Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus
peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang

buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme
protein, memecah protein menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.
a

Mineralokortikoid

Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk
meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau
hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai
respon terhadap adanya Angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan
peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan
tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia.
Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.
a

Hormon-Hormon Seks Adrenal (Androgen)

Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH,
mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa
dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau
hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara
berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu.
Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.
2.2 Definisi Addison Disease
Penyakit Addison atau lebih dikenal dengan nama Addisons Disease adalah suatu hipofungsi dari
adrenal yang timbul secara spontan dan berangsur-angsur, dimana ketidakmemadaian adrenal, dapat
menjadi penyakit yang mengancam jiwa. Penyakit ini terjadi sebagai hasil dari kerusakan pada kelenjar
adrenal (juga dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik, hipokortisolisme atau hipokortisisme) adalah
penyakit endokrin langka dimana kelenjar adrenalin memproduksi hormon steroid yang tidak cukup.
Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggunya fungsi dari kelenjar korteks adrenal.
Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua penting bahan kimia (hormon) biasanya dirilis oleh korteks
adrenal yaitu kortisol dan aldosteron (Liotta EA et all, 2010).
2.2 Etiologi
Etiologi penyakit Addison terus mengalami perubahan sepanjang tahun. Prior, 1920, tuberculosis
merupakan penyebab utama adrenal insufisiensi. Sejak 1950, adrenal autoimun dengan adrenal atrofi
dijumpai pada sekitar 80% dari kasus.
Autoimun pada penyakit Addison semakin meningkat seiring meningkatnya penyebab autoimun pada
penyakit metabolic lainnya. Tampilan yang paling sering pada autoimun adrenokortikal insufisiensi ialah
berhubungan dengan kerusakan pada HLA (human leucocyte antigen) termasuk diabetes tipe I, penyakit
tiroid autoimun, alopecia areata dan vitiligo (Gardner DG et all, 2007).
Bilateral adrenal hemoragik saat ini relative sering dijumpai sebagai penyebab adrenal insufisiensi. Faktor
anatomic yang merupakan predisposisi terjadinya adrenal hemoragik. Adrenal glandula memiliki banyak
arteri untuk mensuplai darah, namun hanya memiliki single vena untuk drainase. Adrenal vein thrombosis
dapat terjadi periode statis atau aliran turbulen. Ini merupakan penyebab dari hemoragik pada kelenjar
adrenal yang menyebabkan insufisiensi adrenal kortikal (Cooper MS et all, 2003).
Infeksi Human Immunodefisiensi Virus (HIV) memiliki efek yang kompleks pada hipotalamik pituitary
adrenal axis (Gardner DG et all, 2007). Adrenal infeksi dan peningkatan penggunaan obat seperti
rifampisin, ketokonazole dan megestrol asetat meningkatkan resiko hipoadrenalisme (Bornstein SR,
2009). Insufisiensi adrenal pada pasien HIV mulai sering dijumpai. Adrenal nekrosis sering dijumpai pada
data postmortem pasien AIDS (accured immune defisiensy syndrom). Adrenal insufisiensi pada AIDS
biasanya disebabkan oleh infeksi oportunistik seperti cytomegalovirus dan mycobacterium avium

kompleks (Cooper MS et al, 2003). Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal
dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim misalnya amfenon,
amino- glutetimid dan lain lain.
Penyebab paling umum penyakit Addison adalah kerusakan dan/ atau atrofi dari korteks adrenal. Pada
sekitar 70% dari semua kasus, atrofi ini diduga terjadi karena adanya gangguan autoimun. Pada sekitar
20% dari semua kasus,kerusakan korteks adrenal disebabkan oleh tuberculosis. Kerusakan kelenjar
Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita . Tampak daerah nekrosis yang
dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel
serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya
tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata(Pott s disease), hati, limpa serta
kelenjar limpa. Dan kasus lainnya dapat disebabkan oleh infeksi jamurseperti histoplasmosis,
coccidiomycosis dan kriptokokosis yang memengaruhi glandula adrenal (Gardner DG et all, 2007).
2.3 Manifestasi Klinis
a. Depresi karena kadar kortisol memengaruhi mood dan emosi.
b. Keletihan, yang berkaitan dengan hipoglikemia, dan penurunan glukoneogenesis.
c.

Anoreksia, muntah, diare dan mual.

d. Hiperpigmentasi kulit apabila kadar ACTH tinggi (insufisiensi adrenal primer) karena ACTH
memiliki efek mirip hormone perangsang melanin (melanin stimulating hormon) pada kulit.
a

Rambut tubuh yang tipis pada wanita apabila sel adrenal penghasil androgen rusak atau
apabila kadar ACTH sangat rendah.

Ketidakmampuan berespons terhadap situasi stress, mungkin menyebabkan hipotensi berat

dan syok.

2.4 Patofisiologi
Penyakit Addison (Addisons Disease) merupakan gangguan autoimun yang mana lapisan dari korteks
adrenal rusak akibat inflamasi dan akibat dari antibodi IgG justru menyerang seluruh maupun sebagian
kelenjar adrenal. Penyebab lainnya antara lain tuberculosis (yang dapat menyebabkan tersebarnya
bakteri Bacillus tubercele dari paru-paru ke organ lainnya melalui media aliran darah) dan tumor kelenjar
adrenal yang destruktif, kanker limfa, kanker payudara, kanker paru-paru, kanker gastrointestinal
(mengakibatkan penyebaran metastase) dan gangguan hati yang menyebabkan perdarahan bilateral
adrenal.
Penyakit Addison terjadi akibat kekurangan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks kelenjar adrenal
(kortikosteroid). Penyakit ini juga sering disebut melasma suprarenal atau penyakit kulit perunggu
(bronze skin disease).
Penyakit Addison dikarakteristikan dengan level glukokortikoid yang rendah ditemani dengan kadar
ACTH dan CRH yang tinggi. Keseluruhan adrenal insufisiensi juga menyebabkan kekurangan hormon
androgen dan aldosteron. Defisiensi aldosteron memicu peningkatan natrium yang dikeluarkan melalui
urin menyebabkan hiponatremia (kekurangan natrium dalam darah), dehidrasi, dan hipotensi (karena
kehilangan air akibat kehilangan natrium ). Penurunan ekskresi kalium melalui urin akan menyebabkan
hiperkalemia (peningkatan kadar kalium dalam darah). Kekurangan hormon steroid ini, akan merangsang
kelenjar hipofisis untuk memproduksi hormon perangsang korteks adrenal (ACTH), yang berfungsi
merangsang kelenjar adrenal. Dalam keadaan normal, produksinya dihambat oleh hormon steroid

adrenal. Oleh karena itu, produksi ACTH menjadi berlebihan. ACTH yang berlebihan akan menimbulkan
bercak-bercak pigmentasi kehitaman pada kulit muka, leher, dahi, siku, punggung, dan parut bekas luka.
Pigmentasi juga terjadi di selaput lender dubur, mulut, usus besar dan vagina.
Penyakit Addison sekunder dapat terjadi sebagai akibat dari hipopituitarism maupun disfungsi
hipotalamus. Adrenal insufisiensi hormon ACTH tidak dikeluarkan, sehingga adrenal tidak akan
mensekresi glukokortikoid maupun androgen. Pembentukan aldosteron pun mungkin juga bisa
terpengaruh. Keadaan kekurangan ACTH tidak menimbulkan bercak pigmentasi pada kulit.
Insufisiensi adrenal dapat terjadi karena pemakaian obat-obatan kortikosteroid. Karena kortikosteroid
akan menghambat sekresi ACTH dari pituitary dalam feedback negatif. Selain itu, terapi glukokortikoid
oral dapat menyebabkan kadar ACTH menurun, dan menyebabkan insufisiensi adrenal sekunder.
2.5 Web of Caution

2.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan:
a. Penurunan konsentrasi glukosa darah (hipoglikemia)
b. Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
c.

Kekurangan kortikosteroid (terutama kortisol)

d. Kadar natrium yang rendah (hiponatremia)

e. Peningkatan konsentrasi kalium serum (hiperkalemia).

2. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi di adrenal:
a. CT Scan
Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada
tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal.
a

Gambaran EKG

Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya
abnormalitas elektrolik.
a

Tes stimulating ACTH

Kortisol darah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk sintetik dari ACTH diberikan dengan
suntikan. Pada tes ACTH yang disebut pendekcepat. Penyukuran cortisol dalam darah di ulang 30
sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan tingkatan tingkatan cortisol dalam
darah dan urin.
a

Tes Stimulating CRH

Ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes stimulasi CRH Panjang diperlukan
untuk menentukan penyebab dari ketidak cukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik di suntikkan secara
intravena dan cortisol darah diukur sebelum dan 30, 60 ,90 dan 120 menit setelah suntikan. Pasien
pasien dengan ketidak cukupan adrenal seunder memp. Respon kekurangan cortisol namun tidak hadir /
penundaan respon respon ACTH. Ketidakhadiran respon respon ACTH menunjuk pada pituitary
sebagai penyebab ; suatu penundaan respon ACTH menunjukan pada hypothalamus sebagai penyebab.
2.7 Penatalaksanaan
Pengobatan cepat diarahkan untuk melawan syok.
1. Pulihkan sirkulasi darah, berikan cairan, pantau tanda-tanda vital, dan baringkan pasien
dalam posisi rekumben (setengah duduk) dengan tungkai ditinggikan.
2. Berikan hidrokortison IV, disertai dengan dekstrosa 5% dalam salin normal.
3. Kaji stress/keadaan sakit yang menimbulkan serangan akut.
4. Antibiotik dapat saja diresepkan untuk mengatasi infeksi.
5. Masukan oral mungkin dilakukan segera setelah dapat ditoleransi.
6. Jika kelenjar adrenal tidak dapat pulih kembali fungsinya, maka perlu dilakukan terapi
penggantian preparat kortikosteroid dan mineralokortikoid sepanjang kehidupan.
7. Masukan diit akan memerlukan tambahan dengan garam selama waktu kehilangan cairan
gastrointestinal melalui muntah dan diare.
2.8 Pencegahan

Pencegahan penyakit Addison lebih difokuskan untuk mengatasi gejala dan mencegah terjadinya Addison
crisis yang dipicu akibat lingkungan yang stress. Pencegahan penyakit ini termasuk dalam perawatan
terhadap kondisi dan membatasi faktor risiko seperti penyakit autoimun. Berikut merupakan faktor risiko
yang bisa dicegah yakni :
1. Perawatan penyakit infeksi jamur
2. Mengontrol penyakit diabetes
3. Mengidentifikasi gejala kanker untuk mencegah penyebaran sel ke kelenjar adrenal dan aliran
darah
4. Perawatan penyakit infeksi bakteri seperti tuberculosis
Bagi penderita penyakit Addison , dianjurkan untuk mengurangi stress dan melakukan kegiatan relaksasi
guna mencegah beberapa gejala dan komplikasi. Edukasi pasien sangatlah penting. Pasien tidak boleh
menghentikan pengobatannya dan meningkatkan dosis apabila diperlukan selama pengobatan, seperti
hidrokortison merupakan hormon stress yang esensial.
2.9 Komplikasi
Komplikasi Addisons disease
a. Syok akibat infeksi akut atau hiponatremia
b. Dehidrasi
c. Hiperkalemia
d. Hipotensi
e. Kardiak arrest
f. Diabetes mellitus
g. CA paru
h. Kolaps sirkulasi
3.1 Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
1. Identitas :identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,
pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan
penanggung biaya.
2. Keluhan utama: mengeluh badan panas, lemah, fatigue, mual, atau muntah
3. Riwayat penyakit dahulu: klien pernah menderita TBC, hipoglikemia, Ca paru, payudara,
atau lymphoma.
4. Riwayat penyakit sekarang: kelemahan, fatigue, anorexia, nausea, muntah, BB turun,
hipotensi dan hipoglikemia, lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan axila
berkurang pada wanita, hipotensi arteri.
5. Riwayat penyakit keluarga: Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah
mengalami penyakit yang sama / penyakit autoimun yang lain.
6. Review of system

a. B1 (Breathing): Dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu
pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung, resonan,terdapat suara ronkhi,
krekels pada keadaan infeksi.
b. B2 (Blood): peningkatan denyut nadi dan lemah, hipotensi, termasuk hipotensi postural,
takikardia, disritmia, suara jantung melemah, pengisian kapiler memanjang. Ictus Cordis tidak
tampak, ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line sinistra.
c.

B3 (Brain): Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan, kesemutan terjadi disorientasi waktu,

tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan,
cemas, koma ( dalam keadaan krisis). Kelelahan mental, cemas, koma, kesemutan/ baal/
lemah.

d. B4 (Bladder): diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan karakteristik urine.
e. B5 (Bowel): anorexia, kram abdomen, diare sampai konstipasi, mual/ muntah. Mulut dan
tenggorokan : bibir kering, bising usus , nyeri tekan karena ada kram abdomen.
f.

B6 (Bone): nyeri ekstremitas atas dan bawah, penurunan tonus otot, lelah, nyeri / kelemahan
pada otot terjadi perburukan setiap hari), tidak mampu beraktivitas / bekerja. Penurunan
kekuatan dan rentang gerak sendi.

g. Psikososial: riwayat faktor stres yang baru dialami, termasuk sakit fisik atau pembedahan,
ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.
- See more at: http://sakinahkreatif.blogspot.co.id/2015/01/addisons-disease.html#sthash.FGfNm4L5.dpuf