La insuficiencia renal.

Denominamos Insuficiencia renal a la incapacidad de los riones para funcionar.

Es un estado de prdida total o casi total de la capacidad renal para excretar los
productos de desecho, para mantener el equilibrio hidroelectroltico, el cido base y
controlar la tensin arterial.
Igualmente hay una perturbacin de las funciones endocrinas y metablicas.
Puede instaurarse de dos formas:
1.- Insuficiencia renal Aguda.
2.- Insuficiencia renal Crnica.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Concepto: Prdida brusca de la funcin renal con aumento en sangre de productos de
desecho del metabolismo nitrogenado (azoemia), alteracin del equilibrio
hidroelectroltico y cido-bsico con tendencia a la acidosis metablica (disminucin
del pH).
Etiologa:
Clasificacin de la Insuficiencia renal Aguda (IRA) segn la etiologa y la localizacin
fisiolgica de la funcin renal:

Prerrenal
Renal
Postrenal

A) Prerrenales o Funcionales:
El rin no est lesionado pero es incapaz de funcionar por una disminucin importante
de la perfusin o disminucin del volumen circulante eficaz: Hipovolemia o
disminucin de la tensin arterial (deshidrataciones, hemorragias, insuficiencia
cardiaca)
La menor llegada de sangre al rin activa una serie de mecanismos que intentan
compensar esa situacin:
Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Liberacin de vasopresina o ADH.
Estos mecanismos favorecen la reabsorcin de sodio y agua y el aumento de presin
arterial en un intento de aumentar la volemia y recuperar el flujo renal.

B) Renales o Parenquimatosas:
En esta se produce una lesin del parnquima renal que puede afectar a cualquier
estructura: glomrulos, vasos o tbulos.
- Necrosis tubular aguda por frmacos, txicos o isquemia renal prolongada...
- Glomerulonefritis agudas o rpidamente evolutivas.
- Pielonefritis agudas, etc.
C) Postrenales u obstructivas: El rin produce orina normalmente pero hay algn
obstculo en alguna parte de la va urinaria que impide su paso. Para ello debe ser una
obstruccin bilateral por debajo del nivel de la vejiga (o unilateral si hay un solo rin
funcionante). La obstruccin puede provocar la dilatacin renal (hidronefrosis).
- Clculos, tumores en urteres, vejiga, uretra, prstata
Fisiopatologa:
El fracaso renal agudo tiene varias fases:
1. Fase oligrica
2. Fase polirica
3. Fase de recuperacin

Secuelas

a) La fase oligrica se caracteriza porque el volumen urinario del paciente es inferior

a 400 ml/24 horas por disminucin del filtrado glomerular. Suele durar entre 10/15
das y sus caractersticas son:
1.- incapacidad para excretar productos de desecho
2.- desequilibrios electrolticos
3.- incapacidad para eliminar sobrecargas de lquido
4.- menos secrecin de EPO.

Ac.rico,
creatinina
Urea, BUN

CLNICA DE LA FASE OLIGRICA

Oliguria
Hipertensin arterial.
Edemas.
Trastornos en la conduccin cardaca.
Respiracin de Kussmaul.
Vmitos y nauseas.

Laboratorio
Sangre:

Orina:

Aumento de urea, creatinina, cido rico y BUN (azoemia).

Acidosis
Hiperkaliemia
Hiponatremia
Hipocalcemia
Hipocloremia
Na, Ca, Cl aumentados.
K disminuido.
Oliguria

b) Fase polirica

Por recuperacin de la funcin glomerular, con aumento de urea y otras sustancias con
capacidad osmtica en la luz tubular, asociada a una incapacidad relativa de los tbulos
renales para reabsorber sodio y agua, y a una cierta insensibilidad del tbulo colector a
la accin de la ADH.
La diuresis puede llegar hasta los 4 litros/da.
Fisiopatologa:
Los problemas que se pueden presentar en esta fase son:
incapacidad para mantener el equilibrio hdrico: Deshidratacin
incapacidad para mantener el equilibrio electroltico: Hiponatremia e
Hiperkalemia
c) Fase de recuperacin funcional. Caracterizada por el aumento progresivo del
filtrado glomerular y la recuperacin de la capacidad de concentracin de la
orina.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Es la disminucin lenta, progresiva e irreversible de la capacidad de funcionamiento
renal.
Hablamos de ella cuando el filtrado glomerular es inferior al 20-25 % es decir cuando se
ha perdido el 80-90 % de la funcin renal.
Etiologa
En la mayora de los pases desarrollados, la diabetes mellitus (nefropata diabtica)
es la principal causa de IRC seguida por la hipertensin arterial (HTA). Ambas
constituyen factores de riesgo de primer orden para el desarrollo de arterosclerosis y,
consecuentemente, para la produccin de alteraciones de la microcirculacin renal y la
aparicin de isquemia que daa las nefronas. Otras causas incluyen las glomerulonefritis
y la poliquistosis renal (quistes que crecen y comprimen progresivamente el parnquima
renal sano).
Fisiopatologa:
La disminucin del filtrado glomerular est provocada por la prdida progresiva del
nmero de nefronas funcionantes.
Bricker expone la teora de la nefrona intacta: las nefronas funcionantes
compensan la prdida de las dems hipertrofindose para mantener la homeostasis.
Este proceso permite que cada nefrona acepte mayores volmenes de sangre para su
filtrado, lo que conlleva a la excrecin de un mayor volumen de solutos por nefrona,

dando as como resultado final de ese esfuerzo, la compensacin necesaria para

mantener el medio interno adecuado.
- La IRC evoluciona en cuatro fases:
- Fase inicial (compensacin completa).
- Fase intermedia (retencin compensadora).
- Fase avanzada (descompensacin, sndrome urmico).
- Fase terminal.

FASE INICIAL:
Aunque ya exista deterioro, el rin puede compensar inicialmente con xito
variaciones bruscas en la ingesta de slidos y lquidos sin que la homeostasis
corporal se vea amenazada.
- Nmero de nefronas funcionales por encima del 50%.
- Urea sangunea dentro de la normalidad (en la zona alta).
- nicamente existen manifestaciones de la enfermedad causal.

FASE INTERMEDIA

- IRC moderada.
- Nmero de nefronas funcionales entre el 25 y 50%.
- Urea y creatinina sanguneas algo incrementadas.
- Se mantiene el equilibrio del sodio, potasio y fsforo.
- Poliuria por diuresis osmtica.
- Acidemia y anemia moderada, prdida de peso y astenia.

FASE AVANZADA

- Fracaso renal.
- Nmero de nefronas funcionales entre el 5 y el 25%.
- Sndrome urmico: Urea, BUN y creatinina se elevan significativamente y se
retienen fosfatos.
- Oliguria.
Sndrome urmico: La IRC a menudo evoluciona lentamente hacia una enfermedad
renal terminal de forma que, con el paso del tiempo, el paciente precisa tratamiento
sustitutivo renal (dilisis o trasplante).
Nos encontramos:
1.- Alteraciones hidroelectrolticas:

1.1.-Regulacin del agua: Se pierde capacidad para excretar agua lo que produce
cuadros de hiperhidratacin (Hipervolemia), hipertensin, edemas e incluso ICC.
1.2.-Regulacin de electrolitos:
Fundamentalmente del sodio, potasio, fsforo y calcio. Na, K, Ca, P
El potasio en el individuo sano, para ser excretado, se intercambiaba por iones de Na
en el tbulo contorneado distal. Sin embargo en la Insuficiencia renal crnica (IRC) este
mecanismo est alterado, y el resultado de ello es el paso del potasio al lquido
extracelular originndose por ello una hiperpotasemia (que puede llegar a veces a
concentraciones tan elevadas que alteren la conduccin cardiaca normal, con el
consiguiente riesgo de paro cardiaco.
El metabolismo fosfoclcico tambin se ve afectado. As en la Insuficiencia renal
crnica (IRC), la excrecin de fsforo disminuye dando lugar a una hiperfosforemia,
que a su vez hace que disminuya la calcemia.
Si le sumamos a esto que el rin es incapaz de producir el metabolito activo de la
vitamina D (1,25 dihidroxicolecalciferol) con lo cual se producen una disminucin de la
reabsorcin intestinal del calcio. Esto hace que se favorezca an ms la hipocalcemia.
Esta hipocalcemia estimula la secrecin de hormona paratiroidea, provocando un
hiperparatiroidismo secundario. El exceso de parathormona produce un aumento de la
reabsorcin clcica del hueso, determinando lesiones seas por desmineralizacin,
como la osteomalacia y las fracturas patolgicas.
2.- Alteraciones metablicas:
Cuando las nefronas residuales son incapaces de excretar los hidrogeniones y de
conservar el bicarbonato, se produce una acidosis metablica. Si el desarrollo de la
misma es lento, los pulmones pueden compensarlo con una alcalosis respiratoria
(eliminando CO2, con una respiracin caracterstica llamada de Kussmaull).
3.- Alteraciones endocrinas:
- Aumenta secrecin de renina-angiotensina-aldosterona: Hipertensin arterial
- Disminuye secrecin E.P.O.: anemia
4.- Alteraciones de la funcin excretora de los productos resultantes del
metabolismo nitrogenado:
- Aumento de urea, cido rico, BUN y creatinina.

PRUEBAS DIAGNSTICAS:
1 ANALISIS DE SANGRE:
6

- Aumento de urea, cido rico, BUN y creatinina.

-alter. electrolticas:

Na, K, Ca, P

- anemia normoctica y normocrmica.

- acidosis: Ph
- VSG
2 ANALISIS DE ORINA:
- poliuria al principio y oliguria posterior
- proteinuria variable.
- microhematuria, leucocituria y cilindruria.
3 PRUEBAS FUNCIONALES
Aclaramiento de creatinina disminuido:
Se clasifican en:
FUNCIN RENAL:

Grados de Insuficiencia Renal

Aclaramiento de Creatinina

Hombre

Normal

90-135 ml/m

85-125 ml/m

Insuficiencia Renal Leve

60-89 ml/m

60-85 ml/m

Insuficiencia Renal Moderada

30-59 ml/m

30-59 ml/m

Insuficiencia Renal Grave

< 30 ml/m

< 30 ml/m

Insuficiencia Renal terminal

< 10 ml/m

< 10 ml/m

Mujer