Departamento Ciruga

Fundamentos
de Ciruga
g
Curso 2008
2008-09
09
Prof. Dr.
M.
M Garca
Garca--Caballero

Sh k hipovolmico
Shock
hi
hipovolmico:
l i : Concepto
C
y
fisiopatologa
http://www.cirugiadelaobesidad.net/

CONCEPTO DE SHOCK
1.Reaccin
1.
Reaccin simptico
simptico--adrenrgica
2.Hemodinmica
2.
Hemodinmica general
3.Microcirculacin
3.
Microcirculacin
4.Coagulacin
4.
Coagulacin
5.Daos
5.
5
Daos
a os de la
a reperfusin
epe us
6.Pulmn
6.
Pulmn
7 Funcin
7.Funcin
7.
F
i renall
8.Intestino
8.
Intestino
9.Hgado
9.
Hgado
10 Corazn
10.Corazn
10.
C

11.Metabolismo
11.
Metabolismo cidocido-base

CONCEPTO DE SHOCK
C
Complejo
l j sintomtico
i t ti identificado
id tifi d por un
insuficiente riego de los rganos vitales
instaurado de forma aguda
aguda,, que tiene como
consecuencia
i una falta
f lt de
d aporte
t de
d oxgeno

Shock irreversible: No se modifica a pesar

de todas las medidas teraputicas
1. Acumulacin de metabolitos txicos
Colapso circulatorio: Trastorno agudo y
2. Trastornos
del metabolismo
celular
pasajero
de la circulacin
sangunea
que aparece
de forma sbita con de la TA y bradicardia. Por
3. Cambios estructurales de los rganos
g
y
su corta
t duracin
d
i no ocasiona
i
dficit
dfi it de
d
tejidos afectados
oxigenacin

CONCEPTO DE SHOCK
- El Shock no es ninguna enfermedad sino
un grupo de sndromes con diferente:
* etiologa,
patogenia
g
y
*p
* efectos sobre funcin rganos vitales
- La clnica varia dependiendo:
*intensidad trastornos de la perfusin
*las causas que lo originan
*estado anterior de rganos afectados

Shock grave sin tratamiento adecuado

terminan en un fracaso multiorgnico

ETIOLOGA Y PATOGENIA
C
Causa:

Vasomotor

Hipovolmico
Hi
l i
FALTA APORTE
Cardiognico
OXIGENO A LOS
S ti
Sptico
Anafilctico
TEJIDOS
N
Neurognico
i
Endocrino-metablico-txico

Patogenia
1 Reduccin
1.Reduccin
aguda
del volumen
circulante
LA PARTE
FINAL
DE TODAS
LAS

FORMAS
SHOCK SIN
2.Fracaso agudo
g
del DE
rendimiento
de la bomba
cardiaca
TRATAMIENTO ADECUADO ES EL
3 Vasomotor:
3.Vasomotor:
Vasodilatacin masiva por interferencia del
FRACASO
MULTIORGNICO
sistema nervioso
simptico,
efecto de la histamina o txico.

EVOLUCIN
En horas

CURACIN

MUERTE

FRACASO
MULTIORGNICO
E das
d
En

MUERTE > 90%

Consecuencias de la produccin
exagerada
d de
d citokinas
it ki
pro-inflamatorias
i fl
t i
S
R
I
S

FMO

RECUPERACIN

R
A
C
S

FMO

HORAS

DIAS

CONCEPTO DE SHOCK

Complejo sintomtico
OBJETIVO
PRIORITARIO
identificado por un insuficiente
riego
de los
rganos vitales
DEL
TRATAMIENTO
instaurado de forma aguda
aguda,,
que
tiene
como consecuencia
Rpida
recuperacin
de un
una falta de aporte de oxgeno
aporte
p
de O2 a los tejidos
j
a las
l clulas
l l

Cmo reacciona
ell organismo
g i
ante
t
la prdida de
volumen
circulante?

CAMBIOS HEMODINMICA GENERAL Hipovolemia

B
Barorreceptores
t

Sinus carotdeo

Fracaso cardiaco
Fracaso vasomotor

Arco artico

RESPUESTA SIMPTICO ADRENRGICA

-Suprarrenales
-TNS p
postganglionares
g g
pre- y post-capilares

CAMBIOS HEMODINMICA
GENERAL
FC, TA, RVP, PVC?, GC

-Reserva ino- y crono-trpica cardiaca

-Contraccin arteriolas
RVP y circ
-Contraccin
Contraccin vnulas
Rvenoso
- ADH, renina, angiotensina II, aldosteron

MICROCIRCULACIN

-Tono arteriolas y fact reolgicos Alt intercambio y metabolismo anaerobio

-Contraccin pre- y post-capilar
Estancamiento, mezcla y permeabilidad
-Hemoconcentracin, viscosidad, agregacin eritrocitos y plaquetas
- fibrina y uso factores coagulacin provocando una CID
+ Daos reperfusin: lesiones endoteliales,
endoteliales edema intracelular y entrada Ca

FRACASO PULMN, RIN, HGADO, METABOLISMO, INTESTINO, CORAZN

1. REACCIN SIMPTICO-ADRENRGICA
SENO CAROTIDEO / ARCO AORTICO
Suprarrenales

catecolaminas y cortisol

Terminaciones postganglionares

catecolaminas

-Movilizacin reserva ino-crono-trpica cardiaca

- Contraccin arteriolas
Aumenta resistencia
-Contraccin venas

Aumenta retorno venoso

1. REACCIN SIMPTICO-ADRENRGICA
CAMBIOS NEUROHORMONALES
-

ADH y actividad renina

Concentracin de angiotensina II circulante

- Liberacin de aldosterona y prostaglandinas

Sin estos cambios
gran prdida
did volumen
l

DESCOMPENSACIN DEL SHOCK ( TA y GC)

Trastornos vasomotores
permeabilidad capilar
CID
Daos motilidad cardiaca

CAMBIOS HEMODINMICA GENERAL

Hipovolemia
B
Barorreceptores
t

Sinus carotdeo
Arco artico

Fracaso cardiaco
Fracaso vasomotor

RESPUESTA SIMPTICO ADRENRGICA

-Suprarrenales
-TNS p
postganglionares
g g
pre- y post-capilares

CAMBIOS HEMODINMICA
GENERAL
FC, TA, RVP, PVC?, GC

-Reserva ino- y crono-trpica cardiaca

-Contraccin arteriolas
RVP y circ
-Contraccin
Contraccin vnulas
Rvenoso
- ADH, renina, angiotensina II, aldosteron

MICROCIRCULACIN

-Tono arteriolas y fact reolgicos Alt intercambio y metabolismo anaerobio

-Contraccin pre- y post-capilar
Estancamiento, mezcla y permeabilidad
-Hemoconcentracin, viscosidad, agregacin eritrocitos y plaquetas
- fibrina y uso factores coagulacin provocando una CID
+ Daos reperfusin: lesiones endoteliales,
endoteliales edema intracelular y entrada Ca

FRACASO PULMN, RIN, HGADO, METABOLISMO, INTESTINO, CORAZN

2. H E M O D I N M I C A
-Hipodinmico:

GENERAL
1 TRASTORNO
HEMODINMICO
GENERAL

GC

Resistencia perifrica

Diferencia AV O2

-Hiperdinmico
Hiperdinmico (fase precoz del shock sptico):
*

GC

Resistencia perifrica

Diferencia AV O2

1 TRASTORNO
de la
MICROCIRCULACIN
(reaccin pirgena
cerebral y
activacin S
S--A)

2. H E M O D I N M I C A

GENERAL

-Frecuencia cardiaca:
* Taquicardia compensadora ((> cuanto ms
prdida de volumen pero no > 150 / min)
* Bradicardia paradjica primaria (contracciones
f t de
fuertes
d ventrculo
t l poco lleno)
ll
)

-TA((=GCxRVP)
GCxRVP)
*sistlica <80<80-90 mmHg ( <30% habitual)
50 60 mmHg (+otros
( otros sntomas)
* TAm 50-60

SHOCK

- RVP: Redistribucin rganos vitales

-PVC:

prdida volumen (<12 cm H2O);

cardiognico

-GC:
GC IInicio
i i ; Hipovolmico,
Hi
l i
compensado
d
Cardiognico: IC 2 l / min / m2

3. M I C R O C I R C U L A C I N
Flujo regulado por tono

Arteriola

Metaarteriola

Capilares
verdaderos
Flujo
Fl
j regulado
l d por
factores reolgicos

Canal de
preferencia

Esfinteres
E
fi t
precapilares
Metaarteriola
Vnula

3. M I C R O C I R C U L A C I N

Circulacin normal
1) Lechos capilares perfundidos
2) Esfnteres controlados
1

3) Shunts AV controlados
2

3
4

4)) Mnima hipxia

p
y cada del
pH en los lechos capilares

3. M I C R O C I R C U L A C I N
Fase reversible del shock
1) Vasoconstriccin perifrica
por estmulo SNA y
catecolaminas
2) Shunts AV abiertos, redistribucin flujo desde la
circulacin esplcnica al
corazn y cerebro

3) pH en lechos capilares
2
3
4

4) Hemodilucin liquido
intersticial entra al espacio
p
vascular para remplazar la
sangre prdida

3. M I C R O C I R C U L A C I N
Fase crtica del shock
1) Continua la disminucin
del volumen y la
presin
i sangunea

2) Vasoconstriccin
perifrica mxima
3) Disminucin de la
perfusin capilar hipoxia endotelial4) Trastornos reolgicos

3. M I C R O C I R C U L A C I N
Fase irreversible del shock
- Vasodilatacin arteriolar mezcla y estancamiento- Presin hidrosttica capilar ll
lleva
all edema
d
iintersticialt ti i l
-

funcin de los rganos

vitales

- Acidosis metablica
- MUERTE

4. C O A G U L A C I N
- Activacin paralela de coagulacin y fibrinolisis
- Estadios tardos

CID

fibrina

uso de los factores plasmticos y plaquetas

HEMORRAGIAS DIFUSAS GRAVES

Shock sptico (fase precoz, hipercoagulabilidad)
-

fibrinogeno

antitrombina III y 1-macroglobulina

- 50% paciente

trombopenia

5. DAOS DE LA REPERFUSIN
Falta de Oxigeno (FO2) = necesidad basal- uso actual
- Clara relacin entre falta de O2 y letalidad
-

cido lctico y

EB

DAOS DE LA REPERFUSIN
-Lesiones endoteliales, edema intracelular, fuerte
entrada
t d dde Ca
C ++
-Intestino,
Intestino, rin, msculo estriado ! (pulmn,
(pulmn hgado)
Mecanismos: 1)) Radicales O2; 2)) Productos citotxicos
(fagocitos activos); 3) Sobrecarga intracelular de Ca++

Cmo reaccionan
los rganos y
tejidos cuando deja
de llegarles
g
el
oxgeno que
necesitan?
it ?

6. P U L M N
Comienzo del shock
-

R i i
Respiracin:
*
*

volumen / min y CO2

GC
irrigacin pulmonar (HIPOXIA)

TRAS LATENCIA DE HORAS DAS ARDS

- Hipoxia,
Hipoxia hipercapnia
-Edema intersticial, microatelectasia
-Estancamiento y dilatacin capilares pulmonares
- capacidad
id d dde adaptacin
d t i pulmonar
l
- Microatelectasias difusas, ectasis leucocitos, etc

7. R I O N
-

TA

Contraccin de los vasos renales

q
((en shock))
- Toleran de 15 a 90 min de isquemia
- Si isquemia prolongada

cambios morfolgicos
(Rin de Shock)

8. I N T E S T I N O
-

perfusin

- Daos villi

prdida lquidos y protenas

permeabilidad
paso
grmenes a la circulacin sistmica

9. H G A D O
- Falta de O2

Vacuolizacin y necrosis central

- Deterioro funcin:

coagulacin;

SRE

10. CORAZN
- Papel secundario excepto shock graves o
prolongados
- Sptico

Sustancias cardiodepresoras

Ca++

11. METABOLISMO CIDO-BASE

CIDO BASE

Lactacidosis metablica
descompensada
SHOCK HIPOVOLMICO:
Prdida de sangre + heridas en tejidos
- Prdida plasma: Quemados + Pancreatitis
- Prdida agua: Enfermedades gastrointestinales
Enfermedades reanales